L'intérêt du codage réseau (network coding) pour améliorer le débit ou optimiser l'utilisation de la capacité du réseau a été clairement démontré dans différents contextes. Certains travaux ont notamment montré que le codage réseau permet de diminuer le délai (maximal et moyen) de transmission de bout-en-bout d'un paquet. Ceci est dû au fait que le traitement simultané de plusieurs paquets dans un noeud de codage permet de réduire le temps passé par les paquets dans les files d'attente par rapport au routage classique. Dans cette thèse, nous considérons l'application du codage réseau dans le contexte des réseaux proposant des garanties de qualité de service (QoS). Notre principale contribution est la proposition de trois stratégies de codage réseau assurant un niveau de QoS garantie exprimé en termes de délai de bout-en-bout. La première stratégie, appelée "stratégie orientée réseau" est une stratégie de codage aléatoire, en termes de dates d'arrivée des paquets, permettant de réduire au maximum le temps passé par les paquets dans les files d'attente des routeurs. Le point faible de cette approche, comme toute approche aléatoire, est qu'elle n'est pas totalement fiable. Les deux autres stratégies proposées implémentent une stratégie fiable en utilisant le concept de code en bloc. La première, appelée "stratégie orientée flux" est basée sur la définition classique du codage réseau alors que la seconde, appelée "stratégie de transfert rapide", permet de réduire les temps d'attente des paquets dans les files d'attente en les transférant sans attendre tous les paquets du même bloc. Les délais maximums engendrés par les différentes stratégies ont été évalués au niveau d'un noeud de codage en utilisant le calcul réseau (network calculus). Les bornes de délais de bout-de-bout ont ensuite été calculées pour plusieurs types de réseaux. Dans la plupart des cas, ces bornes sont meilleures que celles obtenues pour le routage classique. Les stratégies de codage réseau fiables et la stratégie de routage ont été implémentées et évaluées par simulation sur les réseaux étudiés précédemment. Les résultats obtenus montrent que les pires cas de délais de bout-en-bout observés ont les mêmes comportements que les bornes maximales théoriques calculées, validant ainsi les stratégies proposées. / The Interest of network coding to improve the throughput or to optimize the use of the network capacity was clearly shown in various contexts. Certain work in particular showed that network coding allows to decrease the end-to-end transmission delay (maximum and average) of a package. This is due to the fact that the processing simultaneous of several packages in a coding node allows to reduce the maximum time spent by the packets in the buffers compared to a classical routing. In this thesis, we consider the application of network coding in the context of the networks providing quality-of-service (QoS) guarantees. Our contributions include the following. First, we propose three network coding strategies ensuring a level of QoS guaranteed expressed in terms of end-in-end delay. The first strategy, called "Network-Oriented Strategy (NOS)", is a random coding strategy. This coding strategy simply consists in combining the inputs packets present in the buffer of a node. It allows minimizing the time spent by the packets in the router's buffers. The weak point of this approach, as any random approach, is that it is not completely reliable. The two other strategies suggested implement a reliable strategy by using the concept of generation. The first, called "Flow-Oriented Strategy (FOS)" is based on the traditional definition of network coding whereas the second, called "Fast Forwarding Strategy (FFS)", allows reducing the packet's buffering delays by transferring them without awaiting all packets of the same generation. The maximum delays generated by different strategies have been evaluated at a coding node level by using network calculus. The end-to-end delay bounds have been then calculated for several types of networks. In most cases, these bounds are better than those obtained for the classical routing. The reliable network coding strategies and the routing strategy have been implemented and evaluated by simulation on networks studied previously. The results obtained show that the worst cases of end-in-end delays observed have the same behaviors as the calculated maximum theoretical bounds, thus validating the suggested strategies

