Made available in DSpace on 2014-06-12T18:28:57Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo1142_1.pdf: 4038546 bytes, checksum: bc8384b5c576da0284aa79bf9627bd0e (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2010 / Introdução: A frequência de doença cardiovascular é maior em pessoas infectadas pelo HIV do que na população geral. A rigidez arterial, medida pela velocidade de onda de pulso (VOP), é um preditor independente do risco cardiovasular, utilizado em vários contextos clínicos como um marcador substituto para doença cardiovascular. Pouco se sabe a respeito da velocidade de onda de pulso em indivíduos com HIV que cursam com ou sem lipodistrofia ou síndrome metabólica. Este estudo se propõe a avaliar a associação entre infecção pelo HIV e velocidade de onda de pulso e nos infectados pelo HIV, verificar sua associação com características relacionadas ao tratamento antirretroviral, status virológico, imunológico e alterações metabólicas. Métodos: Estudo observacional, transversal, com caráter analítico. Foram incluídos 343 participantes, 261 infectados pelo HIV e 82 soronegativos. Foram excluídos do estudo: gestantes, indivíduos com infecção oportunista nos últimos três meses e com antecedente de acidente vascular cerebral, infarto agudo do miocárdio ou revascularização. A rigidez aórtica foi estimada pela medida automática e nãoinvasiva da velocidade de onda de pulso carótideo-femoral pelo Complior (Artech, Paris, França). Resultados: Os grupos foram semelhantes com respeito à idade, consumo de álcool, presença de síndrome metabólica e diabetes mellitus, escore de Framingham e uso de anti-hipertensivos e hipolipemiantes. A hipertensão foi mais frequente entre os controles não-infectados pelo HIV. Os indivíduos com HIV tiveram mais hipertrigliceridemia, glicemia e colesterol HDL alterados. A VOP foi associada a idade igual ou maior que 40 anos, sexo masculino, síndrome metabólica, hipertensão arterial, glicemia de jejum e escore de Framingham. No modelo de regressão múltipla, a freqüência cardíaca, idade, sexo e pressão arterial mostraram-se associados à VOP. Não houve diferença significante na média de valores de VOP entre os indivíduos infectados pelo HIV e controles soronegativos. Conclusões: Os fatores de risco tradicionais foram mais frequentes entre os infectados pelo HIV, com exceção a hipertensão arterial. A VOP foi associada a idade, sexo, e pressão arterial. Não houve diferença na VOP entre os infectados pelo HIV e controles soronegativos

Introdução: A rigidez arterial é um fenômeno complexo caracterizado pela diminuição da complacência vascular frente aos estímulos fisiológicos e patológicos. Semelhantemente a outros fenótipos cardiovasculares, a etiologia da rigidez arterial é modulada por fatores ambientais e genéticos. Levando em consideração a moderada herdabilidade e a característica poligênica do presente fenótipo, torna-se interessante a investigação de marcadores genéticos referentes aos diferentes sistemas envolvidos no remodelamento vascular. Objetivo: Avaliar o impacto dos polimorfismos C242T da subunidade p22phox da NADPH oxidase, G1036C da TXNIP, C609T/T471C da APOE, G1355A da elastina, I/D da ECA e A855G da MMP-9 no fenótipo de rigidez arterial em uma população geral. Métodos: Participaram do estudo 1.663 indivíduos da população geral da cidade de Vitória-ES. O DNA foi extraído a partir de uma amostra de sangue venoso. Posteriormente foram realizadas as genotipagens para as variantes genéticas supracitadas. A rigidez arterial foi avaliada por meio do método da velocidade de onda de pulso (VOP). Resultados: Em relação à VOP, os polimorfismos C242T da subunidade p22phox da NADPH oxidase e G1036C da TXNIP foram signifcativamente associados. Os indivíduos portadores do genótipo TT do polimorfismo C242T da subunidade p22phox (CC+TC=9,8 m/s versus TT=10,1 m/s, p=0,02) e do alelo G do polimorfismo G1036C da TXNIP (CC=9,8 m/s versus CG+GG=10,0 m/s, p=0,03) apresentaram maiores valores da VOP. Entretanto os polimorfismos C609T/T471C da APOE (2=10,0 m/s, 3=9,8 m/s, 4=9,8 m/s, p=0,60), G1355A da elastina (AA=9,8 m/s, GA=9,9 m/s, GG=9,8 m/s, p=0,92), I/D da ECA (DD=9,8 m/s, DI=9,8 m/s, II=9,9 m/s, p=0,53) e A855G da MMP-9 (AA=9,8 m/s, GA=9,8 m/s, GG= 9,8 m/s, p=0,60) não demonstraram tal associação. Somente o genótipo TT do polimorfismo C242T da subunidade p22phox (OR=1,93, p=0,002) apresentou um risco significativamente aumentado para o fenótipo de rigidez arterial. Já os polimorfismos G1036C da TXNIP (OR=1,19, p=0,19), C609T/T471C da APOE (OR=1,14, p=0,33), G1355A da elastina (OR=0,81, p=0,28), I/D da ECA (OR=0,91, p=0,48) e A855G da MMP-9 (OR=1,01, p=0,95) não apresentaram risco. Conclusão: Os polimorfismos C242T da subunidade p22phox da NADPH oxidase e G1036C da TXNIP podem contribuir como moduladores genéticos no enrijecimento vascular / Introduction: Arterial stiffness is a complex phenomenon characterized by decreased vascular compliance during physiological and pathological stimuli. Similar to other cardiovascular phenotypes, arterial stiffness etiology is modulated by environmental and genetic factors. Considering the moderate heritability and its polygenic phenotype, genetic markers investigations related to different systems involved in vascular remodeling are interesting. Objectives: To assess the impact of the p22phox C242T, TXNIP G1036C, APOE C609T/T471C, elastin G1355A, ACE I/D and MMP-9 A855G polymorphisms on arterial stiffness phenotype in a general population. Methods: This study included 1,663 individuals of the general population from Vitória-ES. DNA was extracted from a venous blood