Made available in DSpace on 2016-06-02T20:19:23Z (GMT). No. of bitstreams: 1 5783.pdf: 3013658 bytes, checksum: 554232e857a534b5beaacd869958f849 (MD5) Previous issue date: 2014-02-27 / Universidade Federal de Minas Gerais / Background: Shoulder pain is one of the most common and disabling complaints, and shoulder impingement syndrome (SI) is one of the most common causes of this symptom. Recently, several records of pressure pain threshold become useful tools as topographical pressure pain sensitivity maps to assess the state of awareness on various musculoskeletal conditions. However, there are no studies that have proposed topographic maps to assess shoulder sensitivity. Objective: To develop topographical pressure pain sensitivity maps of the shoulder in subjects with SI as compared with healthy subjects, and to analyze the intra-rater reliability of the topographic maps of the shoulder in healthy and asymptomatic subjects. Methods: Initially, 29 predetermined points and 4 points in fixed anatomical locations have been identified on both shoulders of 25 patients with SI and 25 healthy and asymptomatic subjects. The map was determined from anatomical landmarks and anthropometric measurements of each individual. Of all 32 points assessed, 11 are located in bony structures, 11 in muscle bellies, 9 in tendons, 1 on the coracoacromial ligament and 1 over the acromioclavicular joint. The pressure pain threshold was evaluated at all points in the dominant and nondominant side of healthy subjects and in the symptomatic and asymptomatic sides in subjects with SI. The sides and points were randomized prior to the evaluation. The pressure pain threshold was assessed 3 times on each point (20 s of rest), and the mean of each measure was considered for analysis. Results: The methodology used allowed us to characterize a topographic map for assessing shoulder pain sensitivity in subjects with SI. There was no difference between the SI and healthy groups (p> 0,05). However, the symptomatic side of subjects with SI showed higher sensitization (p <0.05), in some locations (points 6 and 7, located on the spine of the scapula and point 10, located on the infraspinatus muscle). The tendons were the most sensitive structures, followed by the bones for both groups. There was excellent intra-rater reliability between the trials of pressure pain threshold for each point (non-dominant side of healthy subjects, ICC: 0.86-0.98; dominant side of healthy subjects, ICC: 0.89-0.96). The standard error of measurement and minimal detectable change presented range, respectively, 28.4-55.9kPa and 66.7-131.4kPa (non-dominant side), 29.4-60.8kPa and 69.6-142.2kPa (dominant side). Conclusion: The proposed topographical pressure pain sensitivity maps of the shoulder was useful for detecting the state of peripheral hyperalgesia in different anatomical structures (bones, muscles and tendons) in subjects with SI, and was reliable for assessing pressure pain sensitivity on the shoulder in healthy subjects. / Contextualização: A dor no ombro é uma das queixas mais comuns e incapacitantes, e a síndrome do impacto do ombro (SI) é uma das causas mais comuns desta sintomatologia. Recentemente, mapas topográficos com vários registros de limiar de dor à pressão tornaram-se ferramentas úteis para avaliar o estado de sensibilização em diversas condições musculoesqueléticas. No entanto, não há ainda estudos que tenham proposto mapas topográficos para avaliar a sensibilidade dolorosa no ombro. Objetivo: Propor e caracterizar um mapa topográfico de sensibilidade dolorosa à pressão no ombro em indivíduos com SI e comparar a indivíduos saudáveis, e analisar a confiabilidade intra-examinador do mapa topográfico de sensibilidade dolorosa à pressão no ombro em indivíduos saudáveis e assintomáticos. Métodos: Inicialmente, 29 pontos pré-determinados e 4 pontos em localizações anatômicas fixas, foram identificados em ambos os ombros de 25 portadores da SI e 25 indivíduos saudáveis e assintomáticos no ombro. O mapa foi determinado a partir de pontos anatômicos e medidas antropométricas de cada indivíduo. De 32 pontos avaliados, 11 se localizam em estruturas ósseas, 11 em ventres musculares, 9 sobre tendões ou junções miotendíneas, 1 sobre o ligamento coracoacromial e 1 sobre a articulação acrômioclavicular. O limiar de dor à pressão foi avaliado em todos os pontos, nos lados dominante e não dominante dos indivíduos saudáveis e, nos lados sintomático e assintomático dos indivíduos com SI do ombro. Os lados e os pontos a serem avaliados foram randomizados antes da coleta de dados. O limiar de dor à pressão foi examinado 3 vezes sobre cada ponto (intervalo 20 s), e a média entre cada medida foi considerada para a análise. Resultados: A metodologia utilizada permitiu caracterizar um mapa topográfico para a avaliação da sensibilidade dolorosa do ombro em indivíduos com SI. Não houve diferença entre os grupos SI e saudáveis (p>0.05). No entanto, o lado sintomático dos indivíduos com SI apresentou maior sensibilização (p<0.05) em algumas localizações (pontos 6 e 7, localizados sobre a espinha da escápula e ponto 10, localizado sobre o músculo infraespinal). Os tendões foram as estruturas mais sensíveis, seguido dos ossos, para ambos os grupos SI e indivíduos saudáveis. Houve excelente confiabilidade intra-examinador, entre as repetições de limiar de dor á pressão para cada ponto (lado não dominante dos indivíduos saudáveis, ICC: 0.86-0.98; lado dominante dos indivíduos saudáveis, ICC: 0.89-0.96). O erro padrão da medida e a mínima diferença detectável apresentaram amplitude, respectivamente, 28.4-55.9kPa e 66.7- 131.4kPa (lado não dominante); 29.4-60.8kPa e 69.6-142.2kPa(lado dominante). Conclusão: O mapa topográfico proposto foi útil para detectar o estado de hiperalgesia periférica em diferentes estruturas anatômicas (ossos, músculos e tendões) em indivíduos com SI, e mostrou-se confiável para avaliar a sensibilidade dolorosa à pressão no ombro em sujeitos saudáveis.

