A restrição crônica de sal na dieta tem sido recomendada como medida não medicamentosa do tratamento da hipertensão arterial sistêmica. Entre os efeitos observados desta medida terapêutica tem sido descrita uma redução dos valores da pressão arterial (PA), tanto em indivíduos normotensos e pacientes hipertensos, assim como em animais de laboratório. Outros efeitos observados são alterações do metabolismo de carboidratos e de lípides. Tanto em indivíduos normotensos e pacientes hipertensos, assim como em animais de laboratório foram observadas maiores concentrações de peptídeo C e de insulina, sem alteração da glicemia e com redução da captação periférica de glicose pelos tecidos, caracterizando um estado de resistência à insulina. No metabolismo de lípides, uma outra conseqüência da restrição crônica de sal é a maior concentração plasmática de colesterol total e triacilgliceróis. Apesar da demonstração dos efeitos do sal sobre o metabolismo de carboidratos e lípides em humanos e animais existem dados conflitantes na literatura, com resultados opostos a estes descritos. Para melhor compreensão deste fenômeno, foi desenvolvido um estudo em nosso laboratório, o qual demonstrou que ratos Wistar machos que receberam restrição crônica de sal na dieta apresentaram maiores insulinemias medidas durante um teste de tolerância à glicose e sem a constatação de resistência à insulina em adipócitos isolados avaliada pela EC50 Entretanto, o que não ficou esclarecido neste estudo é se este quadro era restrito ao tecido estudado ou se ocorria no animal como um todo, ou seja, se era um fenômeno generalizado. Tendo em vista estes resultados, um outro estudo foi desenvolvido em nosso laboratório. Analisando o animal intacto, foi verificado que a restrição crônica de sal em ratos Wistar estava associada a uma menor sensibilidade à insulina medida por meio de um clamp euglicêmico hiperinsulinêmico (CLAMP) em animais anestesiados. Também foi observado maior peso corpóreo (PC) e maior massa dos tecidos adiposos. No intuito de se compreender quais eram os mecanismos envolvidos na menor sensibilidade à insulina durante a restrição de sal na dieta, também foi feito o pareamento de peso entre os animais que receberam dietas hipo (HO), normo (NR) ou hipersódica (HR) e mesmo sem diferença entre os PC, os animais sob restrição salina mantiveram-se insulino resistentes. Em uma nova etapa foi feito o bloqueio do sistema renina angiotensina com o uso de captopril (inibidor da enzima conversora de angiotensina) ou losartan (antagonista do receptor ATI de angiotensina II) tendo sido verificado que o captopril melhorou a sensibilidade à insulina, o que não ocorreu com o uso de losartan. Outra conseqüência da restrição crônica de sal na dieta é a maior atividade do sistema nervoso simpático (SNS) e uma menor atividade da via L-arginina (LA) / óxido nítrico (NO). Assim, o objetivo deste estudo foi verificar se o SNS e a via LA/NO são mecanismos envolvidos na menor sensibilidade à insulina durante a restrição crônica de sal. Para o desenvolvimento deste estudo, ratos Wistar machos receberam dieta HO, NR ou HR desde o desmame aos 21 dias de vida até completarem 12 semanas. Ao tornarem-se adultos, os ratos foram submetidos ao implante cirúrgico de cateteres e três a cinco dias após era realizado um CLAMP em ratos acordados. No dia do experimento, após um jejum de seis horas se realizava a coleta de sangue e medidas metabólicas e hemodinâmicas. Neste momento, um grupo de ratos recebeu prazosin e propranolol para o bloqueio do SNS e outro grupo recebeu veículo. Um terceiro grupo de animais recebeu LA e outro grupo recebeu D-arginina (DA). Um quinto grupo de animais que consumiu apenas a dieta HR recebeu diltiazem (bloqueador de canal de cálcio). Quarenta e cinco minutos após a infusão das drogas o CLAMP foi iniciado. Foram medidos PC, glicemias, insulinemias, lípides, nitrato/nitrito (NOx), PA sistólica (PAS), diastólica (PAD) e freqüência cardíaca (FC). O PC foi maior na dieta HO do que na NR e HR. Também foi observado maior PC na dieta NR do que HR. Em situação basal observaram-se maiores valores de glicemia e insulinemia durante a restrição salina em comparação aos ratos em dieta NR e HR. A PAS e PAD foram maiores na dieta HR em comparação aos ratos em dieta NR e HO, enquanto a FC foi maior nos ratos em dieta HO em comparação àqueles sob dietas NR e HR. Também foram observadas maiores concentrações plasmáticas de colesterol total (COL) e triacilgliceróis (TAG) durante a restrição salina. Os animais controle apresentaram menor sensibilidade à insulina em comparação àqueles em dieta NR ou HR. O bloqueio do SNS corrigiu o efeito do sal sobre a captação de glicose, não sendo mais observada diferença entre as dietas. O bloqueio do SNS não influenciou a glicemia mas reduziu a maior insulinemia nos ratos em dieta HO, não sendo mais observada diferença entre as dietas quanto às insulinemias ao início do CLAMP. A infusão de LA melhorou a menor captação periférica de glicose nos ratos em dieta HO, sem influência sobre os animais tratados com dieta NR ou HR. Diltiazen não modificou a sensibilidade à insulina apesar de ter reduzido a PA em intensidade semelhante ao bloqueio do SNS. O bloqueio do SNS reduziu os valores de PAS e PAD nas três dietas, com queda mais intensa dos seus valores nos animais sob sobrecarga salina, logo ao início do CLAMP. Diltiazen reduziu a PAS e PAD. DA não influenciou (p>0,05) os valores de PAS e PAD. Já a infusão de LA promoveu redução dos valores de PAS e PAD somente em ratos em sobrecarga salina e reduziu os maiores valores de FC observados nos ratos durante a restrição de sal na dieta. O bloqueio do SNS e a infusão de LA reduziram os maiores valores de TAG ao término do CLAMP, o que não foi observado nos grupos