sample and genotyping assays were performed for the genetic variants described above. Arterial stiffness was evaluated by pulse wave velocity (PWV). Results: Regarding PWV, p22phox C242T and TXNIP G1036C polymorphisms were significantly associated. Individuals carrying TT genotype of the p22phox C242T (CC + CT vs TT = 9.8 m/s = 10.1 m/s, p = 0.02) and individuals carrying G allele of the TXNIP G1036C polymorphisms (CG + CC = 9.8 m/s vs GG = 10.0 m/s, p = 0.03) had higher PWV values. However, APOE C609T/T471C (2=10.0 m/s, 3=9.8 m/s, 4=9.8 m/s, p=0.60), elastin G1355A (AA=9.8 m/s, GA=9.9 m/s, GG=9.8 m/s, p=0.92), ACE I/D (DD=9.8 m/s, DI=9.8 m/s, II=9.9 m/s, p=0.53) and MMP-9 A855G (AA=9.8 m/s, GA=9.8 m/s, GG= 9.8 m/s, p=0.60) polymorphisms did not present association. Only the TT genotype of the p22phox C242T polymorphism (OR = 1.93, p = 0.002) presented an increased risk for the arterial stiffness phenotype. Already TXNIP G1036C (OR=1.19, p=0.19), APOE C609T/T471C (OR=1.14, p=0.33), elastin G1355A (OR=0.81, p=0.28), ACE I/D (OR=0.91, p=0.48) and MMP-9 A855G (OR=1.01, p=0.95) polymorphisms did not present risk. Conclusion: The p22phox C242T and the TXNIP G1036C polymorphisms may contribute to genetic modulators in vascular stiffening

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Introdução: A rigidez arterial é um fenômeno complexo caracterizado pela diminuição da complacência vascular frente aos estímulos fisiológicos e patológicos. Semelhantemente a outros fenótipos cardiovasculares, a etiologia da rigidez arterial é modulada por fatores ambientais e genéticos. Levando em consideração a moderada herdabilidade e a característica poligênica do presente fenótipo, torna-se interessante a investigação de marcadores genéticos referentes aos diferentes sistemas envolvidos no remodelamento vascular. Objetivo: Avaliar o impacto dos polimorfismos C242T da subunidade p22phox da NADPH oxidase, G1036C da TXNIP, C609T/T471C da APOE, G1355A da elastina, I/D da ECA e A855G da MMP-9 no fenótipo de rigidez arterial em uma população geral. Métodos: Participaram do estudo 1.663 indivíduos da população geral da cidade de Vitória-ES. O DNA foi extraído a partir de uma amostra de sangue venoso. Posteriormente foram realizadas as genotipagens para as variantes genéticas supracitadas. A rigidez arterial foi avaliada por meio do método da velocidade de onda de pulso (VOP). Resultados: Em relação à VOP, os polimorfismos C242T da subunidade p22phox da NADPH oxidase e G1036C da TXNIP foram signifcativamente associados. Os indivíduos portadores do genótipo TT do polimorfismo C242T da subunidade p22phox (CC+TC=9,8 m/s versus TT=10,1 m/s, p=0,02) e do alelo G do polimorfismo G1036C da TXNIP (CC=9,8 m/s versus CG+GG=10,0 m/s, p=0,03) apresentaram maiores valores da VOP. Entretanto os polimorfismos C609T/T471C da APOE (2=10,0 m/s, 3=9,8 m/s, 4=9,8 m/s, p=0,60), G1355A da elastina (AA=9,8 m/s, GA=9,9 m/s, GG=9,8 m/s, p=0,92), I/D da ECA (DD=9,8 m/s, DI=9,8 m/s, II=9,9 m/s, p=0,53) e A855G da MMP-9 (AA=9,8 m/s, GA=9,8 m/s, GG= 9,8 m/s, p=0,60) não demonstraram tal associação. Somente o genótipo TT do polimorfismo C242T da subunidade p22phox (OR=1,93, p=0,002) apresentou um risco significativamente aumentado para o fenótipo de rigidez arterial. Já os polimorfismos G1036C da TXNIP (OR=1,19, p=0,19), C609T/T471C da APOE (OR=1,14, p=0,33), G1355A da elastina (OR=0,81, p=0,28), I/D da ECA (OR=0,91, p=0,48) e A855G da MMP-9 (OR=1,01, p=0,95) não apresentaram risco. Conclusão: Os polimorfismos C242T da subunidade p22phox da NADPH oxidase e G1036C da TXNIP podem contribuir como moduladores genéticos no enrijecimento vascular / Introduction: Arterial stiffness is a complex phenomenon characterized by decreased vascular compliance during physiological and pathological stimuli. Similar to other cardiovascular phenotypes, arterial stiffness etiology is modulated by environmental and genetic factors. Considering the moderate heritability and its polygenic phenotype, genetic markers investigations related to different systems involved in vascular remodeling are interesting. Objectives: To assess the impact of the p22phox C242T, TXNIP G1036C, APOE C609T/T471C, elastin G1355A, ACE I/D and MMP-9 A855G polymorphisms on arterial stiffness phenotype in a general population. Methods: This study included 1,663 individuals of the general population from Vitória-ES. DNA was extracted from a venous blood sample and genotyping assays were performed for the genetic variants described above. Arterial stiffness was evaluated by pulse wave velocity (PWV). Results: Regarding PWV, p22phox C242T and TXNIP G1036C polymorphisms were significantly associated. Individuals carrying TT genotype of the p22phox C242T (CC + CT vs TT = 9.8 m/s = 10.1 m/s, p = 0.02) and individuals carrying G allele of the TXNIP G1036C polymorphisms (CG + CC = 9.8 m/s vs GG = 10.0 m/s, p = 0.03) had higher PWV values. However, APOE C609T/T471C (2=10.0 m/s, 3=9.8 m/s, 4=9.8 m/s, p=0.60), elastin G1355A (AA=9.8 m/s, GA=9.9 m/s, GG=9.8 m/s, p=0.92), ACE I/D (DD=9.8 m/s, DI=9.8 m/s, II=9.9 m/s, p=0.53) and MMP-9 A855G (AA=9.8 m/s, GA=9.8 m/s, GG= 9.8 m/s, p=0.60) polymorphisms did not present association. Only the TT genotype of the p22phox C242T polymorphism (OR = 1.93, p = 0.002) presented an increased risk for the arterial stiffness phenotype. Already TXNIP G1036C (OR=1.19, p=0.19), APOE C609T/T471C (OR=1.14, p=0.33), elastin G1355A (OR=0.81, p=0.28), ACE I/D (OR=0.91, p=0.48) and MMP-9 A855G (OR=1.01, p=0.95) polymorphisms did not present risk. Conclusion: The p22phox C242T and the TXNIP G1036C polymorphisms may contribute to genetic modulators in vascular stiffening

