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<p dir="ltr">A loss of a job or relationship are a few examples of unexpected reward loss. Life events such as these can induce negative emotional reactions (e.g., anxiety and stress) which have been associated with increased drinking and in turn, an increased risk of developing an alcohol use disorder (AUD). The present study used a consummatory successive negative contrast (SNC) procedure to demonstrate unexpected reward loss reactivity in two lines selectively bred to consume high amounts of ethanol, alcohol preferring (P) and high alcohol drinking (HAD) rats. Following this reward loss, animals were given free access to ethanol to determine if ethanol consumption would increase to negate any negative emotional reaction provoked by this loss. P rats demonstrated a longer contrast effect than HAD rats, indicated by a longer recovery time following the downshift in reward. Conversely, HAD males did not demonstrate a contrast effect following this downshift in reward. Surprisingly, P rats who experienced a loss of reward consumed significantly less ethanol than animals who did not. Lastly, an individual measure of contrast size, or shift ratio, was significantly associated with greater ethanol consumption in HAD males only, who did not display a contrast effect. These data indicate different reactivity to SNC between these two lines and sexes, suggesting different genetic and sex-related mechanisms underlying sensitivity to an unexpected loss of reward.</p>

Glutamat ist der wichtigste exzitatorische Neurotransmitter im Zentralnervensystem der Säugetiere. Die präzise Kontrolle des extrazellulären Glutamatspiegels ist für eine normale synaptische Transmission wichtig und erforderlich, um die Neurone vor Exzitotoxizität zu schützen. Im Gehirn sorgen vor allem verschiedene hochaffine Na+-abhängige Glutamattransporter für diese Kontrolle. In der vorliegenden Arbeit wurde deshalb untersucht, welchen Einfluß die Inhibition der Glutamattransporter auf die exzitatorische synaptische Transmission in Schicht III, einer Region in der bei Alzheimer-Demenz, Schizophrenie und Epilepsie häufig Zellschädigungen und Zellverluste beobachtet werden, und Schicht V des medialen entorhinalen Kortex (mEC) hat. Extrazelluläre Messungen in den Schichten III und V der Ratte zeigten, daß die verwendeten Transport-Inhibitoren signifikant die negativen Feldpotentialkomponenten beider Schichten reduzierten. Schichtspezifische Unterschiede konnten dabei nicht festgestellt werden, was auf eine ähnliche Glutamatregulation in beiden Schichten schließen läßt. Für die anschließenden intrazellulären und patch-clamp Messungen wurden aus diesem Grund nur noch Neurone der Schicht III untersucht. Beide Transport-Inhibitoren (L-trans-2,4-PDC und DL-TBOA) reduzierten die Amplituden der pharmakologisch isolierbaren EPSPs/EPSCs ohne die Kinetik zu beeinflussen. Diese reduzierende Wirkung konnte durch trans-(±)-ACPD, einen Agonisten der Gruppe I und II metabotropen Glutamatrezeptoren (mGluRs), nachgeahmt werden. Die Vorinkubation der Hirnschnitte mit dem unspezifischen Gruppe I und II mGluR-Antagonisten MCPG verhinderte die durch trans-(±)-ACPD hervorgerufene Amplitudenreduktion und auch den reduzierenden Effekt der beiden Transport-Inhibitoren. In nachfolgenden Experimenten mit dem spezifischen Gruppe II mGluR-Antagonisten EGLU konnte dieser zwar die durch L-trans-2,4-PDC hervorgerufene Wirkung verhindern, nicht aber den durch DL-TBOA vermittelten Effekt, was auf eine Aktivierung von Gruppe I mGluRs hinweist. Zusätzlich führte die Applikation von DL-TBOA zu einer signifikanten Veränderung des Doppelpuls-Index, was auf einen präsynaptischen Wirkmechanismus hinweist. Die Applikation von L-trans-2,4-PDC hingegen hatte keinen Effekt auf den Doppelpuls-Index. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit sprechen dafür, daß beide Transport-Inhibitoren die erregende synaptische Transmission über eine Aktivierung präsynaptischer metabotroper Glutamatrezeptoren der Gruppen I und II hemmen. Dabei konnte festgestellt werden, daß diese Hemmung unter Applikation von DL-TBOA die präsynaptische Transmitterausschüttung über einen negativen Rückkopplungsmechanismus durch Aktivierung von Gruppe I mGluRs vermindert, während L-trans-2,4-PDC seine Wirkung vor allem über eine Aktivierung der Gruppe II vermittelt. Dabei kann davon ausgegangen werden, daß L-trans-2,4-PDC in der benutzten Konzentration die mGluRs der Gruppe II direkt aktivieren kann und der