Introdução: A neuroplasticidade é um processo dinâmico e contínuo. Estruturas cerebrais e vias neurais participam de maneira conexa e intrincada no processo nociceptivo e nos seus mecanismos neuromodulatórios, tanto na sinalização quanto no desencadeamento de modificações anátomo-funcionais. Com o advento de técnicas de estimulação transcraniana não invasiva, como a estimulação transcraniana por corrente contínua (tDCS) que tem se revelado uma possibilidade terapêutica não farmacológica para o tratamento da dor, associada à melatonina, fármaco que tem demonstrado ação analgésica, o racional deste estudo é a pressuposição que o uso combinado dessas duas intervenções poderia ter efeito sinérgico ou aditivo no processamento nociceptivo. Foram avaliados parâmetros neurofisiológicos da excitabilidade cortical dados pela estimulação magnética transcraniana (TMS), pela dosagem do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e pelo teste de quantificação sensitiva (QST). Objetivos: Com o intuito de compreender o processo neuroplástico do sistema nociceptivo o presente trabalho tem dois objetivos: 1) Determinar a relação entre os níveis séricos do BDNF e a resposta à dor aguda induzida experimentalmente, assim como avaliar os substratos neurais dessa relação por meio da estimulação magnética transcraniana (TMS) e da função do sistema modulador descendente durante o estímulo condicionado pela tarefa (CPM-TASK); 2) Avaliar o efeito da melatonina isolada ou combinada à tDCS no limiar de dor ao calor, no CPM-TASK, nos parâmetros de excitabilidade cortical e nos níveis de BDNF em sujeitos saudáveis. Pacientes e métodos: Foram recrutados 20 sujeitos saudáveis masculinos, com idade entre 18 e 40 anos, em um ensaio clínico randomizado, crossover, placebo-controlado, cujo processo de randomização foi 2:2:1, favorendo os grupos de tratamentos ativos, divididos em 3 grupos: melatonina+tDCS ativo (n=20); melatonina+tDCS-sham (n=20) e placebo+tDCS-sham (n=10). Realizado coleta de sangue, parâmetros de excitabilidade cortical com o limiar motor (LM), potencial evocado motor (MEP), facilitação intracortical (FIC), inibição intracortical (IIC), e teste de quantificação sensitiva (QST) e CPM-TASK mensurados por escala numérica (NPS (0-10)) durante o estímulo algogênico induzido pelo calor (HPT), em avaliações basais e após os tratamentos propostos. A estimulação com a tDCS anódica foi aplicada sobre o córtex motor primário (M1), durante 20 minutos, com corrente de 2 mA, em única sessão. A melatonina foi administrada por via sublingual na dose de 0,25 mg/kg (máximo de 20mg). Resultados: Os resultados mostram que o limiar de dor ao calor (HPT) em graus Celsius (°C) está inversamente correlacionado com o BDNF sérico [Beta= -0.09, P=0.03], escores da NPS(0-10) durante CPM-TASK [Beta= -0.08, P=0.04)] e a facilitação intracortical [Beta= - 1.11, P=0.01]. Em relação ao ensaio clínico o efeito do tratamento determinou diferença significativa no limiar de dor ao calor, cuja diferença na média foi 4.86 [intervalo de confiança (IC), 95% (0.9 a 8.63)] quando comparado o grupo melatonina+tDCS ativo com o placebo+tDCS-sham. A diferença na média foi de 5.16 [(IC) 95% (0.84 a 8.36] quando comparado o grupo melatonina+tDCS-Sham com o grupo placebo+tDCS-sham. A diferença na média entre os grupos melatonina+tDCS ativo com melatonina+tDCS-Sham foi 0.29 [(CI) 95% = -3.72 a 4.23]. A diferença na média entre os grupos melatonina+tDCS ativo versus placebo+tDCS-sham no MEP foi de -20,37[(CI) 95% (-39,68 a -1,2)]. Não se observou diferença estatisticamente significativa entre os grupos nos demais parâmetros de excitabilidade cortical, no sistema modulador descendente (SMD) da dor avaliado pela CPMTASK ou nos níveis séricos de BDNF. Conclusões: Estes achados apoiam a hipótese de que o limiar de dor (HPT) está correlacionado de maneira inversa com o BDNF sérico e o nível de FIC, assim como a potência do sistema modulador descendente mostrou relação inversa com os níveis séricos de BDNF. Também, no contexto de dor aguda experimental a tDCS associada à melatonina não exerceu efeito sinérgico ou aditivo no limiar de dor ao calor. O tratamento combinado não mudou a função do sistema modulador descendente, nem os níveis séricos de BDNF. Estes achados sugerem que a ação da melatonina não é mediada por fatores em níveis cortical ou medular, pelo fato de não mudar a excitabilidade cortical, nem a dor ao estímulo condicionado pela tarefa. / Background: Pain-induced neuronal plasticity involves multiple molecular interactions. Transcranial direct current stimulation (tDCS) is a non-invasive method of brain stimulation has been used to address a variety pain conditions. Melatonin, new therapies pharmacological, used in different therapeutic as analgesic, anti-inflammatory and sedative effects. Interesting question is if their combination could result in additive or synergistic effect on cortical excitability measurements via transcranial stimulation parameters (TMS), pain threshold determined by quantitative sensory testing (QST) and BDNF serum levels. Objective: 1) Determine the relationship between BDNF serum levels and acute experimental pain