Le canal calcique de libération du Ca2+, appelé récepteur à la ryanodine (RyR) est localisé dans la membrane du réticulum sarcoplasmique des cardiomyocytes, en incluant ceux du pacemaker, et a un rôle important dans le couplage excitation contraction et la génération du rythme cardiaque. Des mutations dans leur gène sont responsables de la tachycardie catécholergique (CPVT), qui est une maladie létale, manifestée par des syncopes ou mort subite lors de stress émotionnel ou physique. Au repos, ces patients ont un électrocardiogramme normal, mais une tendance plus importante à la bradycardie.Nos collaborateurs ont identifié la mutation RyR2R420Q dans une famille espagnole atteinte de CPVT. Nous avons construit une souris portant cette mutation et étudié l’activité du nœud sinoatrial (NSA, pacemaker principale) afin d’élucider les mécanismes.Nous avons trouvé que les cellules du NSA présentent une activité spontanée plus lente que les souris sauvages (WT). Dans la cellule in situ, on peut étudier l’activité des RyRs par l’analyse des « sparks » Ca2+, qui sont des évenements élémentaires produits par l’activation d’un cluster des RyRs. Nos analyses en microscopie confocale sur des NSA disséquées on montré que la fréquence des sparks Ca2+ était légèrement augmentée. Par contre, la longueur de ces sparks est fortement prolongée dans les cellules KI. Ceci produit une libération plus importante de Ca2+ pendant la diastole dans les cellules KI qui réduit l’automatisme, en réduisant la charge en Ca2+ du réticulum sarcoplasmique et en inactivant le courant calcique type L. Donc les thérapies en étude qi favoriseraient la stabilisation du RyR2 en état fermé pourraient ne pas Être efficaces, et il faudra plutôt essayer des thérapies qui faciliteraient la fermeture du canal, une fois il est ouvert. / The cardiac type-2 ryanodine receptor (RyR2) encodes a Ca2+ release channel on sarcoplasmic reticulum (SR) membrane in cardiomyocytes, including sinoatrial node (SAN) myocytes, and releases Ca2+ required for contraction and SAN spontaneous rhythm. Its genetic defects are related to catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT), which is a lethal heritable disease characterized by exercise/stress-induced syncope and/or sudden cardiac death. Interestingly, CPVT patients frequently present SAN dysfunction as bradycardia at rest.In a previous study, a novel CPVT-related RyR2 mutation (RyR2R420Q) in a Spanish family, associated with SAN dysfunction was reported. R420 is located at the N-terminal portion of the channel and seems to be an important site for maintaining a stable A/B/C domain of N-terminus in RyR2. As N-terminal mutation resultant RyR2 behaviour and SAN function are never analyzed before, we created the KI mice model bearing mutation R420Q to understand the underlying mechanism.In this thesis, we found increased Ca2+ release during diastole, indicating a gain-of-function effect of RyR2 N-terminal mutation R420Q. Interestingly, this defect may not be only an enhanced activity, as the Ca2+ sparks frequency was only slightly increased in KI, but also the closing mechanism, producing longer Ca2+ sparks. That is, the number of Ca2+ sparks is increased by the RyR2R420Q mutation, and meanwhile the amount of Ca2+ released in each Ca2+ spark is also dramatically enhanced. This increased Ca2+ release retards SR Ca2+ replenishment, disrupting the Ca2+ clock and the coupled clock, resulting in the slower SAN function. Thus favouring RyR stabilization in the closing state might not be an adequate therapy but accelerating its closure.

On s’intéresse dans cette thèse aux rapports qui existent entre deux invariants d’entrelacs. D’une part l’invariant d’Alexander ∆ qui est l’invariant de nœuds le plus classique, et le plus étudié avec le polynôme de Jones, et d’autre part la famille des invariants de Links-Gould LGn,m qui sont des invariants quantiques dérivés des super algèbres de Hopf Uqgl(n|m). On démontre en particulier un cas de la conjecture de De Wit-Ishii-Links : certaines spécialisa- tions des polynômes de Links-Gould fournissent des puissances du polynôme d’Alexander. Les polynômes LG sont donc des généralisations du polynôme d’Alexander. On conjecture de plus que ces invariants conservent certaines propriétés homologiques bien connues de ∆ permettant d’évaluer le genre des entrelacs et de tester le caractère fibré des nœuds. / In this thesis we focus on the connections that exist between two link invariants: first the Alexander-Conway invariant ∆ that was the first polynomial link invariant to be discovered, and one of the most thoroughly studied since alongside with the Jones polynomial, and on the other hand the family of Links-Gould invariants LGn,m that are quantum link invariants derived from super Hopf algebras Uqgl(n|m). We prove a case of the De Wit-Ishii-Links conjecture: in some cases we can recover powers of the Alexander polynomial as evaluations of the Links-Gould invariants. So the LG polynomials are generalizations of the Alexander invariant. Moreover we give evidence that these invariants should still have some of the most remarkable properties of the Alexander polynomial: they seem to offer a lower bound for the genus of links and a criterion for fiberedness of knots.

