Die Entstehung verschiedener Tumorentitäten kann häufig mit einer vorliegenden Virusinfektion korreliert werden. So lässt sich beispielsweise ein Zusammenhang zwischen der Infektion mit den zur Gruppe der Herpesviren gehörenden Epstein-Barr-Viren (EBV) und der Entwicklung von Burkitt-Lymphomen, Hodgkin-Lymphomen sowie Nasopharynx-Karzinomen herstellen. Für die Transformation einer mit EBV infizierten humanen B-Zelle ist die Expression des Latenten Membranproteins 1 (LMP1) des Epstein-Barr-Virus essentiell. LMP1 ist ein Membranprotein mit einem funktionellen C-terminus, das Homologien zu den Tumornekrosefaktoren (TNF)- und Toll-like-Rezeptoren aufweist. Im Zusammenspiel mit anderen viralen Faktoren trägt LMP1 durch die von ihm aktivierten Signalwege (z.B. NF-κB, JNK, p38) zur Immortalisierung und malignen Entartung von EBV-infizierten Zellen bei. Einer dieser Signalwege ist der Jak/STAT-Signalweg. Da dessen EBV-abhängige Aktivierung bislang nur unzureichend geklärt ist, ist es Zielsetzung dieser Arbeit, die durch das Epstein-Barr-Virus vermittelte Aktivierung des Jak/STAT-Signalweges in Burkitt-Lymphomzellen näher zu untersuchen. Als Negativregulatoren des Jak/STAT-Signalweges sind hierbei die SOCS-Moleküle (Suppressor of Cytokine Signaling) von Bedeutung. Von besonderem Interesse sind dabei die Mechanismen der Aktivierung von SOCS3 durch LMP1 und dem damit verbundenen möglichen Einfluss auf den transformierten Zustand einer Zelle. In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass in den untersuchten Burkitt-Lymphomzellen das exprimierte virale Onkoprotein LMP1 des Epstein-Barr-Virus ausreichend ist, den Jak/STAT-Signalweg zu aktivieren und SOCS3 zu induzieren. Die Aktivierung des Jak/STAT-Signalweges wird indirekt, das heißt über EBV-abhängig aktivierte Zytokinsignalwege, reguliert. Eine zusätzliche direkte Aktivierung durch eine Interaktion von Komponenten des Jak/STAT-Signalweges mit LMP1 kann derzeit jedoch nicht völlig ausgeschlossen werden.

Abstract – From de facto to de jure: A comparative study between three post-Soviet territories path towards diplomatic recognition The purpose of this essay has been to study how well three post-Soviet de facto states live up to the definition of the concepts of state and sovereignty. Basically, the focus has been to, with the help of an analysis scheme constructed specifically for this study, analyse the situation the three de facto states are currently in and then compare their situations to one another. With the study I want to show that the history of the de facto states, as well as their current legal status, carry with them differences and similarities that play a major role in their future. By analysing a number of scientific articles and other research material within the social science sphere, I have been able to compile a table that shows how well the case studies live up to the seven criteria of the state outlined by Martin Glassner in Political Geography (2004). The main result of the study has been that various historical and demographic circumstances in the three de facto states have distinguished them from one another during the more than three decades that have passed since the fall of the Soviet Union. However, this is in stark contrast to the strong ties they all have to a patron state, which in all cases is crucial to the legal state of limbo they are all currently residing in.

