Made available in DSpace on 2013-08-07T19:04:53Z (GMT). No. of bitstreams: 1 000426260-Texto+Completo-0.pdf: 3291427 bytes, checksum: 64773e6396efbd2cc6d19fc6c3aa89d8 (MD5) Previous issue date: 2010 / Since the first experiments about the mechanisms that underlies memory formation researchers has been thought that memory once consolidated passes through a phase that makes the memory trace stable and resistant to amnesic agents. Although, several studies has been challenge this theory suggesting that after the consolidation process there is another stabilization step called reconsolidation, which could be just a perfect copy of the initial consolidation process or an independent process that uses distinct molecular pathways. In doing so, our goal in this study was to verify the real existence of the reconsolidation process and how is the noradrenergic system involved on this process. Here we demonstrate that infusions of well-known protein synthesis inhibitors, Anysomicin (ANI) or Emetine (EME) intra-basolateral nucleus of the amygdala immediately but not 6 hours after the reactivation phase causes permanent amnesia on the inhibitory avoidance task. Furthermore we verify that infusion of Noraepinephrine (NE) intra-basolateral nucleus of the amygdala immediately but not 6 hours after the reactivation phase facilitates the memory retention. However the facilitatory effect that we found of NE probably is due to the activation of ß-adrenergic receptors since the administration of Timolol, a well-known antagonist of this type of receptor, intra-basolateral nucleus of the amygdala, immediately but not 6 hours after the reactivation impairs the mnemonic trace. Our results suggest that the memory reactivation unleash a reconsolidation process, which depends on protein synthesis and activation of neuromodulatory pathways just like the noradrenergic path on the basolateral nucleus of the amygdala. / Desde os primeiros estudos sobre a formação da memória pensou-se que a memória consolidada permanecia inalterada ou imutável por todo o tempo pelo qual permanecesse armazenada. Porém, diversos estudos têm desafiado esta teoria, sugerindo que uma vez evocadas, as memórias precisam passar por um novo processo de estabilização, chamado de reconsolidação, que pode ser uma simples repetição da consolidação inicial ou um processo independente, que utiliza vias moleculares distintas. Sendo assim, nosso objetivo neste trabalho foi verificar a existência real do processo reconsolidatório e a participação do sistema noradrenérgico no mesmo. Aqui nós demonstramos que a infusão intra-núcleo basolateral da amígdala de inibidores da síntese protéica, anisomicina ou emetina, imediatamente, mas não 6 horas após a reativação bloqueia permanentemente a memória da tarefa de esquiva inibitória. Além disso, verificamos que a infusão de noradrenalina no núcleo basolateral imediatamente, mas não 6 horas após a sessão de reativação, facilita a retenção da memória. Este efeito facilitatório da NA provavelmente deve-se à ativação de receptores ß-adrenérgicos, já que a administração intra-núcleo basolateral da amígdala de timolol, um antagonista deste subtipo de receptor, imediatamente, mas não 6 horas após a reativação, causa prejuízo sobre esta memória. Os resultados sugerem que a reativação da memória desencadeia um processo de reconsolidação, dependente da síntese de novas proteínas e da ativação de vias neuromodulatórias, como a via noradrenérgica, no núcleo basolateral da amígdala.