INTRODUÇÃO: Alterações neurovasculares presentes na hipertensão arterial são minimizadas pelo treinamento físico em hipertensos previamente sedentários. Entretanto, é desconhecido se atletas hipertensos apresentam alterações neurovasculares ou se o treinamento físico previne tais danos. Este estudo avaliou o controle neurovascular de corredores hipertensos, durante o treinamento competitivo, assim como o efeito de 4 meses de treinamento de intensidade moderada nesta população. MÉTODOS: 37 corredores, homens (20 normotensos, 43 +-1 anos e 17 hipertensos, 42+-1 anos), foram avaliados no treinamento competitivo e posteriormente divididos em 4 subgrupos: normotensos que mantiveram treinamento competitivo (n=10); normotensos que realizaram treinamento de intensidade moderada (n=10); hipertensos que mantiveram treinamento competitivo (n=8); hipertensos que realizaram treinamento de intensidade moderada (n=8). Após 4 meses de intervenção, todos os corredores foram novamente avaliados. Atividade nervosa simpática muscular (ANSM) (microneurografia), propriedades arteriais (velocidade da onda de pulso (VOP) e sistema echo-tracking de alta resolução), controle barorreflexo da frequência cardíaca (FC) e da ANSM (infusão de drogas vasoativas) foram avaliados. RESULTADOS: Corredores hipertensos apresentaram maior pressão arterial sistólica (P < 0,001), diastólica (PAD) (P < 0,001) e média (PAM) (P < 0,001) que corredores normotensos. A ANSM foi maior no grupo hipertenso (disparos/min.; P=0,02 e disparos/100 batimentos; P=0,004) em relação ao grupo normotenso. Não houve diferença na VOP (P=0,71) e nas variáveis da carótida: espessura intima-média (P=0,18), diâmetro (P=0,09) e distensão (P=0,79) entre os grupos. A equação sigmoidal para controle barorreflexo da FC, mostrou menor ganho barorreflexo nos corredores hipertensos em relação aos normotensos (resetting) (P=0,002). O controle barorreflexo da FC, avaliado pela análise de regressão linear, não foi diferente entre os grupos, para aumento (slope P=0,41; intercepto P=0,31) e queda (slope P=0,16; intercepto P=0,73) da PAM. Similarmente, o controle barorreflexo da ANSM foi semelhante entre corredores normotensos e hipertensos, para aumento (slope P=0,65; intercepto P=0,51) e queda (slope P=0,91; intercepto P=0,80) da PAM. Após 4 meses, os dois subgrupos de corredores hipertensos apresentaram maior delta de queda da PAD (P < 0,02) e PAM (P < 0,02), quando comparados com os dois subgrupos de corredores normotensos. O treinamento de intensidade moderada ocasionou diminuição no delta da ANSM (P=0,015) no subgrupo de corredores hipertensos, assim como melhorou o controle barorreflexo da ANSM para aumento da PAM (slope P=0,03) nos subgrupos de normotensos e hipertensos, quando comparados com os subgrupos que mantiveram o treinamento competitivo. A manutenção do treinamento competitivo, em ambos os subgrupos de normotensos e hipertensos, ocasionou mudança no delta do intercepto do controle barorreflexo da FC, para aumento da PAM (P=0,04), quando avaliado pela regressão linear. Em relação às propriedades arteriais, ambos os treinamentos não ocasionaram modificações (P > 0,05). CONCLUSÕES: Corredores hipertensos apresentam ANSM elevada, mas manutenção das propriedades elásticas arteriais e do controle barorreflexo da FC e da ANSM, sugerindo um efeito positivo parcial do treinamento físico competitivo. Por outro lado, o treinamento de intensidade moderada é capaz de diminuir a ANSM dos corredores hipertensos e de melhorar o controle barorreflexo da ANSM, tanto em corredores hipertensos, quanto em corredores normotensos / INTRODUCTION: Neurovascular alterations presented in hypertension are minimized by physical training in previously sedentary hypertensive. However it is unknown if hypertensive athletes present neurovascular alterations or if physical training prevents these damages. This study evaluated the neurovascular control of hypertensive runners during competitive training as well as the effect of 4 months of moderate intensity training in this population. METHODS: 37 runners, male (20 normotensive, 43+-1 years old and 17 hypertensive, 42+-1 years old), were evaluated during competitive training and after that were divided in 4 subgroups: normotensive who maintained competitive training (n=10); normotensive who performed moderate intensity training (n=10); hypertensive who maintained competitive training (n=8); hypertensive who performed moderate intensity training (n=8). After 4 months of intervention, all the runners were evaluated again. Muscle sympathetic nerve activity (MSNA) (microneurography), arterial properties (pulse wave velocity (PWV) and high-resolution echo-tracking system), baroreflex control of heart rate (HR) and MSNA (infusion of vasoactive drugs) were evaluated. RESULTS: Hypertensive runners had higher systolic (P < 0.001), diastolic (DAP) (P < 0.001) and mean (MAP) (P < 0.001) arterial pressure than normotensive runners. MSNA was higher in hypertensive group (bursts/min.; P=0.02 and bursts/100 heart beats; P=0.004) than in normotensive group. There was no difference in PWV (P=0.71) and carotid variables: intima-media thickness (P=0.18), diameter (P=0.09) and distension (P=0.79) between groups. The gain of baroreflex control of HR, evaluated by sigmoidal logistic equation was lower in hypertensive runners than normotensive runners (resetting) (P=0.002). Baroreflex controf of HR, evaluated by linear equation analysis, was not different between groups during increase (slope P=0.41; intercept P=0.31) and decrease (slope P=0.16; intercept