response, neural substrates of this relationship by assessing transcranial magnetic stimulation (TMS)-indexed cortical excitability and descending inhibitory response [Conditioned Pain Modulation, (CPM)] during CPM-TASK. 2) To test the effects combined intervention transcranial direct current stimulation (tDCS) and melatonin on pain was assessed by quantitative and sensory testing and the conditional pain modulation (CPM) during CPM-TASK, cortical excitability, as assessed by transcranial magnetic stimulation (TMS), and on serum brain-derived neurotrophic factor (BDNF) level. METHODS: We enrolled 20 healthy males aged 18 to 40 years in a blinded, placebocontrolled, crossover, randomized clinical trial. They were divided into three groups: sublingual melatonin (0.25 mg/kg)+active-tDCS (n = 20), melatonin (0.25 mg/kg)+shamtDCS (n = 20), or sublingual placebo+sham-tDCS (n = 10). One session of anodal stimulation (2 mA, 20 min) was applied over the primary motor cortex. Blood sample was collected and cortical excitability parameters were determined by TMS, followed by psychophysical pain testing and descending inhibitory response [Conditioned Pain Modulation, (CPM)] during CPM-TASK. Results: Heat pain threshold (HPT) was inversely correlated with BDNF levels [Beta=-0.09, P=0.03)] and Intracortical Facilitation (ICF) (Beta=-1.11, P=0.01) and the efficiency of the descending pain inhibitory system (as indexed by CPM, Beta=- 1.11, P=0.04) was inversely correlated with BDNF levels. There was a significant difference in the heat pain threshold (°C) for melatonin+active-tDCS (mean difference: 4.86, 95% confidence interval [CI]: 0.9 to 8.63) and placebo+sham-tDCS (mean: 5.16, 95% CI: 0.84 to 8.36). There was no difference between melatonin+active-tDCS and melatonin+sham-tDCS (mean difference: 0.29, 95% CI: −3.72 to 4.23). Melatonin alone did not significantly affect cortical excitability, CPM task result, or serum BDNF level. Conclusions: These findings support that serum neuroplasticity mediators have an association with the cortical excitability pattern and its response to acute experimental pain in healthy males, clinically supporting the existence of a role in the pain modulation process which is possibly involved in the descending pain inhibitory system. Also findings support the beneficial effects of melatonin on acute experimental pain; however, its association with active-tDCS did not increase its effectiveness. Melatonin’s effects are likely not mediated by cortical or spinal centers given the lack of effects on cortical excitability and on the CPM task.

Introdução: A neuroplasticidade é um processo dinâmico e contínuo. Estruturas cerebrais e vias neurais participam de maneira conexa e intrincada no processo nociceptivo e nos seus mecanismos neuromodulatórios, tanto na sinalização quanto no desencadeamento de modificações anátomo-funcionais. Com o advento de técnicas de estimulação transcraniana não invasiva, como a estimulação transcraniana por corrente contínua (tDCS) que tem se revelado uma possibilidade terapêutica não farmacológica para o tratamento da dor, associada à melatonina, fármaco que tem demonstrado ação analgésica, o racional deste estudo é a pressuposição que o uso combinado dessas duas intervenções poderia ter efeito sinérgico ou aditivo no processamento nociceptivo. Foram avaliados parâmetros neurofisiológicos da excitabilidade cortical dados pela estimulação magnética transcraniana (TMS), pela dosagem do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e pelo teste de quantificação sensitiva (QST). Objetivos: Com o intuito de compreender o processo neuroplástico do sistema nociceptivo o presente trabalho tem dois objetivos: 1) Determinar a relação entre os níveis séricos do BDNF e a resposta à dor aguda induzida experimentalmente, assim como avaliar os substratos neurais dessa relação por meio da estimulação magnética transcraniana (TMS) e da função do sistema modulador descendente durante o estímulo condicionado pela tarefa (CPM-TASK); 2) Avaliar o efeito da melatonina isolada ou combinada à tDCS no limiar de dor ao calor, no CPM-TASK, nos parâmetros de excitabilidade cortical e nos níveis de BDNF em sujeitos saudáveis. Pacientes e métodos: Foram recrutados 20 sujeitos saudáveis masculinos, com idade entre 18 e 40 anos, em um ensaio clínico randomizado, crossover, placebo-controlado, cujo processo de randomização foi 2:2:1, favorendo os grupos de tratamentos ativos, divididos em 3 grupos: melatonina+tDCS ativo (n=20); melatonina+tDCS-sham (n=20) e placebo+tDCS-sham (n=10). Realizado coleta de sangue, parâmetros de excitabilidade cortical com o limiar motor (LM), potencial evocado motor (MEP), facilitação intracortical (FIC), inibição intracortical (IIC), e teste de quantificação sensitiva (QST) e CPM-TASK mensurados por escala numérica (NPS (0-10)) durante o estímulo algogênico induzido pelo calor (HPT), em avaliações basais e após os tratamentos propostos. A estimulação com a tDCS anódica foi aplicada sobre o córtex motor primário (M1), durante 20 minutos, com corrente de 2 mA, em única sessão. A melatonina foi administrada por via sublingual na dose de 0,25 mg/kg (máximo de 