Effekt nicht nur präsynaptisch vermittelt wird. / Glutamate is the primary excitatory neurotransmitter in the mammalian central nervous system. The precise control of extracellular glutamate is crucial for the maintenance of normal synaptic transmission and the prevention of excitotoxicity. High-affinity glutamate transporters ensure termination of glutamatergic neurotransmission and keep the synaptic glutamate concentration below excitotoxic levels. In layer III, a region that is especially prone to cell damage in Alzheimer's disease, schizophrenia and epilepsy, and layer V of the medial entorhinal cortex (mEC) effects of blocking glutamate uptake on excitatory synaptic transmission were studied. Extracellular recordings in rat brain slices revealed that application of glutamate uptake inhibitors significantly reduced stimulus-induced negative field potentials in both, layer III and V of the mEC. This effect showed no significant differences in both layers suggesting a similar glutamate regulation in layer III and V. Therefore, only layer III neurons of the mEC were used for the subsequent intracellular and patch-clamp recordings. Two competitive glutamate transporter antagonists, DL-TBOA and L-trans-2,4-PDC, reduced the amplitude of pharmacologically isolated EPSPs/EPSCs without changing the time course of the events. This effect was mimicked by trans-(±)-ACPD, an agonist of group I and II metabotropic glutamate receptors (mGluRs). The competitive group I and II mGluR antagonist MCPG blocked the depression of the EPSC amplitude induced by trans-(±)-ACPD and also masked the effect of either DL-TBOA or L-trans-2,4-PDC. Furthermore, EGLU, which selectively antagonizes group II mGluRs, masked the effect of L-trans-2,4-PDC but not that of DL-TBOA, indicating an involvement of group I mGluRs in the latter case. Finally, DL-TBOA significantly enhanced the paired-pulse index, suggesting a presynaptic mechanism for the depression of EPSP/EPSC amplitude, whereas application of L-trans-2,4-PDC had no significant effect on the paired-pulse behaviour. The present study shows that both transport inhibitors depress pharmacologically isolated EPSPs/EPSCs in layer III neurons of the mEC in combined entorhinal-hippocampal slices. This effect seems to be mediated via activation of different groups of mGluRs. The results suggest that DL-TBOA causes a negative feedback on glutamate release via indirect activation of presynaptic group I mGluRs, possibly due to an accumulation of glutamate, whereas application of L-trans-2,4-PDC most likely leads to an activation of presynaptic group II mGluRs reducing Ca2+-independent release. The latter might be due to a direct action of L-trans-2,4-PDC at these receptors. The present data suggest that blockade of glutamate transport in the mEC does not lead to an excessive accumulation of glutamate because of a counteractive autoinhibiting mechanism.

Hintergrund: Zur Begutachtung von Riechschäden werden immer häufiger objektive Befunde benötigt. Die bisher meist übliche Registrierung olfaktorisch evozierter Potenziale (OEP) ist technisch aufwändig und von der Atemtechnik des Probanden abhängig. Zur Diagnostik der Anosmie und Parosmie wird hier die methodisch einfachere Messung der "contingent negative variation" (CNV) eingesetzt. Patienten und Methode: An 25 Probanden mit normalem Riechvermögen und 16 Patienten mit dem subjektiven Befund einer Anosmie nach Unfallverletzung wurden OEP- und CNV-Messungen vorgenommen. Bei der "direkten" CNV sollte der Proband einen Ton aufmerksam erwarten, der einem Duftreiz nach 1,5 s folgte. Für die "selektive" CNV wurde nur einer von zwei zufällig wechselnden Duftreizen mit einem Ton als Zweitreiz markiert, der eine Erwartungsreaktion auslösen sollte. Ergebnisse: Für die beiden Versuchsarten wurde bei 21 bzw. 23 der Probanden mit normalem Riechvermögen eine eindeutige CNV gefunden. Das OEP fehlte in 4,3 % aller Messungen. Bei den Patienten mit Anosmie war in keinem Fall ein OEP bzw. eine CNV vorhanden. Die Amplituden der "selektiven" CNV sind signifikant höher als die der "direkten" CNV. Für die Ergebnisse bei weiblichen und männlichen Probanden ergab sich kein signifikanter Unterschied. Schlussfolgerung: Die Ergebnisse zeigen, dass ein objektiver klinischer Riechtest mit CNV-Ableitung möglich ist. Im Gegensatz zur OEP-Messung, deren Ergebnis von der Reaktion auf die Reizparameter abhängt, ist die CNV ein Maß für die kognitive Bedeutung des Reizes. Die einfache Reiz- und Messtechnik könnte zur weiteren