Introdução: A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica grave e freqüente. Nos estágios avançados, pode se apresentar em associação com a insuficiência mitral secundária. O quadro clínico piora e a sobrevida diminui quando a insuficiência mitral está presente. A abordagem cirúrgica da insuficiência mitral secundária tem sido motivo de investigação e a tração quádrupla dos músculos papilares com implante de prótese biológica pode ser uma opção. Objetivo: Avaliar, através da ecocardiografia trans-torácica, a geometria e a função do ventrículo esquerdo após a troca da valva mitral com tração e fixação quádrupla dos músculos papilares, nos pacientes portadores de insuficiência cardíaca terminal com insuficiência mitral secundária. Casuística: Foram operados de forma consecutiva 20 pacientes portadores de insuficiência cardíaca terminal por miocardiopatia dilatada com insuficiência mitral secundária. O sexo masculino predominou: 70%. A idade variou entre 27 e 72 anos, com média de 50,2 +- 9 anos. O número de admissões na enfermaria no ano precedente à operação foi em média 5,4 por paciente e 2,4 na unidade de terapia intensiva. Onze (55%) estavam em uso prolongado de drogas vasoativas. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo, determinada pelo método de Teicholz, foi menor ou igual a 30% em todos os pacientes. Dezessete (85%) estavam em classe funcional IV (NYHA). Método: Todos os pacientes foram submetidos à troca da valva mitral com tração e fixação quádrupla dos papilares. Dezoito (90%) receberam biopróteses de pericárdio bovino um tamanho menor que a medida calculada no ato operatório e dois (10%) receberam próteses mecânicas. A plástica tricúspide (DeVega) foi realizada em 12 (60%) pacientes. No seguimento, os exames ecocardiográficos foram agrupados em períodos: três, 6, 12 e 18 meses. As variáveis ecocardiográficas estudadas foram o volume sistólico do ventrículo esquerdo, a fração de ejeção, os diâmetros sistólico e diastólico finais e os volumes sistólico e diastólico finais. O estudo estatístico foi estruturado com a análise de variância para dados repetidos e o teste nãoparamétrico de Friedmann, objetivando a avaliação do comportamento das variáveis ao longo do tempo. A sobrevida foi aferida pelo método de Kaplan-Meyer e a classe funcional avaliada pelo método de McNemar. Resultados: Dois (10%) pacientes faleceram no período imediato: broncopneumonia e falência de múltiplos órgãos. A sobrevida ao final do primeiro ano foi de 85%, do segundo 44%, do terceiro 44%, do quarto 44% e do quinto 44%. Aos 48 meses de seguimento, a classe funcional melhorou (p<0,001), bem como aos 54 meses. A comparação entre os momentos pré e 3 meses, empregando-se a análise de variância para dados repetidos, não revelou alteração significativa para o volume sistólico (p=0,086). Houve acréscimo da fração de ejeção (p=0,008) e decréscimo do diâmetro diastólico final (p=0,038); do diâmetro sistólico final (p=0,008); do volume diastólico final (p=0,029) e do volume sistólico final (p=0,009). Para a avaliação dos momentos pré, 3 e 6 meses, empregou-se o teste não-paramétrico de Friedmann e não houve significância para nenhuma das variáveis ecocardiográficas. Na avaliação dos momentos pré, 3 meses e última avaliação (final), empregando-se a análise de variância para dados repetidos, não houve significância para os dados estudados. Conclusão: Há melhora significativa da fração de ejeção, dos volumes sistólico e diastólico finais e diâmetros sistólico e diastólico finais do ventrículo esquerdo; até o terceiro mês de pós-operatório. A partir de então, as variáveis permanecem estáveis. / Background. We aimed to evaluate mitral valve replacement results and a new technique for complete chordae tendineae adjustment for left ventricular remodeling. Methods. Twenty end-stage idiopathic dilated cardiomyopathy patients with severe functional mitral valve regurgitation underwent mitral valve replacement from July 2000 to December 2003. Three (15%) were in New York Heart Association functional class (FC) III; 17 (85%) were in FC IV. Hospital admissions for congestive heart failure in the 12 months prior to surgery were 5.4 ± 3.1 and 2.4±1.2 in the intensive care. Both anterior and posterior leaflets of the mitral valve were divided to obtain 4 pillars of chordae tendineae. These were displaced with traction toward the left atrium and anchored between the mitral annulus and a valvular prosthesis. To evaluate the left ventricular remodeling doppler echocardiography were performed. The statistical analysis was structured with variance analysis and Friedman´s test. Results. Two (10%) early deaths occurred from bronchopneumonia and multisystem organ failure. Kaplan-Meyer showed survival at one year post-operative was 85%, 2 years was 44%, 3 years was 44%, 4 years was 44% and 5 years was 44%. At 48 and 54 months of follow-up, McNemar test showed improvement in Functional Class (p<0.001). At third month of follow-up, variance analyses showed improvement in ejection fraction (p=0.008) and decreasing in end-diastolic diameter (p=0.038), end-sistolic diameter (p=0.008), end-sistolic volume (p=0.029) and end-diastolic volume (p=0.009). No statistical difference were noted in systolic volume. Comparing pre-operative, third and six months of follow-up, Friedmann test showed no statistical differences for all variables studied. Variance analyses for pre, third and final evaluation showed samething. Conclusion. This new technique of mitral valve replacement, involving the positioning of the chordae tendineae, should improvement in EF and decreasing in DD, SD,SV and DV till third month of follow-up. The variables sustain this changes during follow-up. An improvement in functional class and survival were assignated in this group.