veículo e DA. Não foi observada modificação da concentração plasmática de COL entre os grupos independentemente dos fármacos ministrados. Durante a restrição salina foi observado menor concentração plasmática de NOx em comparação à sobrecarga salina. A infusão de LA promoveu um incremento na concentração plasmática de NOx ao término do CLAMP nas três dietas, o que não foi observado nos ratos tratados com DA. Ao término do CLAMP não foram observadas diferenças na concentração de NOx plasmático entre as dietas nos animais que receberam LA. A concentração plasmática de NOx nas três dietas foi menor nos ratos que receberam DA. Assim, o bloqueio do SNS e a ativação da via LA/NO melhoraram os efeitos metabólicos decorrentes da restrição crônica de sal. / Chronic dietary salt restriction is recommended as non-pharmacological measure of hypertension treatment. One of the observed effects of this therapeutic measure is the blood pressure (BP) decrease in normotensive subjects and in hypertensive patients, and also in laboratory animals. Another side effects observed are disorders of carbohydrate and lipid metabolism. Salt restriction induced higher C-peptide and insulin levels, without changes on plasma glucose, and lower glucose uptake by the tissues in normotensive subjects and in hypertensive patients, and also in laboratory animals, suggesting an insulin resistant state. Other consequences of salt restriction are higher plasma levels of cholesterol and triacylglycerols. Some studies have disclosed opposite results. With the objective to better understand these phenomena, a study was developed in our laboratory, that showed that male Wistar rats on chronic salt restriction presented higher insulin plasma levels measured during a glucose tolerance test, without insulin resistance in isolated adipocytes measured by the EC50 of the insulin - glucose uptake curve. It was not clear in this study if this phenomenon was restricted to the evaluated tissue or if it was a phenomenon in the whole animal. With these results, another study was developed in our laboratory. Analyzing the whole animal, chronic salt restriction in male Wistar rats was associated with lower insulin sensitivity measured by a euglycemic hyperinsulinemic clamp (CLAMP) in anesthetized rats. Higher body weight (BW) and adipose tissue mass was also observed. With the objective to understand the involved mechanisms in the lower insulin sensitivity due to dietary salt restriction, weight was paired among animals on low (LSD), normal (NSD) or high (HSD) salt diet, and even without BW difference, salt restricted animals were still insulin resistants. In another step, renin angiotensin system blockade with captopril (angiotensin enzyme conversion inhibitor) or losartan (angiotensin II type I receptor antagonist) was performed. It was observed that captopril, but not losartan, improved insulin sensitivity. Another consequence of salt restriction is a higher sympathetic nervous system (SNS) and a lower L-arginine (LA) / nitric oxide (NO) pathway activity. The objective of this study was to verify if SNS and LA / NO are mechanisms involved in the lower insulin sensitivity due to chronic salt restriction. Male Wistar rats received LSD, NSD, or HSD since weaning until adulthood. In the 12th week of age, catheters were inserted and three to five days latter, a CLAMP was performed in awaked rats. On the day of the experiment, after six hours fasting, blood samples were collected and metabolic and hemodynamic measures were done. At this moment, a group of rats received prazosin and propranolol for SNS blockade and another group received vehicle. A third group of animals received LA and a fourth group received D-arginine (DA). Another group of rats only on HSD received diltiazen (calcium channel blocker). Fourty five minutes after drug infusion the CLAMP was started. BW, plasma glucose, insulin, lipids, and nitrate/nitrite (NOx), systolic BP (SBP), diastolic (DBP), and heart rate (HR) were measured. BW was higher on LSD than on NSD and HSD. BW was also higher on NSD than HSD. Basal plasma glucose and insulin were higher during salt restriction than on NSD and HSD. SBP and DBP were higher on HSD than on NSD and LSD, and HR was higher on LSD than on NSD and HSD. Cholesterol (CHOL) and triacylglycerol (TAG) plasma levels were higher on salt restriction. LSD rats presented lower insulin sensitivity compared to animals on NSD or HSD. SNS blockade corrected effect of salt on glucose uptake. SNS blockade had no influence on glucose levels but reduced the higher plasma insulin in LSD rats, without differences in insulin levels between diets at the start of the CLAMP. LA improved the lower glucose uptake observed in LSD rats, with no influence on the rats on NSD or HSD. Diltiazen had no effect on insulin sensitivity. SNS blockade reduced SBP and DBP in rats on the three diets, with an intense BP fall on HSD rats at the start of the CLAMP. Diltiazen reduced SBP and DBP. DA had no influence in SBP and DBP. On the other hand, LA decreased SBP and DBP only in salt overloaded rats and reduced the higher HR observed on salt restricted rats. SNS blockade and LA infusion reduced the higher TAG concentration at the end of the CLAMP, which was not observed in vehicle and DA groups. COL level was not influenced by drug infusion. During salt restriction, lower plasma NOx was observed compared to salt overload. LA infusion promoted plasma NOx increment at the end of the CLAMP. At the end of the CLAMP, no difference was observed in plasma NOx among the rats on the three salt diets and infused with LA. Plasma NOx was lower in rats in the DA group. In conclusion, SNS blockade and LA/NO pathway activation improved the metabolic effects due to chronic dietary salt restriction.