Verbreitung der objektiven Olfaktometrie beitragen. / Background: An objective smelling test is indicated for a reliable assessment of olfactory disorders. Usually olfactory evoked potentials (OEP) are registered. But the technique of this measurement is complicated and the generation of the OEP depends on the respiration of the subject. Alternatively, the contingent negative variation (CNV) can be used in the diagnosis of anosmia and parosmia, requireing only a simple olfactory stimulator. Subjects and Method: OEP and CNV were derived from 25 adults with normal smelling and from 16 patients with anosmia after head injury. First, the "direct" CNV was registered when the subjects expected a tone following a smell stimulus after 1.5 s. Using two different odors in a random order, the tone only followed one of them, so the "selective" CNV was scored. Results: In both tests a distinct CNV was found in 21 and 23 normal smelling subjects, respectively. OEPs were absent in 4.3 % of this control group. No patient with anosmia showed an OEP or a CNV. The amplitudes of the "selective" CNV are significantly higher than those of the "direct" CNV. No gender dependency was found. Conclusion: The results show that an objective olfactometry can be realized by registration of CNV. Contrary to the measurement of OEP which depend on the physical parameters of olfactory stimuli, CNV correlates well with the cognitive identification of odor.

Kardialen Strukturen, wie dem koronaren oder endokardialen Endothel, dem Myokard und auch dem Perikard werden unter physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen zunehmend autokrine oder parakrine Funktionen zugesprochen. Es ist gut belegt, dass das Herz durch Freisetzung von löslichen Mediatoren nach Myokardischämie einen entscheidenden Anteil an der postischämischen Regulation der Vasomotion hat. Allerdings weniger bekannt ist die Bedeutung einer Mediator-vermittelten kardialen Autoregulation bei postischämischen Veränderungen der Myokardkontraktilität. In dieser Arbeit wird eine neue negativ inotrope Substanz(en) (NIS) beschrieben, die nach myokardialer Ischämie aus isolierten Herzen freigesetzt wird und die an sequentiell perfundierten Herzen, die als Bioassay eingesetzt werden, einen deutlichen kardiodepressiven Effekt hervorruft. In isolierten Feld-stimulierten Rattenkardiomyozyten reduziert NIS dosisabhängig die systolische Zellverkürzung und den Ca2+-Transienten (Konfokale Laser Scan Mikroskopie). Der negativ inotrope Effekt setzt sowohl in isolierten Herzen als auch Kardiomyozyten schnell ein und ist reversibel. Katecholamine maskieren und überspielen den negativ inotropen Effekt in Abhängigkeit von der Ischämiedauer. Voltage clamp Untersuchungen auf Einzelzellebene zeigten, dass NIS den Ca2+-Einstrom Ica über die L-Typ Ca2+-Kanäle reduziert. Somit scheint NIS die Myokardkontraktilität und Zellverkürzung über eine Verminderung der intrazellulären systolischen Ca2+-Konzentrationen durch Blockade der L-Typ Ca2+-Kanäle zu reduzieren und nicht etwa über eine Ca2+-Desensitivierung. Derzeit ist noch nicht geklärt, über welchen Mechanismus NIS den Ca2+-Einstrom blockiert. Da weder die Gewebsspiegel von cGMP und cAMP noch die PKA Aktivität durch NIS moduliert werden, ist es unwahrscheinlich, dass eine Dephosphorylierung von Untereinheiten des L-Typ Ca2+-Kanals der Funktionsweise von NIS zu Grunde liegt. Die Ergebnisse legen nahe, dass NIS direkt mit dem Ca2+-Kanal interagiert, z.B. durch Bindung an ein Kanalprotein. Die chemische Struktur von NIS ist derzeit noch ungeklärt, allerdings gibt es Hinweise, dass es sich nicht um ein Protein handelt. Die Substanz(en) ist stabil, Hitze-resistent (56°) und ein dialysierbares Molekül mit einem geringen Molekulargewicht (< 0.5 kDa). Die kardiodepressorische Substanz(en) wird nicht vom Koronarendothel freigesetzt. Eine abschließende Bewertung, ob NIS durch Aggravation der kontraktilen Dysfunktion myokardschädigend oder durch Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauches kardioprotektiv wirkt, ist derzeit noch nicht möglich. / Autocrine and paracrine functions are increasingly being attributed under physiological and pathophysiological conditions to cardiac structures such as the coronary or endocardial endothelium, the myocardium, and the pericardium as well. Reliable evidence exists to confirm that the heart, through the release of soluble mediators after myocardial ischemia, plays a decisive role in post-ischemic regulation of vasomotion. Less well-known, however, is the