Foram estudados dez pacientes portadores de cardiopatia chagásica, com bloqueio avançado da condução atrioventricular, submetidos a implante de marcapasso atrioventricular universal. Os pacientes foram selecionados a partir do estudo clínico, que identificou os portadores de insuficiência cardíaca congestiva de grau leve (classes funcionais I e II); radiológico, com índice cardiotorácico médio de 0,51 ± 0,05; e ecocardiográfico, com diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo médio de 58,2 ± 5,1 mm e fração de encurtamento do ventrículo esquerdo de 0,29 ± 0,08. Pelos critérios ecocardiográficos, cinco pacientes foram considerados morfologicamente normais, três pacientes classificados como portadores de miocardiopatia leve, e dois, de miocardiopatia moderada. O estudo consistiu na avaliação hemodinâmica e metabólica realizada na posição supina, em quatro condições distintas: Modo ventricular em repouso (VVI-R) Modo atrioventricular em repouso (DDD-R) Modo ventricular sob esforço (VVI-E) Modo atrioventricular sob esforço (DDD-E) A programação do marcapasso para o modo ventricular (VVI) constou de freqüência fixa em 70 bpm, enquanto que, para o modo atrioventricular universal (DDD), a freqüência mínima foi de 70 bpm, a máxima, 175 bpm e o intervalo atrioventricular, 150 ms. O esforço foi realizado através de cicloergômetro acoplado à mesa hemodinâmica com carga constante de 50 W/s, durante seis minutos. Foram estudados: a freqüência cardíaca (FC); as pressões médias em átrio direito (PAD), em artéria pulmonar (PAP), em capilar pulmonar (PCP) e na aorta (PA); o índice cardíaco (IC); o índice sistólico (IS); o índice do trabalho sistólico (ITS); a resistência vascular sistêmica (RVS); a resistência arteriolar pulmonar (RAP); a diferença arteriovenosa de oxigênio (Dav02); a extração de oxigênio (E02) e o índice de consumo de oxigênio (IV02). Os resultados obtidos nas condições VVI-R, DDD-R, VVI-E e DDD-E foram, respectivamente: freqüência cardíaca de 72,1 ± 1,4; 79,7 ± 8,8; 71,9 ± 1,2 e 101,2 ± 18,0 bpm; pressão média em átrio direito de 4,8 ± 2,2; 2,6 ± 1,7; 8,3 ± 2,7 e 6,5 ± 3,1 mmHg; pressão média em artéria pulmonar de 17,6 ± 6,2; 14,7 ± 4,1; 26,6 ± 4,5 e 26,7 ± 5,8 mmHg; pressão média em capilar pulmonar de 9,0 ± 3,6; 6,4 ± 2,8; 15,9 ± 4,7 e 14,8 ± 5,7 mmHg; pressão média na aorta de 99,5 ± 7,8; 100,5 ± 7,1 ; 105,4 ± 10,5 e 112,7 ± 10,9 mmHg; índice cardíaco de 2,5 ± 1,0; 2,8 ± 1,2; 3,9 ± 1,4 e 4,7 ± 2,2 l/min.m2; índice sistólico de 34,4 ± 15,1; 35,7 ± 16,1; 54,3 ± 19,9 e 48,0 ± 22,8 ml /m2; índice de trabalho sistólico de 41,9 ± 16,9; 45,2 ± 18,1; 65,8 ± 24,5 e 64,0 ± 30,7 gm/m2; resistência vascular sistêmica de 2347,5 ± 933,4; 2137,6 ± 810,2; 1526,2 ± 699,7 e 1511,6 ± 783,8 dyn.s/cm5; resistência arteriolar pulmonar de 223,7 ± 145,4; 179,2 ± 79,1; 169,9 ± 124,6 e 162,1 ± 76,7 dyn.s/cm5; diferença arteriovenosa de oxigênio de 5,0 ± 1,3; 4,7 ± 2,4; 9,2 ± 3,6 e 8,6 ± 3,1 vol. %; extração de oxigênio de 0,25 ± 0,06; 0,23 ± 0,10; 0,45 ± 0,15 e 0,43 ± 0,14; índice de consumo de oxigênio de 103,2 ± 19,9; 110,0 ± 52,7; 302,5 ± 126,1 e 326,0 ± 115,8 ml/min.m2 . A análise da resposta hemodinâmica demonstrou que a realização do esforço provocou, com o modo ventricular (VVI), aumento do índice cardíaco de 57,7% (p<0,001), propiciado por aumento do índice sistólico de 57,8% (p<0,001) e diminuição da resistência vascular sistêmica de 35,0% (p<0,001); com o modo atrioventricular universal (DDD), aumento do índice cardíaco de 66,8% (p<0,01), devido ao aumento da freqüência cardíaca de 27,0% (p < 0,001), aumento do índice sistólico de 34,2 % (p<0,01) e queda da resistência vascular sistêmica de 29,3 % (p<0,001). A mudança do modo de estimulação ventricular (VVI) para atrioventricular universal (DDD) causou, durante o repouso, aumento do índice cardíaco de 14,1% (NS), resultante da elevação da freqüência cardíaca de 10,5% (p<0.05), do aumento do índice sistólico de 3,8% (NS) e da diminuição da resistência vascular sistêmica de 8,9% (NS); e durante o exercício, aumento do índice cardíaco de 20,6% (p<0.05) propiciado por aumento da freqüência cardíaca de 40,8% (p<0.001), diminuição do índice sistólico de 11,7% (NS) e diminuição da resistência vascular sistêmica de 1,0% (NS). O comportamento individual do índice cardíaco ao exercício, com a mudança do modo de estimulação VVI para DDD, justificou a separação dos resultados em dois grupos distintos de pacientes: no grupo A, ficaram os pacientes que apresentaram queda ou elevação discreta do índice cardíaco (-1,4% em média); e no grupo B, os pacientes que atingiram aumentos expressivos do índice cardíaco (+33,8% em média). A análise estatística demonstrou desempenho hemodinâmico significativamente diferente entre esses dois grupos com relação aos parâmetros índice cardíaco, índice sistólico, índice