MOURA, Brinell Arcanjo. Alterações comportamentais, neuroquímicas e glicolipídicas em ratos tratados com Hoodia gordonil, um supressor natural do apetite . 2012. 106 f. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2012. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2013-03-08T12:18:02Z No. of bitstreams: 1 2012_dis_bamoura.pdf: 2122526 bytes, checksum: f682e2203eb4dc5950da2fee4524dca5 (MD5) / Approved for entry into archive by Erika Fernandes(erikaleitefernandes@gmail.com) on 2013-03-12T14:08:44Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2012_dis_bamoura.pdf: 2122526 bytes, checksum: f682e2203eb4dc5950da2fee4524dca5 (MD5) / Made available in DSpace on 2013-03-12T14:08:44Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2012_dis_bamoura.pdf: 2122526 bytes, checksum: f682e2203eb4dc5950da2fee4524dca5 (MD5) Previous issue date: 2012 / Hoodia gordonii is a plant of the family apocinaceae. Originally from southeastern Africa, where it has historically been used to suppress appetite during long hunting trips, being used in several countries in order to lose weight. In Brazil was withdrawn from the market due to lack of studies proving its efficacy and safety for use. The aim of this study was to evaluate the behavioral changes and neurochemical glicolipídicas in rats treated with Hoodia gordonii. For this study H. gordonii was administered orally at doses of 25 and 50 mg/kg for eight consecutive days in male Wistar rats (160-200g), D-amphetamine 2 mg/kg was intraperitoneally administered acutely and used as a positive standard. The tests took place 60 minutes after the last day of treatment with the Hoodia and 30 minutes after treatment with D-amphetamine. We evaluated the weight change of the animals during treatment, as well as the consumption of water and food. For behavioral tests were performed tests elevated plus-maze, open field and hole board. For neurochemical studies was done HPLC with electrochemical detection. For testing was done glycolipid glucose, HDL, LDL and TG, total cholesterol, ALT and AST. The results showed that H. gordonii is capable of reducing body mass gain and reduce the consumption of food and water. The results of behavioral tests showed that it is able to reduce the parameters observed in the plus-maze test and hole board showing no significant change in the open field. The results of experiments showed an increase in the neurochemical content of noradrenaline and dopamine in the striatum of rats electrochemically detected by HPLC. In biochemical tests it was seen that it has the ability to lower blood glucose levels as well as the concentration of triglycerides and total cholesterol in serum from mice, showing no significant change in ALT and AST. It was concluded that H. gordonii is able to reduce food intake, and this effect may be somehow linked to the dopaminergic and noradrenergic neurotransmission, having also anxiogenic activity evidenced by behavioral studies. / Hoodia gordonii é uma planta da família das apocináceas. Originária do sudeste da África, onde tem sido historicamente usada para suprimir o apetite durante longas jornadas de caça, sendo utilizada em diversos países com o objetivo de emagrecer. No Brasil foi retirada do mercado devido à falta de estudos que comprovem sua eficácia e segurança para o uso. O objetivo deste trabalho foi avaliar as alterações comportamentais, neuroquímicas e glicolipídicas em ratos tratados com Hoodia gordonii. Para a realização deste estudo H. gordonii foi administrada por via oral nas doses de 25 e 50 mg/Kg durante oito dias consecutivos em ratos Wistar machos (160-200g), D-anfetamina 2 mg/Kg foi administrada intraperitonealmente de forma aguda e usada como padrão positivo. Os testes aconteceram 60 minutos após o ultimo dia de tratamento com a Hoodia e 30 minutos após o tratamento com D-anfetamina. Foram avaliados a variação de peso dos animais durante o tratamento, bem como o consumo de água e comida. Para os testes comportamentais foram feitos os testes de labirinto em cruz elevado, campo aberto e placa perfurada. Para os estudos neuroquímicos foi feito HPLC com detecção eletroquímica. Para os testes glicolipídicos foi feita dosagem de Glicose, HDL, LDL, TG, colesterol total, ALT e AST. Os resultados mostraram que H. gordonii é capaz de reduzir o ganho de massa corpórea, bem como reduzir o consumo de comida e água. Os resultados dos testes comportamentais mostraram que ela é capaz de reduzir os parâmetros observados no teste do labirinto em cruz e placa perfurada sem mostrar alteração significante no campo aberto. Os resultados dos experimentos neuroquímicos evidenciaram um aumento do conteúdo de noradrenalina e dopamina em corpo estriado de ratos, detectados eletroquimicamente pelo HPLC. Nos testes bioquímicos foi visto que ela tem a capacidade de reduzir os níveis de glicose, bem como a concentração de triglicerídeos e colesterol total em soro de ratos, sem mostrar alteração significante da ALT e AST. Foi possível concluir que H. gordonii é capaz de reduzir a ingestão de alimentos e que este efeito pode estar de alguma forma ligado à neurotransmissão noradrenérgica e dopaminérgica, possuindo também atividade ansiogênica evidenciada pelos estudos comportamentais.

