This thesis reports on the effects of stress management on long-term pain patients and on a healthy sample from IT and media companies; two groups that are commonly exposed to high stress levels. Even if there are important differences between these two groups, there are similarities such as the necessity for effective stress management. Stress-related and musculoskeletal disorders are major public health issues in most industrialized countries and are expected to become increasingly common during the coming decades. The pathogenic plastic changes in the CNS and immune system caused by long-term stress pose severe burdens to individuals, organizations as well as society in general. Thus, stress management may be essential to maintain and improve long-term health and wellbeing and to proactively counteract stress-related ill-health. This thesis is based on four papers: Paper I assessed the effects of massage as compared to relaxation tapes in long-term pain patients. Paper II validated some of the Visual Analogue Scale questions that were to be used in paper III and IV. Paper III assessed the effects on mental and physical wellbeing and biological stress markers from a web-based stress management and health promotion tool. Paper IV aimed at mapping out predictors for trends (improvement vs. worsening) in self-rated health (SRH) over a period of one year. The overall results indicate that individually focused stress management interventions in long-term pain patients as well as on a healthy, working population may have short-term beneficial effects on psychological and physiological stress, health and wellbeing. On a long-term basis the beneficial changes seem to revert. In paper four, it is indicated that the stress management intervention is not a significant predictor of long-term changes in SRH. Rather, other factors such as health perception, sleep quality and sense of coherence predicted improvement in SRH over time.

Tesis por compendio / La exposición crónica a sustancias de abuso lleva a cambios adaptativos en el cerebro que implican alteraciones en la expresión génica. Se ha propuesto que los factores de transcripción CREB y deltaFosB serían dianas moleculares para la regulación de la plasticidad, la cual lleva a la adicción.En este trabajo hemos estudiado los cambios en la activación de CREB, en PVN y NTS, y las quinasas que mediarían su activación durante la dependencia y síndrome de abstinencia a morfina, así como la respuesta del eje HHA durante dicho síndrome. También se investigó la posibilidad de que la activación de CREB y su coactivador transcripcional TORC1 dependan de la activación de receptores adrenérgicos. Además se evaluaron las posibles modificaciones en la expresión de FosB/deltaFosB en diferentes áreas cerebrales implicadas en la adicción, así como los cambios neuroendocrinos/neuroquímicos responsables de las alteraciones metabólicas observadas durante el tratamiento crónico con morfina. / Chronic exposure to opioids and other abused drugs results in adaptive changes in the brain involving alterations in gene expression. It is proposed that the transcription factors CREB and deltaFosB be molecular targets for the regulation of plasticity, which leads to addiction.In this work we studied changes in activation of the cAMP-response element binding protein (CREB) in PVN and NTS and the kinases that may mediate this activation during dependence and morphine withdrawal and the HPA axis response after naloxone-induced morphine withdrawal. We also investigated the possibility that the activation of CREB and the transcriptional coactivator of CREB, TORC1, arises from the activation of adrenergic receptors. We also evaluated the possible modifications in FosB/deltaFosB expression in several brain areas involved in addiction and neuroendocrine/neurochemical changes that are responsible for the metabolic alterations seen during chronic morphine treatment.

No description available.

No description available.