de trabalho sistólico, resistência vascular sistêmica e resistência arteriolar pulmonar, em todas as condições estudadas. No grupo A, os resultados obtidos nas condições VVI-R, DDD-R, VVI-E e DDD-E, foram, respectivamente: freqüência cardíaca de 73,2 ± 0,7; 82,2 ± 9,7; 72,6 ± 1,0 e 105,2 ± 20,6 bpm; pressão média em átrio direito de 4,6 ± 2,4; 2,4 ± 1,4; 8,0 ± 2,8 e 7,2 ± 2,5 mmHg; pressão média em artéria pulmonar de 18,8 ± 7,6; 16,0 ± 4,3; 28,6 ± 3,3 e 27,8 ± 6,5 mmHg; pressão média em capilar pulmonar de 8,6 ± 3,9; 7,0 ± 2,5; 17,0 ± 6,0 e 16,6 ± 5,6 mmHg; pressão média na aorta de 101,0 ± 10,1; 103,8 ± 6,9; 108,0 ± 11,5 e 114,2 ± 13,0 mmHg; índice cardíaco de 1,8 ± 0,4; 2,0 ± 0,6; 2,8 ± 0,8 e 2,8 ± 0,8 l/min.m2; índice sistólico de 24,8 ± 5,4; 24,8 ± 6,0; 39,2 ± 11,1 e 27,6 ± 7,9 ml/m2; índice de trabalho sistólico de 31,4 ± 8,4; 33,1 ± 9,9; 48,8 ± 16,6 e 37,1 ±12,8 gm/m2; resistência vascular sistêmica de 2953,2 ± 754,0; 2773,6 ± 498,8; 2014,1 ± 632,6 e 2163,3 ± 572,8 dyn.s/cm5; resistência arteriolar pulmonar de 315,5 ± 148,5; 240,4 ± 63,6; 236,7 ± 147,3 e 222,3 ± 59,9 dyn.s/cm5; conteúdo arterial de oxigênio de 19,9 ± 2,6; 19,8 ± 2,7; 20,0 ± 2,4 e 20,0 ± 2,7 vol.%; conteúdo venoso de oxigênio de 14,5 ± 2,3; 15,2 ± 2,1; 9,1 ± 1,5 e 9,3 ± 1,3 vol.%; diferença arteriovenosa de oxigênio de 5,4 ± 1,5; 4,6 ± 1,1; 10,9 ± 2,0 e 10,7 ± 2,3 vol. %; extração de oxigênio de 0,27 ± 0,06; 0,23 ± 0,04; 0,54 ± 0,06 e 0,53 ± 0,06 e índice de consumo de oxigênio de 93,4 ± 16,0; 88,9 ±17,2; 298,6 ± 72,0 e 292,8 ± 90,1 ml/min.m2. No grupo B, os resultados obtidos nas condições VVI-R, DDD-R, VVI-E e DDD-E, foram, respectivamente: freqüência cardíaca de 71,0 ± 1,4; 77,2 ± 6,6; 71,2 ± 0,9 e 97,2 ± 12,7 bpm; pressão média em átrio direito de 5,0 ± 1,8; 2,8 ± 1,9; 8,6 ± 2,9 e 5,8 ± 3,7 mmHg; pressão média em artéria pulmonar de 16,4 ± 3,6; 13,4 ± 3,2; 24,6 ± 5,2 e 25,6 ± 5,0 mmHg; pressão média em capilar pulmonar de 9,4 ± 3,0; 5,8 ± 2,8; 14,8 ± 4,5 e 13,0 ± 5,4 mmHg; pressão média na aorta de 98,0 ± 4,6; 97,2 ± 5,2; 102,8 ± 11,8 e 111,2 ± 11,5 mmHg; índice cardíaco de 3,1 ± 1,1; 3,6 ± 1,3; 4,9 ± 1,2 e 6,6 ± 1,81/min.m2; índice sistólico de 44,0 ± 15,9; 46,7 ± 16,1; 69,4 ± 17,1 e 68,3 ± 17,7 ml/m2; índice de trabalho sistólico de 52,4 ± 17,8; 57,2 ± 17,2; 82,7 ± 19,7 e 90,9 ± 21,6 gm/m2; resistência vascular sistêmica de 1741,7 ± 641,8; 1501,5 ± 617,6; 1038,2 ± 453,4 e 860,0 ± 467,9 dyn.s/cm5; resistência arteriolar pulmonar de 131,9 ± 57,2; 118,0 ± 38,0; 103,0 ± 22,6 e 101,9 ± 43,5 dyn.s/cm5; conteúdo arterial de oxigênio de 20,2 ± 4,3; 20,1 ± 4,3; 20,2 ± 4,2 e 20,1 ± 4,2 vol.%; conteúdo venoso de oxigênio de 15,7 ± 3,6; 15,3 ± 4,0; 13,1 ± 1,6 e 14,3 ± 4,5 vol. %; diferença arteriovenosa de oxigênio de 4,5 ± 0,9; 4,8 ± 3,3; 7,1 ± 4,1 e 5,8 ± 1,3 vol.%; extração de oxigênio de 0,23 ± 0,04 ± 0,23 ± 0,15; 0,33 ± 0,14 e 0,31± 0,11 e índice de consumo de oxigênio de 115,5 ±17,4; 136,3 ± 68,0; 307,5 ±171,1 e 367,5 ± 130,2 ml/min.m2. Durante o seguimento clínico, ocorreram três óbitos dentre os pacientes do grupo A. Não houve óbitos no grupo B. Tendo em vista os resultados obtidos, conclui-se que: 1. Foram identificados dois grupos de pacientes (A e B), que se diferenciaram pelo comportamento do índice cardíaco e da resistência vascular sistêmica, nas condições do presente trabalho. No grupo A, a mudança do modo de estimulação VVI para DDD, durante o exercício, não propiciou aumento do índice cardíaco, a despeito da elevação da freqüência cardíaca, observando-se elevação da resistência vascular sistêmica e diminuição do índice sistólico. No grupo B, a melhora do desempenho hemodinâmico com a mudança do modo de estimulação VVI para DDD, durante exercício, caracterizada pelo aumento do índice cardíaco, deveu-se ao aumento da freqüência cardíaca, manutenção do índice sistólico e diminuição da resistência vascular periférica. 2. Níveis anormalmente elevados de resistência vascular sistêmica, em pacientes chagásicos com bloqueios avançados da condução atrioventricular, têm valor na predição de que a estimulação atrioventricular universal não trará melhora do desempenho hemodinâmico, durante o esforço, quando comparada à estimulação ventricular. / Ten patients with chronic Chagas' cardiomyopathy, high degree atrioventricular block and implanted atrioventricular universal pacemaker, were studied. The population was selected based on Class I or II (NYHA) functional status, cardiothoracic index of 0.51 ± 0.05 (mean ± STD) on X-Ray, and diastolic left ventricular diameter of 58.2 ± 5.1 mm and shortening fraction of 0.29 ± 0.08 on M-mode echocardiogram. According to echocardiografic classification, five patients were normal, three had mild, and two, moderate left ventricular dysfunction. The study consisted of haemodynamic (during standard right and left cardiac catheterization) and