Sömnbrist är ett ämne som givits allt mer uppmärksamhet i dagens samhälle. Sömnen har betydelse för människan i den bemärkelse att kroppen får återhämtning och hjärnan kan lagra och bearbeta minnen. Sjuksköterskor har i dagens samhälle en stor roll i det patientnära arbetet. Men vad händer med en sjuksköterska som har sömnbrist och hur påverkar detta hens arbete och hälsa? Syftet med detta arbete är att beskriva hur sjuksköterskor erfar sömnbrist, trötthet och fatigue samt hur det påverkar sjuksköterskans arbete och hälsa. En litteraturöversikt användes till arbetet för att få en överblick om det nuvarande kunskapsläget. Tio artiklar inkluderades i arbetet och analyserades. Studier visar på att sömnbrist, trötthet och fatigue är vanligt förekommande hos sjuksköterskor och studierna visade även på konsekvenser som uppstått till följd av sjuksköterskors trötthet. Dessa konsekvenser kan innebära att sjuksköterskor begår misstag i det patientnära arbetet, men tröttheten kan också gå ut över det privata livet. Detta innebär att sjuksköterskan kan utsätta sig för onödiga risker utanför arbetsplatsen i form av att köra bil medan hen är trött. Resultaten visar att det behövs mer forskning kring vilka orsaker som gör att sjuksköterskan lider av sömnbrist och därav upplever trötthet. Likaså studier som visar hur sömnbrist påverkar den vårdande vården vore värdefullt. En slutsats är att man bör lyfta frågan om sömnbrist och trötthet hos personalen för att på så sätt kunna se om rätt förutsättningar finns för en rimlig återhämtning.

Sleep is a behavioral condition fraught with mystery. Its definition—either a suite of diagnostic behavioral characters, electrophysiological signatures, or a combination of the two—varies in the literature and lacks an over-arching purpose. In spite of these vagaries, sleep supports a large and dynamic research community studying the mechanisms, ontogeny, possible functions and, to a lesser degree, its evolution across vertebrates and in a small number of invertebrates. Sleep has been described and examined in many social organisms, including eusocial honey bees (Apis mellifera), but the role of sleep within societies has rarely been addressed in non-human animals. I investigated uniquely social aspects of sleep within honey bees by asking basic questions relating to who sleeps, when and where individuals sleep, the flexibility of sleep, and why sleep is important within colonies of insects. First, I investigated caste-dependent sleep patterns in honey bees and report that younger workers (cell cleaners and nurse bees) exhibit arrhythmic and brief sleep bouts primarily while inside comb cells, while older workers (food storers and foragers) display periodic, longer sleep bouts primarily outside of cells. Next, I mapped sleep using remote thermal sensing across colonies of honey bees after introducing newly eclosed workers to experimental colonies and following them through periods of their adult lives. Bees tended to sleep outside of cells closer to the edge of the hive than when asleep inside cells or awake, and exhibited caste-dependent thermal patterns, both temporally and spatially. Wishing to test the flexibility of sleep, I trained foragers to a feeder and made a food resource available early in the morning or late in the afternoon. The bees were forced to shift their foraging schedule, which consequently also shifted their sleep schedule. Finally, I sleep-deprived a subset of foragers within a colony by employing a magnetic “insominator” to test for changes in their signaling precision. Sleep-deprived foragers exhibited reduced precision when encoding direction information to food sources in their waggle dances. These studies reveal patterns and one possible purpose of sleep in the context of a society. / text

Diss. (sammanfattning) Umeå : Umeå universitet, 2006. / Härtill 5 uppsatser.

Thesis (M.F.A.)--Rochester Institute of Technology, 2008. / Typescript.