significance of mediator-effected cardiac autoregulation in cases of post-ischemic changes of myocardial contractility. This study describes a new negative inotropic substance or substances, NIS, released from isolated hearts after myocardial ischemia. NIS elicits marked cardiodepressive effects on sequentially perfused hearts used as bioassays. In isolated field-stimulated rat cardiomyocytes, NIS reduces, as a function of dose, systolic cell shortening and Ca2+ transients (as detected by confocal laser-scan microscopy). The negative inotropic effect occurs quickly both in isolated hearts as well as in cardiomyocytes, and is reversible. Catecholamines counteract the negative inotropic effect, as a function of ischemia duration. Voltage-clamp investigations on the single-cell level have disclosed that NIS reduces Ca2+ inflow Ica via L-type Ca2+ channels. NIS appears to decrease myocardial contractility and cell shortening through reduction of intracellular systolic Ca2+ concentration, by blockade of L-type Ca2+ channels: and not, say, by Ca2+ desensitization. It has not yet been definitely established by which mechanism NIS blocks Ca2+ inflow. Since NIS modulates neither the tissue level of cGMP and cAMP, nor PKA activity, it is improbable that NIS acts by dephosphorization of sub-units of the L-type Ca2+ channel. The results of this study imply that NIS directly interacts with the Ca2+ channel, perhaps by binding to a channel protein. Although the chemical structure of NIS has not yet been elucidated, there are indications that it is not a protein. The substance(s) is/are stable, heat resistant (up to 56°C), and dialyzable as a molecule with low molecular weight (< 0.5 kDa). It is not yet possible to provide conclusive evaluation of whether NIS acts to damage the myocardium by aggravation of the contractile dysfunction, or whether it exerts cardioprotective action by diminishing myocardial oxygen consumption.

Diese Arbeit untersucht die zivilrechtlichen Folgen einer außenwirtschaftsrechtlichen Untersagung eines Anteilserwerbs an einer börsennotierten Aktiengesellschaft durch einen unionsfremden Investor im sektorübergreifenden Prüfverfahren nach den §§ 55 ff. AWV, in dem bereits vollzogene Beteiligungserwerbe im Falle einer negativen Investitionskontrolle gemäß § 15 Abs. 2 AWG bereicherungsrechtlich rückabzuwickeln sind, § 812 Abs. 1 Satz 2 Alt. 1 BGB. Die Arbeit fokussiert sich dabei auf Anteilserwerbe von einer Vielzahl von (Alt-)Aktionären und befasst sich in diesem Rahmen sowohl mit außerbörslichen Erwerbsformen als auch mit dem Erwerb im Wege der Einkaufskommission über das elektronische Handelssystem Xetra der Frankfurter Wertpapierbörse. Die Arbeit kommt zu dem Ergebnis, dass die Wahl der Erwerbsmodalität durch den ausländischen Investor darüber entscheidet, ob die betreffenden (Alt-)Aktionäre Teil des Bereicherungsausgleichs werden. Daran anknüpfend werden die Folgen der bereicherungsrechtlichen Rückabwicklung auf die erlangte Mitgliedschaft aufgezeigt, insbesondere mit Rücksicht auf Kursverluste, in der Schwebezeit veranlasste gesellschaftsrechtliche Kapital- und Strukturmaßnahmen und vom Erwerber entrichtete Steuern. / This publication examines the implications under German civil law of a prohibited share acquisition in a listed stock corporation by a non-EU investor after a cross-sectoral assessment procedure pursuant to sections 55 to 59a of the German Foreign Trade and Payments Ordinance (Außenwirtschaftsverordnung). It analyses a scenario where a transaction has already been closed and is to be reversed under the law of unjust enrichment pursuant to section 15 (2) of the German Foreign Trade and Payments Act (Außenwirtschaftsgesetz) and section 812 (1) of the German Civil Code (Bürgerliches Gesetzbuch). The publication focuses especially on share purchases from a large number of existing shareholders and, in this context, deals with acquisitions both over-the-counter and on commission via the electronic exchange system Xetra at the Frankfurt Stock Exchange. The publication comes to the conclusion that the acquisition method chosen by the foreign investor determines whether the former shareholders become part of the enrichment compensation. Based on this result, the consequences under the German law of unjust enrichment for the reversal for the shareholder position are discussed, in particular with regard to share price losses, corporate capital and structural measures initiated during the suspension period and taxes paid by the acquirer.