metabolic (arterial and venous blood gases) evaluation in supine position of four distinct conditions: ventricular inhibited pacing at rest (VVI-R); universal atrioventricular pacing at rest (DDD-R); ventricular inhibited pacing during exercise (VVI-E); universal atrioventricular pacing during exercise (DDD-E). When in ventricular mode (VVI), the pulse generator was programmed to fixed 70ppm, while, in the atrioventricular universal mode (DDD), the minimum rate was 70 ppm, the upper rate was 175 ppm and the atrioventricular delay was 150 ms. The exercise consisted of standard stress test with 50 Watt/sec during six minutes. This protocol allowed us to analyze the following data: heart rate (HR, bpm); right atrial pressure (RAP, mmHg), mean pulmonary artery pressure (PAP, mmHg); pulmonary wedge pressure (PWP, mmHg); mean aortic pressure (AP, mmHg); cardiac index (CI, I/min.m2 ); stroke index (SI, ml/m2 ); stroke work index (SW, gm/m2); systemic vascular resistance (SVR, dyn.s/cm5); pulmonary arteriolar resistance(PAR, dyn.s/cm5); arteriovenous oxygen difference(DavO2, vol.%); oxygen extraction (EO2) and oxygen uptake (IVO2, ml/min.m2). Obtained results in conditions VVI-R, DDD-R, VVI-E and DDD-E, respectively, were: heart rate 72.1± 1.4, 79.7 ± 8.8, 71.9 ± 1.2 and 101.2 ± 18.0 bpm; right atrial pressure 4.8 ± 2.2, 2.6 ± 1.7, 8.3 ± 2.7 and 6.5 ± 3.1 mmHg; mean pulmonary artery pressure 17.6 ± 6.2, 14.7 ± 4.1, 26.6 ± 4.5 and 26.7 ± 5.8 mmHg; pulmonary wedge pressure 9.0 ± 3.6, 6.4 ± 2.8, 15.9 ± 4.7 and 14.8 ± 5.7 mmHg; mean aortic pressure 99.5 ± 7.8, 100.5 ± 7.1, 105.4 ± 10.5 and 112.7 ± 10.9 mmHg; cardiac index 2.5 ± 1.0, 2.8 ± 1.2, 3.9 ± 1.4 and 4,7 ± 2.2 I/min.m2; stroke index 34.4 ± 15.1, 35.7± 16.1, 54.3 ± 19.9 and 48.0 ± 22.8 ml/m2; stroke work index 41.9 ± 16.9, 45.2 ± 18.1, 65.8 ± 24.5 and 64.0 ± 30.7 gm/m2; systemic vascular resistance 2347.5 ± 933.4, 2137.6 ± 810.2, 1526.2 ± 699.7 and 1511.6 ± 783.8 dyn.s/cm5; pulmonary arteriolar resistance 223.7 ± 145.4, 179.2 ± 79.1, 169.9 ± 124,6 and 162.1 ± 76.7 dyn.s/cm5; arteriovenous oxygen difference 5,0 ± 1.3, 4.7 ± 2.4, 9.2 ± 3.6 and 8.6 ± 3.1vol.%; oxygen extraction 0.25 ± 0.06, 0,23 ± 0.10, 0.45± 0.15 and 0.43± 0.14; oxygen uptake 103.2 ± 19.9, 110.0 ± 52.7, 302.5 ± 126.1 and 326.0 ± 115.8 ml/min.m2. The analysis of the haemodynamic behavior shows that, during VVI pacing, the exercise increased cardiac index of 57.7% (p<0.001 vs VVI at rest), due to an 57.8% (p<0.001) increase of stroke index, and 35.0% (p<0.001) decrease of systemic vascular resistance .During DDD pacing, cardiac index increased 66.8% (p<0.01) due to an 27.0% (p<0.001) increase of heart rate, 34.2 % (p<0.01) increase of stroke index, and 29.3 % (p<0.001) decrease of systemic vascular resistance. The change of pacing mode from VVI to DDD resulted in: 14.1 % (NS) increase of cardiac index due to 10.5% (p<0.05) increase of heart rate, 3.8% (NS) increase of stroke index, and 8.9% (NS) decrease of systemic vascular resistance, at rest; and 20.6% (p<0.05) increase of cardiac index due to 40.8% (p<0.001) increase of heart rate, 11.7% (NS) decrease of stroke index, and 1.0% (NS) decrease of systemic vascular resistance, during exercise. The behavior of cardiac index when the pacing mode was changed from VVI to DDD, during exercise, justified the separation of the patients in two groups: in group A, patients presenting with a fall or mild increase in cardiac index; and, in group B, patients presenting with an expressive increase in cardiac index. The results obtained in group A, for conditions VVI-R, DDD-R, VVI-E and DDD-E were, respectively: heart rate 73.2 ± 0.7, 82.2 ± 9.7, 72.6 ± 1.0 and 105.2 ± 20.6 bpm; right atrial pressure 4.6 ± 2.4, 2.4 ± 1.4, 8.0 ± 2.8 and 7.2 ± 2.5 mmHg; mean pulmonary artery pressure 18.8 ± 7.6, 16.0 ± 4.3, 28.6 ± 3.3 and 27.8 ± 6.5 mmHg; pulmonary wedge pressure 8.6 ± 3.9, 7.0 ± 2.5; 17.0 ± 6.0 and 16.6 ± 5.6 mmHg, mean aortic pressure 101.0 ± 10.1,103.8 ± 6.9, 108.0 ± 11.5 and 114.2 ± 13.0 mmHg; cardiac index 1.8 ± 0.4, 2.0 ± 0.6, 2.8 ± 0.8 and 2.8 ± 0.8 l/min.m2; stroke index 24.8 ± 5.4, 24.8 ± 6.0, 39.2 ± 11.1 and 27.6 ± 7.9 ml/m2; stroke work index 31.4 ± 8.4, 33.1 ± 9.9, 48.8 ± 16.6 and 37.1 ± 12.8 gm/m2; systemic vascular resistance 2953.2 ± 754.0, 2773.6 ± 498.8, 2014.1 ± 632.6 and 2163.3 ± 572.8 dyn.s/cm5; pulmonary arteriolar resistance 315.5 ± 148.5, 240.4 ± 63.6, 236.7 ± 147.3 and 222.3 ± 59.9 dyn.s/cm5; arteriovenous oxygen difference 5.4 ± 1.5, 4.6 ± 1.1, 10.9 ± 2.0 and 10.7 ± 2.3 vol.