Made available in DSpace on 2015-07-22T20:49:58Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2011-04-27 / O sono é um importante evento fisiológico que diretamente influencia a saúde e está relacionado com o sistema imunológico no qual o cálcio age como um importante mensageiro. Neste estudo, nós realizamos as medidas de mobilização do cálcio citossólico em células vivas com o objetivo de compreender as mudanças na sinalização deste íon em células imunológicas do baço de camundongos após diferentes períodos de privação de sono. Esplenócitos de camundongos privados de sono por diferentes períodos (12 à 72 horas) mostraram uma progressiva perda da manutenção do cálcio intracelular proveniente do estoque do retículo endoplasmático e um comprometimento do tamponamento de cálcio transiente pela mitocôndria. Estes dados foram confirmados por mudanças no desempenho dos canais de cálcio SOCE e STIM1 e na integridade da fisiologia mitocondrial e lisossomal. Estes resultados foram corroborados pelo aumento na atividade de enzimas antioxidantes como a Superóxido Dismutase mitocondrial e citossólica, o que reforça que o rompimento na integridade da mitocôndria e lisossomos possivelmente ocorreu pela geração descontrolada de estresse oxidativo. A redução da atividade da Catalase sugere comprometimento na integridade celular, uma vez que o excesso de cálcio e radicais livres provavelmente danificaram o mecanismo de sinalização da célula. Ademais observamos resposta imunológica deficiente quando um grupo de camundongos pode dormir por 24 e por 48 horas após a privação de sono por 72 horas, seguido de infecção com parasita de malária (Plasmodium chabaudi). O envolvimento das células imunológicas foi confirmado pela redução na população de células totais do baço e, especificamente, na população de linfócitos B. Estes novos dados sugerem que a privação de sono prejudica a sinalização do cálcio provavelmente por um estresse no retículo endoplasmático, mitocôndria e lisossomos levando a um suprimento insuficiente de cálcio para eventos de sinalização com conseqüentes danos intracelulares. Estes dados confirmam mecanismos descritos previamente de efeitos imunossupressores da perda de sono. / Sleep is an important physiological event that directly influences health and is related to the immune system in which calcium acts as an important messenger. In this study, we performed measurements of cytosolic calcium mobilization in living cells in order to understand the changes in this ion signaling in immune cells from mice after different periods of sleep deprivation. Splenocytes of mice deprived of sleep for various periods (12 to 72 hours) showed a progressive loss of the intracellular calcium maintenance from the endoplasmic reticulum store and a commitment of transient calcium buffering by mitochondria. These data were confirmed by changes in the performance of calcium channels SOCE and STIM1 and in the integrity of lysosomal and mitochondrial physiology. These results were corroborated by the increase in activity of antioxidant enzymes such as mitochondrial and cytosolic superoxide dismutase, which reinforces the idea that the disruption in the integrity of mitochondria and lysosomes possibly occurred by uncontrolled generation of oxidative stress. The reduction of catalase activity suggests involvement in cellular integrity, since excess of calcium and free radicals probably compromise cell signaling. Moreover, deficient immune response was observed when a group of mice was allowed to sleep for 24 and 48 hours of sleep deprivation for 72 hours, followed by infection with malaria parasites (Plasmodium chabaudi). The involvement of the immune cells was confirmed by the reduction in the total population of cells in the spleen and, specifically, the population of B lymphocytes. These new data suggest that sleep deprivation affects calcium signaling probably by a stress in the endoplasmic reticulum, mitochondria and lysosomes, leading to an insufficient supply of calcium to signaling events and consequent intracellular damage. These data confirm previously described mechanisms of immunosuppressive effects of sleep loss. / TEDE