Introdução: Polimorfismos na região promotora dos genes da insulina, IGF2 e IGF1 podem estar relacionados a uma diminuição da expressão desses genes na vida fetal que, por sua vez, pode causar restrição do crescimento intra-uterino e maior risco de hipospádia. Na vida pós-natal, perda completa ou parcial da expressão desses genes pode resultar em ausência de recuperação estatural e menores concentrações séricas de IGF1 na criança, além de um maior risco de diabetes melito tipo 2 e síndrome de resistência à insulina no adulto. Objetivos: Analisar em crianças nascidas pequenas para idade gestacional (PIG) com ou sem recuperação estatural (RE): 1) a freqüência alélica e genotípica dos polimorfismos VNTR-INS e das repetições CA do gene IGF1; 2) a região promotora P4 do gene IGF2; 3) a influência do VNTR INS e das repetições CA do gene IGF1 na sensibilidade à insulina e nas concentrações séricas de IGF1, respectivamente. Pacientes: Foram estudados 142 indivíduos nascidos PIG com (n= 66) e sem recuperação (n= 76) estatural selecionados de três diferentes centros (HC-FMUSP, Santa Casa de São Paulo e HC-UFPR) e um grupo controle constituído de 297 indivíduos nascidos adequados para idade gestacional (AIG). Métodos: Extração de DNA genômico; amplificação por PCR das regiões contendo os polimorfismos VNTR INS e repetições CA do IGF1 e da região promotora P4; digestão por enzima de restrição; software Genescan; seqüenciamento automático; avaliação bioquímica e hormonal da glicemia, insulina e IGF1, extração de RNA, PCR em tempo real e análise estatística com SPSS 13.0 (Statistical Package fo Social Sciences). Resultados: A média do Z-altura, Z-IMC (índice de massa corpórea), Z-altura paterno e ZEA (estatura alvo) foram maiores nas crianças PIG que tiveram recuperação estatural, com o Z-PC (perímetro cefálico) maior nas crianças sem recuperação estatural. O Z-IGF1 sérico foi significantemente mais elevado em crianças que apresentaram RE (p<0,05). A distribuição e genotipica das repetições CA do gene IGF1 e do VNTR INS foi semelhante estatisticamente entre os grupos AIG e PIG, e entre os PIG com e sem RE; não foi observada associação entre esse polimorfismo e as variáveis clínicas e laboratoriais do estudo. O estudo da região promotora P4 do gene IGF2 identificou um novo polimorfismo de 9-12 repetições C na posição -1982, antes do sítio de início de transcrição do exon 2, e este apresentou distribuição semelhante entre os grupos PIG e AIG. Foi identificada também uma troca C/T em heterozigose no nono nucleotídeo do alelo 11C em quatro crianças nascidas PIG. Contudo, a quantificação da expressão do gene IGF2 em duas dessas crianças não demonstrou perda da expressão desse gene. Conclusões: Não observamos influência dos polimorfismos acima descritos no crescimento pré e pós-natal, na presença de resistência à insulina, nem em concentrações séricas de IGF1 dos indivíduos nascidos PIG. Identificamos uma nova variante na região promotora P4 do gene IGF2, contudo estudos preliminares não demonstraram influência desse polimorfismo sobre o crescimento intra-uterino. / Introduction: Polymorphisms in the promoter region of insulin (INS), IGF2 and IGF1 genes may decrease their expression during fetal life and afterward could be related to intra-uterine fetal growth retardation and greater risk of hypospadia development. In post-natal life, decreased expression of these genes can result in lack of stature recovery and in lower IGF1 serum levels in children, as well as in higher risk for type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome in adults. Objectives: The aims of the present study were: (1) to analyze the allelic and the genotypic frequency of the insulin (INS) gene variable number of tandem repeats (VNTR) and the IGF1 gene CA repeats; (2) to analyze the P4 promoter region of IGF2 gene (3) to test the contribution of INS VNTR, IGF1 gene CA repeats on insulin sensitivity and IGF1 serum levels in children born SGA with and without catch up, respectively. Patients: We studied 142 individuals born SGA with catch up (n = 66) and without catch up (n = 76) selected from three different centers (HCFMUSP, Santa Casa de Sao Paulo and HC-UFPR). The control group consisted of 297 children born appropriate for gestational age (AGA). Methods: Extraction of genomic DNA, PCR-amplification of the VNTR of insulin gene, CA repeats of IGF1 and IGF2 gene P4 promoter region; restriction analysis; Genescan software; automatic sequencing. Blood measurements of serum level of glucose, insulin and IGF1. Statistical analysis (Statistical Package for Social Sciences software). Results: Regarding birth parameters, the average of Z-height, Z-BMI (body mass index) and Z-height paternal and Z- EA (target height) were higher in children born SGA who had catch up. Interestingly, we observed that the Z-PC was higher in children born SGA without catch up. In addition, the Z-IGF1 serum levels were significantly higher in children who had catch up (p <0.05). The molecular analysis of IGF1 gene CA repeats and of INS gene VNTR locus did not show a statistically significant difference in the allelic and genotypic distribution of these polymorphisms between adequate for gestational age (AGA) and SGA groups nor between SGA with and without catch up. Similarly, we have not found an association of these polymorphisms with clinical or laboratory variables of this study. A novel polymorphism in the P4 promoter region of the IGF2 gene was identified. It was characterized by cytosine repeats (9-12) at position -1982 before transcription initiation site of exon 2 of IGF2 gene. Yet, we have identified a heterozygous substitution of cytosine for thymine at the nucleotide position 9 in the allele 11C in four children born SGA. This change was also absent in the control population. Quantization of IGF2 gene expression in two of these children did show loss of expression of this gene in patients carrying the variant 9C/T. Conclusions: We have not observed an association of the above described polymorphisms with pre and post natal growth, or with the occurrence of insulin resistance in individuals born SGA. IGF-1 levels did not seem to be associated with the polymorphisms either. A new variant in the P4 promoter region of IGF2 gene was identified, however preliminary studies showed no influence on intra-uterine growth.