LIMA, Iri Sandro Pampolha. Avaliação das alterações comportamentais, neuroquímicas, histopatológicas e bioquímicas em ratos tratados com cocaína e etanol isoladamente ou em associação. 2003. 148 f. Dissertação (Mestrado em Farmacologia) - Universidade Federal do Ceará. Faculdade de Medicina, Fortaleza, 2003. / Submitted by denise santos (denise.santos@ufc.br) on 2012-04-04T14:16:14Z No. of bitstreams: 1 2003_dis_isplima.pdf: 1200234 bytes, checksum: 7d7755a50ff69ce8f388a3db9ab8418e (MD5) / Approved for entry into archive by Eliene Nascimento(elienegvn@hotmail.com) on 2012-04-09T16:03:26Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2003_dis_isplima.pdf: 1200234 bytes, checksum: 7d7755a50ff69ce8f388a3db9ab8418e (MD5) / Made available in DSpace on 2012-04-09T16:03:26Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2003_dis_isplima.pdf: 1200234 bytes, checksum: 7d7755a50ff69ce8f388a3db9ab8418e (MD5) Previous issue date: 2003 / In the present work, behavioral, neurochemical (determination of monoamines and metabolites levels rat in striatum), histopatological and biochemical (lipoproteins and transaminases) alterations produced by cocaine, ethanol and the association of theses were analyzed. Females Wistar rats (180-200 g) were treated during 7 days with cocaine (Coc 10 and 20 mg/kg, i.p.), ethanol (Et 2 and 4g/kg, p.o.) and the association of theses (Coc 10 mg + Et 2g - low interaction doses; Coc 20 mg + Ethanol 4g - high interaction doses). The results demonstrated that the spontaneous locomotor activity (SLA) was increased after cocaine administration and decreased after ethanol in both doses. It was not observed alterations in the SLA in the association cocaine + ethanol. The treatment with cocaine and ethanol caused an increase in dopamine level. The association cocaine + ethanol in higher doses caused an increase of dopamine and serotonin and decrease of DOPAC levels, suggesting that those drugs would can actuate directly in those systems or, indirectly, across a process of modulation. Cocaine, ethanol and the association of theses, after subcronic administration and in both doses, caused a donwregulation of D2-like receptors, not by recurring alterations in the values of Kd. The values of Bmax and Kd of the M1 + M2-like receptors have not already suffered alterations. In the biochemical study, the administration of cocaine induced an increase the concentrations of TGO and triglycerides, and decrease of the concentrations of TGP, total cholesterol and HDL. The treatment with ethanol decreases the levels of HDL, total cholesterol and triglycerides. The association cocaine + ethanol caused in both doses decrease of triglycerides, HDL, TGP and total cholesterol. All treatments did promote histopatological alterations in cardiac and hepatic woven. Ours results suggest that the association cocaine + ethanol appears to interfere more intense in the systems of neurotransmitters and in the biochemical parameters than the use of the isolated drugs. / No presente trabalho foram estudadas as alterações comportamentais, neuroquímicas (determinações dos níveis de monoaminas e metabólitos), histopatológicas e bioquímicas (lipoproteínas e transaminases) em corpo estriado de ratos tratados com cocaína e etanol isoladamente ou em associação. Foram utilizadas ratas Wistar (180-200 g), que foram tratadas durante 7 dias com cocaína (Coc 10 e 20 mg/kg, i.p.), etanol (Et 2 e 4g/kg, v.o.) e a associação destes (Coc 10 mg + Et 2g - interação baixas doses; Coc 20 mg + Etanol 4g - interação altas doses). Os resultados demonstraram que a atividade locomotora espontânea (ALE) foi aumentada após administração de cocaína em ambas as doses e diminuída após a administração de etanol em ambas as doses. Não foram observadas alterações na ALE na associação cocaína + etanol. O tratamento com cocaína e etanol causou um aumento de dopamina, sem alterações nos demais neurotransmissores e metabólitos. A associação cocaína + etanol em altas doses, promoveu aumento dos níveis de dopamina, diminuição de DOPAC e aumento dos níveis de 5-HT, sugerindo que essas drogas poderiam atuar diretamente nesses sistemas ou, indiretamente, através de um processo de modulação. A cocaína, etanol e a associação destes, após administração sub-crônica e em ambas as doses, causou uma downregulation em receptores D2-símile, não ocorrendo alterações nos valores de Kd. Os valores de Bmax e Kd dos receptores M1 + M2-símile não sofreram alterações. No estudo bioquímico, a administração de cocaína induziu um aumento nas concentrações de TGO e triglicerídeos, e diminuição das concentrações de TGP, colesterol total e HDL. O tratamento com etanol diminuiu os níveis de HDL, colesterol total e triglicerídeos. A associação cocaína + etanol promoveu em ambas as doses diminuição de trigicerídeos, HDL, TGP e colesterol total. Todos os tratamentos promoveram alterações histopatológicas em tecido cardíaco e hepático. Nossos resultados sugerem que a associação cocaína + etanol parece interferir de maneira mais intensa nos sistemas de neurotransmissão e nos parâmetros bioquímicos do que o uso das drogas isoladas.