20mg). Resultados: Os resultados mostram que o limiar de dor ao calor (HPT) em graus Celsius (°C) está inversamente correlacionado com o BDNF sérico [Beta= -0.09, P=0.03], escores da NPS(0-10) durante CPM-TASK [Beta= -0.08, P=0.04)] e a facilitação intracortical [Beta= - 1.11, P=0.01]. Em relação ao ensaio clínico o efeito do tratamento determinou diferença significativa no limiar de dor ao calor, cuja diferença na média foi 4.86 [intervalo de confiança (IC), 95% (0.9 a 8.63)] quando comparado o grupo melatonina+tDCS ativo com o placebo+tDCS-sham. A diferença na média foi de 5.16 [(IC) 95% (0.84 a 8.36] quando comparado o grupo melatonina+tDCS-Sham com o grupo placebo+tDCS-sham. A diferença na média entre os grupos melatonina+tDCS ativo com melatonina+tDCS-Sham foi 0.29 [(CI) 95% = -3.72 a 4.23]. A diferença na média entre os grupos melatonina+tDCS ativo versus placebo+tDCS-sham no MEP foi de -20,37[(CI) 95% (-39,68 a -1,2)]. Não se observou diferença estatisticamente significativa entre os grupos nos demais parâmetros de excitabilidade cortical, no sistema modulador descendente (SMD) da dor avaliado pela CPMTASK ou nos níveis séricos de BDNF. Conclusões: Estes achados apoiam a hipótese de que o limiar de dor (HPT) está correlacionado de maneira inversa com o BDNF sérico e o nível de FIC, assim como a potência do sistema modulador descendente mostrou relação inversa com os níveis séricos de BDNF. Também, no contexto de dor aguda experimental a tDCS associada à melatonina não exerceu efeito sinérgico ou aditivo no limiar de dor ao calor. O tratamento combinado não mudou a função do sistema modulador descendente, nem os níveis séricos de BDNF. Estes achados sugerem que a ação da melatonina não é mediada por fatores em níveis cortical ou medular, pelo fato de não mudar a excitabilidade cortical, nem a dor ao estímulo condicionado pela tarefa. / Background: Pain-induced neuronal plasticity involves multiple molecular interactions. Transcranial direct current stimulation (tDCS) is a non-invasive method of brain stimulation has been used to address a variety pain conditions. Melatonin, new therapies pharmacological, used in different therapeutic as analgesic, anti-inflammatory and sedative effects. Interesting question is if their combination could result in additive or synergistic effect on cortical excitability measurements via transcranial stimulation parameters (TMS), pain threshold determined by quantitative sensory testing (QST) and BDNF serum levels. Objective: 1) Determine the relationship between BDNF serum levels and acute experimental pain response, neural substrates of this relationship by assessing transcranial magnetic stimulation (TMS)-indexed cortical excitability and descending inhibitory response [Conditioned Pain Modulation, (CPM)] during CPM-TASK. 2) To test the effects combined intervention transcranial direct current stimulation (tDCS) and melatonin on pain was assessed by quantitative and sensory testing and the conditional pain modulation (CPM) during CPM-TASK, cortical excitability, as assessed by transcranial magnetic stimulation (TMS), and on serum brain-derived neurotrophic factor (BDNF) level. METHODS: We enrolled 20 healthy males aged 18 to 40 years in a blinded, placebocontrolled, crossover, randomized clinical trial. They were divided into three groups: sublingual melatonin (0.25 mg/kg)+active-tDCS (n = 20), melatonin (0.25 mg/kg)+shamtDCS (n = 20), or sublingual placebo+sham-tDCS (n = 10). One session of anodal stimulation (2 mA, 20 min) was applied over the primary motor cortex. Blood sample was collected and cortical excitability parameters were determined by TMS, followed by psychophysical pain testing and descending inhibitory response [Conditioned Pain Modulation, (CPM)] during CPM-TASK. Results: Heat pain threshold (HPT) was inversely correlated with BDNF levels [Beta=-0.09, P=0.03)] and Intracortical Facilitation (ICF) (Beta=-1.11, P=0.01) and the efficiency of the descending pain inhibitory system (as indexed by CPM, Beta=- 1.11, P=0.04) was inversely correlated with BDNF levels. There was a significant difference in the heat pain threshold (°C) for melatonin+active-tDCS (mean difference: 4.86, 95% confidence interval [CI]: 0.9 to 8.63) and placebo+sham-tDCS (mean: 5.16, 95% CI: 0.84 to 8.36). There was no difference between melatonin+active-tDCS and melatonin+sham-tDCS (mean difference: 0.29, 95% CI: −3.72 to 4.23). Melatonin alone did not significantly affect cortical excitability, CPM task result, or serum BDNF level. Conclusions: These findings support that serum neuroplasticity mediators have an association with the cortical excitability pattern and its response to acute experimental pain in healthy males, clinically supporting the existence of a role in the pain modulation process which is possibly involved in the descending pain inhibitory system. Also findings support the beneficial effects of melatonin on acute experimental pain; however, its association with active-tDCS did not increase its effectiveness. Melatonin’s effects are likely not mediated by cortical or spinal centers given the lack of effects on cortical excitability and on the CPM task.

