Introdução: Estudos têm mostrado que a pressão arterial noturna é um parâmetro importante no prognóstico cardiovascular. Desta forma não têm sido adequadamente comparadas às médias pressóricas nas diferentes incidências do sono. Objetivos: Investigar as médias pressóricas nas diferentes incidências que ocorrem durante o período de sono em indivíduos com síndrome da apneia obstrutiva do sono. Métodos: Recrutaram-se 16 pacientes, 13 homens, todos com suspeita de apneia do sono, que realizaram polissonografia diagnóstica e que concordaram em participar do estudo, usando monitor ambulatorial de pressão arterial (Spacelasbs 90207) durante exame do sono. Um microfone foi acoplado ao monitor da pressão arterial para registrar os sons da atividade do monitor e permitir classificar cada medida da monitorização da pressão arterial durante o acordar ou sono eletrograficamente determinado. Comparou-se a pressão arterial sistólica e (PAS) e pressão arterial diastólica (PAD) nos estágios acordado, despertar e sono REM. Resultados: A idade foi de 38±11 anos, índice de massa corporal (IMC) 32±8 kg/m2, índice de apneia-hipopneia (IAH) 28±34 AH/hora. Não houve diferença significativa na PAS e PAD quando comparados apenas os períodos de maior atividade simpática. Quando se comparou o período de despertares e dormindo (maior e menor atividade simpática, respectivamente) encontrou-se diferença significativa na PAD (84,2±12,4 mmHg versus78,8±13; P=0,035). Houve uma tendência a significância em relação à PAS (147,9±10,4 mmHg versus 140,7±18,2 mmHg; P=0,095). Conclusão: O período de sono é constituído de diferentes estágios que podem apresentar diferenças significativas na pressão arterial sistólica e diastólica. Este achado poderia ter implicação na avaliação mais detalhada da influência da pressão arterial noturna sobre o prognóstico cardiovascular abrindo-se novas intervenções terapêuticas considerando-se, não o sono como um todo, mas sim suas diferentes fases e intercorrências.

A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) é a condição mais comum dentre os transtornos do sono e caracteriza-se por paradas respiratórias de curta duração com completa ou parcial obstrução da via aérea superior. Os episódios repetidos de apneia causam hipóxia intermitente (HI) e os efeitos fisiopatológicos, do tipo hipóxia/reperfusão, que ocorrem na SAOS estão associados a alterações glicolipídicas, formação de radicais livres e estresse oxidativo (EO). Estudos experimentais demonstram alterações funcionais como dislipidemia, resistência à insulina e intolerância à glicose, assim como, envolvimento do EO nessas alterações. O uso de antioxidantes como fatores de proteção contra o comprometimento metabólico causado pela hipóxia intermitente foi encontrado em poucos estudos. Este estudo investigou o papel da hipóxia intermitente isocápnica, simulando apneia do sono, no metabolismo glicolipídico. O efeito dos antioxidantes melatonina (MEL) e N-acetilcisteína (NAC) para reverter as alterações metabólicas foi testado. Foram utili-zados setenta e dois camundongos Balb/c divididos em seis grupos. Durante 35 dias, metade dos grupos foi exposto a HI (n = 36) e a outra metade a HI simulada (HIS; n= 36). Após o 21° dia, cada animal foi injetado por via intraperitoneal com veícu-lo (VEH; n=24), melatonina (n = 24) ou N-acetilcisteína (n=24). Durante oito horas, os roedores foram submetidos a um total de 480 ciclos de hipóxia/reoxigenação, alternando 30 segundos de hipóxia progressiva para uma FIO nadir de 6%, seguido por 30 segundos de normóxia, o equivalente a um índice de apneia de 60 episódios por hora. Ao término do experimento foram dosados glicose, colesterol total e triglicerídeos pelo método colorimétrico enzimático. Os níveis de glicose foram maiores no grupo exposto a HI (141 ± 38 mg/dL) do que na HIS (75 ± 17 mg/dL). A administração da melatonina impediu o aumento dos níveis de glicose no grupo submetido à HI (74 ± 13 mg/dL), entretanto, com a NAC não se observou esse efeito. Colesterol total e triglicerídeos não apresentaram alterações significativas na HI. Estes resultados sugerem que a exposição crônica a HI simulando apneia do sono eleva os níveis de glicose e a melatonina impede esse efeito, supostamente através de um mecanismo protetor contra as influências deletérias da HI.