Le système nerveux consiste en plusieurs types cellulaires quels interagissent avec eux-mêmes pour conduire des potentiels d’action du soma au travers l’axone vers la synapse. Dans les nerfs périphériques, les cellules de Schwann interagissent avec les neurones par enrouler autour l’axone et créer une gaine de myéline. Cette gaine de myéline permit une conduction rapide des potentiels d’action de nœud de Ranvier vers nœud de Ranvier, quels sont petits régions non-myélinisés de l’axone. En plus, les cellules de Schwann transportent du lactate vers le neurone et le neurone utilise ce lactate pour la production d’énergie sous la forme d’ATP. Cette production est nécessaire, parce que beaucoup de processus dans des cellules, comme la conduction des potentiels d’action, ont besoin d’ATP. Trois mécanismes sont impliqués à la production d’ATP : la glycolyse dans le cytosol et le cycle de Krebs et la chaîne de transport d'électrons dans les mitochondries. Par contre, la production d’ATP par des mitochondries résulte en la production du dérivés réactifs de l'oxygène (DRO), quels provoquent du stress oxydative. DRO peuvent être présent en plusieurs formes et ces formes différentes ont des traits spécifiques, mais tous les formes peuvent endommager la cellule. Par exemple, l’ion superoxyde est très réactif donc ils agissent extrêmement vite avec les molécules dans son environnement. Par contre, peroxyde d'hydrogène est un type de DRO quel est moins réactif, mais peut diffuser à plus longue distances et peut oxyder des cibles plus distales. Heureusement, les cellules sont équipées avec un système antioxydant compétant en consistent une groupe d’enzymes antioxydant, quels réduisent du DRO à l’eau. Si les mitochondries dysfonctionnent ou si l’équilibre entre DRO et antioxydants devient en disbalance, des neuropathies pourraient se développer, comme sclérose latérale amyotrophique (SLA), sclérose en plaques (SEP), maladie d'Alzheimer et maladie de Parkinson. Au SNP, des neuropathies périphériques comme la maladie Charcot-Marie-Tooth (CMT) peuvent se développer en raison d’excès du DRODans cette thèse, je présente un modèle élaboré pour la production d’ATP et DRO par les mitochondries in vivo. Je montrerai comment les cellules de Schwann utilisent l’effet Warburg, la transition de métabolisme de phosphorylation oxydative à glycolyse, pour la production de lactate, quel est transporté vers le neurone pour la production d’énergie. Je montrerai aussi que sans l’effet Warburg dans des cellules de Schwann, le métabolisme neuronal est détérioré menant à la production d’ATP diminué, déficits neuronales et des problèmes moteurs. Suite à l’activité nerveuse, la production d’ATP par des mitochondries augmente, mais aussi la production de DRO. Pourtant les deux productions ne sont pas en parallèle. En plus, je montre que la physiologie mitochondriale est affectée par des neuropathies. Aux souris avec défectueux mitofusin2, un modèle pour CMT2A, le contact entre le réticulum endoplasmique et les mitochondries est diminué, à côté d’un changement de morphologie et fonction mitochondriale. En plus, démyélinisation résulte dans des déficits de la production ATP et DRO, montrent une dissociation pathologique entre la production d’ATP et DRO.Pour obtenir ces résultats, des techniques d'imagerie avancées étaient utilisé pour imager les nerfs périphériques des souris transgéniques. Ces transgènes sont introduit dans les souris par injection des vecteurs virales, quels induisent l’expression des sondes fluorescents dans les cellules neuronales. Ces sondes fluorescentes étaient détectées par microscopie multiphotonique. En plus du modèle de la production d’ATP et DRO dans des nerfs périphériques, je présente un protocole pour introduire des vecteurs viraux dans le nerf sciatique. / The nervous system consists of several cell types that interact with each other in order to conduct action potentials from the neuronal soma through axons to the synapse. In peripheral nerves, Schwann cells interact with neurons by wrapping around the axon and creating a myelin sheath. This myelin sheath allows for fast conduction of action potentials from node of Ranvier to node of Ranvier, which are small unmyelinated areas of the axon. In addition, Schwann cells transfer lactate to the neuron, which the axonal mitochondria use to produce energy in the form of ATP. This is necessary, because many cellular processes, such as the conduction of action potentials use ATP. The production of ATP involves three mechanisms: anaerobic glycolysis in the cytosol and the Kreb’s cycle and