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-graduação em Neurociências / Made available in DSpace on 2012-10-23T19:31:56Z (GMT). No. of bitstreams: 1 258869.pdf: 885530 bytes, checksum: a4be71ff6b3fde579cb523c3405cb03d (MD5)

Made available in DSpace on 2016-02-05T18:30:08Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2015-07-30. Added 1 bitstream(s) on 2016-02-05T18:34:15Z : No. of bitstreams: 1 000857749.pdf: 1246716 bytes, checksum: 2fda392ee4e862d1d9a68521249ab3ef (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Alterações do eixo hipotálamo-hipófise-gônadas em fêmeas determinam a transição de ciclos reprodutivos regulares para irregulares, com perda da fertilidade. Interação dos neurônios GnRH e esteróides gonadais está interligado pelas alças de retroalimentação e alterações nesse mecanismo estão relacionados com a senescência reprodutiva. Estímulos da noradrenalina (NA) e neurônios da área pré-óptica (APO) são essenciais para liberação das gonadotrofinas, pois neurônios GnRH expressam receptores para estrógeno β e progesterona. O objetivo deste estudo foi avaliar a atividade das células neuronais da APO no período de transição para a estropausa em ratas Wistar. Ratas Wistar cíclicas (4-5 meses) no dia do estro e acíclicas (17-18 meses) em constante estro (CE) foram perfundidas ou decapitadas às 10, 14 e 18 horas. Encéfalos perfundidos foram processados por imunohistoquímica para avaliação da imunorreatividade para antígenos relacionados ao Fos da APO. Após a decapitação, o encéfalo foi retirado e realizado microdissecção da APO e determinação do conteúdo de NA e seu metabolito; o plasma foi utilizado para dosagens de LH, FSH, E2 e P4. Os resultados obtidos evidenciaram secreção plasmática maior de LH e menor de FSH e E2 no grupo de ratas acíclicas. O número de neurônios FRA-IR foi maior em ratas acíclicas, nos horários das 10 (p<0,001) e das 18 (p<0,05) em relação ao grupo de animais com ciclo regular. Nas ratas acíclicas, o conteúdo armazenado de NA foi menor às 14h e 18h (p<0,001) e o metabólito foi constante e maior às 18h, comparada com o mesmo horário das ratas do grupo cíclica (p<0,05). Conclui-se que alterações neurais e ovarianas que ocorrem no CE determinam o declínio para a ocorrência da ciclicidade dos ciclos e caracterizam o período de periestropausa / Changes of the hypothalamic-pituitary-gonadal axis in females determine the transition from regular to irregular reproductive cycles, with a loss of fertility. Interaction of GnRH neurons and gonadal steroid is connected by feedback and changes in this mechanism are related to reproductive senescence. Noradrenaline (NE) stimulation and preoptic area (POA) neurons are essential for release of gonadotropins, as GnRH neurons express receptors for estrogen β and progesterone. The objective of this study was to evaluate the activity of neurons in POA nuclei, in transition period for estropause in Wistar rats. Cyclic Wistar rats (4-5 months) on the day of estrus and acyclic (17-18 months) in estrus constant (CE) were decapitated or perfused at 10, 14 and 18 hours. Perfused brains were processed for immunohistochemistry to evaluate the immunoreactivity to antigens related to the Fos in POA. After decapitation, the brain was removed and carried microdissection of POA and determining the content of NE and its metabolite; Plasma was used for measurements of LH, FSH, E2 and P4. The results showed higher plasma secretion of LH, FSH and E2 lower in the group of acyclic rats. The number of FRA-IR neurons was higher in acyclic rats in the 10 hours (p <0.001) and 18 (p <0.05) compared to the group of animals with regular cycle. In rats acyclic, the stored contents of NE was lower at 14h and 18h (p <0.001), and the metabolite was constant and greater at 18h compared to the same time of the rats of the cyclic group (p <0.05). It follows that neural and ovarian changes that occur in the CE decline to determine the occurrence of cyclicity of cycles and featuring periestropausa period