Introdução: Diversos estudos sugerem associação entre Doença arterial coronariana (DAC) e apneia obstrutiva do sono (AOS). As apneias e hipopneias repetitivas causam hipóxia intermitente, hipercapnia, aumento da frequência cardíaca, arritmias, despertares breves como resultado de aumento da ativação simpática. Objetivos: Verificar se existe associação entre o índice de apneias e hipopneias na polissonografia com o grau de estreitamento endoluminal obtido pela angiografia coronariana quantitativa em pacientes com angina e fatores de risco para DAC encaminhados a hemodinâmica para diagnóstico. Métodos: Estudo observacional tipo caso- controle. Estudo realizado entre maio 2009 e outubro 2010 na Unidade de Hemodinâmica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Foram realizadas 821 cineangiocoronariografia diagnósticas no período de coleta de dados, dos quais a maioria eram mulheres, 737 não tinham critério de inclusão ou não aceitaram participar no estudo. Dos 84 restantes: 4 tiveram falha na realização técnica da polissonografia, 1 apresentou acidente vascular cerebral antes do exame e 15 desistiram. No estudo participaram 64 pacientes, 28 com DAC (> 50% de obstrução do lúmen arterial coronária) diagnosticados por angiografia coronária e 36 controles (< 50% de obstrução arterial). Índice de apneia-hipopneia (IAH) foi mensurado através de polissonografia portátil (PP). Resultados: A mediana do IAH dos casos e controles foi 13 (intervalo interquartil [IIQ] 6-22) e (IIQ 2-25; p= 0,99) respectivamente. Entre os casos, 86% tinham IAH ≥ 5 e entre os controles 81%. Escore de Gensini no grupo com IAH<5 teve mediana de 15 [IIQ 4-65] e no grupo com IAH≥5 foi de 29 (IIQ 11-47] (p=0,5). Não foi encontrada associação entre AOS e DAC (rô = 0,04, p = 0,85). Em análise multivariada, a gravidade de AOS não explica a gravidade de DAC (RC 1, 4; p= 0,58). Conclusões: Em pacientes com fatores de risco para DAC, encaminhados para cineangiocoronariografia, não se observou associação entre a gravidade e extensão da DAC e apneia do sono.

Objetivo: Testar a hipótese de que a perda de peso no modelo de hipóxia intermitente isocápnica (hipóxia) de apneia do sono altera a fisiologia do tecido adiposo branco e marrom, particularmente, leptina, adiponectina e proteína desacopladora 1 (UCP-1). Desenho e Intervenção: Camundongos Balb/c foram expostos à hipóxia intermitente ou à hipóxia intermitente simulada. Durante oito horas por dia, o sistema de hipóxia alterna 30 segundos de inalação de O2 a 9%±1, com 30 segundos de normóxia (O2 a 21%). Avaliações e Resultados: Após 37 dias, o tecido adiposo marrom (TAM) dissecado e imediatamente congelado. A expressão do mRNA da proteína desacopladora 1 (UCP-1) do TAM foi mensurada por PCR em tempo real. Os níveis séricos de adiponectina, leptina e cortisol foram quantificados por ELISA. O grupo hipóxia consumiu significativamente menos ração comparado ao grupo hipóxia simulada e ganhou significativamente menos peso corporal. Observação microscópica e mensuração do tamanho celular demonstraram diminuição significativa no tamanho dos adipócitos branco e marrom. Os níveis de leptina e cortisol não sofreram alterações significativas entre os grupos. No grupo hipóxia os níveis de adiponectina foram significativamente menores (84,33±6.2 pg/mL) comparado ao grupo simulada (116,85±12 pg/mL; P=0,02). Mediana da expressão do mRNA da UCP-1 nos grupos hipóxia e simulada foram respectivamente, 0,0007 [0,0002-0,66] e 1,33 [0,49-11,94] (P=0,006). Conclusão: Modelo de hipóxia intermitente de apneia do sono reduz a ingestão alimentar, o ganho de peso, os níveis de adiponectina e as expressão do mRNA da UCP- 1. Estes resultados originais estão em contraste com o aumento da propensão para a obesidade em pacientes com apneia e gera a hipótese do papel da hipóxia intermitente na supressão da atividade do BAT observado em indivíduos com obesidade.