electron transport chain within mitochondria. However, the production of ATP by mitochondria also results in the production of reactive oxygen species (ROS), which cause cell damage. ROS can be present in several different forms and these different forms have specific properties. For example, superoxide anions are highly reactive and subsequently react rapidly with the molecules in their environment. Hydrogen peroxide on the other hand is less reactive but hence can diffuse over longer distances and react with their targets more distally. Fortunately, the cell contains a competent antioxidant system, which can reduce ROS to water. When mitochondria malfunction or when the equilibrium between ROS and antioxidants becomes in disbalance, neuropathies can develop, such as amyotrophic lateral sclerosis (ALS), multiple sclerosis (MS), Alzheimer’s disease or Parkinson’s disease. In the PNS, peripheral neuropathies can develop such as Charcot-Marie-Tooth disease as a result from an excess of ROS.In this thesis, I will provide an elaborate model for ATP and ROS production by axonal mitochondria in vivo. I will show how Schwann cells use the Warburg effect, the shift in metabolism from oxidative phosphorylation to anaerobic glycolysis, to produce lactate, which is then transported to the neuron for energy production. I also demonstrate that without the Warburg effect in Schwann cells neuronal metabolism would be impaired, leading to impaired ATP production, neuronal deficits and motor problems. Following action potential firing, not only ATP is produced by mitochondria, but also ROS, although with independent dynamics. In addition, I show that mitochondrial physiology is affected by several neuropathologies. In mitofusin2 deficient mice, a model for CMT2A, contact between the endoplasmic reticulum and mitochondria is impaired next to affected mitochondrial morphology and function. Also demyelination causes deficits in mitochondrial ATP and ROS production, showing a pathologic decoupling between ATP and ROS.To obtain these results, advanced imaging techniques were used to image peripheral nerves of transgenic mice. These transgenes were introduced in mice via injection of viral vectors which induce expression of fluorescent probes in neuronal cells. These fluorescent probes were detected via multiphoton microscopy. Next to the model for ATP and ROS production in peripheral nerves, I provide a protocol for introducing viral vectors into mouse sciatic nerves.

Les travaux présentés dans cette thèse portent sur la classification et l'analyse des manipulateurs 3R à axes orthogonaux. Le but final est de proposer une classification exhaustive de ces manipulateurs selon leur topologie d'espace de travail. On définit une topologie d'espace de travail par un couple (nombre de points cusps, nombre de nœuds). Ces points particuliers apparaissent sur les surfaces de singularités. Notre étude se décompose en 4 parties. La première partie de ce travail est consacrée à une étude bibliographique de quelques notions liées à la cinématique et à la conception des manipulateurs sériels et plus particulièrement leurs singularités. Dans la deuxième partie de ce travail, nous établissons une classification exhaustive de toutes les topologies d'espace de travail d'une famille de manipulateurs 3R à axes orthogonaux telle que r3 = 0 en fonction des paramètres de DHm. Pour chaque topologie d'espace de travail, nous donnons toutes les propriétés cinématiques décrites dans la première partie. Une nouvelle condition nécessaire et suffisante pour qu'un manipulateur soit cuspidal (peut changer de posture sans franchir une singularité) a été établie sous forme d'une relation entre les paramètres de DHm. La troisième partie a été consacrée à étendre la classification réalisée dans la partie précédente à une famille de manipulateurs orthogonaux plus large (r3 <> 0). La quatrième partie a été consacrée à l'analyse des manipulateurs selon deux critères de performance. Le premier est relatif aux conditionnements maximum et moyen. Le second permet de calculer les proportions des régions à 2 et 4 solutions au MGI ainsi que tout le domaine accessible par rapport à une sphère centrée sur l'origine et englobant l'espace de travail. Les résultats proposés dans ce travail constituent une aide intéressante pour la conception de mécanismes innovants. En effet, en utilisant ce travail, nous pouvons choisir la topologie d'espace de travail la mieux adaptée à la tâche souhaitée. Nous venons ensuite ajuster les paramètres de DHm du manipulateur satisfaisant les critères proposés.