%; oxygen extraction 0.27 ± 0.06, 0.23 ± 0.04, 0.54 ± 0.06 and 0.53 ± 0.06 and oxygen uptake 93.4 ± 16.0, 88.9 ± 17.2, 298.6 ± 72.0 and 292.8 ± 90.1 ml/min.m2. The results obtained in group B, for conditions VVI-R, DDD-R, VVI-E and DDD-E were, respectively: heart rate 71.0 ± 1.4, 77.2 ± 6.6, 71.2 ± 0.9 and 97.2 ± 12.7 bpm; right atrial pressure 5.0 ± 1.8, 2.8± 1.9, 8 6 ± 2.9 and 5.8 ± 3.7 mmHg; mean pulmonary artery pressure 16.4 ± 3.6, 13.4 ± 3.2, 24.6 ± 5.2 and 25.6 ± 5.0 mmHg; pulmonary wedge pressure 9.4 ± 3.0, 5.8 ± 2.8, 14.8 ± 4.5 and 13.0 ± 5.4 mmHg; mean aortic pressure 98.0 ± 4.6, 97.2 ± 5.2, 102.8 ± 11.8 and 111.2 ± 11.5 mmHg; cardiac index 3.1 ± 1.1, 3.6 ± 1.3, 4.9 ± 1.2 and 6.6 ±.81/min.m2; stroke index 44.0 ± 15.9, 46.7 ± 16.1, 69.4 ± 17.1 and 68.3 ± 17.7 ml/m2; stroke work index 52.4 ± 17.8, 57.2 ± 17.2, 82.7 ± 19.7 and 90.9 ± 21.6 gm/m2; systemic vascular resistance 1741.7 ± 641.8, 1501.5 ± 617.6, 1038.2 ± 453.4 and 860.0 ± 467.9 dyn.s/cm5, pulmonary arteriolar resistance 131.9 ± 57.2, 118.0 ± 38.0, 103.0 ± 22.6 and 101.9 ± 43.5 dyn.s/cm5; arteriovenous oxygen difference 4.5 ± 0.9, 4.8 ± 3.3, 7.1 ± 4.1 and 5.8 ± 1.3 vol.%; oxygen extraction 0.23 ± 0.04, 0.23 ± 0.15, 0.33 ± 0.14 and 0.31 ± 0.11 and oxygen uptake 115.5 ± 17.4, 136.3 ± 68.0, 307.5 ± 171.1and 367.5 ± 130.2 ml/min.m2. During a follow-up period of 64.2 ± 13.4 months, three patients in group A died and no deaths were recorded in group B. We concluded that: 1. The behavior of cardiac index and systemic vascular resistance identified two groups of patients: In group A, the change in pacing mode from VVI to DDD did not improve the haemodynamic response to exercise, because the high systemic vascular resistance prevents stroke index from increase in response to the heart rate. In group B, on the other hand, changing the stimulation mode improved significantly the hemodynamic response to exercise, as far as the low values for systemic vascular resistance allow a better adaptation of stroke index. 2. In Chagas' cardiomyopathy and high degree atrioventricular block, abnormally high values for systemic vascular resistance are useful in selecting patients who will or not benefit from VVI or DDD stimulation.

Com o objetivo de avaliar a sobrevida e os fatores prognósticos da cardiomiopatia hipertrófica estudamos, de forma prospectiva, 214 pacientes matriculados no ambulatório de Cardiopatias Gerais do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, entre 1980 e 1997. A idade variou de 3 a 76 anos, com média de 37±16; 102 pacientes eram do sexo masculino e 112 do sexo feminino. Os pacientes foram submetidos a eletrocardiografia, eletrocardiografia dinâmica de 24 horas, ecocardiografia e estudo hemodinâmico. A média do tempo de seguimento foi de 88±56 meses com variação de 13 a 299. Observamos 22 óbitos, sendo 14 (6%) relacionados à doença e destes, 11/14 (78%) faleceram subitamente. A probabilidade de sobrevida em cinco anos foi de 93,8%, 87,7% em dez anos e 76,4% em 15 anos. A taxa de mortalidade anual foi de 0,4%. A análise estatística univariada de cada uma das 23 variáveis clínicas e das 20 obtidas pelos exames complementares mostrou que apenas a forma familiar foi fator de risco de óbito. As variáveis forma familiar, idade menor que 20 anos, síncope e classe funcional foram selecionadas para análise multivariada pelo modelo de Cox e método stepwise. Novamente, a forma familiar foi identificada como fator . de risco independente de óbito. Podemos concluir, com base em nossos dados de casuística de centro de referência que, a longo prazo, a sobrevida dos pacientes portadores de cardiomiopatia hipertrófica foi benigna e que a forma familiar é fator de risco de óbito. / To evaluate the prognostic factors related to long-term survival in hypertrophic cardiomyopathy, 214 outpatients were prospectively studied from 1980 to 1997 at the Equipe de Cardiopatias Gerais do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. There were 102 male and 112 female patients, aged 37±16 years, ranging from 3 to 76 years. They underwent electrocardiography, 24-h ambulatory electrocardiographic recording, echocardiography and hemodynamic study. There were 22 deaths, 14 (6%) of them as a direct consequence of the disease, after a mean follow up of 88±56 months (13 - 299). Eleven of these deaths (78%) were sudden and unexpected. The cumulative survival rates were 93.8% in 5 years, 87.7% in 10 years and 76.4% in 15 years. The annual mortality rate was 0.4%. Univariate analysis was performed taking into account 23 clinical variables and 20 variables obtained from laboratory tests. Only family history was shown to be associated with cardiac mortality. In addition, four known adverse factors such as family history, young age, syncope, and functional class were chosen for entering a Cox's multivariate stepwise model. Again, only family history was identified as an independent risk factor for cardiac death. We concluded, based on this selected population from a referral center, that long-term survival of patients with hypertrophic cardiomyopathy is benign and related to family history.