Introdução: Polimorfismos na região promotora dos genes da insulina, IGF2 e IGF1 podem estar relacionados a uma diminuição da expressão desses genes na vida fetal que, por sua vez, pode causar restrição do crescimento intra-uterino e maior risco de hipospádia. Na vida pós-natal, perda completa ou parcial da expressão desses genes pode resultar em ausência de recuperação estatural e menores concentrações séricas de IGF1 na criança, além de um maior risco de diabetes melito tipo 2 e síndrome de resistência à insulina no adulto. Objetivos: Analisar em crianças nascidas pequenas para idade gestacional (PIG) com ou sem recuperação estatural (RE): 1) a freqüência alélica e genotípica dos polimorfismos VNTR-INS e das repetições CA do gene IGF1; 2) a região promotora P4 do gene IGF2; 3) a influência do VNTR INS e das repetições CA do gene IGF1 na sensibilidade à insulina e nas concentrações séricas de IGF1, respectivamente. Pacientes: Foram estudados 142 indivíduos nascidos PIG com (n= 66) e sem recuperação (n= 76) estatural selecionados de três diferentes centros (HC-FMUSP, Santa Casa de São Paulo e HC-UFPR) e um grupo controle constituído de 297 indivíduos nascidos adequados para idade gestacional (AIG). Métodos: Extração de DNA genômico; amplificação por PCR das regiões contendo os polimorfismos VNTR INS e repetições CA do IGF1 e da região promotora P4; digestão por enzima de restrição; software Genescan; seqüenciamento automático; avaliação bioquímica e hormonal da glicemia, insulina e IGF1, extração de RNA, PCR em tempo real e análise estatística com SPSS 13.0 (Statistical Package fo Social Sciences). Resultados: A média do Z-altura, Z-IMC (índice de massa corpórea), Z-altura paterno e ZEA (estatura alvo) foram maiores nas crianças PIG que tiveram recuperação estatural, com o Z-PC (perímetro cefálico) maior nas crianças sem recuperação estatural. O Z-IGF1 sérico foi significantemente mais elevado em crianças que apresentaram RE (p<0,05). A distribuição e genotipica das repetições CA do gene IGF1 e do VNTR INS foi semelhante estatisticamente entre os grupos AIG e PIG, e entre os PIG com e sem RE; não foi observada associação entre esse polimorfismo e as variáveis clínicas e laboratoriais do estudo. O estudo da região promotora P4 do gene IGF2 identificou um novo polimorfismo de 9-12 repetições C na posição -1982, antes do sítio de início de transcrição do exon 2, e este apresentou distribuição semelhante entre os grupos PIG e AIG. Foi identificada também uma troca C/T em heterozigose no nono nucleotídeo do alelo 11C em quatro crianças nascidas PIG. Contudo, a quantificação da expressão do gene IGF2 em duas dessas crianças não demonstrou perda da expressão desse gene. Conclusões: Não observamos influência dos polimorfismos acima descritos no crescimento pré e pós-natal, na presença de resistência à insulina, nem em concentrações séricas de IGF1 dos indivíduos nascidos PIG. Identificamos uma nova variante na região promotora P4 do gene IGF2, contudo estudos preliminares não demonstraram influência desse polimorfismo sobre o crescimento intra-uterino. / Introduction: Polymorphisms in the promoter region of insulin (INS), IGF2 and IGF1 genes may decrease their expression during fetal life and afterward could be related to intra-uterine fetal growth retardation and greater risk of hypospadia development. In post-natal life, decreased expression of these genes can result in lack of stature recovery and in lower IGF1 serum levels in children, as well as in higher risk for type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome in adults. Objectives: The aims of the present study were: (1) to analyze the allelic and the genotypic frequency of the insulin (INS) gene variable number of tandem repeats (VNTR) and the IGF1 gene CA repeats; (2) to analyze the P4 promoter region of IGF2 gene (3) to test the contribution of INS VNTR, IGF1 gene CA repeats on insulin sensitivity and IGF1 serum levels in children born SGA with and without catch up, respectively. Patients: We studied 142 individuals born SGA with catch up (n = 66) and without catch up (n = 76) selected from three different centers (HCFMUSP, Santa Casa de Sao Paulo and HC-UFPR). The control group consisted of 297 children born appropriate for gestational age (AGA). Methods: Extraction of genomic DNA, PCR-amplification of the VNTR of insulin gene, CA repeats of IGF1 and IGF2 gene P4 promoter region; restriction analysis; Genescan software; automatic sequencing. Blood measurements of serum level of glucose, insulin and IGF1. Statistical analysis (Statistical Package for Social Sciences software). Results: Regarding birth parameters, the average of Z-height, Z-BMI (body mass index) and Z-height paternal and Z- EA (target height) were higher in children born SGA who had catch up. Interestingly, we observed that the Z-PC was higher in children born SGA without catch up. In addition, the Z-IGF1 serum levels were significantly higher in children who had catch up (p <0.05). The molecular analysis of IGF1 gene CA repeats and of INS gene VNTR locus did not show a statistically significant difference in the allelic and genotypic distribution of these polymorphisms between adequate for gestational age (AGA) and SGA groups nor between SGA with and without catch up. Similarly, we have not found an association of these polymorphisms with clinical or laboratory variables of this study. A novel polymorphism in the P4 promoter region of the IGF2 gene was identified. It was characterized by cytosine repeats (9-12) at position -1982 before transcription initiation site of exon 2 of IGF2 gene. Yet, we have identified a heterozygous substitution of cytosine for thymine at the nucleotide position 9 in the allele 11C in four children born SGA. This change was also absent in the control population. Quantization of IGF2 gene expression in two of these children did show loss of expression of this gene in patients carrying the variant 9C/T. Conclusions: We have not observed an association of the above described polymorphisms with pre and post natal growth, or with the occurrence of insulin resistance in individuals born SGA. IGF-1 levels did not seem to be associated with the polymorphisms either. A new variant in the P4 promoter region of IGF2 gene was identified, however preliminary studies showed no influence on intra-uterine growth.

Made available in DSpace on 2014-07-29T15:29:11Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Marianne de Oliveira Falco.pdf: 1327193 bytes, checksum: f2c63ea5da2350c16f08f39b5e787803 (MD5) Previous issue date: 2011-12-16 / Objective: To assess the available scientific knowledge on the effect of nutritional treatment abnormality metabolic in adult patients living with Aids in the use of HAART and adherence of nutritional/diet therapy. Methods: A systematic review of literature was conducted through a search protocol developed by the authors: articles were searched in Pubmed, Lilacs and Cochrane, between 1996 and 2010, of the type: controlled clinical trial, randomized or crossover; were adults, living with HIV/Aids under anti-retroviral therapy showing no opportunistic diseases. The intervention of interest was oral nutritional supplementation and/or lifestyle changes through specific nutritional therapy: dyslipidaemia, insulin resistance, lipodystrophy and systemic arterial hypertension. For qualitative classification of the articles we used the Jadad scale. The clinical trials, was controlled, randomized, open label, with a target population of adults with Aids in antiretroviral therapy and without opportunistic diseases. In the study on adherence was held randomized controlled trial and open. Among the 165 patients randomly assigned to two treatment groups for nutritional / dietary. The group treatment 1 (T1) and Treatment 2 (T2) received nutrition care, and the stage of nutritional diagnosis performed similarly in both groups and with service until completing treatment. With respect to conduct diet therapy groups (T1) and (T2)received nutritional counseling, group T2 also received individualized dietary plan. The groups had returns quaterly (T1) and monthly (T2). We considered dietary before and after the intervention and attendance at meetings as parameters of adherence to treatment. Results: In a systematic review 385 papers were found and seven met the inclusion criteria. The interventions applied in such studies were: diet plus physical exercises, diet plus supplement and only supplements. Dyslipidaemia was the common outcome to all studies. The studies assessing supplementation with omega 3 found significant reduction on triglycerides. Specific diet plus omega 3 supplementation showed an increase on HDL cholesterol. Supplementation with chromo nycotinate showed no effect on dyslipidaemia. Lifestyle modification,including diet and physical activity, drastically reduced the waist circumference, lipodystrophy and systolic arterial pressure. In the clinical trial among 165 patients in the study were 83 T1 and 82 T2. At the end of 7,3 months, 20% patients dropped out of the nutrition therapy. The T1 and T2 groups showed no significant difference in relation to socio demographic parameters. 