P=0.73) of MAP. Similarly, there was no difference between normotensive and hypertensive runners for baroreflex control of MSNA during increase (slope P=0.65; intercept P=0.51) and decrease (slope P=0.91; intercept P=0.80) of MAP. After 4 months, both hypertensive subgroups presented higher delta of decrease in DAP (P < 0.02) and MAP (P < 0.02), when compared to both normotensive subgroups. Moderate intensity training decreased MSNA (P=0.015) in hypertensive subgroup and improved baroreflex control of MSNA (slope P=0.03) in both normotensive and hypertensive subgroups when compared to competitive training subgroups. The intercept delta for baroreflex control of HR, in both normotensive and hypertensive competitive training subgroups, was changed during increase of MAP (P=0.04), when evaluated by linear equation. Arterial properties were not modified by competitive or moderate intensity training (P > 0.05). CONCLUSIONS: Hypertensive runners show high MSNA but preserved arterial elastic properties and baroreflex control of HR and MSNA, suggesting a positive partial effect of competitive physical training. On the other hand, the moderate intensity training is able to decrease MSNA in hypertensive runners and improves baroreflex control of MSNA in hypertensive as well in normotensive runners

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) pós-transplante é frequente e está associada com aumento da morbimortalidade cardiovascular e subsequente disfunção do enxerto, sendo relatada como consequência ao uso de imunossupressores, especialmente os inibidores da calcineurina. Este estudo pretende avaliar o impacto da hipertensão arterial sobre a rigidez arterial calculada utilizando o índice ambulatorial de rigidez arterial (IARA) como desfecho substituto obtido pela monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) em pacientes transplantados de coração. Trata-se de um estudo prospectivo, observacional, analítico, com grupo controle, realizado no Hospital de Messejana Dr. Carlos Alberto Studart Gomes, hospital público do estado do Ceará, especializado em doenças cardiopulmonares e de referência em transplante de coração. Foram selecionados pacientes adultos transplantados do coração, os quais passaram por exames clínicos e complementares, e um grupo controle com pacientes não transplantados hipertensos. Todos foram submetidos a MAPA e obtenção do IARA com o objetivo de estimar o risco de rigidez arterial. Foram realizados testes estatísticos de significância e regressão logística para controle de confundimento. A média de idade dos transplantados foi de 55 anos, contra 48 dos não transplantados. A hipertensão prévia foi mais frequente em não transplantados, mas diabetes e doença arterial coronariana foram mais frequentes em transplantados. A média diastólica dos transplantados (82) é significativamente maior que a dos não transplantados (74) e o descenso sistólico é praticamente inexistente em pacientes transplantados (-0,18) que no grupo-controle (9,45). A condição de transplantado do paciente não é determinante de rigidez arterial, mas a hipertensão arterial sistólica na primeira avaliação, a média sistólica em 24h, a média diastólica em 24h, o descenso sistólico, o descenso diastólico e o IARA (parâmetros da MAPA) o são. Este estudo encontrou que num grupo de transplantados de coração adultos, a hipertensão arterial sistêmica está independentemente associada com a rigidez arterial estimada pelo IARA, que é um novo método, não invasivo, de fácil execução e de baixo custo. A evidência demonstrada por este estudo pode auxiliar no direcionamento de tratamento dos pacientes transplantados, contribuindo com melhoria do prognóstico / Hypertension post cardiac transplant is frequent and is associated with increased cardiovascular morbidity and mortality and graft dysfunction, being reported because of the use of immunosuppressant, especially the calcineurin inhibitors. This study aims to evaluate the impact of hypertension on the arterial stiffness calculated using the IARA as surrogate outcome obtained by the Home Blood Pressure Monitoring in heart transplanted patients. This is an observational study, analytical, with the control group, in Heart and Lung Messejana´s Hospital, a public institution in the State of Ceará, which is specialized in cardiopulmonary diseases and especially in heart transplant, with adult patients cardiac transplanted, which underwent clinical and complementary exams, from which were obtained the IARA. Statistical significance tests and logistic regression to control for confounding were performed. The average age of transplanted was 55 years, against 48 of the non-transplanted. Hypertension was more frequent in prior not transplanted, but diabetes and coronary artery disease were more frequent in transplanted. The average diastolic of transplanted (82) is significantly higher than the non-transplanted (74) and decrease systolic is virtually nonexistent in transplant patients (-0.18) than in the control group (9.45). The condition of the transplanted patient is not determinant of arterial stiffness (p = 0.105), but are the systolic hypertension in the first evaluation, the average systolic, diastolic average in 12:0 am 12:0 am, systolic, diastolic descent and the IARA (parameters of the HBPM). This study showed that in a group of adult cardiac transplanted, hypertension is independently associated with arterial stiffness estimated by IARA, which is a new method, non-invasive, easy to perform and inexpensive. The evidence demonstrated by this study may assist in treatment of transplanted patients, contributing to improving the prognosis