Made available in DSpace on 2015-07-22T20:50:05Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2010-02-24 / O envelhecimento é acompanhado de uma diminuição progressiva na capacidade fisiológica, o que torna o organismo mais sensível a eventos estressores. Alterações orgânicas e funcionais são observadas com o avanço da idade. O prejuízo da memória observado nessa fase da vida é agravado pelas doenças neurodegenerativas associadas ao envelhecimento. Distúrbios de sono também são freqüentes em idosos, que têm um sono mais fragmentado e menos reparador. A associação entre a perda de sono e prejuízos cognitivos tem sido observada em estudos com humanos e em modelos animais. Mecanismos intracelulares têm sido investigados buscando uma compreensão exata das causas das alterações observadas com o envelhecimento e de sua maior susceptibilidade a eventos estressores. O objetivo principal deste estudo foi avaliar os efeitos do avanço da idade e da restrição crônica de sono em parâmetros de sono e de sinalização celular e foi composto de duas partes: Parte I - Avaliar as alterações no padrão de sono de animais senescentes durante uma condição crônica de restrição de sono. Parte II – Avaliar os efeitos da restrição crônica de sono na sinalização de cálcio e morte celular na formação hipocampal de animais jovens e senescentes. A análise do registro eletrocorticográfico mostrou que animais senescentes têm uma capacidade reduzida na recuperação do sono durante um protocolo estendido de restrição de sono. O envelhecimento também promoveu alterações na sinalização celular na formação hipocampal, pois animais senescentes apresentaram uma resposta diminuída à estimulação glutamatérgica e ao protonóforo, FCCP, que libera cálcio mitocondrial. O aumento de Ca2+ citosólico foi menor nesses animais quando comparados aos animais jovens. Por outro lado, a medida indireta do Ca2+ de estoques sensíveis à tapsigargina (tal como o retículo endoplasmático), não sofreu variação em nenhum dos grupos pesquisados. A restrição crônica de sono promoveu aumento tanto no conteúdo de Ca2+ citosólico quanto no conteúdo de Ca2+ mitocondrial de animais senescentes, sem alteração na medida indireta de Ca2+ reticular. Houve um aumento de núcleos apoptóticos somente em animais senescentes, de ambos os grupos (restritos ou não de sono). No entanto a restrição de sono promoveu um aumento na variabilidade, com alguns animais apresentando mais núcleos apoptóticos do que os que não foram restritos de sono. Não foram observadas alterações na expressão da proteína Bcl-2 no hipocampo de nenhum dos grupos pesquisados. No entanto, houve uma diminuição na expressão da proteína no hipotálamo de animais senescentes. Nossos resultados indicam que o envelhecimento além de promover alterações na homeostase do cálcio torna o organismo mais susceptível a condições adversas (restrição de sono). As alterações observadas na sinalização de cálcio com o envelhecimento, especialmente durante a estimulação glutamatérgica e com o FCCP, foram modificadas pela restrição crônica de sono. Essas alterações na homeostase de cálcio observadas com o envelhecimento podem levar a um aumento da vulnerabilidade celular que por sua vez contribui para um maior estresse e morte celular. Em conjunto os resultados indicam que o envelhecimento e a restrição de sono podem ocasionar desequilíbrios na homeostase do cálcio intracelular contribuindo para alterações em sua sinalização e/ou na indução de morte celular. / Aging leads to a progressive decrease in physiological capacity and increased vulnerability to respond to environmental stresses. Organic and functional alterations are frequently observed in advanced age. Memory impairment observed in this period is increased due to age-associated neurodegenerative diseases. Sleep disorders are also frequently observed in the elderly that have fragmented and less restorative sleep. The association of sleep loss and cognition impairment has been observed in human and animal model studies. Intracellular mechanisms have been studied to help elucidate age-associated alterations and the reason for high vulnerability related to stress conditions. The aim of this study was to evaluate the effect of age and chronic sleep restriction in the sleep parameters and cellular signaling, being composed by two parts: Part I - To evaluate the sleep pattern alterations in aged animals during a chronic sleep restriction protocol. Part II - To evaluate the effect of chronic sleep restriction in calcium signaling and cell death in the hippocampal formation of young and aged animals. The electrocortigram analysis showed that the aged animals had impairment in sleep recovery during the extended sleep restriction protocol. Aging also induced calcium signaling alterations in the hippocampal formation, since the aged animals had decreased response after glutamate stimulation and protonophore FCCP addition, that to release Ca2+ from mitochondria. The citosolic calcium increase was smaller than young animals. In the other side, the calcium release from thapsigargin-sensitive stores (as endoplasmic reticulum) did not suffer alteration in any of the groups. Chronic sleep restriction induced increase in the citosolic and mitochondrial calcium in the aged animals, without alterations in the endoplasmic reticular calcium. The increase in apoptotic nuclei was observed only in aged rats of both groups. However, there was more variability in the quantity of apoptotic nuclei in the sleep restricted group. Expression of Bcl-2 protein did not suffer alteration with aging in any of the groups. However, the expression in this protein was reduced in hypothalamus of aged rats. Our study indicated that aging promotes alterations in calcium homeostasis. Besides that, the aged-impairment observed in calcium signaling may be changed by chronic sleep restriction. These aged-alterations in calcium homeostasis may increase the cellular vulnerability and contribute to more stress and cell death. Our data indicate that calcium homeostasis imbalance induced by aging and sleep restriction may contribute to calcium signaling dysfunctions and/or cell death induction. / TEDE / BV UNIFESP: Teses e dissertações