15,63% of group T2 reached the goal considered optimal for adhesion while 42.65% of group T1 were 100% adherence to queries. The T1 and T2 groups showed a reduction to the risk of food consumption, increased consumption of protective foods, increased fractioning meals in T2 group. Conclusion: In the systematic review by lowering triglycerides with omega 3 supplementation was the greatest nutritional intervention with scientific evidence. Prescription diet seems to be the most appropriate intervention to increase HDL. Still can not make inferences about the nutritional treatment of total cholesterol, LDL and insulin resistance. In the study of adherence, there were no differences between groups T1and T2, in relation to adherence and in relation to the goals of food consumption. / Objetivo: Avaliar o conhecimento científico disponível sobre o efeito do tratamento nutricional nas alterações metabólicas em pacientes com Aids e a adesão destes ao serviço de Nutrição e ao tratamento nutricional/dietoterápico. Métodos: Para revisão sistemática, conduziu-se revisão sistemática de literatura por meio de protocolo de busca nas bases de dados: Pubmed, LIlacs e Cochrane, entre 1996 e 2010, do tipo ensaio clínico, controlado, randomizado, crossover, sendo a população alvo: adultos, vivendo com HIV/Aids, em uso de terapia anti-retroviral e sem doenças oportunistas. A intervenção de interesse foi suplementação nutricional via oral e/ou mudança de estilo de vida através de tratamento dietoterápico específico: dislipidemia, resistência insulínica, lipodistrofia e hipertensão arterial sistêmica. Para o estudo de adesão realizou-se ensaio clínico controlado, randomizado e aberto. Cento e sessenta e cinco adultos com Aids em uso de TARV, alocados aleatoriamente em dois grupos para tratamento nutricional/dietoterápico. Os grupos Tratamento1(T1) e Tratamento 2 (T2) receberam consulta de nutrição, sendo a etapa de diagnóstico nutricional realizada de mesma forma em ambos os grupos e com atendimento até completar o tratamento. Os grupos (T1) e (T2) receberam orientações nutricionais, o grupo T2 recebeu ainda plano alimentar individualizado. O grupo T1 tinha agendamento de retornos trimestrais e o T2 mensal. Consideraram-se repercussões dietéticas após a intervenção e assiduidade às reuniões como parâmetros de adesão ao tratamento. Resultados: Na revisão sistemática, após localizar 385 artigos, sete foram incluídos. As intervenções utilizadas nesses estudos foram: dieta, dieta mais exercício físico, dieta mais suplemento e somente suplementos. Dislipidemia foi desfecho avaliado em todos os estudos. Os estudos que avaliaram suplementação com ômega 3 encontraram redução significativa dos triglicérides. Dieta específica mais suplementação de ômega 3 mostrou aumento de HDL-colesterol. Suplementação com nicotinato de cromo não teve efeito sobre a dislipidemia. Modificação de estilo de vida reduziu, significativamente a circunferência da cintura, lipodistrofia e pressão arterial sistólica. No ensaio clínico dentre os 165 pacientes incluídos no estudo 83 receberam o T1 e 82 o T2. Ao final de 7,3 meses, 20% pacientes desistiram do tratamento nutricional. 15,63% dos pacientes do grupo T2 e 42,65% do grupo T2 atingiram a meta considerada ótima para adesão. Os grupos T1 e T2 apresentaram redução para o consumo de alimento de risco, aumento do consumo de alimentos de proteção, aumento e no fracionamento das refeições no grupo. Conclusão: Na revisão sistemática a redução de triglicérides pela suplementação com ômega 3 foi a intervenção nutricional com maiores evidências científicas. A prescrição de dieta parece ser a intervenção mais adequada para aumentar HDL. Ainda não é possível fazer inferências sobre o tratamento nutricional do colesterol total, LDL e resistência insulínica. No estudo de adesão, não houve diferenças entre os grupos T1 e T2, em relação à adesão às consultas analisada pela assiduidade e em relação às metas de consumo alimentar avaliada pelas modificações de hábitos alimentares.

Sabe-se que algumas alterações nutricionais maternas durante o período perinatal estão associadas com doenças metabólicas na vida adulta das proles, tais como diabetes melito tipo 2, resistência à insulina, obesidade e hipertensão arterial. O período da gestação em que estas alterações nutricionais influenciam a prole na idade adulta ainda não está elucidado. Modificações epigenéticas têm sido propostas como mecanismos responsáveis por estas desordens metabólicas. Ratas Wistar de doze semanas de idade foram alimentadas com dieta com conteúdo baixo (HO - 0,15% NaCl) ou normal (NR - 1,3% NaCl) de sódio desde o primeiro dia de gestação até o nascimento da prole ou HO durante a primeira (HO10) ou segunda (HO20) metade da gestação. O peso corpóreo e a ingestão de água e ração foram avaliados semanalmente durante a gestação. Teste de tolerância à insulina (ITT) e à glicose (GTT) e HOMA-IR foram realizados nas proles adultas. Expressão gênica por qRT-PCR e metilação do DNA na região promotora dos genes foram mapeadas utilizando tratamento com bissulfito de sódio e avaliadas por pirosequenciamento. O ganho de peso materno foi menor no HO e HO20 na terceira semana de gestação em comparação com NR e HO10. O peso ao nascimento da prole foi menor em machos e fêmeas dos grupos HO e HO20 em relação ao NR e HO10. O HOMA-IR foi maior nos machos com 12 semanas de idade do grupo HO em comparação com NR e com 20 semanas de idade do grupo HO10 em comparação com NR e HO20. Nas fêmeas com 12 semanas de idade o HOMA-IR foi maior no HO10 comparado com HO. Os níveis de insulina no soro foram maiores tanto nos machos com 20 semanas de idade do grupo HO10 comparado com NR quanto nas fêmeas com 12 semanas de idade do grupo HO10 comparado com HO. A área sob a curva do GTT indicou intolerância à glicose nos machos do grupo HO. A porcentagem de metilação das ilhas CpG no promotor dos genes de Igf1, Igf1r, Ins1, Ins2 e Insr no fígado de machos e fêmeas neonatais e no fígado, tecido adiposo branco e músculo em machos com 20 semanas de idade foi influenciada pela baixa ingestão de sal durante a gestação. Nenhuma destas alterações foi identificada nas fêmeas com 20 semanas de idade. Em conclusão, a baixa ingestão de sal na segunda metade da gestação é