INTRODUÇÃO: Alterações neurovasculares presentes na hipertensão arterial são minimizadas pelo treinamento físico em hipertensos previamente sedentários. Entretanto, é desconhecido se atletas hipertensos apresentam alterações neurovasculares ou se o treinamento físico previne tais danos. Este estudo avaliou o controle neurovascular de corredores hipertensos, durante o treinamento competitivo, assim como o efeito de 4 meses de treinamento de intensidade moderada nesta população. MÉTODOS: 37 corredores, homens (20 normotensos, 43 +-1 anos e 17 hipertensos, 42+-1 anos), foram avaliados no treinamento competitivo e posteriormente divididos em 4 subgrupos: normotensos que mantiveram treinamento competitivo (n=10); normotensos que realizaram treinamento de intensidade moderada (n=10); hipertensos que mantiveram treinamento competitivo (n=8); hipertensos que realizaram treinamento de intensidade moderada (n=8). Após 4 meses de intervenção, todos os corredores foram novamente avaliados. Atividade nervosa simpática muscular (ANSM) (microneurografia), propriedades arteriais (velocidade da onda de pulso (VOP) e sistema echo-tracking de alta resolução), controle barorreflexo da frequência cardíaca (FC) e da ANSM (infusão de drogas vasoativas) foram avaliados. RESULTADOS: Corredores hipertensos apresentaram maior pressão arterial sistólica (P < 0,001), diastólica (PAD) (P < 0,001) e média (PAM) (P < 0,001) que corredores normotensos. A ANSM foi maior no grupo hipertenso (disparos/min.; P=0,02 e disparos/100 batimentos; P=0,004) em relação ao grupo normotenso. Não houve diferença na VOP (P=0,71) e nas variáveis da carótida: espessura intima-média (P=0,18), diâmetro (P=0,09) e distensão (P=0,79) entre os grupos. A equação sigmoidal para controle barorreflexo da FC, mostrou menor ganho barorreflexo nos corredores hipertensos em relação aos normotensos (resetting) (P=0,002). O controle barorreflexo da FC, avaliado pela análise de regressão linear, não foi diferente entre os grupos, para aumento (slope P=0,41; intercepto P=0,31) e queda (slope P=0,16; intercepto P=0,73) da PAM. Similarmente, o controle barorreflexo da ANSM foi semelhante entre corredores normotensos e hipertensos, para aumento (slope P=0,65; intercepto P=0,51) e queda (slope P=0,91; intercepto P=0,80) da PAM. Após 4 meses, os dois subgrupos de corredores hipertensos apresentaram maior delta de queda da PAD (P < 0,02) e PAM (P < 0,02), quando comparados com os dois subgrupos de corredores normotensos. O treinamento de intensidade moderada ocasionou diminuição no delta da ANSM (P=0,015) no subgrupo de corredores hipertensos, assim como melhorou o controle barorreflexo da ANSM para aumento da PAM (slope P=0,03) nos subgrupos de normotensos e hipertensos, quando comparados com os subgrupos que mantiveram o treinamento competitivo. A manutenção do treinamento competitivo, em ambos os subgrupos de normotensos e hipertensos, ocasionou mudança no delta do intercepto do controle barorreflexo da FC, para aumento da PAM (P=0,04), quando avaliado pela regressão linear. Em relação às propriedades arteriais, ambos os treinamentos não ocasionaram modificações (P > 0,05). CONCLUSÕES: Corredores hipertensos apresentam ANSM elevada, mas manutenção das propriedades elásticas arteriais e do controle barorreflexo da FC e da ANSM, sugerindo um efeito positivo parcial do treinamento físico competitivo. Por outro lado, o treinamento de intensidade moderada é capaz de diminuir a ANSM dos corredores hipertensos e de melhorar o controle barorreflexo da ANSM, tanto em corredores hipertensos, quanto em corredores normotensos / INTRODUCTION: Neurovascular alterations presented in hypertension are minimized by physical training in previously sedentary hypertensive. However it is unknown if hypertensive athletes present neurovascular alterations or if physical training prevents these damages. This study evaluated the neurovascular control of hypertensive runners during competitive training as well as the effect of 4 months of moderate intensity training in this population. METHODS: 37 runners, male (20 normotensive, 43+-1 years old and 17 hypertensive, 42+-1 years old), were evaluated during competitive training and after that were divided in 4 subgroups: normotensive who maintained competitive training (n=10); normotensive who performed moderate intensity training (n=10); hypertensive who maintained competitive training (n=8); hypertensive who performed moderate intensity training (n=8). After 4 months of intervention, all the runners were evaluated again. Muscle sympathetic nerve activity (MSNA) (microneurography), arterial properties (pulse wave velocity (PWV) and high-resolution echo-tracking system), baroreflex control of heart rate (HR) and MSNA (infusion of vasoactive drugs) were evaluated. RESULTS: Hypertensive runners had higher systolic (P < 0.001), diastolic (DAP) (P < 0.001) and mean (MAP) (P < 0.001) arterial pressure than normotensive runners. MSNA was higher in hypertensive group (bursts/min.; P=0.02 and bursts/100 heart beats; P=0.004) than in normotensive group. There was no difference in PWV (P=0.71) and carotid variables: intima-media thickness (P=0.18), diameter (P=0.09) and distension (P=0.79) between groups. The gain of baroreflex control of HR, evaluated by sigmoidal logistic equation was lower in hypertensive runners than normotensive runners (resetting) (P=0.002). Baroreflex controf of HR, evaluated by linear equation analysis, was not different between groups during increase (slope P=0.41; intercept P=0.31) and decrease (slope P=0.16; intercept P=0.73) of