Zentralnervöse Lernvorgänge hängen wesentlich von der Plastizität der synaptischen Übertragung ab. Synapsen verändern ihre Effizienz sowohl durch Änderungen in der Freisetzungswahrscheinlichkeit von Neurotransmittern als auch durch Variabilität der postsynaptischen Rezeptorausstattung. Darüberhinaus gibt es seit einiger Zeit Hinweise, dass auch die Konzentration des Neurotransmitters in synaptischen Terminalen variieren kann und dadurch die Freisetzungswahrscheinlichkeit von Vesikeln verändert wird. Um den Zusammenhang zwischen der Füllung synaptischer Vesikel und ihrer Dynamik im Vesikelzyklus besser zu verstehen, habe ich zunächst ein Computermodell entwickelt. Ich habe gefunden, dass nur eine Modifikation des Nachschubs von Vesikeln aus der Reservepopulation in die Population unmittelbar freisetzbarer Vesikel die experimentell gemessene Abhängigkeit der Freisetzungswahrscheinlichkeit von der präsynaptischen Transmitterkonzentration reproduzieren kann, nicht jedoch ein direkter Effekt auf die Freisetzungsrate. Einer der im Modell simulierten Mechanismen für den beobachteten Effekt des vesikulären Füllungszustandes auf die Vesikelfreisetzung besteht in einer Rückwirkung des freigesetzten Transmitters auf ionotrope Autorezeptoren. Diesen Mechanismus habe ich anschliessend an GABAergen Synapsen in der CA3-Region des Hippocampus untersucht. Tatsächlich habe ich durch patch-clamp Messungen herausgefunden, dass sowohl die Antwortwahrscheinlichkeit auf extrazelluläre Stimulation als auch die Frequenz von spontanen Vesikelfreisetzungen nach Applikation des GABAA Rezeptor-Agonisten Muscimol signifikant verringert ist. Diese Befunde weisen darauf hin, dass GABA seine eigene Freisetzung über ionotrope Autorezeptoren hemmt. Direkte Messungen der Vesikelfreisetzungen sind an GABAergen Synapsen nur durch bildgebende Verfahren möglich. Mit Hilfe von Zwei-Photonen Mikroskopie ist es mir erstmalig gelungen, im Hirnschnitt die spontane Fusion von Vesikeln zu untersuchen. Diese Methode könnte für eine Reihe von Fragestellungen relevant sein. Dabei hat sich gezeigt, dass nach Applikation von Muscimol die spontane Abnahme der Fluoreszenz vorher angefärbter synaptischer Vesikel ausschliesslich in perisomatischen (überwiegend GABAergen) synaptischen Boutons signifikant verringert ist. Zusammenfassend habe ich bei der experimentellen Prüfung von Vorhersagen eines Computermodells durch patch-clamp Untersuchungen und durch eine neue Methode mit funktioneller Bildgebung Hinweise auf funktionelle präsynaptische GABAA Rezeptoren an GABAergen Terminalen der CA3-Region des Hippocampus gefunden, die eine negative Rückwirkung auf die Freisetzung von Vesikeln ausüben. / Learning processes depend on synaptic plasticity. Synaptic efficacy depends both on the probability of transmitter release and on the variability of postsynaptic receptors. Furthermore, recent data suggest that the transmitter concentration in presynaptic terminals may be an additional variable influencing the release probability of synaptic vesicles. To better understand the relationship between vesicular filling and vesicular dynamics, I first developed a computer model. I found that only a modification of the replenishment of the readily releasable pool from a reserve pool reproduces the experimentally observed dependence of vesicular release on the presynaptic transmitter concentration, but not a direct effect on the release rate. One of the simulated mechanisms consists in a feedback of released transmitter on ionotropic autoreceptors. I investigated this mechanism in the CA3 region of the hippocampus. Indeed, using patch-clamp recordings I observed that application of the GABAA receptor agonist muscimol decreases significantly the response probability to extracellular stimulation as well as the frequency of spontaneous transmitter release. These results suggest that GABA inhibits its own release via ionotropic autoreceptors. Direct measurements of GABAergic vesicular release are only possible by imaging techniques. Using two-photon microscopy, I was (to my knowledge) the first one to investigate spontaneous vesicle fusion in brain slices. This method could be relevant to a variety of topics. I found out that application of muscimol leads to a significant decrease of fusion-associated fluorescence decay in perisomatic (mostly GABAergic) synaptic boutons. Taken together, I used patch-clamp recordings and a new application of two-photon microscopy to verify predictions of a computer model. The results suggest a negative feedback of GABA release via presynaptic GABAA receptors in the CA3 region of the hippocampus.