Orientadora: Rita Cássia Menegati Dornelles / Banca: Cristiane Mota Leite / Banca: Fernanda Barbosa Lima Christian / Resumo: Alterações do eixo hipotálamo-hipófise-gônadas em fêmeas determinam a transição de ciclos reprodutivos regulares para irregulares, com perda da fertilidade. Interação dos neurônios GnRH e esteróides gonadais está interligado pelas alças de retroalimentação e alterações nesse mecanismo estão relacionados com a senescência reprodutiva. Estímulos da noradrenalina (NA) e neurônios da área pré-óptica (APO) são essenciais para liberação das gonadotrofinas, pois neurônios GnRH expressam receptores para estrógeno β e progesterona. O objetivo deste estudo foi avaliar a atividade das células neuronais da APO no período de transição para a estropausa em ratas Wistar. Ratas Wistar cíclicas (4-5 meses) no dia do estro e acíclicas (17-18 meses) em constante estro (CE) foram perfundidas ou decapitadas às 10, 14 e 18 horas. Encéfalos perfundidos foram processados por imunohistoquímica para avaliação da imunorreatividade para antígenos relacionados ao Fos da APO. Após a decapitação, o encéfalo foi retirado e realizado microdissecção da APO e determinação do conteúdo de NA e seu metabolito; o plasma foi utilizado para dosagens de LH, FSH, E2 e P4. Os resultados obtidos evidenciaram secreção plasmática maior de LH e menor de FSH e E2 no grupo de ratas acíclicas. O número de neurônios FRA-IR foi maior em ratas acíclicas, nos horários das 10 (p<0,001) e das 18 (p<0,05) em relação ao grupo de animais com ciclo regular. Nas ratas acíclicas, o conteúdo armazenado de NA foi menor às 14h e 18h (p<0,001) e o metabólito foi constante e maior às 18h, comparada com o mesmo horário das ratas do grupo cíclica (p<0,05). Conclui-se que alterações neurais e ovarianas que ocorrem no CE determinam o declínio para a ocorrência da ciclicidade dos ciclos e caracterizam o período de periestropausa / Abstract: Changes of the hypothalamic-pituitary-gonadal axis in females determine the transition from regular to irregular reproductive cycles, with a loss of fertility. Interaction of GnRH neurons and gonadal steroid is connected by feedback and changes in this mechanism are related to reproductive senescence. Noradrenaline (NE) stimulation and preoptic area (POA) neurons are essential for release of gonadotropins, as GnRH neurons express receptors for estrogen β and progesterone. The objective of this study was to evaluate the activity of neurons in POA nuclei, in transition period for estropause in Wistar rats. Cyclic Wistar rats (4-5 months) on the day of estrus and acyclic (17-18 months) in estrus constant (CE) were decapitated or perfused at 10, 14 and 18 hours. Perfused brains were processed for immunohistochemistry to evaluate the immunoreactivity to antigens related to the Fos in POA. After decapitation, the brain was removed and carried microdissection of POA and determining the content of NE and its metabolite; Plasma was used for measurements of LH, FSH, E2 and P4. The results showed higher plasma secretion of LH, FSH and E2 lower in the group of acyclic rats. The number of FRA-IR neurons was higher in acyclic rats in the 10 hours (p <0.001) and 18 (p <0.05) compared to the group of animals with regular cycle. In rats acyclic, the stored contents of NE was lower at 14h and 18h (p <0.001), and the metabolite was constant and greater at 18h compared to the same time of the rats of the cyclic group (p <0.05). It follows that neural and ovarian changes that occur in the CE decline to determine the occurrence of cyclicity of cycles and featuring periestropausa period / Mestre