responsável pelo baixo peso ao nascimento em ambos os sexos. A intolerância à glicose observada na prole adulta ocorreu somente se a dieta hipossódica é dada durante a gestação inteira. Por outro lado, a resistência à insulina em resposta ao consumo de dieta hipossódica durante a gestação está relacionada com o momento em que ocorre este insulto e com o envelhecimento da prole. Também foi observado que alterações na metilação do promotor do gene Igf1 está correlacionado com o baixo peso ao nascimento em resposta a ingestão de dieta hipossódica durante a gestação / It is known that some maternal nutritional alterations during pregnancy are associated with metabolic disorders in adult offspring, such as insulin resistance, type 2 diabetes mellitus, obesity and arterial hypertension. The period of pregnancy in which these nutritional alterations influence adult offspring remains uncertain. Epigenetic changes are proposed to underlie these metabolic disorders. Twelve-week-old female Wistar rats were fed a low-salt (LS - 0.15% NaCl) or normal-salt (NS - 1.3% NaCl) diet since the first day of gestation until delivery or LS during the first (LS10) or second (LS20) half of gestation. Body weight, food and water intake were weekly evaluated during gestation. Blood glucose, insulin (ITT) and glucose (GTT) tolerance tests, HOMA-IR were performed in adult offspring. Gene expression and DNA methylation were mapped using bisulfite treatment evaluated by pyrosequencing in the male and female neonates and adult offspring. Weight gain was lower in LS and LS20 dams than in NS and LS10 dams in the third week of pregnancy. Birth weights were lower in male and female LS20 and LS rats compared with NS and LS10 neonates. HOMA-IR was higher in 12-week-old LS males compared with NS and in 20-week-old male LS10 rats compared with NS and LS20 rats. In 12-week-old LS10 females, HOMA-IR was higher than in LS. Serum insulin levels were higher in 20 week-old LS10 male compared with NS rats and in 12-week-old LS10 female compared to LS rats. The area under the curve of GTT indicated glucose intolerance in 12- and 20-week-old LS male. Methylation of CpG islands of the Insr, Igf1, Igf1r, Ins1 and Ins2 genes in liver in neonates male and female offspring and liver, white adipose tissue and muscle in 20-week-old male offspring were influenced by low-salt intake during pregnancy. None of these alterations was identified in 20-week-old females. In conclusion, low-salt diet consumption in the second half of pregnancy can result in low birth weights in the males and females offspring. Glucose intolerance observed in adult offspring occurred only if low salt intake was given throughout pregnancy. However, insulin resistance in response to low salt intake during pregnancy is related to the time at which this insult occurs and to the age of the offspring. Alterations in the DNA methylation of Igf1 were observed to be correlated with low birth weight in response to low salt feeding during pregnancy

A restrição crônica de sal na dieta tem sido recomendada como medida não medicamentosa do tratamento da hipertensão arterial sistêmica. Entre os efeitos observados desta medida terapêutica tem sido descrita uma redução dos valores da pressão arterial (PA), tanto em indivíduos normotensos e pacientes hipertensos, assim como em animais de laboratório. Outros efeitos observados são alterações do metabolismo de carboidratos e de lípides. Tanto em indivíduos normotensos e pacientes hipertensos, assim como em animais de laboratório foram observadas maiores concentrações de peptídeo C e de insulina, sem alteração da glicemia e com redução da captação periférica de glicose pelos tecidos, caracterizando um estado de resistência à insulina. No metabolismo de lípides, uma outra conseqüência da restrição crônica de sal é a maior concentração plasmática de colesterol total e triacilgliceróis. Apesar da demonstração dos efeitos do sal sobre o metabolismo de carboidratos e lípides em humanos e animais existem dados conflitantes na literatura, com resultados opostos a estes descritos. Para melhor compreensão deste fenômeno, foi desenvolvido um estudo em nosso laboratório, o qual demonstrou que ratos Wistar machos que receberam restrição crônica de sal na dieta apresentaram maiores insulinemias medidas durante um teste de tolerância à glicose e sem a constatação de resistência à insulina em adipócitos isolados avaliada pela EC50 Entretanto, o que não ficou esclarecido neste estudo é se este quadro era restrito ao tecido estudado ou se ocorria no animal como um todo, ou seja, se era um fenômeno generalizado. Tendo em vista estes resultados, um outro estudo foi desenvolvido em nosso laboratório. Analisando o animal intacto, foi verificado que a restrição crônica de sal em ratos Wistar estava associada a uma menor sensibilidade à insulina medida por meio de um clamp euglicêmico hiperinsulinêmico (CLAMP) em animais anestesiados. Também foi observado maior peso corpóreo (PC) e maior massa dos tecidos adiposos. No intuito de se compreender quais eram os mecanismos envolvidos na menor sensibilidade à insulina durante a restrição de sal na dieta, também foi feito o pareamento de peso entre os animais que receberam dietas hipo (HO), normo (NR) ou hipersódica (HR) e mesmo sem diferença entre os PC, os animais sob restrição salina mantiveram-se insulino resistentes. Em uma nova etapa foi feito o bloqueio do sistema renina angiotensina com o uso de captopril (inibidor da enzima conversora de angiotensina) ou losartan (antagonista do receptor ATI de angiotensina II) tendo sido verificado que o captopril melhorou a sensibilidade à insulina, o que não ocorreu com o uso de losartan. Outra conseqüência da restrição crônica de sal na dieta é a maior atividade do sistema nervoso simpático (SNS) e uma menor atividade da via L-arginina (LA) / óxido nítrico (NO). Assim, o objetivo deste estudo foi verificar se o SNS e a via LA/NO são mecanismos envolvidos na menor sensibilidade à insulina durante a restrição crônica de sal. Para o desenvolvimento deste estudo, ratos Wistar machos receberam dieta HO, NR ou HR desde o desmame aos 21 dias de vida até completarem 12 semanas. Ao tornarem-se adultos, os ratos foram submetidos ao implante cirúrgico de cateteres e três a cinco dias após era realizado um CLAMP em ratos acordados. No dia do experimento, após um jejum de seis horas se realizava a coleta de sangue e medidas metabólicas e hemodinâmicas. Neste momento, um grupo de ratos recebeu prazosin e propranolol para o bloqueio do SNS e outro grupo recebeu veículo. Um terceiro grupo de animais recebeu LA e outro grupo recebeu D-arginina (DA). Um quinto grupo de animais que consumiu apenas a dieta HR recebeu diltiazem (bloqueador de canal de cálcio). Quarenta e cinco minutos após a infusão das drogas o CLAMP foi iniciado. Foram medidos PC, glicemias, insulinemias, lípides, nitrato/nitrito (NOx), PA sistólica (PAS), diastólica (PAD) e freqüência cardíaca (FC). O PC foi maior na dieta HO do que na NR e HR. Também foi observado maior PC na dieta NR do que HR. Em situação basal observaram-se maiores valores de glicemia e insulinemia durante a restrição salina em comparação aos ratos em dieta NR e HR. A PAS e PAD foram maiores na dieta HR em comparação aos ratos em dieta