The pain related to temporomandibular disorders (TMD) and cervical disorders have high prevalence in the population and the association between signs and symptoms of TMD and cervical dysfunction is widely explored in the literature. Nevertheless, two systematic reviews have recently been published regarding this topic and both were inconclusive, emphasizing the need for further evidence. Objective: To study the correlation between cervical disability, masticatory myofascial pain and generalized mechanical hypersensitivity in subjects with and without temporomandibular myofascial pain dysfunction. Casuistry and Methods: Two groups composed this controlled cross-sectional study: group I consisted of 27 individuals diagnosed with myofascial pain according to the criteria of the Brazilian version of diagnostic research for TMD (RDC / TMD), and group II consisting of 28 asymptomatic control patients. The clinical variables evaluated were: self-reporting of cervical disability determined using the Neck Disability Index (NDI); pain intensity measured by visual analogue scale (VAS); the pain threshold pressure of the temporomandibular joint, the anterior temporalis, masseter, sternocleidomastoid, upper trapezius and Achilles tendon, measured by a digital algometer. Results: Neck disability was significantly higher in patients with myofascial pain (11.8 ± 7.0) compared with the asymptomatic control group (2.7 ± 2.4). In contrast the PPT was significantly lower in group I when compared to group II, in the different measurement areas, anterior temporalis (2.0 ± 0.8 vs. 2.6 ± 1.1), upper trapezius (2.6 ± 1.2 vs. 3.8 ± 1.8) and Achilles tendon (5.6 ± 1.4 vs. 6.9 ± 2.3). The study verified a negative correlation between neck disability and PPT in all studied structures and a positive correlation between the values of PPT on trigeminal and extra-trigeminal areas (p <0.05).Conclusion: Individuals with TMD masticatory myofascial pain show widespread mechanical hypersensitivity, which is also associated to the report of cervical incapacity. / As dores relacionadas às disfunções temporomandibulares (DTM) e desordens cervicais possuem alta prevalência na população e a associação entre os sinais e sintomas de DTM e disfunção cervical é bastante explorada na literatura. Apesar disso, duas revisões sistemáticas foram publicadas recentemente a respeito deste tópico e ambas foram inconclusivas, destacando a necessidade de novas evidências. Objetivo: Verificar a existência de associação entre a incapacidade cervical, a dor miofascial mastigatória e a hipersensibilidade mecânica generalizada em sujeitos com e sem disfunção temporomandibular do tipo dor miofascial. Casuística e Métodos: Dois grupos compuseram este estudo controlado e de corte transversal: grupo I foi composto por 27 indivíduos diagnosticados com dor miofascial de acordo com os critérios da versão brasileira de diagnóstico em pesquisa para DTM (RDC/DTM), e grupo II, composto por 28 controles assintomáticos. As variáveis clínicas avaliadas foram: o auto-relato de incapacidade cervical determinado por meio do Neck Disability Index (NDI); a intensidade da dor medida pela escala visual analógica (EVA); o limiar de dor à pressão da articulação temporomandibular, dos músculos temporal anterior, masseter, esternocleidomastóideo, trapézio superior e do tendão de Aquiles, mensurado por meio de um algômetro digital. Resultados: A incapacidade cervical foi significativamente maior no grupo com dor miofascial (11,8 ± 7,0) em relação ao grupo de controles assintomáticos (2,7 ± 2,4). Em contraste o LDP foi significativamente menor no grupo I em relação ao grupo II, nas diferentes áreas de mensuração como temporal anterior (2,0 ± 0,8 vs. 2,6 ± 1,1), trapézio superior (2,6 ± 1,2 vs. 3,8 ± 1,8) e tendão de Aquiles (5,6 ± 1,4 vs. 6,9 ± 2,3). Foi verificada uma correlação negativa entre incapacidade cervical e o LDP de todas as estruturas avaliadas e uma correlação positiva ocorreu entre os valores de LDP de áreas trigeminais e extra-trigeminais (p<0,05). Conclusão: Os indivíduos com DTM do tipo dor miofascial mastigatória apresentam hipersensibilidade mecânica generalizada, que também está associada com o auto-relato de incapacidade cervical.

O objetivo deste trabalho foi analisar a influência da ansiedade e do estresse no limiar de dor à pressão (LDP) de músculos mastigatórios, numa amostra de estudantes universitários em diferentes períodos do ano letivo. Para este propósito, foram selecionados 45 indivíduos, sendo 29 estudantes, que apresentavam DTM de origem miogênica seguindo critérios de inclusão propostos pelo Research Diagnostic Criteria (RDC) e 16 que não apresentavam características de DTM, do gênero feminino, equilibrados em relação à idade. Utilizando um algômetro (KRATOS®) foram realizadas tomadas bilaterais dos limiares de dor à pressão (LDP) dos indivíduos da amostra nos músculos masseter, temporal anterior, médio e posterior. Além disso, os participantes foram solicitados a responder questionários multidimensionais, através do Inventário de Ansiedade de Beck (BAI) e o Inventário de Sintomas de Stress de Lipp (ISSL), para mensurar reações emocionais ou afetivas em situações que causem estresse e/ou ansiedade. Também, o nível de dor foi registrado pela Escala de Análise Visual (EAV). Todos os exames foram realizados em quatro momentos distintos (T1, T2, T3 e T4) tendo como parâmetro o período de avaliações acadêmicas da Faculdade de Odontologia de Bauru. Os dados obtidos foram submetidos à análise estatística (ANOVA, Teste de Tukey, Teste de Friedman e Mann-Whitney), em um nível de significância de 5%. A comparação entre os diferentes tempos do estudo nos 2 grupos mostrou diferença estatisticamente significativa (p<0,05), sendo que o período das avaliações mostrou maiores níveis de estresse e ansiedade e menores valores de LDP. Sob o ponto de vista do músculo nos diferentes grupos e nos diferentes tempos, foram encontradas diferenças estatisticamente significativas (p<0,05). Os resultados da Escala de Análise Visual mostraram diferenças