Introdução: Estudos têm mostrado que a pressão arterial noturna é um parâmetro importante no prognóstico cardiovascular. Desta forma não têm sido adequadamente comparadas às médias pressóricas nas diferentes incidências do sono. Objetivos: Investigar as médias pressóricas nas diferentes incidências que ocorrem durante o período de sono em indivíduos com síndrome da apneia obstrutiva do sono. Métodos: Recrutaram-se 16 pacientes, 13 homens, todos com suspeita de apneia do sono, que realizaram polissonografia diagnóstica e que concordaram em participar do estudo, usando monitor ambulatorial de pressão arterial (Spacelasbs 90207) durante exame do sono. Um microfone foi acoplado ao monitor da pressão arterial para registrar os sons da atividade do monitor e permitir classificar cada medida da monitorização da pressão arterial durante o acordar ou sono eletrograficamente determinado. Comparou-se a pressão arterial sistólica e (PAS) e pressão arterial diastólica (PAD) nos estágios acordado, despertar e sono REM. Resultados: A idade foi de 38±11 anos, índice de massa corporal (IMC) 32±8 kg/m2, índice de apneia-hipopneia (IAH) 28±34 AH/hora. Não houve diferença significativa na PAS e PAD quando comparados apenas os períodos de maior atividade simpática. Quando se comparou o período de despertares e dormindo (maior e menor atividade simpática, respectivamente) encontrou-se diferença significativa na PAD (84,2±12,4 mmHg versus78,8±13; P=0,035). Houve uma tendência a significância em relação à PAS (147,9±10,4 mmHg versus 140,7±18,2 mmHg; P=0,095). Conclusão: O período de sono é constituído de diferentes estágios que podem apresentar diferenças significativas na pressão arterial sistólica e diastólica. Este achado poderia ter implicação na avaliação mais detalhada da influência da pressão arterial noturna sobre o prognóstico cardiovascular abrindo-se novas intervenções terapêuticas considerando-se, não o sono como um todo, mas sim suas diferentes fases e intercorrências.

Resumo não disponível

A elevada prevalência da síndrome de apnéias e hipopnéias obstrutivas do sono (SAHOS), sua relevância clínica e dificuldade de acesso diagnóstico aliado ao elevado custo da polissonografia(PSG), despertaram interesse na busca de evidências sobre os métodos diagnósticos alternativos disponíveis. O objetivo da presente dissertação foi avaliar a acurácia do monitor portátil (MP) Somnocheck (Weinmann GmbH, Hamburgo, Alemanha) para o diagnóstico de SAHOS, comparado com a PSG. Para alcançar o objetivo, algumas etapas foram percorridas. Inicialmente, realizou-se uma revisão teórica sobre epidemiologia, importância clínica e definição diagnóstica da SAHOS. Num segundo momento revisou-se os métodos alternativos disponíveis, bem como as evidências sobre sua utilidade diagnóstica. A partir deste ponto, delineou-se um estudo transversal em pacientes consecutivos com suspeita de SAHOS que foram randomicamente submetidos a PSG simultaneamente com MP no laboratório e a MP no domicílio. Os resultados dos exames realizados em 157 indivíduos evidenciaram uma elevada correlação entre PSG e MP. A acurácia do MP ficou dentro dos limites usualmente vistos quando ferramentas diagnósticas são comparadas. A melhor performance do MP foi em pacientes com doença grave. A concordância entre os métodos através da estatística Kappa variou de moderada a substancial e foi adequada quando aferida pelo diagrama de Band-Altman, havendo intervalo mais amplo entre os limites de concordânciaquando o MP domiciliar foi comparado com PSG. Esta variabilidade é semelhante à encontrada quando avalia-se PSGs realizadas em noites diferentes. A maioria das pesquisas nesta área limitam-se a estudar os MPs em ambiente assistido. Este é um dos maiores estudos realizados no domicílio do paciente e independentemente da elevada correlação com a PSG, acredita-se que a monitorização domiciliar, seja o método diagnóstico mais próximo da realidade do sono dos indivíduos.

Síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) é uma doença crônica comum com importantes consequências cardiovasculares e neuropsiquiátricas. Repetidos eventos de apnéia causam hipóxia intermitente (HI) com alteração de função em diferentes sistemas. Na SAOS ocorre períodos de isquemia e de reperfusão, com isso a formação de radicais livres e estresse oxidativo (EO). Diferentes estudos experimentais na SAOS descrevem o envolvimento do EO e como conseqüência dano hepático entre outros, porem não há relatos de tempo de hipóxia intermitente necessários aos animais de experimentação para simular a apnéia e suas complicações. Assim esse trabalho investiga o tempo de hipóxia intermitente, simulando apnéia do sono, necessário para o desenvolvimento de dano oxidativo e tecidual hepático. Foram utilizados camundongos CF-1(n=36) divididos em três grupos: Sham operated (SO); Hipóxia Intermitente durante 21 dias (HI-21) e Hipóxia Intermitente durante 35 dias (HI-35). Ao termino do experimento os animais foram anestesiados e sangue foi coletado para avaliação de enzimas hepáticas: aspartato amino transferase (AST), alanina aminotransferase (ALT) e fosfatase alcalína (FA) que se apresentaram aumentadas no grupo HI-35 e sem diferença significativa no grupo HI-21. Após a morte dos animais, foi retirado o fígado para avaliações bioquímicas e histológicas. O dano hepático foi avaliado pela técnica de TBARS, no qual foi verificado aumento significativo da lipoperoxidação (LPO) no grupo HI-35 em relação ao SO e sem diferença estatística no HI-21. O dano oxidativo ao DNA avaliado por ensaio cometa mostrou aumento significativo de dano no grupo HI-35. A avaliação das enzimas antioxidantes (AOX): Superóxido dismutase (SOD), Catalase (CAT) e Glutationa Peroxidase (GPx), apresentaram-se diminuídos significativamente no grupo HI-35. A atividade AOX não enzimático avaliada pela glutationa total foi diminuída no grupo HI-35 em comparação ao SO. A avaliação dos metabólitos do óxido nítrico (NO) nitritos e nitratos apresentaram-se aumentados no grupo HI-35. A análise histológica realizada pela coloração de hematoxilina e eosina (HE), mostrou lesão no tecido hepático no grupo HI-35. Desta forma sugerimos que o tempo necessário de hipóxia intermitente, que simula apnéia do sono, para a lesão hepática e estresse oxidativo seja entre 21 e 35 dias.

Síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) é uma doença crônica comum com importantes consequências cardiovasculares e neuropsiquiátricas. Repetidos eventos de apnéia causam hipóxia intermitente (HI) com alteração de função em diferentes sistemas. Na SAOS ocorre períodos de isquemia e de reperfusão, com isso a formação de radicais livres e estresse oxidativo (EO). Diferentes estudos experimentais na SAOS descrevem o envolvimento do EO e como conseqüência dano hepático entre outros, porem não há relatos de tempo de hipóxia intermitente necessários aos animais de experimentação para simular a apnéia e suas complicações. Assim esse trabalho investiga o tempo de hipóxia intermitente, simulando apnéia do sono, necessário para o desenvolvimento de dano oxidativo e tecidual hepático. Foram utilizados camundongos CF-1(n=36) divididos em três grupos: Sham operated (SO); Hipóxia Intermitente durante 21 dias (HI-21) e Hipóxia Intermitente durante 35 dias (HI-35). Ao termino do experimento os animais foram anestesiados e sangue foi coletado para avaliação de enzimas hepáticas: aspartato amino transferase (AST), alanina aminotransferase (ALT) e fosfatase alcalína (FA) que se apresentaram aumentadas no grupo HI-35 e sem diferença significativa no grupo HI-21. Após a morte dos animais, foi retirado o fígado para avaliações bioquímicas e histológicas. O dano hepático foi avaliado pela técnica de TBARS, no qual foi verificado aumento significativo da lipoperoxidação (LPO) no grupo HI-35 em relação ao SO e sem diferença estatística no HI-21. O dano oxidativo ao DNA avaliado por ensaio cometa mostrou aumento significativo de dano no grupo HI-35. A avaliação das enzimas antioxidantes (AOX): Superóxido dismutase (SOD), Catalase (CAT) e Glutationa Peroxidase (GPx), apresentaram-se diminuídos significativamente no grupo HI-35. A atividade AOX não enzimático avaliada pela glutationa total foi diminuída no grupo HI-35 em comparação ao SO. A avaliação dos metabólitos do óxido nítrico (NO) nitritos e nitratos apresentaram-se aumentados no grupo HI-35. A análise histológica realizada pela coloração de hematoxilina e eosina (HE), mostrou lesão no tecido hepático no grupo HI-35. Desta forma sugerimos que o tempo necessário de hipóxia intermitente, que simula apnéia do sono, para a lesão hepática e estresse oxidativo seja entre 21 e 35 dias.

Introdução: As perturbações respiratórias do sono (PRS) são uma indicação de adenotonsilectomia em crianças. Entretanto, devido ao fato de a cirurgia ser historicamente eficaz no tratamento das PRS, os pacientes são operados sem uma avaliação adequada da efetividade do tratamento cirúrgico. Há evidências de que a cirurgia não é curativa em todos os pacientes operados. Objetivo: Realizar uma avaliação do efeito da adenotonsilectomia na saturação de oxigênio medido por oximetria de pulso noturna (OPN) em crianças com PRS. Delineamento: Estudo tipo antes e depois. Método: Foram recrutadas crianças com suspeita de PRS atendidas no ambulatório de otorrinolaringologia e com indicação de adenotonsilectomia.Todos realizaram OPN na noite anterior à cirurgia e no mínimo 30 dias após. Resultados: Vinte e sete crianças completaram o estudo. A idade média foi de 5,2 ± 1,8 anos. Dezoito (66,7%) eram do sexo masculino. Os sintomas mais prevalentes foram: roncos (100%), pausas respiratórias (96,3%), respiração bucal noturna (96,3%), sono agitado (81,5%) e sialorréia (74,1%). Vinte e três (85,2%) crianças apresentavam, no exame físico, hiperplasia tonsilar grau 3 e 4. Houve melhora significativa no índice de dessaturação de oxigênio (IDO) pós-operatório(0,65[0,5-1,3]) comparado com o pré-operatório(1,63[1,1-2,4])(p<0,001). Conclusão: A adenotonsilectomia melhorou significativamente a saturação de oxigênio, medida pela OPN, em crianças com PRS.