Der Systemische Lupus Erythematodes (SLE) ist eine meist schwer verlaufende Autoimmunerkrankung, die jedes Organ betreffen kann. Trotz zahlreicher und intensiver Anstrengungen die Pathophysiologie des SLE aufzuklären, wird sie aktuell nur in ihren Grundzügen verstanden. Eine Vielzahl zellulärer und molekularer Auffälligkeiten wurden in verschiedenen Immunzellen von Patienten mit SLE beschrieben, wobei die gesteigerte Aktivierung von T und B Zellen ist ein Schlüsselmerkmal ist. Verschiedene Auffälligkeiten der T Zell Funktion wurden in den vergangenen Jahren berichtet, unter anderem die gesteigerte Expression und Aktivierung verschiedener Transkriptionsfaktoren, darunter cAMP Responsive Element Modulator (CREM)α und Signal Transducer and Activator of Transcription (Stat)3. Eine Rolle von CREMα bei der Entstehung von Effektor T Zell Phänotypen bei Patienten mit SLE wurde in Studien belegt. Die gesteigerte Expression von CREMα ist (zumindest teilweise) für die gesteigerte Expression von IL-17A und die reduzierte Expression von IL-2 verantwortlich, welche für die Pathogenese und die Entstehung von Gewebeschäden mitverantwortlich sind. Neben gut charakterisierten CD4+ Effektor T Zellen, spielen TCR+CD3+CD4-CD8-, sogenannte „doppelt negative“ (DN) T Zellen, eine Rolle in der Pathophysiologie des SLE. Die Zahl DN T Zellen ist im peripheren Blut von SLE Patienten gesteigert. DN T Zellen infiltrieren entzündete Gewebe, insbesondere die Nieren, wo sie IL-17A exprimieren und zu Gewebeschäden beitragen können. Da DN T Zellen durch den Verlust der Oberflächenexpression des CD8 Co-Rezeptors aus CD8+ T Lymphozyten hervorgehen können, stellte wir die Frage, ob CREMα an diesem Prozess beteiligt ist. In den vorliegenden Studien konnten wir zeigen, dass CREMα an hochkonservierte nichtkodierende Sequenzen des CD8 Gen Clusters bindet und den CD8B Promoter trans-reprimiert. CREMα stellt damit den ersten berichteten Transkriptionsfaktor dar, der zu trans-Repression von CD8 führt. Zudem co-rekrutiert CREMα die DNA Methyltransferase DNMT3a und die Histon Methyltransferase G9a an hochkonservierte nichtkodierende Elemente des CD8 Gen Clusters in CD8+ T Zellen. Hierdurch trägt CREMα zur Chromatinkondensation, folglich reduzierter CD8 Expression und letztendlich der Generierung von DN T Zellen bei. Da die Expression von CREMα sowohl in T Zellen von SLE Patienten als auch in T Zellen von MRL.lrp Mäusen gesteigert ist, könnten die beschriebenen Effekte auf die CD8 Expression eine Rolle für eine Reihe von Autoimmunerkrankungen spielen, die mit einer erhöhten Zahl von DN T Zellen einhergehen (z.B. Patienten mit Autoimmune Lymphoproliferative Syndrome; ALPS). Proteine der Stat Transkriptionsfaktor Familie spielen eine Rolle während der Differenzierung und Aktivierung von Effektor T Zellen. Speziell die Transkriptionsfaktoren Stat3 und Stat5 scheinen für das Gleichgewicht zwischen Th17 Effektor Phänotypen (Stat3) und regulatorischen T Zellen (Stat5) von Bedeutung zu sein. Stat3 spielt eine wichtige Rolle bei der Differenzierung von IL-17A produzierenden CD4+ Th17 Helferzellen, welche eine pathophysiologische Rolle beim SLE spielen. Durch die Aktivierung der Expression weiterer Zytokine (z.B. IL-6, IL-10, und IL-21) in verschiedenen T Lymphozytenpopulationen, sind die Effekte von Stat3 nicht auf die genannten T Helferzellpopulationen beschränkt. Interleukin-10 ist ein immunregulatorisches Zytokin, welches neben seinen anti-inflammatorischen Effekten auch zur Aktivierung von B Lymphozyten und Antikörperproduktion beiträgt. Eine mögliche Pathophysiologische Rolle von IL-10 beim SLE ergibt sich aus gesteigerten IL-10 Serumspiegeln in SLE Patienten und nicht zuletzt aus einer kleinen Kohorte von SLE Patienten, die klinische Besserung nach therapeutischer Blockade von IL-10 erfahren hatte. Wie IL17A, wird auch IL10 durch Transkriptionsfaktoren der Stat Familie kontrolliert. Da die Expression und Aktivierung von Stat3 in T Zellen von SLE Patienten gesteigert ist, untersuchten wir am Beispiel des IL10 Gens Effekte