MAP. Similarly, there was no difference between normotensive and hypertensive runners for baroreflex control of MSNA during increase (slope P=0.65; intercept P=0.51) and decrease (slope P=0.91; intercept P=0.80) of MAP. After 4 months, both hypertensive subgroups presented higher delta of decrease in DAP (P < 0.02) and MAP (P < 0.02), when compared to both normotensive subgroups. Moderate intensity training decreased MSNA (P=0.015) in hypertensive subgroup and improved baroreflex control of MSNA (slope P=0.03) in both normotensive and hypertensive subgroups when compared to competitive training subgroups. The intercept delta for baroreflex control of HR, in both normotensive and hypertensive competitive training subgroups, was changed during increase of MAP (P=0.04), when evaluated by linear equation. Arterial properties were not modified by competitive or moderate intensity training (P > 0.05). CONCLUSIONS: Hypertensive runners show high MSNA but preserved arterial elastic properties and baroreflex control of HR and MSNA, suggesting a positive partial effect of competitive physical training. On the other hand, the moderate intensity training is able to decrease MSNA in hypertensive runners and improves baroreflex control of MSNA in hypertensive as well in normotensive runners

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bytes, checksum: c19e6c295ef7da43f03f7806066961c9 (MD5) / Approved for entry into archive by Minervina Teixeira Lopes null (vina_lopes@bauru.unesp.br) on 2017-11-30T11:39:13Z (GMT) No. of bitstreams: 1 ngomane_ay_me_bauru.pdf: 2295778 bytes, checksum: dba007f9b3523a14fa681d827b6b4c1b (MD5) / Made available in DSpace on 2017-11-30T11:39:13Z (GMT). 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Objetivo: Avaliar os efeitos agudos de uma sessão de exercício físico em piscina aquecida (EPA) versus exercício físico em solo (ES) sobre a PA, rigidez arterial, função endotelial e variabilidade da frequência cardíaca em idosos hipertensos. Metodologia: 15 idosos hipertensos (idade superior a 60 anos) de ambos os sexos, sedentários e em tratamento farmacológico anti-hipertensivo, foram submetidos a uma sessão de EPA, ES e controle sem exercício (CON) em ordem randomizada (2 a 5 dias de intervalo entre as intervenções) e tiveram a PA, rigidez arterial, função endotelial e variabilidade da frequência cardíaca analisadas antes, imediatamente após e 45 minutos após cada intervenção, enquanto que a PA ambulatorial foi analisada durante 24 horas após cada intervenção. As sessões de EPA e ES consistiram de 30 min de exercícios aeróbios com intensidade entre relativamente fácil e ligeiramente cansativo na escala de percepção subjetiva de esforço de Borg, enquanto que a sessão CON consistiu de 30 min de repouso na posição sentada. Resultados: Houve redução da PA (9,9 ± 3,1 mmHg; P < 0,01) 45 min após EPA, mas não após ES e CON, quando comparado aos valores pré-intervenção. A análise da PA ambulatorial demonstrou que apenas a sessão de EPA reduziu (P < 0.05) a PA sistólica 24-h (EPA: 118 ± 3,0 mmHg; ES: 123 ± 3,3 mmHg; CON: 123 ± 3,7 mmHg), de vigília (EPA: 120 ± 3,1 mmHg; ES: 124 ± 3,2 mmHg; CON: 125 ± 3,5 mmHg) e sono (EPA: 114 ± 3,1 mmHg; ES: 120 ± 3,9 mmHg; CON:119 ± 4,3 mmHg), bem como a PA diastólica 24-h (EPA: 72 ± 2,4 mmHg; ES:75 ± 2,9 mmHg; CON: 74 ± 2,9 mmHg) e de vigília (EPA: 74 ± 2,9 mmHg; ES: 77 ± 3,0 mmHg; CON 76 ± 2,9 mmHg), enquanto que a PA diastólica de sono não reduziu após ambas as sessões de exercício. A magnitude de redução da PA após EPA em comparação a sessão CON variou de 4,5 ± 1,3 mmHg (PA diastólica 24-h) à 9,5 ± 3,0 mmHg (PA sistólica de sono), e perdurou de maneira significativa até a 17a hora pós-intervenção, para a PA sistólica e até a 10a hora pós-intervenção, para a PA diastólica. Não houve alteração significativa VOP carótido-femoral, função endotelial e VFC durante as intervenções, bem como entre as intervenções. Conclusão: Apenas a sessão de EPA foi efetiva para reduzir a PA de repouso e ambulatorial, sugerindo que o exercício físico em piscina aquecida pode ter importantes implicações para controle da PA de idosos hipertensos em tratamento farmacológico. / Background: Physical exercise promotion is one of the main global goals of innumerous health and medical societies for preventing and managing non communicable chronic diseases, being one of the main therapeutic for the patient with hypertension. Exercise in heated swimming pool has emerged as a potential alternative to physical exercise on the ground for the reduction of blood pressure (BP) of hypertensive patients, however, its effects on BP and about hemodynamic variables of hypertensive elderly patients have not been investigated. Purpose: Evaluate the acute effects of physical exercise in a heated pool (Hex) versus in land-based (Lb) on pressure, arterial stiffness, endothelial function, and heart rate variability in older hypertensive adults. Methods: 15 hypertensive elderly ( older than 60 years) of both sexes, sedentary and in antihypertensive drug treatment were submitted to a session of Hex, Lb and control without exercise (CON) in random order (2 to 5 days the interval between interventions) and had BP, arterial stiffness, endothelial function and heart rate variability were analyzed before, immediately after and 45 minutes after each intervention, whereas outpatient PA was analyzed for 24 hours after each intervention. The sessions of Hex and Lb consisted of 30 minutes of aerobic exercise with intensity between relatively easy and slightly tiring on the scale of subjective perception of Borg effort, while the CON session consisted