estatisticamente significantes entre o grupo sintomático e o grupo assintomático em T1, T2, T3 e T4. Com relação ao estresse e ansiedade, não houve diferenças estatisticamente significante entre os grupos. Houve, no entanto, uma associação entre o aumento do estresse e da ansiedade e diminuição dos valores de LDP em cada tempo. Concluiu-se que existe relação entre estresse e ansiedade e LDP tanto para indivíduos assintomáticos quanto para sintomáticos com DTM de origem miogênica. / The aim of this research was to evaluate the influence of stress and anxiety on the Pressure Pain Threshold (PPT) of the masticatory muscles and on the subjective pain report of dental students of the Bauru School of Dentistry (University of São Paulo, Brazil) at different situations. Forty-five females, matched for age, were divided into two groups: 29 presenting with myofascial pain, according to the RDC/TMD criteria, and 16 with no TMD signs or symptoms. PPT measurements were taken bilaterally at the masseter, anterior, middle and posterior temporalis muscles in four different occasions throughout the academic year. The Achilles tendon was used as control. In order to quantify emotional or affective reactions under stress/anxiety situations, the sample were requested to fill out multidimensional questionnaires, such as the Beck Anxiety Inventory (BAI) and the Lipp Inventory for Stress Symptoms (LISS). In addition, pain levels were registered with a Visual Analog Scale (VAS). Data obtained were submitted to statistical analysis (ANOVA, Tukey, Friedman, and Mann-Whitney tests), at a 5% significance level. The VAS and PPT had a negative correlation, regardless the period, and group studied (p<.05). Higher levels of stress and anxiety were detected at the time of school examinations for both groups, with a strong association with decreased PPT figures (p<.05). Stress and anxiety, however, were not statistically different between groups. It can be concluded that external stressors as academic examinations have a potential impact on the masticatory muscle tenderness, regardless the presence of a previous condition, such as the masticatory myofascial pain.

A dor neuropática decorre do acometimento das vias somatossensitivas por lesão ou doença e afeta 7% da população geral. No entanto, apenas uma proporção dos doentes com neuropatia desenvolve este tipo de dor. Diversos estudos tentaram comparar doentes acometidos por lesões aparentemente semelhantes do sistema somatossensitivo em busca dos fatores determinantes para a ocorrência e características da dor neuropática, com resultados conflitantes. Parte deste insucesso deriva do fato de que indivíduos diferentes podem ter lesões de nervo semelhantes, mas diferem quanto ao perfil psicológico, epigenético, de polimorfismos de receptores de neurotransmissores, e de catastrofismo. Estas características e uma série de outros fatores interindividuais podem enviesar a interpretação dos achados locais sobre a área de neuropatia e dor. Assim, o estudo de um mesmo indivíduo que possua áreas diferentes de neuropatia com e sem dor neuropática concomitantes serviria para reduzir os vieses interindividuais nas suas avaliações, e poderia revelar alterações locais que se relacionem com a ocorrência de dor neuropática. A hanseníase é uma doença que afeta o sistema nervoso periférico com o padrão de mononeuropatia múltipla frequente. Uma grande proporção de doentes apresenta dor neuropática crônica que ocorre, na maior parte das vezes, após o fim do tratamento farmacológico antibioticoterápico, e que representa intenso impacto negativo na qualidade de vida. Assim, a hanseníase é um modelo de estudo em que um mesmo doente apresenta neuropatia periférica com dor neuropática (D+) em uma área do corpo (n+d+) e em outra parte do corpo (contralateral homóloga) pode apresentar neuropatia sem dor neuropática (n+d-). Ainda, há indivíduos que podem compor um grupo controle de doentes acometidos pela hanseníase, mas que não tem dor neuropática (D-), apresentando áreas de neuropatia sem dor neuropática (n+d-) e áreas corpóreas sem neuropatia (n-d-). O objetivo do presente estudo foi investigar fatores periféricos que poderiam implicar na ocorrência de dor neuropática avaliando doentes com antecedente de hanseníase e mononeuropatia múltipla como modelo. Foram avaliados 37 doentes com hanseníase e dor crônica (D+) e 22 doentes com hanseníase sem dor crônica (D-), grupo-controle. Realizou-se a caracterização sociodemográfica e clínica, exame neurológico padronizado e utilizou-se escalas de avaliação da dor padronizadas e validadas (Inventário Breve de Dor - IBD, Questionário de dor neuropática 4 (DN4), Questionário Breve de Dor McGill e Inventário de Sintomas de Dor Neuropática - ISDN). Sobre cada uma das quatro áreas presentes possíveis (n+d+; n+d-; n+d-; n-d-), realizou-se aferição da sensibilidade exteroceptiva e proprioceptiva por meio de limiares de sensibilidade dolorosa e não dolorosa pelo teste quantitativo de sensibilidade (TQS) e análise morfológico-quantitativa da densidade de fibras nervosas intraepidérmicas (DFNIE), associados à aferição da presença de fatores inflamatórios na neuropatologia cutânea. As formas paucibacilar e dimorfa da hanseníase apresentaram menor limiar de dor ao quente (LDoQ) em comparação com a forma multibacilar (-2,66?C e -4,25?C, p = 0,002, respectivamente). As áreas com dor neuropática apresentaram sinais de disfunção de fibras nervosas do tipo C e hiperestesia em comparação com áreas com neuropatia sem dor neuropática. O LDoQ foi maior em áreas com neuropatia e dor neuropática (47,5 ± 3,4) em comparação com áreas com neuropatia sem dor neuropática (45,9 ± 3,6), p = 0,010, enquanto o limiar de detecção mecânica (LDM) foi menor (1,5 ± 3,6) em áreas com neuropatia e dor neuropática em comparação com áreas com neuropatia sem dor neuropática (5,8 ± 29,6), p = 0,047. Os doentes hansênicos apresentaram diagnóstico de neuropatia de fibras finas grave em todas as áreas de pele amostradas, a média das densidades variaram entre 2,1 a 3,2 fibras por