Die vorliegende Dissertation beinhaltet drei Studien, welche die kognitiven und neuronalen Grundlagen der Kontrollregulation – ausgelöst durch vorherige Konflikte, konfliktankündigende Hinweise sowie Arousal – untersuchen. Jede Studie basierte auf Interferenzaufgaben mit Durchgängen, die Reaktionskonflikt auslösten (inkompatibel) oder nicht (kompatibel). Studie 1 untersuchte, ob Abfolge abhängigen Verhaltensanpassungen äquivalent sind mit erwartungsbasierten Kontrollprozessen, die durch Hinweise auf die Kompatibilität der nächsten Aufgabe ausgelöst werden. Behaviorale und elektroenzephalographische (EEG) Maße belegten, dass diese Prozesse dissoziieren. Die kontingente negative Variation (CNV), eine EEG Komponente, die Aufgabenantizipation indiziert, zeigte, dass von der Abfolge anhängige Kontrollanpassungen bereits zwischen den Durchgängen agieren. Studie 2 fokussierte auf Prozesse und neuronale Substrate der Kontrollantizipation durch Hinweise. Kompatibilitätshinweise begünstigten effektiv die Leistung, vergrößerten die CNV vor dem nächsten Durchgang und reduzierten konfliktbezogene Konfliktverarbeitung, wie sie durch die N2 Komponente indiziert wird. Im Gegensatz zur Kontrollbedingung gab es keine Anzeichen von Reaktionskonflikt, was auf präemptive Strategien hinweist (d.h. a priori Konfliktverhinderung durch Umschreibung von Bedingungs-Handlungs-Regeln). Funktionelle Bildgebung bestätigte dies, da sie Beteiligung neuronaler Netzwerke zeigte, die eher mit Regelelaboration und –aufrechterhaltung einhergehen als mit Konfliktüberwachung und –lösung. Studie 3 untersuchte das Verhältnis von Handlungskontrolle und Arousalniveau. Toninduziertes Arousal verbesserte Leistung in inkompatiblen und kompatiblen Durchgängen, wobei letztere stärker begünstigt wurden. N1 und N2 im EEG wiesen darauf hin, dass die Effekte auf bessere frühe perzeptuelle Diskriminierung und Aufmerksamkeitszuteilung zurückgehen. / The present dissertation contains three studies that investigated the cognitive and neuronal basis underlying action control regulation prompted by prior conflicts, cues predicting conflict, as well as the state of arousal. These studies were based on inference paradigms involving trials that either induced response conflict (incompatible trials) or did not (compatible trials). Study 1 examined whether behavioral adjustments due to the trial sequence are equivalent to expectancy-based adjustments triggered by cues predicting compatibility. Behavioral and electroencephalographic (EEG) measures showed dissociation of these processes. The contingent negative variation (CNV), a pre-target EEG component indexing task anticipation, further indicated that sequence-related control adjustments already act in the intertrial interval. Study 2 focused on processes and neural substrates underlying cue-based anticipatory control. Cues predicting compatibility effectively benefitted behavioral performance, enhanced the pre-target CNV, and reduced post-target conflict-related processing, as indicated by the N2 component. In contrast to the control condition, indicators of response conflict were absent, a result pointing to conflict preemption strategies (a priori avoidance of conflict via transformation of condition-action rules). Functional neuroimaging fostered this conclusion by showing the involvement of neuronal networks associated with rule elaboration and maintenance rather than with conflict monitoring or resolution. Study 3 investigated the interrelation of action control and the state of arousal. Tone-induced arousal improved performance in both incompatible and compatible trials, whereas the latter ones were relatively more accelerated. N1 and N2 in EEG indicated that these effects are due to enhanced early perceptual discrimination and attentional allocation.