of 30 minutes of rest in the sitting position. Results: There was a reduction in BP (9,9 ± 3,1 mmHg; P< 0,01) 45 min after Hex, but not after Lb and CON, when compared to pre-intervention values. Outpatient BP analysis showed that only the Hex session reduced (P < 0.05) systolic BP 24 h (Hex: 118 ± 3,0 mmHg; Lb: 123 ± 3,3 mmHg; CON: 123 ± 3,7 mmHg), daytime systolic (Hex: 120 ± 3,1 mmHg; Lb: 124 ± 3,2 mmHg; CON: 125 ± 3,5 mmHg) and nighttime systolic (Hex: 114 ± 3,1 mmHg; Lb: 120 ± 3,9 mmHg; CON:119 ± 4,3 mmHg), as well as 24-h diastolic BP (Hex: 72 ± 2,4 mmHg; Lb:75 ± 2,9 mmHg; CON: 74 ± 2,9 mmHg) and daytime systolic (Hex: 74 ± 2,9 mmHg; Lb: 77 ± 3,0 mmHg; CON 76 ± 2,9 mmHg), while nighttime diastolic BP did not decrease after both exercise sessions. The magnitude of BP reduction after EPA compared to the CON session ranged from 4.5 ± 1.3 mmHg (24-h diastolic BP ) to 9.5 ± 3.0 mmHg (nighttime systolic BP), and persisted significant difference up to the 17th postoperative hour for systolic BP and up to the 10th postoperative hour for diastolic BP. There was no significant change in carotid-femoral VOP, endothelial function and HRV during interventions, as well as between interventions. Conclusion: Only the Hex session was effective in reducing BP at rest and in the outpatient setting, suggesting that physical exercise in a heated pool may have important implications for BP control of elderly hypertensive patients undergoing pharmacological treatment. / 2015/09259-2

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) pós-transplante é frequente e está associada com aumento da morbimortalidade cardiovascular e subsequente disfunção do enxerto, sendo relatada como consequência ao uso de imunossupressores, especialmente os inibidores da calcineurina. Este estudo pretende avaliar o impacto da hipertensão arterial sobre a rigidez arterial calculada utilizando o índice ambulatorial de rigidez arterial (IARA) como desfecho substituto obtido pela monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) em pacientes transplantados de coração. Trata-se de um estudo prospectivo, observacional, analítico, com grupo controle, realizado no Hospital de Messejana Dr. Carlos Alberto Studart Gomes, hospital público do estado do Ceará, especializado em doenças cardiopulmonares e de referência em transplante de coração. Foram selecionados pacientes adultos transplantados do coração, os quais passaram por exames clínicos e complementares, e um grupo controle com pacientes não transplantados hipertensos. Todos foram submetidos a MAPA e obtenção do IARA com o objetivo de estimar o risco de rigidez arterial. Foram realizados testes estatísticos de significância e regressão logística para controle de confundimento. A média de idade dos transplantados foi de 55 anos, contra 48 dos não transplantados. A hipertensão prévia foi mais frequente em não transplantados, mas diabetes e doença arterial coronariana foram mais frequentes em transplantados. A média diastólica dos transplantados (82) é significativamente maior que a dos não transplantados (74) e o descenso sistólico é praticamente inexistente em pacientes transplantados (-0,18) que no grupo-controle (9,45). A condição de transplantado do paciente não é determinante de rigidez arterial, mas a hipertensão arterial sistólica na primeira avaliação, a média sistólica em 24h, a média diastólica em 24h, o descenso sistólico, o descenso diastólico e o IARA (parâmetros da MAPA) o são. Este estudo encontrou que num grupo de transplantados de coração adultos, a hipertensão arterial sistêmica está independentemente associada com a rigidez arterial estimada pelo IARA, que é um novo método, não invasivo, de fácil execução e de baixo custo. A evidência demonstrada por este estudo pode auxiliar no direcionamento de tratamento dos pacientes transplantados, contribuindo com melhoria do prognóstico / Hypertension post cardiac transplant is frequent and is associated with increased cardiovascular morbidity and mortality and graft dysfunction, being reported because of the use of immunosuppressant, especially the calcineurin inhibitors. This study aims to evaluate the impact of hypertension on the arterial stiffness calculated using the IARA as surrogate outcome obtained by the Home Blood Pressure Monitoring in heart transplanted patients. This is an observational study, analytical, with the control group, in Heart and Lung Messejana´s Hospital, a public institution in the State of Ceará, which is specialized in cardiopulmonary diseases and especially in heart transplant, with adult patients cardiac transplanted, which underwent clinical and complementary exams, from which were obtained the IARA. Statistical significance tests and logistic regression to control for confounding were performed. The average age of transplanted was 55 years, against 48 of the non-transplanted. Hypertension was more frequent in prior not transplanted, but diabetes and coronary artery disease were more frequent in transplanted. The average diastolic of transplanted (82) is significantly higher than the non-transplanted (74) and decrease systolic is virtually nonexistent in transplant patients (-0.18) than in the control group (9.45). The condition of the transplanted patient is not determinant of arterial stiffness (p = 0.105), but are the systolic hypertension in the first evaluation, the average systolic, diastolic average in 12:0 am 12:0 am, systolic, diastolic descent and the IARA (parameters of the HBPM). This study showed that in a group of adult cardiac transplanted, hypertension is independently associated with arterial stiffness estimated by IARA, which is a new method, non-invasive, easy to perform and inexpensive. The evidence demonstrated by this study may assist in treatment of transplanted patients, contributing to improving the prognosis