Made available in DSpace on 2015-07-22T20:50:30Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2008-02-28. Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:35Z : No. of bitstreams: 1 Publico-Tese%20Doutorado%20Marcelo%20M%20S%20Lima%20A.pdf: 1921437 bytes, checksum: 137175d8ab4d8c8de55271aa236d3452 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:26:35Z : No. of bitstreams: 2 Publico-Tese%20Doutorado%20Marcelo%20M%20S%20Lima%20A.pdf: 1921437 bytes, checksum: 137175d8ab4d8c8de55271aa236d3452 (MD5) Publico-Tese%20Doutorado%20Marcelo%20M%20S%20Lima%20B.pdf: 706371 bytes, checksum: db83e739e4717c5c824c2f6fc42e637e (MD5). 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Evidências crescentes mostram que os distúrbios de sono associados à doença de Parkinson (DP) são mais relacionados à doença per se, do que apenas fenômenos secundários. Dados apresentados pela literatura sugerem a hipótese de que o sistema dopaminérgico nigroestriatal esteja envolvido na regulação de padrões de sono. Demonstrou-se no presente trabalho que uma lesão de 50% dos neurônios dopaminérgicos residentes na substância negra pars compacta (SNpc) foi capaz de gerar um prejuízo em diversos parâmetros de sono em ratos. Essa redução neuronal provocou uma diminuição importante na porcentagem de sono paradoxal durante os três primeiros dias de registro de sono. Observou-se também uma forte correlação (r=0.91) entre o número de neurônios e a porcentagem de sono paradoxal. A partir disso, propomos que os neurônios dopaminérgicos presentes na SNpc possuem um papel fundamental para a regulação dos padrões de sono, particularmente na promoção de sono paradoxal. Em outro experimento, apresentamos evidências de que a proteína tirosina hidroxilase (TH) encontra-se com sua expressão reduzida no sistema dopaminérgico nigroestriatal após um período de 24 h de privação de sono paradoxal (PSP) em camundongos. De acordo com esses resultados, sugerese que a redução da expressão da TH, produzida pela (PSP), possa explicar em parte a existência da supersensibilidade dopaminérgica de receptores D2. As implicações dessas alterações podem reverberar diretamente sobre anormalidades motoras e de sono encontradas em pacientes portadores da DP. xiii Achados eletrofisiológicos demonstraram que o bloqueio dos receptores D2 (por haloperidol) produziu uma redução de sono paradoxal durante o período de rebote, realizado após 96 h de PSP. Essa redução foi acompanhada por um incremento de sono de ondas lentas, o que possivelmente tenha ocorrido em decorrência de um observado aumento de eficiência de sono. Os resultados também indicaram que a administração de piribedil não pôde gerar um aumento adicional de sono paradoxal. Sugerimos a existência de uma ação particular da neurotransmissão dopaminérgica recaindo sobre a ativação dos receptores D2. As evidências demonstradas no presente trabalho e na literatura permitem sugerir que os neurônios dopaminérgicos presentes na SNpc e na aérea tegmental ventral podem ser considerados essenciais para a regulação de sono, em particular no disparo e manutenção do sono paradoxal, respectivamente. Propõe-se que o paradigma que envolve a dopamina como sendo responsável apenas pela vigília, não é totalmente acurado. A teoria proposta nessa tese alega que esse neurotransmissor pode apresentar uma importante participação em ambos os estados: vigília e sono, e que cada estado deva ser gerado por intermédio de diferentes graus de modulação dopaminérgica. A conclusão delineada a partir desses achados é que a dopamina apresenta implicações significantes na regulação de sono, e essa condição particular deve ser considerada em relação ao tratamento de pacientes com a DP. / Dopamine (DA) is critically involved in regulating neural processes responsible for complex movements and emotions. Alterations in central dopaminergic neurotransmission have been implicated in important neurological and psychiatric disorders such as Parkinson’s disease (PD) and schizophrenia. In addition, DA has recently been recognized as instrumental in the regulation of sleep-wake states. Herein, we present evidence that tyrosine hydroxylase (TH) is down-regulated in the nigrostriatal pathway after 