Dans la course à l'intégration, l'un des paramètres les plus critiques dans la fabrication des dispositifs et leur performance est la définition des grilles des transistors et en particulier le contrôle en dimension de ces grilles de transistors. Pour le nœud technologique 45nm, la variation totale de dimension devra être inférieure à 2.8nm sur une tranche de 300mm. Cela comprend la variation intrapuce, intraplaque, plaque à plaque et lot à lot. Cette thèse porte sur l'étude des interactions plasma/matériaux lors d'un procédé industriel de gravure d'une grille polysilicium pour le nœud technologique 45nm. L'analyse dimensionnelle des motifs et la caractérisation chimique des surfaces exposées aux plasmas ont permis de caractériser et d'optimiser ce procédé de gravure. L'analyse des différents contributeurs de variabilité de la dimension critique des grilles, conjuguée à la compréhension approfondie des mécanismes de gravure par plasma, a permis de mettre en place des actions correctives afin de minimiser ces sources de variations. La gravure du polysilicium est contrôlée par la formation d'une couche fluorocarbonnée se formant en surface des flancs du polysilicium. La maitrise de cette couche passivante par les conditions du plasma (pression, puissance source débit de gaz...) a permis de développer une boucle de régulation innovante afin d'optimiser le contrôle de la dispersion des CD d'un lot à un autre. La mise en place de ce genre de boucle faisant varier plusieurs paramètres de la gravure par plasma sera la clef pour le contrôle dimensionnel des futurs nœuds technologiques en microélectronique.

Définitions et résultats fondamentaux sur les polyèdres convexes. Opérations sur les polyèdres convexes. contextes abstraits. Système d'équations en avant associe à un programme. Analyse approchée en avant des programmes. Analyse approchée en arrière des programmes. Primitives évoluées. Application de la méthode. Note sur l'implémentation et les performances. comparaison avec des travaux voisins.

Nous étudions un problème de chirurgie de Dehn, à savoir la caractérisation des nœuds dans les espaces lenticulaires qui admettent des chirurgies intégrales homéomorphes à S1 x S2. Nous montrons que ces nœuds sont fibrés et qu'ils bordent des surfaces de Seifert planaires. De façon équivalente, les nœuds induits dans S1 x S2 sont isotopes à des tresses. Le principal outil que nous avons utilisé est l'homologie de Heegaard-Floer, un ensemble d'invariants de type théorie de jauge développés par Ozsváth-Szabó à partir de 2000. En outre, nous montrons que ces nœuds sont simples au sens de Floer, donc conjecturalement simples. Compte tenu de cette dernière conjecture, nous avons initié une étude de nœuds simples dans les espaces lenticulaires appropriés et nous avons donné une liste potentiellement complète de tous les nœuds simples avec des chirurgies intégrales S1 x S2. Ces nœuds se révèlent être les nœuds induits dans les espaces lenticulaires obtenues en effectuant une chirurgie de Dehn sur certains nœuds doublement primitifs dans S1 x S2, exactement ceux construits par Baker. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : chirurgie de Dehn, espace lenticulaire, homologie de Heegaard-Floer, nœud fibré.