Ο εν τω βάθει ηλεκτρικός εγκεφαλικός ερεθισμός (DBS) αποτελεί μία ευρέως αποδεκτή και πολύ αποτελεσματική θεραπευτική μέθοδο για ασθενείς με φαρμακοανθεκτική ν. Πάρκινσον. Διάφορες μελέτες έδειξαν ότι το DBS στον υποθαλάμιο πυρήνα (STN) οδηγεί σε αύξηση του σωματικού βάρους, ο μηχανισμός της οποίας παραμένει άγνωστος. Τα τελευταία χρόνια διατυπώθηκαν διάφορες θεωρίες για τον πιθανό μηχανισμό αυτής της αύξησης βάρους. Σύμφωνα με μία από τις πιο ενδιαφέρουσες θεωρίες, η αύξηση βάρους οφείλεται σε διαταραχή του μηχανισμού ρύθμισης της λήψης τροφής σε υποθαλαμικό επίπεδο. Είναι γνωστό ότι ο υποθάλαμος κατέχει κεντρικό ρόλο στη ρύθμιση της ομοιόστασης της ενέργειας: δέχεται, επεξεργάζεται και ερμηνεύει ορεξιογόνα και ανορεξιογόνα σήματα όπως η γκρελίνη, το ΝΡΥ και η λεπτίνη. Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η διερεύνηση της πιθανής συμμετοχής του ηλεκτρικού ερεθισμού του υποθαλάμιου πυρήνα στη ρύθμιση της ομοιόστασης της ενέργειας, μέσω της διαταραχής των ορεξιογόνων και ανορεξιογόνων πεπτιδίων γκρελίνη, ΝΡΥ και λεπτίνη. Για το σκοπό αυτό μελετήθηκαν 23 από τους ασθενείς με ν.Πάρκινσον που υποβλήθηκαν σε STN DBS στην κλινική μας (15 άντρες-8 γυναίκες, ηλικία: 65,2 ± 8,9χρόνια, διάρκεια νόσου:12,7 ± 6χρόνια). Κάθε ασθενής εξετάστηκε σε 3 διαδοχικές χρονικές στιγμές: 3 μέρες πριν το χειρουργείο, 3 και 6 μήνες μετά το χειρουργείο και υπεβλήθη σε μέτρηση του σωματικού βάρους και του BMI, λιπομέτρηση και μέτρηση των επιπέδων γκρελίνης, λεπτίνης, NPY και κορτιζόλης ορού. Τρεις μέρες πριν και 6 μήνες μετά το χειρουργείο, πραγματοποιήθηκε κλινική εκτίμηση των ασθενών με τη χρήση των: Unified Parkinson’s Desease Rating Scale (UPDRS), Schwab and England Scale και Hoehn Yahr scale, καθώς και υπολογισμός της ημερήσιας δόσης ντοπαμίνης (LEDD). Τα αποτελέσματα της μελέτης μας συνοψίζονται ως εξής: 3 μήνες μετά τη χειρουργική επέμβαση διαπιστώθηκε σημαντική αύξηση βάρους των ασθενών μας: (3.09±5.00kg, P=0.007), χωρίς περαιτέρω αύξηση στους 6 μήνες. Τα επίπεδα του ΝΡΥ στο περιφερικό αίμα αυξήθηκαν σημαντικά 3 μήνες μετά το χειρουργείο (p=0.05), ενώ τα επίπεδα της γκρελίνης αυξήθηκαν σημαντικά στους 6 μήνες (p=0.001). Η αύξηση του σωματικού βάρους συσχετίστηκε σημαντικά με τη μεταβολή των επιπέδων της γκρελίνης και της λεπτίνης στους 3 και 6 μήνες αντίστοιχα. Συμπερασματικά μπορούμε να πούμε ότι το STN DBS φαίνεται να προκαλεί μία προσωρινή δυσλειτουργία της υποθαλάμιας έκκρισης ΝΡΥ και γκρελίνης. Η μεταβολή του σωματικού βάρους μπορεί να αποδοθεί στην αυξημένη έκκριση γκρελίνης και λεπτίνης. Περαιτέρω μελέτες με μεγαλύτερο αριθμό ασθενών απαιτούνται για να επιβεβαιωθεί ο ρόλος της πεπτιδιακής δυσλειτουργίας στην αύξηση βάρους μετά τη νευροδιέγερση και για να διερευνηθεί η πιθανή νευροπροστατευτική δράση που το DBS μπορεί να ασκήσει μέσω της αύξησης των επιπέδων της γκρελίνης. / Deep brain stimulation (DBS) is a widely accepted and highly effective treatment method for patients with medically refractory idiopathic Parkinson's desease. Various studies have shown that DBS of the subthalamic nucleus (STN) results in increased body weight, the mechanism of which is still unknown. In recent years there were various theories as to the possible mechanism of this weight gain. According to the most interesting theory, weight gain is due to a disruption of the central mechanism that regulates food intake. It is known that the hypothalamus plays a central role in the regulation of energy homeostasis: it receives, processes and interprets orexigenic and anorexigenic signals such as ghrelin, NPY and leptin. The aim of this study was to investigate the possible involvement of STN DBS in the regulation of energy homeostasis, through the disruption of orexigenic and anorexigenic peptides ghrelin, leptin and NPY. Twenty three patients with idiopathic Parkinson’s desease who underwent STN DBS in our clinic were included in our study (15 males - 8 females, age : 65,2 ± 8,9 years, disease duration : 12,7 ± 6chronia ). Each patient was examined at three consecutive time points: 3 days before surgery, 3 and 6 months after surgery. At each clinical appointment all patients underwent body composition measurements including body weight, body mass index (BMI) and fat mass, as well as blood sampling for the measurement of the circulating levels of ghrelin, leptin, NPY and cortisol. Three days before and 6 months after surgery patients were clinically evaluated with the use of the Unified Parkinson's Desease Rating Scale (UPDRS), Schwab and England Scale and Hoehn Yahr scale and the L-dopa daily dose (LEDD) was recorded. The results of our study are summarized as follows : 3 months after surgery there was a significant increase of body weight: (3.09 ± 5.00kg, P = 0.007), with no further increase at 6 months. NPY levels increased significantly 3 months after surgery (p = 0.05), while ghrelin levels increased significantly at 6 months (p = 0.001). Weight gain was significantly correlated with the change of ghrelin and leptin levels at 3 and 6 months respectively. In conclusion, STN DBS seems to temporarily dysregulate the hypothalamic secretion of NPY and ghrelin and weight gain can be attributed to the increased secretion of leptin and ghrelin. Further studies with a larger number of patients are required to confirm the role of peptide dysfunction on weight gain after neurostimulation and to investigate the possible neuroprotective role of DBS, exerted through the increase of ghrelin levels.

No description available.