Made available in DSpace on 2014-03-29T02:01:28Z (GMT). No. of bitstreams: 1 000455940-Texto+Completo-0.pdf: 8781649 bytes, checksum: 26c5228694b3da7cdad3b29d9669c17a (MD5) Previous issue date: 2014 / We investigate whether the extinction of inhibitory avoidance (IA) learning can be subjected to endogenous state-dependence with systemic injections of epinephrine (E), and whether endogenous norepinephrine (NE) and the Nucleus Tractus Solitarius NTS → Hippocampus/Amygdala (HIPP/BLA) pathway participate in this. Thus, rats trained in Inhibitory Avoidance Learning (IA; 0,5 mA/2s) were submitted to session of extinction 24 h apart: the animals were placed to the same apparatus but without the footshock. 24 h after the extinction session, they were tested for the retention of extinction. Results indicate that post-extinction training E (50 or 100 μg/kg) induced a poor retrieval of extinction in the test session of this task unless an additional E injection (50 μg/kg) was given prior to the extinction test. This suggested state-dependence. Muscimol (0,01 μg/side) microinfused into the NTS prior to the extinction test session blocked E-induced state-dependence. Norepinephrine (NE, 1 μg/side) infused bilaterally into NTS restores the extinction impairment caused by post-extinction training i. p. E. In animals that received post-extinction training injections E and 6 min before the extinction test bilateral NTS blockade induced by muscimol plus NE (1 μg/side) into the CA1 region of the dorsal hippocampus or into the basolateral amygdala restored the normal extinction levels that had been impaired by muscimol. These findings suggest that the state-dependence occurs during the extinction of the fear memory and that are a role for the NTS → HIPP/BLA pathway in the retrieval of extinction. / O desenvolvimento desta dissertação teve como objetivo investigar se a dependência de estado endógena ocorre durante a extinção de memória aversiva através de injeções sistêmicas de adrenalina, e, havendo esta constatação, analisar se a noradrenalina e a via do Núcleo do Trato Solitário (NTS) → Hipocampo/Amígdala Basolateral (HIP/ABL) participam deste processo. Para responder às questões levantadas nesta dissertação, ratos Wistar machos foram treinados na tarefa de esquiva inibitória (EI; 0,5 mA/2s). Após 24 h os animais foram expostos ao mesmo aparato, na ausência do estímulo elétrico (sessão de extinção). Para retenção da memória de extinção (sessão de teste) os animais foram novamente expostos à caixa de EI na ausência de estímulo elétrico, 24 h após a sessão de extinção. Foi observado que os animais que receberam a administração intraperitoneal (i. p. ) de adrenalina (50 ou 100 μg/Kg) imediatamente após a sessão de extinção apresentaram um prejuízo na evocação da memória de extinção e este efeito é revertido pela administração i. p. de adrenalina (50 μg/Kg) 6 min antes da sessão de teste. Isto sugere dependência de estado.A noradrenalina (1 μg/lado) quando infundida intra-NTS antes da sessão de teste reverte o prejuízo da evocação da memória de extinção causado pela adrenalina i. p. quando administrada após a sessão de extinção. E a infusão intra-NTS de muscimol (0,01 μg/lado) antes da sessão de teste impede a dependência de estado induzida pela adrenalina. Além disso, os animais que receberam adrenalina i. p. após a sessão de extinção e, infusão intra-NTS de muscimol seguido da administração de noradrenalina intra-HIP ou intra-ABL antes da sessão de teste, restauraram a capacidade de evocar a memória de extinção que havia sido prejudicada pelo muscimol. Os resultados sugerem que a dependência de estado ocorre durante o processo de extinção da memória de EI e que a noradrenalina e a via NTS → HIP/ABL desempenham um papel importante na evocação da memória de extinção.