milímetro (abaixo do percentil 5%). Não houve diferença estatisticamente significativa entre as quatro diferentes áreas quanto à DFNIE e quanto a fatores inflamatórios como contagens de macrófagos, linfócitos, células de Langerhans e medida da citocina fator de necrose tumoral alfa. Na modelagem matemática das variáveis significativas, as áreas com neuropatia sem dor tiveram LDoQ 2,30?C mais altos do que as áreas sem neuropatia e sem dor (n-d-). As áreas com neuropatia com dor (n+d+) tiveram LDoQ 3,45 C mais altos do que as áreas sem neuropatia e sem dor (n-d-). Nas análises de modelagem da relação dos dados entre LDoQ e DFNIE, verificou-se que áreas totalmente desnervadas (DFNIE = 0/mm apresentaram aumento do LDoQ estimada de 4,03 C, enquanto as amostras parcialmente inervadas (DFNIE = 1-5fibras/mm) apresentaram um aumento estimado de LDoQ de 1,54 C em comparação às áreas de referência (DFNIE >- 5fibras/mm). Encontrou-se uma relação entre o tempo e o agravamento da neuropatia. A cada mês, decorrido entre o término do tratamento com antibióticos da hanseníase e a avaliação atual, o LDoQ aumentou em 0,03?C, reforçando teorias de que a presença de debris bacterianos podem estar relacionados à ocorrência de neuropatia ativa e vigente, assim como, um potencial papel das reações hansênicas na ocorrência de neuropatia e dor neuropática a longo prazo. As alterações do LDoQ e do LDM foram relacionadas à ocorrência da dor neuropática no presente estudo e podem ter valor prognóstico e de rastreio se esses achados forem replicados em coortes maiores no futuro / Neuropathic pain arises from a lesion or disease of the somatosensory system and affects 7% of the general population. However, only a proportion of patients with neuropathy develop this type of pain. Several studies have attempted to compare patients with apparently similar lesions to the somatosensory system in search of the factors determining the occurrence and characteristics of neuropathic pain, yielding conflicting results. Part of the challenge in such assessment stems from the fact that different individuals may have similar nerve lesions, but may differ in their psychological, epigenetic, neurotransmitter receptor polymorphisms and catastrophism profiles. These features and several other interindividual factors may bias the interpretation of local findings in the area of neuropathy and pain. Thus, the study of the same individual who presents with different areas of neuropathy with and without neuropathic pain concomitantly would reduce the interindividual bias of these assessments, and could reveal local changes related to the occurrence of neuropathic pain. Leprosy is a disease that affects the peripheral nervous system with the frequent pattern of multiple mononeuropathy distribution. A large proportion of patients present chronic neuropathic pain, which occurs most often after the end of the antibiotic therapy drug treatment, and which poses an intense negative impact on the quality of life. Thus, leprosy is a \"model\" in which the same patient presents peripheral neuropathy with neuropathic pain (P+) in one area of the body (n+p+) and in another part of the body (contralateral homologous) presents neuropathy without neuropathic pain (n+p-). In addition, there are individuals who may constitute a control group, who are affected by leprosy but who do not have neuropathic pain (P-), and have body areas with neuropathy without neuropathic pain (n+p-) and body areas without neuropathy (n-p-). The aim of the present study was to investigate peripheral factors that could be related to the occurrence of neuropathic pain by assessing patients with leprosy and multiple mononeuropathy. We evaluated 37 patients with leprosy and chronic pain (P+) and 22 patients with leprosy without chronic pain (P-) (control group). Sociodemographic and clinical characterization were performed, as well as, standardized neurological examination and assessment of pain and related symptoms with validated pain assessment scales (Brief Pain Inventory - BPI, Neuropathic Pain Questionnaire 4 - DN4, McGill Brief Pain Questionnaire and Neuropathic Pain Symptom Inventory - NPSI). On each of the four possible body areas (n+p+; n+p-; n+p-; n-p-), exteroceptive and proprioceptive sensitivity were assessed by means of thresholds of painful and non-painful sensory stimuli by quantitative sensitivity test (QST), as well as, morphological-quantitative analysis of intraepidermal nerve fiber density (IENFD), and assessment of inflammatory factors in cutaneous neuropathology. Paucibacillary and dimorphic forms of leprosy presented lower heat pain threshold (HPT) compared to the multibacillary form (-2.66?C and -4.25 C, p=0.002; respectively). Areas with neuropathic pain had signs of defective C nerve fiber dysfunction and hyperesthesia compared to areas with neuropathy without neuropathic pain. HPT was higher in areas with neuropathy and neuropathic pain (47.5 ± 3.4) compared to areas with neuropathy without neuropathic pain (45.9 ± 3.6), p=0.010), while mechanical detection threshold (MDT) was lower (1.5 ± 3.6) in areas with neuropathy and neuropathic pain compared to areas with neuropathy without neuropathic pain (5.8 ± 29.6), p=0.047. Leprosy patients had a diagnosis of severe small-fiber neuropathy in all areas of skin sampled, the mean densities ranged from 2.1 to 3.2 fibers per millimeter (below 5% percentile). There was no statistically significant difference between the four different areas concerning IEFND and for inflammatory factors such as presence of number of macrophages, lymphocytes, Langerhans cells and cytokine tumor necrosis factor alpha. In the mathematical modeling of significant variables, areas with painless neuropathy (n+p-) had a HPT 2.30?C higher than areas without neuropathy and without pain (n-p-). Areas with neuropathy with pain (n+p+) had a HPT 3.45 C higher than areas without neuropathy and without pain (n-p-). In the modeling analyses between the relationship of HPT and IEFND data, it was found that totally denervated areas (IEFND=0/mm) presented an increase in estimated HPT of 4.03 C, while scarcely innervated samples (IEFND=1-5fibers/mm) presented an estimated increase of HPT of 1.54?C compared to reference areas (IEFND >- 5fibers/mm). We found a relationship between time and worsening of neuropathy. Each month between the termination of the leprosy antibiotic treatment and the present assessment, HPT increased by 0.03°C, supporting theories relating the presence of bacterial debris and the occurrence of active and ongoing neuronal damage, as well as, a potential role of leprosy reactions in the occurrence of neuropathy and neuropathic pain in the long-term. HPT and MDT changes were related to the occurrence of neuropathic pain in the present study and may have prognostic and screening value should these findings be replicated in larger cohorts in the future