This study explored the relationship between religiosity, hope, and subjective well-being among a group of 430 participants (28.8% male, 88.4% black, 8.4% white) residing in the Gauteng Province South Africa. The sample consisted of students (n = 210) as well as family members of these students (n = 220). A cross-sectional quantitative survey design was used. Data was gathered using the Adult Trait-hope Scale, a three item measure of religiosity, the Satisfaction with Life Scale (SWLS), and the Positive and Negative Affect Schedule (PANAS). Descriptive statistics were computed in SPSS 22. Following this, correlations between all latent variables were calculated in Mplus Version 7.11, where after latent variable modelling was performed. During this process, an initial measurement model was specified, which was examined for goodness of fit, and compared against two competing measurement models. The best fitting model was then subjected to a process of model development, and subsequently re-specified as a structural model. The fit of this model was again assessed and compared to two competing structural models. Finally, indirect effects between religiosity, hope, and subjective well-being (comprised of positive affect, negative affect, and life satisfaction) were investigated. The results revealed that religiosity was a significant predictor of both agency and pathway hope, and that the strength of this relationship was moderate in the case of agency hope, and weak in the case of pathway hope. In turn, agency hope predicted higher levels of life satisfaction and positive affect, and lowered levels of negative affect. However, with the exception of positive affect (with which it was positively associated), pathway hope was not related to any of the subjective well-being variables, suggesting that it is less significantly associated with subjective well-being than agency hope. The results of the mediation analysis revealed that agency hope acted as a significant mediator of the relationship between religiosity and life satisfaction, positive affect, and negative affect. Pathway hope mediated the relationship between religiosity and positive affect. These results suggest that the elevated levels of subjective well-being often found in relation to religiosity can at least in part be attributed to the fact that religion is associated with elevated levels of hope. The mini-dissertation is concluded with a chapter that outlines the conclusions and limitations related to the study, and on this basis, several recommendations were proposed for future research and practical application of the findings. / MA (Positive Psychology), North-West University, Vaal Triangle Campus, 2014

This study explored the relationship between religiosity, hope, and subjective well-being among a group of 430 participants (28.8% male, 88.4% black, 8.4% white) residing in the Gauteng Province South Africa. The sample consisted of students (n = 210) as well as family members of these students (n = 220). A cross-sectional quantitative survey design was used. Data was gathered using the Adult Trait-hope Scale, a three item measure of religiosity, the Satisfaction with Life Scale (SWLS), and the Positive and Negative Affect Schedule (PANAS). Descriptive statistics were computed in SPSS 22. Following this, correlations between all latent variables were calculated in Mplus Version 7.11, where after latent variable modelling was performed. During this process, an initial measurement model was specified, which was examined for goodness of fit, and compared against two competing measurement models. The best fitting model was then subjected to a process of model development, and subsequently re-specified as a structural model. The fit of this model was again assessed and compared to two competing structural models. Finally, indirect effects between religiosity, hope, and subjective well-being (comprised of positive affect, negative affect, and life satisfaction) were investigated. The results revealed that religiosity was a significant predictor of both agency and pathway hope, and that the strength of this relationship was moderate in the case of agency hope, and weak in the case of pathway hope. In turn, agency hope predicted higher levels of life satisfaction and positive affect, and lowered levels of negative affect. However, with the exception of positive affect (with which it was positively associated), pathway hope was not related to any of the subjective well-being variables, suggesting that it is less significantly associated with subjective well-being than agency hope. The results of the mediation analysis revealed that agency hope acted as a significant mediator of the relationship between religiosity and life satisfaction, positive affect, and negative affect. Pathway hope mediated the relationship between religiosity and positive affect. These results suggest that the elevated levels of subjective well-being often found in relation to religiosity can at least in part be attributed to the fact that religion is associated with elevated levels of hope. The mini-dissertation is concluded with a chapter that outlines the conclusions and limitations related to the study, and on this basis, several recommendations were proposed for future research and practical application of the findings. / MA (Positive Psychology), North-West University, Vaal Triangle Campus, 2014