DANIELE, T. M. C. Influência do exercício físico no comportamento e alterações neuroquímicas induzidas pela privação do sono em camundongos. 2017.158 f. Tese (Doutorado em Ciências Médicas) - Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, 2017 / Submitted by Ivone Sousa (ppgcm.ufc@gmail.com) on 2017-06-23T15:26:33Z No. of bitstreams: 1 2017_tese_tmcd.pdf: 2540924 bytes, checksum: d67fb1fde18da3c2bea3131eacd2a4d7 (MD5) / Rejected by Erika Fernandes (erikaleitefernandes@gmail.com), reason: Correção dos campos on 2017-06-23T16:25:28Z (GMT) / Submitted by Ivone Sousa (ppgcm.ufc@gmail.com) on 2017-06-23T16:45:02Z No. of bitstreams: 1 2017_tese_tmcdaniele.pdf: 2540924 bytes, checksum: d67fb1fde18da3c2bea3131eacd2a4d7 (MD5) / Approved for entry into archive by Erika Fernandes (erikaleitefernandes@gmail.com) on 2017-06-23T16:57:34Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2017_tese_tmcdaniele.pdf: 2540924 bytes, checksum: d67fb1fde18da3c2bea3131eacd2a4d7 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-06-23T16:57:34Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2017_tese_tmcdaniele.pdf: 2540924 bytes, checksum: d67fb1fde18da3c2bea3131eacd2a4d7 (MD5) Previous issue date: 2017-01-26 / Sleep is essential for survival and its absence is associated with cardiovascular and metabolic diseases and early mortality. Exercise improves memory and mobility in conditions of health and disease. Conversely, sleep deprivation (SD) impairs mood, cognition and functional performance. The objective of this study is to evaluate the effects of exercise in mice submitted to total SD (6hTSD) and REMSD (72h-REMSD). Methods: Experimental groups were mice submitted to 6hTSD by gentle handling or 72h-REMSD by multiple platform method. Studied groups were controls (home cage), exercise (treadmill for 8 weeks); exercise followed by 6hTSD or 72h-REMSD. Behavioral tests included the elevated plus-maze, open field, Y-maze test and tail-suspension. Dopamine (DA), Serotonin (5-HT) and Norepinephrine (NE) and metabolites were determined in the striatum using high-performance liquid chromatography. Results: O grupo submetido somente a exercício físico comparado ao grupo com PS apresentou aumento do desempenho da memória de trabalho. In both models of SD (6hTSD or 72h-REMSD) depressive behavior was increased and previous exercise hindered it. Animals subjected to either, SD or exercise, showed high NA levels. Exercise previous to SD reduced NA levels. Animals subjected to either, SD or exercise, showed increased 5-HT turnover (5-HIAA/5-HT). Exercise previous to SD reduced 5-HT turnover. Sleep deprivation increased 3,4-dihydroxyfenylacetic acid (DOPAC) e reduced the relation DOPAC/Dopamine. As compared to control, exercised animals showed less depressive symptoms and better working memory. Sleep deprivation increased depressive behavior and impaired working memory; previous exercise reversed these behaviors. Sleep deprivation and exercise groups presented high NE levels. Previous exercise reduced NA levels after SD. Exercise and SD were associated with increased 5-HT turnover. Exercise before SD reduced 5-HT turnover. Sleep deprivation increased 3,4-Dihydroxyphenylacetic acid and e DOPAC/Dopamine ratio. Exercise only and exercise before SD reduced DOPAC levels. Conclusion: Exercise alone improved working memory and mice subjected to 72h-REMSD showed the worst performance. Previous exercise increased 5-HT and reduced striatal levels of NE and DOPAC. The present findings confirm the effects of exercise on behavior and neurochemical alterations associated with SD and provide avenues to understand the mechanistic of exercise. / O sono é essencial para a sobrevivência e a sua falta associa-se a doenças cardiovasculares, metabólicas e a redução da expectativa de vida. O exercício físico melhora o desempenho e a saúde em geral, incluindo a memória e a mobilidade