The term "joint centration" is recently perceived primarily in its biomechanical context. This paper suggests a possible neurophysiological point of view and examines the effect of centered or decentered position on pressure pain treshold (PPT) of three muscles (m. temporalis, m. tibialis anterior, m. interosseus dorsalis I) in sitting and lying position, researched on healthy volunteers. PPT was measured in four randomly ordered positions with 49 people (21 women, 28 men). Significantly higher PPT was detected in all three muscles (p=0,001; 0,0016; 0,00009). In percent the PPT change resembles some of studies working with therapeutical techniques (mobilization, joint manipulation, exercise). Influence of higher postural position (sitting compared to lying down) on PPT was not proved. Cenetered joint position increases the PPT of healthy young adults compared to decentered position. This newly proved fact opens further possibilities of conceiving the key physiotherapeutical notion of "joint centration".

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De genusrelaterade skillnaderna inom fenomenet smärta är en aspekt som måste betraktas i omvårdnadsarbetet. Många faktorer påverkar smärtupplevelsen och sjuksköterskan måste ta hänsyn till dessa för att kunna göra en korrekt bedömning. Syftet med denna studie var att undersöka om det fanns skillnader i män och kvinnors smärttröskel och smärttolerans, samt om skattningen av den upplevda smärtan skiljer sig mellan könen. En inriktning mot akut fysisk smärta har gjorts i detta arbete. Arbetet har utförts som en litteraturstudie som använt sig av databassökning för att inskaffa det vetenskapliga materialet. Studien har följt SBU:s steg för att finna de tio artiklar som har används för att besvara syftet. Artiklarna har kvalitetsbedömts efter en modifiering av Carlsson & Eimans (2003) ursprungliga kvalitetsbedömningsmall. Resultatet av studien visar på skillnader i både smärttröskel och smärttolerans, samt hur de olika könen skattar sin smärta. Enligt underlaget har män högre smärttröskel och smärttolerans än kvinnor, de rapporterar även mindre smärta och skattar sin upplevda smärta lägre. Det fanns även signifikanta siffror som visar att män rapporterar mindre smärta till en kvinna än till en man. Efter att ha djupare analyserat dessa fynd kan det ses att de olika studiernas resultat i vissa avseende talar emot varandra. / The gender related differences within the phenomenon pain is an aspect that must be considered in the nursing care. Many factors influence the experience of pain and the nurse has to regard these to be able to make a correct assessment. The aims of this study was to examine if there is any difference in pain threshold and pain tolerance between men and women, and if there is any gender difference in reporting experienced pain. A choice has been made to direct this study against acute, physical pain. The method that has been used for the study is a literature review, and to obtain the scientific material searching through databases has been made. The study has followed SBU’s steps for finding the ten articles that have been used to respond to the aims that were set. The quality of the articles was estimated with an evaluation form created by Carlsson & Eiman (2003) that was modified by the authors. The results of this study show differences in both pain threshold and pain tolerance, and in how pain is rated by the different genders. According to the material men have higher pain threshold and pain tolerance than women, and they also report less pain and rate the pain they experienced lower. There were also significant numbers showing that men report less pain to someone of the female sex then to the opposite. After having done a deeper analysis of these findings it can be seen that the results of the different studies used, in some aspects speak against each other.

Diplomová práce Hodnocení krátkodobého efektu aplikace rázové vlny na MTrP Abstract This thesis concerns the application of radial extracorporeal shockwave therapy into muscular trigger points. It's location is derived from the descending part of trapezius muscle on the side of the dominant upper extremity. The performance analysis is based on using partially double-blind placebo-controlled, randomized clinical trial. The effects of the therapy were investigated in 28 subjects divided into experimental and control groups and objectively manifested by measuring the pressure pain threshold. Furthermore, the measuring of the active range of motion of the cervical spine, and the measuring of the maximal voluntary wrist and third finger flexion (measured before and after the therapy). After the therapy, the pressure pain threshold value of the trigger point located in trapezius muscle increased on average from 199 to 295 kPa (p = 0,025). The cervical spine lateral flexion increased on average by 3 degrees towards to the side of non-dominant upper extremity (p = 0,045). This study also investigates the pressure pain threshold value changes of 7 reference points placed remotely from the area of the application. After the shockwave therapy, the pressure pain threshold values of these reference points increased on...