24 h of sleep deprivation (SD) in mice. To identify the involvement of DA in SD and sleep rebound (R) we administered reserpine (1 mg/kg) associated to a-methyl-p-tyrosine (aMT) (250 mg/kg) to produce DA depletion, and rotenone (10 mg/kg) to increase striatal DA turnover. Behavioral tests (catalepsy, grasping and open-field) were conducted to evaluate muscular rigidity and motor alterations inflicted by the drugs immediately after SD and R. Western blot and immunohistochemistry demonstrated that SD alone produced important down-regulation on TH protein expression within the substantia nigra (SN), without affecting the number of dopaminergic neurons. Pharmacological depletion of DA or increase of its turnover affected the entire nigrostriatal pathway. We propose that downregulation of TH expression produced by SD greatly explains the existence of supersensitivity of dopaminergic D2 receptors, especially along the nigrostriatal pathway, and suggest a novel role of DA in the mediation of sleep-wake states as a consequence of the modulation of TH protein expression along that pathway. The implications of these alterations may directly reverberate in motor and sleep abnormalities found in patients with PD. / TEDE / BV UNIFESP: Teses e dissertações

Made available in DSpace on 2015-07-22T20:50:31Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2009-05-27 / A restrição de sono de maneira crônica é uma condição observada por parte da população em geral e esta condição é regida por mecanismos reguladores fisiológicos do sono. Dados do nosso laboratório revelam que animais submetidos ao protocolo de restrição de sono crônica ao longo de 21 dias, com oportunidade de sono de 6h diárias não apresentaram prejuízo de memória. Entretanto, neste estudo a avaliação do desempenho dos animais na tarefa de esquiva inibitória ocorreu apenas na fase clara. Além disso, recentemente, foi demonstrado, que o desempenho dos animais privados de sono (96h) varia de acordo com a fase circadiana em que ocorreu a oportunidade de sono. O objetivo do presente estudo foi investigar a possibilidade da restrição crônica de sono prejudicar o desempenho de ratos na tarefa de esquiva inibitória quando os animais tivessem oportunidade de dormir em diferentes fases circadianas, ou seja, nas fases, clara e escura. Além disso, foi realizado o registro de sono para análise dos padrões de sono durante a fase clara e na fase escura. A restrição de sono crônica foi realizada pelo método das plataformas múltiplas e os animais foram treinados na tarefa de esquiva inibitória. Uma hora após o treino, os animais foram submetidos ao teste. Demonstramos que seis horas de oportunidade de sono (fase clara e escura) não produziu prejuízo no desempenho da tarefa de memória. Entretanto, nós observamos um déficit no desempenho na tarefa de esquiva inibitória após 4h de oportunidade de sono somente na fase escura, ou seja, quando a oportunidade de dormir ocorreu no período de maior atividade dos animais. As análises do padrão de sono revelam que apesar dos animais terem apresentado rebote de sono nos dois momentos circadiano, observamos maior aumento na porcentagem, no número de episódios e na duração média do sono paradoxal durante a fase escura. Quando reduzimos a oportunidade de sono para 3h o prejuízo no desempenho na tarefa de memória já é observado na fase clara. Estes resultados sugerem que a restrição de sono crônica produz prejuízo de memória dependendo da duração da oportunidade de sono, mudanças na duração e no número de episódios de sono paradoxal e da coincidência entre os fatores homeostático e circadiano. / There are numerous studies suggesting that sleep deprivation induce deleterious effects in the rat performance on memory tasks. However, there are but a few studies on the effects of experimental chronic sleep restriction on those tasks. Recently, we observed that rats submitted to a protocol of chronic sleep restriction in which the animals were sleep-deprived for 18h/day and allowed to sleep for 6h in the light phase, during 21 consecutive days, showed no deficits on memory. Here, we investigated the possibility that chronic sleep restriction would impair the performance on the inhibitory avoidance task when rats are allowed to sleep in different circadian phases. Rats were deprived of sleep using the platform method and then trained in a step-through inhibitory avoidance task. One hour after training, the animals were given a retention test. Neither 6h of sleep opportunity (light and dark phase) nor 4h sleep opportunity (light phase) induced impairment on inhibitory avoidance. However, we observed a deficit on performance on inhibitory avoidance task after 4h of sleep opportunity in the dark phase, when there is no coincidence between circadian and homeostatic pressure. Also, 3h of sleep, even in the light phase were not enough to prevent the memory impairment. These results suggest that the memory impairment of sleep deprived rats could be a result of disrupted coincidence between circadian and homeostatic drivers to sleep. / TEDE / BV UNIFESP: Teses e dissertações

