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La motivation de ce travail est la détection des pannes matérielles pouvant se produire à l'intérieur d'une unité centrale (UC) intégrée (microprocesseur). Certaines des différentes étapes de la méthodologie dépassant ce cadre (pouvant être utilisées avec profit pour d'autres problèmes de test que celui du test d'une UC) mais étant tournées vers des problèmes de tests, le caractère intégré étant une constante des circuits étudiés, le titre de ce document situe ledit travail dans un cadre plus vaste, brièvement résumé par : Test et LSI

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On présente le réseau CYCLADES, les options prises par les concepteurs et on décrit les différents niveaux de protocoles, en particulier la station de transport. On décrit les différentes methodes pour implanter la station de transport d'un ordinateur hôte. On propose une décomposition des fonctions de la station de transport en deux parties : une externe et une résiduelle. On présente sommairement les différents types d'architecture à plusieurs microprocesseurs. On décrit les choix et options prises dans la conception du système PIAR. On décrit l'architecture logicielle et matérielle du système PIAR ainsi que les moyens de communication et synchronisation.

Cette thèse s’intéresse aux effets des particules présentent naturellement dans l’atmosphère. L'étude se focalise principalement sur l'impact des neutrons sur des composants électroniques fortement intégrés. La première partie détaille l'environnement radiatif naturel ainsi que les moyens de tests existants. Les technique de test sous faisceau laser sont mise en avant. La seconde partie s’intéresse au développement d'une plateforme de test de mémoires à base de FPGA programmée en VHDL. Les conceptions matérielle et logicielle sont explicitées. Une plateforme de test pour microprocesseur est également présentée. La dernière partie traite de l'évaluation de la sensibilité d'une mémoire SRAM bulk 90 nm sous faisceau laser 1064 nm. Le décodage de son plan mémoire est effectué et des solutions de durcissement sont suggérées / This thesis highlights the effects of natural atmospheric particles. The study mainly focuses on the neutrons impact on highly integrated electronic component. The first part deals with the natural radiative environment and the tests facility. Laser beams facilities are point out. The second part explains the devlopment of a memory test platform which is based on a FPGA and programmed with VHDL. Hardware and software designs are detailed. A microprocessor test platform is presented too. The last part deals with the sensibility evaluation of a 90 nm bulk SRAM memory under a 1064 nm laser. The descrambling of the memory is explained and hardening solutions are proposed

Ce microprocesseur reconfigurable en fin de fabrication, afin de tolérer les défauts de fabrication, est destine à être le CUR d'un microcontrôleur pour les applications de l'automatisme à haute sureté de fonctionnement

Partant d'un jeu d'instructions spécifique à l'application (domaine des automatismes logiques), on propose une architecture permettant d'exécuter ledit jeu d'instructions et disposant de facilités de test en fin de conception et au cours de la vie du circuit. L'observabilité et la contrôlabilité du composant représentent une partie importante de l'étude. Après examen critique de plusieurs méthodes permettant de faciliter le test (en ligne et hors ligne) du circuit, un choix est réalisé afin d'intégrer dans l'architecture de ce dernier les dispositifs nécessaires à la mise en œuvre de certaines d'entre elles

Aspects méthodologiques de la conception d'une application microprocesseur. La mise au point dans un contexte d'applications microprocesseurs. Une méthode de description de systèmes microprocesseurs : MICROD. Un périphérique d'aide au développement d'applications microprocesseurs et de supervision en temps réel : un processeur de gestion de mémoires CCD, le contrôleur disque souple, un processeur en temps réel applique au développement logiciel et matériel des applications microprocesseurs : ANALYD

Les micro-ARNs (miRNAs) sont des ARNs de 20-22 nucléotides, transcrits à partir du génome, dont la fonction est de réguler l'expression génique en s'appariant à des ARNm cibles, inhibant ainsi leur traduction et/ou entrainant leur dégradation. Dans les cancers, l'expression des miRNAs est fortement dérégulée. Une majorité de miRNAs est diminuée dans les tissus tumoraux par rapport aux tissus normaux, et un lien causal a été décrit entre inhibition globale des miRNAs et tumorigenèse. Par ailleurs, des miRNAs agissant comme des suppresseurs de tumeurs et d'autres comme des oncogènes ont été décrits. Dans ce contexte impliquant de plus en plus les miRNAs dans les pathologies néoplasiques, l'objectif de ce travail était d'étudier le rôle de la voie miRNA dans la biologie des cellules tumorales. Afin d'identifier des cellules tumorales dépendant de miRNAs oncogènes endogènes pour survivre ou proliférer, nous avons développé une stratégie d'inhibition globale de la biogenèse des miRNAs en ciblant Drosha ou DGCR8, les deux composants du microprocesseur, complexe nucléaire de maturation des miRNAs. Cette stratégie nous a permis d'identifier des lignées cellulaires tumorales dans lesquelles l'inhibition du microprocesseur conduit à un phénotype d'arrêt de prolifération durable. Nous avons mis à profit cette dépendance à la voie miRNA pour réaliser un crible positif de complémentation du défaut de prolifération observé grâce à l'expression de miRNAs individuels. Nous avons ainsi pu mettre en évidence des miRNAs capables de soutenir individuellement la prolifération de ces cellules tumorales. Cette stratégie nous a également permis de montrer des différences fonctionnelles entre miRNAs homologues ou de la même famille. La recherche des cibles régulées par ces miRNAs nous a permis d'élaborer des hypothèses concernant les cibles potentiellement impliquées dans le phénotype observé. Nous avons ainsi démontré la participation du suppresseur de tumeur PTEN à l'arrêt de prolifération induit par l'inhibition du microprocesseur. La stratégie d'inhibition globale de la voie miRNA suivie d'une complémentation phénotypique par des miRNAs individuels permet de s'affranchir de la grande redondance de séquence et de fonction des miRNAs et devrait pouvoir s'appliquer d'une manière plus générale à l'étude d'autres processus régulés par les miRNAs.