A Arterite de Takayasu (AT) é uma vasculite granulomatosa de aorta e grandes vasos associada a elevado risco cardiovascular. A velocidade de onda de pulso (VOP) é um método de avaliação indireta de diminuição da distensibilidade arterial, e valores elevados de VOP correlacionam-se com maior morbimortalidade cardiovascular. A avaliação da VOP em pacientes com arterite de Takayasu é complexa devido a muitos fatores de confusão. O objetivo do presente estudo foi avaliar a rigidez arterial, por meio da velocidade de onda de pulso carótido-femoral (VOP-CF) em pacientes do sexo feminino com arterite de Takayasu e controles saudáveis com variáveis clínicas e antropométricas comparáveis, e sua possível associação com os parâmetros da doença. Método: Pacientes com arterite de Takayasu (n = 27) foram avaliados consecutivamente e foram selecionados controles saudáveis com idade, pressão arterial, peso e altura comparáveis (n = 27). Os critérios de exclusão foram menopausa, tabagismo, diabetes, insuficiência renal, hipertensão mal controlada, arritmias cardíacas, obesidade, comorbidades inflamatórias, gravidez e história de procedimentos cirúrgicos que envolvessem a aorta. A atividade da doença foi determinada por parâmetros clínicos e laboratoriais. As medições de VOP-CF foram obtidas pelo Sistema Complior. Resultados: A média de VOP-CF foi maior em pacientes com arterite de Takayasu do que em controles (9,77 ± 3,49 vs. 7,83 ± 1.06 m/s, p = 0,009). Apesar dos rigorosos xv critérios de seleção, os pacientes com arterite de Takayasu ainda apresentavam, em média, pressão arterial sistólica de 8 mmHg maior do que os controles (p > 0,05), e os valores de pressão de pulso significativamente mais elevados. O modelo de regressão linear múltipla mostra que 93,8% da variabilidade da VOP é explicada pelas variáveis idade, pressão arterial média (PAM) e pela própria doença (R2 ajustado = 0,938). A análise logística stepwise usando como variável dependente o valor de corte de VOP estabelecido pela curva ROC (> 8,34 m/s) e, como variáveis independentes, os parâmetros com significância na análise univariada, revelou que arterite de Takayasu (OR: 4,69, IC 95% 1,31 - 16,72; p = 0,017) e PAM (OR: 1,06, IC 95% 1,00 - 1,12, p = 0,048) foram independentemente associados a maior VOP. Uma análise mais aprofundada dos parâmetros de doença revelou que os valores de VOP não foram correlacionados com velocidade de hemossedimentação, proteína C-reativa, dose cumulativa de glicocorticoides e fração de ejeção (p > 0,05). Conclusão: Nesta coorte de pacientes do sexo feminino com arterite de Takayasu, a própria doença e a pressão arterial média foram os determinantes mais fortemente associados com elevada rigidez arterial e não houve correlação dos valores de VOP com parâmetros de atividade da doença / Takayasu arteritis (TA) is a granulomatous vasculitis that affects the aorta and large vessels and is associated with higher cardiovascular risk. Pulse wave velocity (PWV) is a method of indirect evaluation of decreased arterial distensibility, and elevated PWV correlates with increased cardiovascular morbidity and mortality. The assessment of PWV in patients with Takayasu arteritis is complex due to many confounding factors. The aim of this study was to evaluate arterial stiffness, assessed by carotid-femoral pulse wave velocity (CF-PWV) in female patients with TA and healthy controls with comparable anthropometric and clinical variables, and the possible association with parameters of the disease. Method: Patients with TA (n = 27) were consecutively evaluated and healthy controls were selected with comparable age, blood pressure, weight and height (n = 27). Exclusion criteria were menopause, smoking, diabetes, renal insufficiency, poorly controlled hypertension, cardiac arrhythmias, obesity, inflammatory comorbidities, pregnancy and history of surgical procedures involving the aorta. Disease activity was determined by clinical and laboratory parameters. The CF-PWV measurements were obtained by the Complior System. Results: The mean CF-PWV was higher in patients with TA than in controls (9.77 ± 3.49 vs. 7.83 ± 6.1 m / s, p = 0.009). Despite the strict selection criteria, TA patients still had, on average, systolic blood pressure of 8 mmHg greater than controls (p > 0.05), and pulse pressure values significantly higher. The multiple linear regression model showed that 93.8% of the variability in PWV is explained by the variables age, mean arterial pressure (MAP) and the disease itself (adjusted R2 = 0.938). A stepwise logistic analysis using as the dependent variable the cutoff value of VOP established by the ROC curve (> 8.34 m/s) and, as independent variables, parameters with significance in the univariate analysis, revealed that Takayasu arteritis (OR: 4.69 95% CI 1.31 - 16.72, p = 0.017) and MAP (OR: 1.06, 95% CI 1.00 - 1.12, p = 0.048) were independently associated with increased PWV. Further analysis of disease parameters revealed that PWV values were not correlated with erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein, cumulative dose of glucocorticoids or ejection fraction (p > 0.05). Conclusion: In this cohort of female patients with Takayasu arteritis, the disease itself and mean arterial pressure were determinants most strongly associated with elevated arterial stiffness and no correlation of PWV values and parameters of disease activity was found