As miocardiopatias dilatadas representam 87% das miocardiopatias e apresentam evolução adversa com grande morbi-mortalidade. Vários marcadores de prognóstico são bem definidos, entretanto, um marcador estrutural se faz necessário. Estudamos através da realização da biópsia endomiocárdica e exame ecocardiográfico, 9 indivíduos sem doença estrutural miocárdica (controle) e 45 pacientes com miocardiopatia dilatada grave de etiologia idiopática (MCDI) e chagásica (MCDC). Observamos se havia relação entre a quantidade de colágeno miocárdico intersticial (FVCI) e a sobrevida destes pacientes, se a FVCI diferia entre as etiologias, e se a fibrose interferia na função e geometria do miocárdio. Observamos que a FVCI foi 15x maior nos miocardiopatas em relação ao grupo controle, mas não diferiu em relação às MCDI e MCDC (FVCI % MCDC = 6,83 ± 5,47; MCDI = 5,75 ± 4,45; controle = 0,42 ± 0,14*; p<0,001). Não houve relação da FCVI com a sobrevida dos pacientes com miocardiopatias (MCDI-FVCI £5,53 (20,0%) ou >5,53 (0,0%) (p=0,249), e na MCDC-FVCI £5,53 (0,0%) ou >5,53 (7,7%) (p=0,587) e apenas na MCDI a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) teve relação com a FVCI. O diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo não se correlacionou com a FCVI nas duas etiologias. Conclusão: a fibrose miocárdica não diferiu entre as duas etiologias, não se correlacionou com o prognóstico das MCDC e MCDI e apenas na MCDI ela se correlacionou com a FEVE. / Dilated cardiomyopathies represent 87% of all cardiomyopathies and they have adverse prognosis with high morbidity and mortality. There are several prognostic markers, however, a structural one has not been described yet. Seems to be very important to find out whether morphological changes upon myocardial structure would affect the prognosis. We studied, using endomyocardial biopsy and 2D-echocardiogram, 9 patients with no structural myocardial changes (control) and 45 patients with severe dilated cardiomyopathies. They were divided according the etiology of cardiomyopathy into idiopathic group (IDCM) or Chagas group (CDCM). We analyzed the correlation between interstitial myocardial collagen (ICVF) and survival rates. We also evaluated the difference of ICVF between these groups and whether it correlates with geometric and functional changes of the heart. We observed that ICVF was 15 times higher in cardiomyopathies patients than in control group, but it did not differ between CDCM and IDCM (ICVF% CDCM = 6.83 ± 5.47; IDCM = 5.75 ± 4.45; control = 0.42 ± 0.14*; p<0.001). The ICVF did not correlate to survival rate in cardiomyopathies patients (IDCM-ICVF £5.53 (20.0%) or >5.53 (0.0%) (p=0.249), and CDCM-ICVF £5.53 (0.0%) or >5.53 (7.7%) (p=0.587). We observed a significant correlation between ICVF and left ventricular ejection fraction (LVEF) only on DMC, the ICVF did not correlate to left ventricular diastolic diameter in either etiology. Conclusion: the myocardial fibrosis did not differ between these two etiologies, it did not correlate to prognosis either in the IDCM or CDCM and only in the IDCM the ICVF correlated to the LVEF.

As miocardiopatias dilatadas representam 87% das miocardiopatias e apresentam evolução adversa com grande morbi-mortalidade. Vários marcadores de prognóstico são bem definidos, entretanto, um marcador estrutural se faz necessário. Estudamos através da realização da biópsia endomiocárdica e exame ecocardiográfico, 9 indivíduos sem doença estrutural miocárdica (controle) e 45 pacientes com miocardiopatia dilatada grave de etiologia idiopática (MCDI) e chagásica (MCDC). Observamos se havia relação entre a quantidade de colágeno miocárdico intersticial (FVCI) e a sobrevida destes pacientes, se a FVCI diferia entre as etiologias, e se a fibrose interferia na função e geometria do miocárdio. Observamos que a FVCI foi 15x maior nos miocardiopatas em relação ao grupo controle, mas não diferiu em relação às MCDI e MCDC (FVCI % MCDC = 6,83 ± 5,47; MCDI = 5,75 ± 4,45; controle = 0,42 ± 0,14*; p<0,001). Não houve relação da FCVI com a sobrevida dos pacientes com miocardiopatias (MCDI-FVCI £5,53 (20,0%) ou >5,53 (0,0%) (p=0,249), e na MCDC-FVCI £5,53 (0,0%) ou >5,53 (7,7%) (p=0,587) e apenas na MCDI a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) teve relação com a FVCI. O diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo não se correlacionou com a FCVI nas duas etiologias. Conclusão: a fibrose miocárdica não diferiu entre as duas etiologias, não se correlacionou com o prognóstico das MCDC e MCDI e apenas na MCDI ela se correlacionou com a FEVE. / Dilated cardiomyopathies represent 87% of all cardiomyopathies and they have adverse prognosis with high morbidity and mortality. There are several prognostic markers, however, a structural one has not been described yet. Seems to be very important to find out whether morphological changes upon myocardial structure would affect the prognosis. We studied, using endomyocardial biopsy and 2D-echocardiogram, 9 patients with no structural myocardial changes (control) and 45 patients with severe dilated cardiomyopathies. They were divided according the etiology of cardiomyopathy into idiopathic group (IDCM) or Chagas group (CDCM). We analyzed the correlation between interstitial myocardial collagen (ICVF) and survival rates. We also evaluated the difference of ICVF between these groups and whether it correlates with geometric and functional changes of the heart. We observed that ICVF was 15 times higher in cardiomyopathies patients than in control group, but it did not differ between CDCM and IDCM (ICVF% CDCM = 6.83 ± 5.47; IDCM = 5.75 ± 4.45; control = 0.42 ± 0.14*; p<0.001). The ICVF did not correlate to survival rate in cardiomyopathies patients (IDCM-ICVF £5.53 (20.0%) or >5.53 (0.0%) (p=0.249), and CDCM-ICVF £5.53 (0.0%) or >5.53 (7.7%) (p=0.587). We observed a significant correlation between ICVF and left ventricular ejection fraction (LVEF) only on DMC, the ICVF did not correlate to left ventricular diastolic diameter in either etiology. Conclusion: the myocardial fibrosis did not differ between these two etiologies, it did not correlate to prognosis either in the IDCM or CDCM and only in the IDCM the ICVF correlated to the LVEF.