física. De modo específico, a privação do sono (PS) associa-se a alterações do humor, da cognição e do desempenho funcional. O objetivo desse estudo é avaliar os efeitos do exercício físico aeróbio em camundongos submetidos à 6h de PS total (6hPST) e a 72h de PS REM (Rapid Eye Movement) (72h-PSREM). Métodos: O estudo envolveu camundongos submetidos à 6hPST através do protocolo gentle handling e à 72hPS-REM através do método das plataformas múltiplas (flower pot). Previamente à PS, os animais foram submetidos a exercício físico através de esteira rolante durante 8 semanas. Os grupos estudados foram: controle, 6hPST, 72hPS-REM, exercício físico, exercício físico prévio seguido de PS (6hPST e 72h-PSREM). Os testes comportamentais incluíram: labirinto em cruz elevado, campo aberto, Y-maze e teste de suspensão de cauda. Os níveis de dopamina (DA), serotonina (5-HT) e norepinepinefrina (NA) e seus metabólitos foram determinadas no corpo estriado através da cromatografia líquida de alta performance (HPLC). Resultado: O grupo submetido somente a exercício físico comparado ao controle apresentou aumento do desempenho da memória de trabalho. Em ambos os modelos de PS, observou-se um aumento do comportamento depressivo: o exercício prévio reduziu esse comportamento. Observou-se um aumento dos níveis de NA no grupo PS e no exercício. O exercício prévio a PS reduziu os níveis de NA. Observou-se um aumento do turnover de 5-HT (5-HIAA/5-HT) na PS e no exercício. O exercício prévio reduziu o turnover de 5-HT. A PS aumentou os níveis de ácido dihidroxifenilacético (DOPAC) e diminuiu a relação DOPAC/Dopamina. O exercício isolado e prévio a PS reduziu os níveis de DOPAC. Conclusão: Exercício melhorou a memória de trabalho e os animais submetidos a 72h-PSREM mostraram o pior desempenho. Exercício prévio aumentou os níveis de 5-HT e reduziu os níveis de NE e DOPAC. Os achados atuais confirmam os efeitos do exercicio sobre o comportamento e sobre as alterações neuroquímicas em associaçào com a PS. As modificações apresentadas fornecem elementos adicionais para uma compreensão sobre os efeitos do exercício.

Resumo não disponível

Made available in DSpace on 2015-04-14T13:35:01Z (GMT). No. of bitstreams: 1 426260.pdf: 3291427 bytes, checksum: 64773e6396efbd2cc6d19fc6c3aa89d8 (MD5) Previous issue date: 2010-03-08 / Desde os primeiros estudos sobre a forma??o da mem?ria pensou-se que a mem?ria consolidada permanecia inalterada ou imut?vel por todo o tempo pelo qual permanecesse armazenada. Por?m, diversos estudos t?m desafiado esta teoria, sugerindo que uma vez evocadas, as mem?rias precisam passar por um novo processo de estabiliza??o, chamado de reconsolida??o, que pode ser uma simples repeti??o da consolida??o inicial ou um processo independente, que utiliza vias moleculares distintas. Sendo assim, nosso objetivo neste trabalho foi verificar a exist?ncia real do processo reconsolidat?rio e a participa??o do sistema noradren?rgico no mesmo. Aqui n?s demonstramos que a infus?o intra-n?cleo basolateral da am?gdala de inibidores da s?ntese prot?ica, anisomicina ou emetina, imediatamente, mas n?o 6 horas ap?s a reativa??o bloqueia permanentemente a mem?ria da tarefa de esquiva inibit?ria. Al?m disso, verificamos que a infus?o de noradrenalina no n?cleo basolateral imediatamente, mas n?o 6 horas ap?s a sess?o de reativa??o, facilita a reten??o da mem?ria. Este efeito facilitat?rio da NA provavelmente deve-se ? ativa??o de receptores ?-adren?rgicos, j? que a administra??o intra-n?cleo basolateral da am?gdala de timolol, um antagonista deste subtipo de receptor, imediatamente, mas n?o 6 horas ap?s a reativa??o, causa preju?zo sobre esta mem?ria. Os resultados sugerem que a reativa??o da mem?ria desencadeia um processo de reconsolida??o, dependente da s?ntese de novas prote?nas e da ativa??o de vias neuromodulat?rias, como a via noradren?rgica, no n?cleo basolateral da am?gdala.