NR e HO, enquanto a FC foi maior nos ratos em dieta HO em comparação àqueles sob dietas NR e HR. Também foram observadas maiores concentrações plasmáticas de colesterol total (COL) e triacilgliceróis (TAG) durante a restrição salina. Os animais controle apresentaram menor sensibilidade à insulina em comparação àqueles em dieta NR ou HR. O bloqueio do SNS corrigiu o efeito do sal sobre a captação de glicose, não sendo mais observada diferença entre as dietas. O bloqueio do SNS não influenciou a glicemia mas reduziu a maior insulinemia nos ratos em dieta HO, não sendo mais observada diferença entre as dietas quanto às insulinemias ao início do CLAMP. A infusão de LA melhorou a menor captação periférica de glicose nos ratos em dieta HO, sem influência sobre os animais tratados com dieta NR ou HR. Diltiazen não modificou a sensibilidade à insulina apesar de ter reduzido a PA em intensidade semelhante ao bloqueio do SNS. O bloqueio do SNS reduziu os valores de PAS e PAD nas três dietas, com queda mais intensa dos seus valores nos animais sob sobrecarga salina, logo ao início do CLAMP. Diltiazen reduziu a PAS e PAD. DA não influenciou (p>0,05) os valores de PAS e PAD. Já a infusão de LA promoveu redução dos valores de PAS e PAD somente em ratos em sobrecarga salina e reduziu os maiores valores de FC observados nos ratos durante a restrição de sal na dieta. O bloqueio do SNS e a infusão de LA reduziram os maiores valores de TAG ao término do CLAMP, o que não foi observado nos grupos veículo e DA. Não foi observada modificação da concentração plasmática de COL entre os grupos independentemente dos fármacos ministrados. Durante a restrição salina foi observado menor concentração plasmática de NOx em comparação à sobrecarga salina. A infusão de LA promoveu um incremento na concentração plasmática de NOx ao término do CLAMP nas três dietas, o que não foi observado nos ratos tratados com DA. Ao término do CLAMP não foram observadas diferenças na concentração de NOx plasmático entre as dietas nos animais que receberam LA. A concentração plasmática de NOx nas três dietas foi menor nos ratos que receberam DA. Assim, o bloqueio do SNS e a ativação da via LA/NO melhoraram os efeitos metabólicos decorrentes da restrição crônica de sal. / Chronic dietary salt restriction is recommended as non-pharmacological measure of hypertension treatment. One of the observed effects of this therapeutic measure is the blood pressure (BP) decrease in normotensive subjects and in hypertensive patients, and also in laboratory animals. Another side effects observed are disorders of carbohydrate and lipid metabolism. Salt restriction induced higher C-peptide and insulin levels, without changes on plasma glucose, and lower glucose uptake by the tissues in normotensive subjects and in hypertensive patients, and also in laboratory animals, suggesting an insulin resistant state. Other consequences of salt restriction are higher plasma levels of cholesterol and triacylglycerols. Some studies have disclosed opposite results. With the objective to better understand these phenomena, a study was developed in our laboratory, that showed that male Wistar rats on chronic salt restriction presented higher insulin plasma levels measured during a glucose tolerance test, without insulin resistance in isolated adipocytes measured by the EC50 of the insulin - glucose uptake curve. It was not clear in this study if this phenomenon was restricted to the evaluated tissue or if it was a phenomenon in the whole animal. With these results, another study was developed in our laboratory. Analyzing the whole animal, chronic salt restriction in male Wistar rats was associated with lower insulin sensitivity measured by a euglycemic hyperinsulinemic clamp (CLAMP) in anesthetized rats. Higher body weight (BW) and adipose tissue mass was also observed. With the objective to understand the involved mechanisms in the lower insulin sensitivity due to dietary salt restriction, weight was paired among animals on low (LSD), normal (NSD) or high (HSD) salt diet, and even without BW difference, salt restricted animals were still insulin resistants. In another step, renin angiotensin system blockade with captopril (angiotensin enzyme conversion inhibitor) or losartan (angiotensin II type I receptor antagonist) was performed. It was observed that captopril, but not losartan, improved insulin sensitivity. Another consequence of salt restriction is a higher sympathetic nervous system (SNS) and a lower L-arginine (LA) / nitric oxide (NO) pathway activity. The objective of this study was to verify if SNS and LA / NO are mechanisms involved in the lower insulin sensitivity due to chronic salt restriction. Male Wistar rats received LSD, NSD, or HSD since weaning until adulthood. In the 12th week of age, catheters were inserted and three to five days latter, a CLAMP was performed in awaked rats. On the day of the experiment, after six hours fasting, blood samples were collected and metabolic and hemodynamic measures were done. At this moment, a group of rats received prazosin and propranolol for SNS blockade and another group received vehicle. A third group of animals received LA and a fourth group received D-arginine (DA). Another group of rats only on HSD received diltiazen (calcium channel blocker). Fourty five minutes after drug infusion the CLAMP was started. BW, plasma glucose, insulin, lipids, and nitrate/nitrite (NOx), systolic BP (SBP), diastolic (DBP), and heart rate (HR) were measured. BW was higher on LSD than on NSD and HSD. BW was also higher on NSD than HSD. Basal plasma glucose and insulin were higher during salt restriction than on NSD and HSD. SBP and DBP were higher on HSD than on NSD and LSD, and HR was higher on LSD than on NSD and HSD. Cholesterol (CHOL) and triacylglycerol (TAG) plasma levels were higher on salt restriction. LSD rats presented lower insulin sensitivity compared to animals on NSD or HSD. SNS blockade corrected effect of salt on glucose uptake. SNS blockade had no influence on glucose levels but reduced the higher plasma insulin in LSD rats, without differences in insulin levels between diets at the start of the CLAMP. LA improved the lower glucose uptake observed in LSD rats, with no influence on the rats on NSD or HSD. Diltiazen had no effect on insulin sensitivity. SNS blockade reduced SBP and DBP in rats on the three diets, with an intense BP fall on HSD rats at the start of the CLAMP. Diltiazen reduced SBP and DBP. DA had no influence in SBP and DBP. On the other hand, LA decreased SBP and DBP only in salt overloaded rats and reduced the higher HR observed on salt restricted rats. SNS blockade and LA infusion reduced the higher TAG concentration at the end of the CLAMP, which was not observed in vehicle and DA groups. COL level was not influenced by drug infusion. During salt restriction, lower plasma NOx was observed compared to salt overload. LA infusion promoted plasma NOx increment at the end of the CLAMP. At the end of the CLAMP, no difference was observed in plasma NOx among the rats on the three salt diets and infused with LA. Plasma NOx was lower in rats in the DA group. In conclusion, SNS blockade and LA/NO pathway activation improved the metabolic effects due to chronic dietary salt restriction.