Vinte e seis pacientes com cardiomiopatia hipertrófica e fatores de risco de morte súbita, foram submetidos a implante de cardioversor-desfibrilador implantável de dupla-câmara, com seguimento médio de 19 meses. Observou-se quatro choques em arritmias letais, 4 pacientes apresentaram TVNS e 5 taquiarritmias supraventriculares. Ocorreu um óbito.Conclusões: Observamos: TPSV em 19,2%; TVNS em 15,4% e TVS/FV em 15,4%. Nenhuma variável clínica ou demográfica, discriminou o comportamento clínico ou funcional pós-implante de CDI; a recorrência de síncope pós implante de CDI, não se associou à presença de eventos arrítmicos e a hipertrofia maior que 30 mm se associou à choque precoce do CDI (p=0,003). / During 19 months of average follow-up period, we followed 26 patients with hypertrophic cardiomyopathy and high risk for sudden death, all treated by dual chamber implantable cardioverter-defibrillator. 4 patients had received appropriate ICD discharge, 4 patients with NSVT and 5 supraventricular arrhythmias. One death had occurred. Conclusions: we observed: supraventricular arrhythmias in 19,2%; NSVT in 15,4% and VT/VF in 15,4%. The clinical or demographic outcomes did not suggest any clinical or functional results after ICD implantation; syncope may occur after ICD implantation and no arrhythmias recordered by intracardiac electrograms and left-ventricular-wall thickness greater than 30 mm is associated with early ICD shocks (p=0,003).

Orientador: Rossano César Bonatto / Resumo: INTRODUÇÃO: Cardiomiopatia é uma alteração do miocárdio em que o músculo do coração é estruturalmente e/ou funcionalmente anormal, na ausência de doença de artérias coronárias, hipertensão arterial, doenças valvares e cardiopatias congênitas. A Cardiomiopatia dilatada é o tipo mais frequente na faixa etária pediátrica, caracterizando-se por apresentar dilatação do ventrículo esquerdo com disfunção sistólica na ausência de condições de carga anormais, com incidência de aproximadamente 0,57 casos/100.000 habitantes ao ano e maior prevalência no sexo masculino. Apresenta curso progressivo, elevado custo de tratamento e é a principal causa de transplante cardíaco em pediatria. Em cinco anos de acompanhamento, aproximadamente 2,5% evoluem com morte súbita e 29% tem indicação de transplante cardíaco. A etiologia ao diagnóstico é pouco conhecida, permanecendo a causa idiopática como a mais frequente, incluindo entre elas causas genéticas e familiares não identificadas, seguida das miocardites. O diagnóstico é baseado em sintomas de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ou alterações em exames de imagem na ausência de sinais de ICC. O exame complementar mais importante é o ecocardiograma com doppler colorido que permite a avaliação da dilatação do VE, fração de ejeção do VE (FEVE) <55% e/ou hipocinesia de VE. O tratamento na fase aguda da doença deve ser baseado na classificação hemodinâmica, sendo utilizados inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA), betabloqueadore... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: INTRODUTION: Cardiomyopathy is a myocardial disorder in which the heart muscle is structurally and/or functionally abnormal, in the absence of coronary artery disease, arterial hypertension, valvular heart disease and congenital heart disease. Dilated Cardiomyopathy is the most common type in the pediatric age group, characterized by a dilation of the left ventricle with systolic dysfunction in the absence of abnormal loading conditions, with an incidence of approximately 0.57 cases/100,000 inhabitants per year and higher prevalence in the male gender. It is a progressive disease, with a high cost of treatment and is the major cause of heart transplantation in pediatrics. In five years of following up, nearly 2.5% evolve with sudden death and 29% have an indication for heart transplantation. The etiology to diagnosis is little known, and the idiopathic cause remains the most frequent one, including among them unidentified genetic and familial causes, followed by myocarditis. The diagnosis is based on symptoms of congestive heart failure (HF), or changes in imaging tests, in the absence of signs of HF. The most important complementary exam is the color Doppler echocardiography, which allows an assessment of the LV dilation, Left Ventricular ejection fraction (LVFE) < 55% and/or LV hypokinesis. Treatment in the acute phase of the disease should be based on hemodynamic classification, using angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, beta-blockers, diuretics and positive ino... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre

This experiment was undertaken to study the following aspects of the A. glazioviana poisoning in sheep: (1) abortifacient properties of the plant and the pathogenesis of the abortions and reproductive failure associated with the toxicosis and (2) the morphology and pathogenesis of cardiac and brain lesions. In the first part of the experiment, 17 pregnant ewes were orally fed variable amounts of either green or dried leaves of A. glazioviana fractioned in 1-24 daily doses. All 17 ewes manifested some form of reproductive failure. Nine (52.9%) aborted their fetuses at 4-36 days after starting being fed the leaves of the plant; one had a stillbirth and in another one intrauterine fetal death was diagnosed. The other six ewes delivered 8 weak lambs seven of which died from few minutes to 48 hours after birth. Gross and histopathological changes observed in lambs, stillborn, and in aborted fetuses were rather similar to those found in the spontaneous poisoning by A. glazioviana in ruminants. It is concluded that abortions caused by A. glazioviana are due to transplacental induced fetal lesions consisting of toxic cardiomyopathy and spongy degeneration of the white matter of the brain. For the second part of the experiment 15 mature sheep were fed varying daily amounts of the fresh green leaves of A. glazioviana for different periods of time (1-24 days). Clinical signs observed in poisoned sheep included depression, anorexia, general weakness, staggering gait and prolonged recumbency. One sheep had signs of congestive heart failure. Necropsy findings included subcutaneous and cavitary edema in two sheep and nutmeg liver in one. Histopathological findings included degeneration, necrosis and interstitial fibrosis in the myocardium of 4 sheep and spongy degeneration of cerebral white matter (status spongiosus) in 10 sheep. The ultrastructure of the brain lesion was morphological consistent with those found in diseases grouped as spongiform myelinopathies