Cette recherche vise à répondre aux critiques que certains auteurs de la théorie queer ont adressé à la théorie lacanienne, en l´accusant d´homophobe. Nous proposons une nouvelle approche de la sexualité humaine qui ne sera plus instaurée à partir de l´ordre symbolique du Complexe d´Œdipe. À la fin de son enseignement, Lacan reconnaît qu´ « Il n´y a pas de rapport sexuel », et avec cet aphorisme il nous ouvre la porte vers un nouveau paradigme orienté vers le réel : la jouissance qui vise l´impossible de la relation sexuelle. Cette jouissance substitutive, comme l´a nommé Jacques-Alain Miller, ne distingue pas entre névrose et perversion. Cette nouvelle lecture qui va au-delà de la clinique structurelle surgit du nœud borroméen, c´est-à-dire, de ce qui fait tenir ensemble les registres symbolique, réel et imaginaire du désir et de la jouissance. Nous prétendons surmonter l´Œdipe par le biais du tout dernier enseignement de Lacan. Pour ce faire, nous avons revisité le célèbre cas de « la jeune homosexuelle » de Freud, à partir des nouveaux éléments de son histoire publiés dans sa biographie intitulée Sidonie Csillag, Homosexuelle chez Freud. Lesbienne dans le siècle. Grâce à cette nouvelle conception borroméenne nous regarderons l´homosexualité sous un autre angle. Notre but sera de trouver les convergences entre ce nouveau paradigme borroméen de la psychanalyse et la théorie queer. / This investigation aims to respond to the critiques certain authors of queer theory have addressed to Lacanian theory, namely the accusation of homophobia. At the end of his teaching, Lacan recognized « There is no sexual relation »; and with this aphorism, he opened the door to a new paradigm oriented by the real: jouissance that aims at the impossible of the sexual relation. This substitutive jouissance, as Jacques-Alain Miller named it, doesn’t distinguish between neurosis and perversion. This new reading which goes beyond the structural clinic springs from the Borromean knot, in other words, that which holds the symbolic, real, and imaginary registers of desire and jouissance together. We purport to overcome the Oedipus complex by way of the very last Lacanian teaching. In order to do so, we revisited Freud’s extremely well-known case of the “young homosexual woman”, starting from new historical elements published in her biography entitled, Sidonie Csillag: Jeune Homosexuelle chez Freud, lesbienne dans le siècle. We will regard homosexuality from another angle thanks to the new Borromean conception. Our goal shall be to find the convergences between this new Borromean paradigm of psychoanalysis and Queer theory.

La construction d'une grande infrastructure ferroviaire peut-elle devenir une occasion pour (re)structurer le territoire traversé ? Cette question est à la base de la réflexion menée dans ce travail. Plus précisément, la thèse défendue peut être ainsi formulée : une grande infrastructure (dans ce cas le projet et la construction de la ligne ferroviaire à grande vitesse entre Lyon, Turin et Milan), sous certaines conditions (analysées dans la thèse), peut représenter une occasion pour redonner une structure plus cohérente à un territoire par le biais de l'articulation interscalaire et interdisciplinaire des réflexions sur la planification et des actions de projet sur le territoire même. L'état des lieux autour de la thématique de la grande vitesse ferroviaire et de son possible contexte territorial met en avant les domaines principaux de la littérature scientifique qui se sont occupés de cet argument (économie, géographie, sciences sociales et humaines). Cette thèse essaye de croiser plusieurs disciplines, mais en abordant la question d'un point de vue différent, celui de la planification territoriale et urbaine, puisque les thématiques traitées par la géographie des transports (accessibilité, rugosité, vitesse, nodalité, reticularité, etc.) ne semblent pas expliquer suffisamment les interactions à différentes échelles entre infrastructure et territoire. En interrogeant plans et projets, ainsi que des « expérimentations projectuelles » élaborées dans une démarche de research by design, cette thèse analyse les points de convergence entre le domaine des transports ferroviaires et celui de la planification durable du territoire et de la ville. / Can the construction of a big railway infrastructure become the occasion for (re)structuring the territory passed through? This is the base question of the reflection developed in this manuscript. More precisely, the thesis that we propose may be reformulated as follows: the realization of a big infrastructure (in our case the design of the high-speed railway between Lyon, Turin and Milan) can be the occasion to give the interested territory a more coherent structure by approaching the territorial planning in an inter-scalar and inter-disciplinary way. The analysis of the state of the art of the subjects of the high speed railway and of its territorial context may evidence, from time to time, one or another of the scientific domains that dealt with this topic (economy, geography, social and human sciences, etc.). This thesis tries to intersect multiple disciplines, but approaching the matter from a different point of view: that of urban and territorial planning. Indeed, the themes treated by the transportation geography do not seem able to explain sufficiently well the interactions between infrastructure and territory at all the different scales. By analyzing plans and projects as well as some « design experiments » elaborated with a research-by-design approach, we try to discuss in this manuscript the points of convergence between the domain of the railway transports and that of the sustainable planning of the territory and of the city.