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico / Vários trabalhos têm demonstrado uma relação entre sono e memória. Desta forma, tem sido descrito um papel importante do sono na consolidação da memória e um efeito negativo pela privação do mesmo. O hipocampo é uma região importante para a formação e consolidação da memória espacial, e contém uma alta expressão de receptores para corticosteróides. As ações dos corticosteróides no hipocampo são fundamentais para a aquisição de memória e dependem de um balanço adequado entre receptores de Glicocorticóides (RGc) e Mineralocorticóides (RMn). Assim é descrito na literatura que um aumento na expressão de RMn é promotor de aquisição de memória, enquanto que um aumento na expressão de RGc produz um efeito negativo. Apesar dos níveis circulantes de glicocorticóides na privação de sono paradoxal (PSP), não serem responsáveis pelo enfraquecimento de memória, não existem dados sobre a expressão dos receptores para corticosteróides no hipocampo, após PSP. Neste trabalho tivemos como objetivo investigar a expressão de receptores de Glicocorticóides no hipocampo, bem como avaliar aprendizado e memória em ratos privados de sono paradoxal. Ratos Wistar machos (250- 350g) foram submetidos à PSP, utilizando-se o método de múltiplas plataformas por um período de 96 horas. Após 96h de privação os animais foram anestesiados e perfundidos. Secções de 25 μm na área do hipocampo foram obtidas e reagidas com anticorpos para receptores de Glicocortidóides. Avaliamos as áreas CA1, CA3 e Giro Denteado. O aprendizado e memória espacial foram avaliados através do teste do labirinto aquático de oito braços, antes e após o período de privação de sono. Avaliou-se a latência de escape e o número de erros obtidos. O grupo PSP apresentou um aumento na expressão de RGc nas regiões: CA1 e Giro Denteado, não se observando diferença significativa na região CA3. A PSP prévia aos testes de aprendizado e memória não provocou alterações significativas. A privação de sono pós-aprendizado também não produziu diferenças estatisticamente significativas, mas um aumento no tempo de latência de escape e número de erros sugere um enfraquecimento na consolidação da memória. O aumento na expressão de RGc nas áreas estudadas, pode ser consequente a uma alteração no balanço entre os receptores para corticosteróides no hipocampo e ser responsável por alterações no aprendizado e memória em ratos PSP. / Several studies have shown a relation between sleep and memory. In this way, an important role in memory consolidation by sleep and a negative effect induced by sleep deprivation have been described. Hippocampus is a region responsible for consolidation of spatial memory and contains a high expression of corticosteroids receptors. In the hippocampus, the corticosteroids actions are crucial for memory acquisition and depend on an adequate balance between Glucocorticoid (GR) and Mineralocorticoid receptors (MR). Studies have demonstrated that an increased expression of MR promotes memory acquisition while an increased expression of GR has negatives effects. In spite of the circulating levels of glucocorticoids in paradoxical sleep deprivation (PSD) are not responsible for the PSD induced memory impairments, do not exist studies about the expression of the GR and MR in hippocampus after PSD. In this study we investigate the expression of GR in the hippocampus and evaluate learning and memory in PSD rats. Wistar male rats (250-350g) were paradoxical sleep deprived by the multiple platform method for 96 hours. After 96h of sleep deprivation, the animals were anesthetized and perfused. Slices of 25 micron of the area of the hippocampus were obtained and reacted with antibodies against GR. We evaluated the areas CA1, CA3 and dentate gyrus (GD). Learning and spatial memory were evaluated in Radial water maze before and after PSD. We evaluated the escape latency and the number of errors obtained. PSD group showed an increased expression of GR in CA1 and GD. However, in the CA3 area there was no significant difference in expression. The PSD prior to the tests of learning and memory did not provoke significant alterations. The sleep deprivation after learning also did not produce statistically significant differences, but an increase in the time of escape latency and number of errors suggests impairment in the memory consolidation. The increase in the RGc expression in the studied areas can be consequent to an alteration in the balance between corticosteroid receptors in the hippocampus and be responsible for alterations in the learning and memory in PSD rats.