in which vacuolation of myelin occur in absence of significant myelin break down or phagocytosis / Este estudo foi realizado para investigar os seguintes aspectos da intoxicação por Ateleia glazioviana em ovinos: (1) as propriedades abortivas da planta e a patogênese dos abortos e da falha reprodutiva associada à toxicose e (2) a morfologia e patogênese das lesões cardíacas e encefálicas. Para a primeira parte do experimento, 17 ovelhas prenhes receberam, por via oral, diferentes quantidades das folhas verdes ou secas de A. glazioviana fracionadas em 1-24 doses diárias. Todas as 17 ovelhas manifestaram alguma forma de falha reprodutiva. Nove ovelhas (52,9%) abortaram seus fetos aos 4- 36 dias após o início da administração da planta; houve um natimorto e uma morte intra-uterina. Seis ovelhas pariram 8 cordeiros fracos, sete dos quais morreram de alguns minutos até 48 horas após o nascimento. Alterações macro e microscópicas observadas em cordeiros, num natimorto e nos fetos abortados eram notavelmente semelhantes às observadas na intoxicação espontânea por A. glazioviana em ruminantes. Foi concluído que os abortos causados por A. glazioviana são devidos às lesões induzidas no feto por via transplacentária e consistem de miocardiopatia tóxica e degeneração esponjosa da substância branca do encéfalo. Para a segunda parte do experimento, 15 ovinos adultos receberam diferentes quantidades diárias das folhas verdes frescas de A. glazioviana por vários períodos de tempo (1-24 dias). Os sinais clínicos observados nos ovinos afetados incluíram depressão, anorexia, fraqueza, incoordenação e decúbito prolongado. Um ovino apresentou sinais de insuficiência cardíaca congestiva. Os achados de necropsia incluíram edema subcutâneo e das cavidades orgânicas em dois ovinos e fígado de noz moscada em um. Os achados histopatológicos incluíram degeneração, necrose e fibrose intersticial no miocárdio em 4 ovinos e degeneração esponjosa da substância branca do encéfalo (status spongiosus) em 10 ovinos. A ultra-estrutura da lesão encefálica foi morfologicamente classificada no grupo das mielinopatias espongiformes em que ocorre vacuolização da mielina sem degradação ou fagocitose significativas

Vinte e seis pacientes com cardiomiopatia hipertrófica e fatores de risco de morte súbita, foram submetidos a implante de cardioversor-desfibrilador implantável de dupla-câmara, com seguimento médio de 19 meses. Observou-se quatro choques em arritmias letais, 4 pacientes apresentaram TVNS e 5 taquiarritmias supraventriculares. Ocorreu um óbito.Conclusões: Observamos: TPSV em 19,2%; TVNS em 15,4% e TVS/FV em 15,4%. Nenhuma variável clínica ou demográfica, discriminou o comportamento clínico ou funcional pós-implante de CDI; a recorrência de síncope pós implante de CDI, não se associou à presença de eventos arrítmicos e a hipertrofia maior que 30 mm se associou à choque precoce do CDI (p=0,003). / During 19 months of average follow-up period, we followed 26 patients with hypertrophic cardiomyopathy and high risk for sudden death, all treated by dual chamber implantable cardioverter-defibrillator. 4 patients had received appropriate ICD discharge, 4 patients with NSVT and 5 supraventricular arrhythmias. One death had occurred. Conclusions: we observed: supraventricular arrhythmias in 19,2%; NSVT in 15,4% and VT/VF in 15,4%. The clinical or demographic outcomes did not suggest any clinical or functional results after ICD implantation; syncope may occur after ICD implantation and no arrhythmias recordered by intracardiac electrograms and left-ventricular-wall thickness greater than 30 mm is associated with early ICD shocks (p=0,003).

A fibrose miocárdica (FM) secundária à doença isquêmica pode ser observada por imagens de ressonância magnética (RM) com a técnica de realce tardio miocárdico (RTM). A função autonômica cardíaca pode ser avaliada através da medicina nuclear (MN). A doença cardíaca chagásica (DCC) caracteriza-se por fibrose miocárdica (FM) e desautonomia cardíaca (DC) progressivas, podendo refletir na gravidade e no prognóstico da doença. Avaliamos a presença, localização e freqüência de FM, sua relação com a função e com a inervação autonômica simpática do ventrículo esquerdo (VE), em pacientes (pts) com DCC, nos diversos graus de gravidade da doença. Trinta e seis pts foram divididos em 3 grupos: 1 - assintomáticos; 2 - com eletrocardiograma (ECG) alterado e função do VE normal; 3 - com alteração do ECG e disfunção de VE. Todos realizaram estudo de ressonância magnética cardiovascular (RMC) para avaliar a função do VE e, após uso de meio de contraste à base de Gadolínio, a FM. Foi realizado ainda estudo de medicina nuclear (MN) para avaliar a DC com metaiodobenzilguanidina (MIBG). A FM esteve presente em 68,6% dos pacientes (25% - grupo1; 81,8% - grupo2; 100% - grupo3; p<0,001). A DC esteve presente em 83,3% dos pacientes (58,3% - grupo1; 75% - grupo2; 91,6% - grupo 3; p<0,001). Os segmentos apical e ínfero-lateral são os locais mais freqüentes de FM (66,6%;p<0,001) e de DC (65,7%; p<0,001). A quantidade de FM aumenta quanto maior a gravidade da doença (p>0,001). A função do VE piora com o aumento da porcentagem de FM (r= -0,74, p<0,001). Quanto maior a extensão de defeitos de captação de MIBG, maior é a presença de FM no VE (r=-0,56, p<0,001). Em concluão, a RMC mostra FM em pacientes chagásicos e, quanto maior a gravidade da doença, mais FM está presente, pior é a função do VE e maior é a DC / Myocardial fibrosis (MF) secondary to ischemic disease can be imaged by magnetic resonance images (MRI) myocardial delayed enhancement (MDE). The cardiac autonomy function can be assessed by nuclear medicine (MN). Advanced Chagas\' heart disease (CHD) is characterized by MF and heart autonomic dysfunction (HAD), and may reflect severity and prognosis. Objective: We evaluated the relationship of MF, left ventricular function (LVF) and HAD in Chagas\' patients, over several degrees of desease severity. Methods: Thirth six patients divided in 3 groups: 1 - asymptomatic; 2 - arrythmia and normal LVF; 3 - arrythmia and LV dysfunction. MRI evaluated MF and nuclear medicine (metaiodobenzylguanidine) HAD. Results: We found MF in 68.6% and HAD in 83.3% of all pts (p<0.001). MF and HAD were more frequent in apical and inferolateral segments (66.6% and 65.7%, p<0.001). The amount of MF increased with the severity of CHD (r=-0.74, p<0.001) and also increased whith a longer extension of MIBG LV defects (r=-0.56, p<0.001). Conclusions: MRI demonstrates MF in pts with Chagas\' disease, and the more MF, the worse LVF, and the greater HAD