Alterações metabólicas, inflamatórias e do sistema nervoso autônomo estão presentes em pacientes com insuficiência cardíaca. No entanto, não há até o momento, consenso de que tais alterações são decorrentes da disfunção ventricular ou da síndrome de insuficiência cardíaca. Objetivo: Avaliacão do metabolismo e atividade inflamatória em pacientes com miocardiopatia dilatada chagásica e idiopática e sua correlação com medidas de funcão do sistema nervoso autônomo. Casuística: Foram avaliados 46 pacientes divididos em três grupos: pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática, chagásica e controle, pareados entre si de acordo com sexo e idade e índice de massa corpórea. Critérios de inclusão: miocardiopatia chagásica com sorologia positiva em dois métodos diferentes (imunofluorescência indireta e ELISA) e miocardiopatia dilatada idiopática com idade superior a 18 anos; ambos os sexos; Índice de massa corporal (IMC) entre 18,5 e 25 kg/m2 e fração de ejeção < 40% pelo método de Simpson ao ecocardiograma. Metodologia: Todos pacientes foram submetidos a medidas antropométricas: índice de massa corporal e medida da porcentagem de gordura corporal através de bioimpedância. Coletado sangue para dosagens sanguíneas de leptina, adiponectina, interleucina-6, fator de necrose tumoral, glicose, insulina, colesterol total, HDL-Colesterol, LDL-Colesterol e triglicerídeos após jejum de 12 horas e realizados: Holter de 24 horas para avaliação da função autonômica, ecocardiograma transtorácico bidimensional complementado com modo-M, Doppler pulsátil, tecidual e colorido. Resultados: Não houve diferenças entre os grupos com relação a dosagem de glicemia, colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol e triglicerídeos. Com relação à leptina e adiponectina e o índice HOMA-IR, não houve diferença entre os grupos. As dosagens de insulina foram menores no grupo chagásico em comparação ao grupo controle e de idiopático (5,4; 8,0; 9,9) respectivamente (p = 0,007). As dosagens de interleucina-6 e fator de necrose tumoral-alfa foram maiores no grupo chagásico em relação aos outros grupos. A insulina correlacionou positivamente no grupo chagásico com leptina (r = 0,579; p = 0,024) e sistema nervoso autônomo ( atividade simpática) BF/AF ( r = 0,562; p = 0,029) e BF (r = 0,562; p = 0,029) e negativamente com adiponectina (r = -0,603; p = 0,017). Na análise multivariada, apenas a adiponectina foi significante. A adição de uma unidade de adiponectina reduziu a média de insulina em 0,332. Conclusões: Os níveis de insulina foram menores nos pacientes com miocardiopatia chagásica em comparação aos pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática e controle. Os níveis das citocinas inflamatórias (TNF-alfa e interleucina-6) foram maiores nos pacientes com miocardiopatia chagásica em comparação aos pacientes com miocardiopatia dilatada idiopática e controle. A insulina correlacionou negativamente no grupo chagásico com adiponectina / Metabolic, inflammatory and autonomic nervous system changes are present in patients with heart failure. However, there is so far, consensus that these changes are due to ventricular dysfunction or heart failure syndrome. Objective: Evaluation of metabolism and inflammatory activity in patients with Chagas\' disease and idiopathic dilated cardiomyopathy and its correlation with user function measures the autonomic nervous system. Patients: A total of 46 patients divided into three groups: patients with idiopathic dilated cardiomyopathy, Chagas and control, matched each other according to sex and age and body mass index. Inclusion criteria: serology for Chagas\' disease in two different methods (indirect immunofluorescence and ELISA); idiopathic dilated cardiomyopathy; older than 18 years; both sexes; Body mass index (BMI), ie between 18.5 and 25 kg / m2 and ejection fraction < 40% by Simpson method by echocardiography. Methods: All patients underwent anthropometric measurements: body mass index and measure the percentage of body fat by bioimpedance. Blood was collected for blood leptin dosages, adiponectin, interleukin-6, tumor necrosis factor, glucose, insulin, total cholesterol, HDLcholesterol, LDL-cholesterol and triglyceride levels after fasting for 12 hours and performed: 24 hours for evaluation Holter autonomic function, two-dimensional transthoracic echocardiography complemented by M-mode, pulsed Doppler, tissue and colorful. Results: There were no differences between groups with respect to blood glucose levels, total cholesterol, LDL-cholesterol, HDLcholesterol and triglycerides. With respect to leptin and adiponectin and HOMAIR, there was no difference between groups. Insulin doses were lower in the chagasic group compared to the control group and Idiopathic: 5.4; 8.0; 9.9, respectively (p = 0.007). Dosages of interleukin-6 and tumor necrosis factoralpha were higher in the chagasic group compared to other groups. Insulin positively correlated in the chagasic group with leptin (r = 0.579; p = 0.024) and autonomic nervous system (sympathetic activity) LF / HF (r = 0.562; p = 0.029) and BF (r = 0.562; p = 0.029) and negatively with adiponectin (r = -0.603; p = 0.017). In multivariate analysis, only adiponectin was significant. The addition of an adiponectin unit reduced the average insulin 0.332. Conclusions: Insulin levels were lower in patients with Chagas\' heart disease compared to patients with idiopathic dilated cardiomyopathy and control. The levels of inflammatory cytokines (TNF-alpha and interleukin-6) were higher in patients with Chagas\' heart disease compared to patients with idiopathic dilated cardiomyopathy and control. Insulin negatively correlated with adiponectin in the chagasic group