Les micro-ARNs (miRNAs) sont des ARNs de 20-22 nucléotides, transcrits à partir du génome, dont la fonction est de réguler l’expression génique en s’appariant à des ARNm cibles, inhibant ainsi leur traduction et/ou entrainant leur dégradation. Dans les cancers, l’expression des miRNAs est fortement dérégulée. Une majorité de miRNAs est diminuée dans les tissus tumoraux par rapport aux tissus normaux, et un lien causal a été décrit entre inhibition globale des miRNAs et tumorigenèse. Par ailleurs, des miRNAs agissant comme des suppresseurs de tumeurs et d’autres comme des oncogènes ont été décrits. Dans ce contexte impliquant de plus en plus les miRNAs dans les pathologies néoplasiques, l’objectif de ce travail était d’étudier le rôle de la voie miRNA dans la biologie des cellules tumorales. Afin d’identifier des cellules tumorales dépendant de miRNAs oncogènes endogènes pour survivre ou proliférer, nous avons développé une stratégie d’inhibition globale de la biogenèse des miRNAs en ciblant Drosha ou DGCR8, les deux composants du microprocesseur, complexe nucléaire de maturation des miRNAs. Cette stratégie nous a permis d’identifier des lignées cellulaires tumorales dans lesquelles l’inhibition du microprocesseur conduit à un phénotype d’arrêt de prolifération durable. Nous avons mis à profit cette dépendance à la voie miRNA pour réaliser un crible positif de complémentation du défaut de prolifération observé grâce à l’expression de miRNAs individuels. Nous avons ainsi pu mettre en évidence des miRNAs capables de soutenir individuellement la prolifération de ces cellules tumorales. Cette stratégie nous a également permis de montrer des différences fonctionnelles entre miRNAs homologues ou de la même famille. La recherche des cibles régulées par ces miRNAs nous a permis d’élaborer des hypothèses concernant les cibles potentiellement impliquées dans le phénotype observé. Nous avons ainsi démontré la participation du suppresseur de tumeur PTEN à l’arrêt de prolifération induit par l’inhibition du microprocesseur. La stratégie d’inhibition globale de la voie miRNA suivie d’une complémentation phénotypique par des miRNAs individuels permet de s’affranchir de la grande redondance de séquence et de fonction des miRNAs et devrait pouvoir s’appliquer d’une manière plus générale à l’étude d’autres processus régulés par les miRNAs. / MicroRNAs (miRNAs) are 20-22 nucleotides RNAs, transcribed from the genome, which regulate gene expression by base-pairing to target mRNAs, thus inhibiting their translation and/or leading to their degradation. In cancers, miRNAs expression is strongly deregulated. A majority of miRNAs is diminished in tumoral tissues compared to normal tissues, and a causal link has been established between global inhibition of the miRNA pathway and tumorigenesis. In addition, miRNAs acting like tumor suppressors or oncogenes have been described. In this context of growing evidences implicating miRNAs in neoplasic diseases, this work aimed to investigate the role played by miRNA pathway in the biology of tumoral cells. In order to identify tumoral cells depending on endogenous oncogenic miRNAs to proliferate or survive, we developed a strategy of global inhibition of miRNAs biogenesis by targeting Drosha or DGCR8, the two components of the “microprocessor”, the nuclear miRNA maturation complex. This strategy allowed us to identify tumoral cell lines in which microprocessor inhibition led to a sustained growth arrest. We took advantage of this miRNA pathway dependency to screen for individual miRNAs able to complement the observed growth defect. This complementation screen allowed us to identify individual miRNAs able to sustain growth in those tumoral cells. This strategy also highlighted functional differences between homologous miRNAs or between miRNAs from the same family. The search for targets regulated by those miRNAs allowed us to develop hypothesis concerning the potential targets involved in the observed phenotype. By using this approach, we demonstrated that the tumor suppressor PTEN was involved in the growth arrest induced by microprocessor inhibition. The strategy of global miRNA pathway inhibition followed by phenotypic complementation by individual miRNAs allows overcoming the high sequence and function redundancy of miRNAs. We thus think it could be applied more generally to the study of other cellular processes regulated by miRNAs.