Orientador: Prof. Dr. Paula Ayako Tiba / Dissertação (mestrado) - Universidade Federal do ABC, Programa de Pós-Graduação em Neurociência e Cognição, 2015. / A privação do sono REM ou privação do sono paradoxal (PSD), em ratos, induz prejuízos cognitivos. Estudos anteriores mostraram que a exposição ao estresse também é capaz de produzir prejuízo, o que pode indicar que o estresse e seus mediadores hormonais poderiam ser responsáveis pelo déficit cognitivo. Anteriormente, foi demonstrado que o fornecimento de soluções palatáveis durante a privação de sono é capaz de reduzir a liberação de ACTH e corticosterona (CORT), hormônios envolvidos na resposta ao stress e, provavelmente, envolvidos no prejuízo cognitivo. No presente estudo, 130 ratos foram divididos em três experimentos: teste de memória, teste hormonal e de palatabilidade. No teste de memória e hormonal, 60 ratos foram divididos em dois grupos: Controle (CTL) e PSD. Foram oferecidas água, sacarose (SAC) (13,5%) ou sucralose (SUC) (6%) para ingestão durante o período de PSD (96h). Ao final da privação de sono, os as concentrações de CORT foram medidas e os animais foram treinados e testados na tarefa de condicionamento do medo ao contexto. Durante o período de PSD, os animais foram pesados diariamente e a ingestão de alimentos e de fluidos foram avaliadas duas vezes por dia. Para o teste de palatabilidade, os animais foram divididos em dois grupos de 5 ratos cada e foi ofertada SUC e água ou solução de SUC e SAC. O consumo total das soluções foi medido durante 4 dias. Em comparação com os seus homólogos CTL, o grupo PSD perdeu peso durante a privação e roeram mais ração do que CTL durante a terceira e quarta noite de PSD. A ingestão de sacarose foi sempre maior em ambos os grupos. Não houve diferença estatística nas concentrações de CORT entre os grupos, mas as concentrações foram altos em comparação com a literatura. Houve prejuízo da memória induzido pela PSD e não houve efeito das soluções palatáveis sobre o comportamento de freezing no teste de condicionamento de medo ao contexto. Houve preferência por soluções de SUC e SAC. Estes resultados sugerem que o comprometimento da memória induzida pela PSD, não é uma consequência dos elevados níveis de CORT e que o eixo HPA desempenha um papel secundário neste fenômeno. / REM sleep deprivation or paradoxical sleep deprivation (PSD) in rats induce cognitive impairment. Previous studies have shown that exposure to stress is also able to produce similar consequences, which may indicate that stress hormonal mediators could be responsible for cognitive deficit in PSD. Previously, it was shown that the supply of palatable solutions during sleep deprivation is able to reduce the release of ACTH and corticosterone, hormones involved in the stress response and allegedly responsible for the cognitive impairment. In the present study, one hundred and thirty rats were divided in three experiments for memory, hormonal and palatability test. On the memory and hormonal test 60 rats were divided in two groups, Control (CTL) and PSD, and were offered water, saccharose (SAC)(13,5%) or sucralose (SUC)(6%) to drink during the PSD (96h). At the end of the sleep deprivation period, CORT levels were measured and the individuals were trained and tested in the contextual fear-conditioning task according to the experiment. During the PSD period they were weighed daily, food and fluid intake were assessed twice a day. For palatability test two groups of 5 rats were offer SUC and Water or SUC and saccharose SAC solution, total intake during 4 days was measure. Compared to their control counterparts, all PSD rats lost weight during the PSD and chewed more than the CTL during the third and fourth night of PSD. Fluid Intake for SAC treatment was always higher compared with the other solutions and during PSD. There was no statistical difference in CORT levels between groups and treatments, but the levels where high compared to the literature. There was memory impairment induced in the PSD group and there was no effect of the palatable solutions on freezing behavior. There was preference for SUC and SAC solutions over water. These suggest that the impairment on memory induce by PSD, is not a consequence of high levels of CORT and that the HPA axis play a secondary role in this phenomenon.