von fehlregulierter Stat Aktivierung. Wir konnten zeigen, dass Stat3 und Stat5 das IL10 Gen durch trans-Aktivierung und die Induktion von epigenetischen Remodeling durch die Co-Rekrutierung von p300 regulieren. Der transkriptionelle Co-Aktivator p300 besitzt Histon Azetyltransferase Aktivität und induziert die „Öffnung“ des IL10 Gens. In T Zellen von SLE Patienten ist die Rekrutierung von Stat3 durch reduzierte DNA Methylierung am proximalen Promoter und einem intronischen Enhancer (I-SRE) erleichtert. Zudem verdrängt Stat3 den Transkriptionsfaktor Stat5 von einem Bindungselement im 4. Intron (I-SRE) des IL10 Gens. Zusammen führen diese Ereignisse zu gesteigerter Expression von IL-10 in T Zellen von SLE Patienten. Da die Aktivierung von Stat3 zu gesteigerter Expression einer Reihe von Zytokinen beträgt und die Stat3 Aktivierung sowohl beim SLE als auch bei anderen Autoimmunerkrankungen gesteigert ist, könnten die beschriebenen Effekte nicht nur auf die Expression von IL-10 in T Zellen von SLE Patienten beschränkt sein. Unsere Beobachtungen unterstreichen das Potenzial fehregulierte Transkriptionsfaktoren, speziell CREMα und Stat3, als Biomarker und/oder therapeutische Ziele beim SLE zu nutzen. Es bleibt jedoch an dieser Stelle noch zu klären, ob CREMα und/oder Stat3 auch Chromatin Remodeling während der physiologischen Generierung von DN oder CD4+ T Helfer Zellen kontrollieren oder ob sie ausschließlich oder zumindest in gesteigertem Maße an der pathologischen Generierung von Effektor T Zellen bei Autoimmunerkrankungen beteiligt sein. Die translationale Bedeutung unserer Beobachtungen wird durch den neuerdings begonnenen Einsatz von JAK/Stat Inhibitoren in der Therapie verschiedener Autoimmunerkrankungen unterstrichen. / Systemic lupus erythematosus (SLE) is a severe autoimmune disease that can affect any organ of the human body. Despite intense efforts towards a better understanding, the pathophysiology of SLE remains largely unknown. A number of cellular and molecular anomalies have been reported in immune cells from patients with SLE, and increased activation of B and T lymphocytes are considered hallmarks of the disease. Several alterations to T cell function and phenotypes have been reported, including the increased expression of the transcription factors cAMP response element modulatorα (CREM α) and signal transducer and activator of transcription 3 (Stat3). A role of CREMα in the generation of effector T cells has been demonstrated. Enhanced expression of CREMα is (at least partially) responsible for increased expression of IL-17A and reduced expression of IL-2 from effector T cells in SLE patients; and altered cytokine expression contributes to the pathophysiology and tissue damage. In addition to well-characterized effector CD4+ T cells, TCR+CD3+CD4-CD8-, so-called “double negative” (DN) T cells, also play a role in the pathophysiology of SLE. Increased numbers of DN T cells in the peripheral blood of SLE patients invade inflamed tissues, including the kidneys, where they produce IL-17A and contribute to tissue damage. Double negative T cells can derive from CD8+ T cells through the down-regulation of CD8 co-receptor expression. Thus, we asked whether CREMα may be involved in this process. In the studies presented here, we demonstrate that CREMα recruits to highly conserved non-coding sequences of the CD8 gene cluster and trans-represses the CD8B promoter. Thus, CREMα is the first reported transcription factor that negatively regulates CD8 expression. Furthermore, CREMα co-recruits DNA methyltransferase (DNMT)3a and histone methyltransferase G9a to highly conserved regions within the CD8 cluster in CD8+ T cells. Through these interactions, CREMα induces chromatin condensation, reduced CD8 expression, and the generation of DN T cells. Since CREMα expression is greater in T cells from SLE patients and lupus-prone MRL.lpr mice, the reported effects may play a role in several autoimmune disorders that are characterized by increased numbers of DN T cells (such as autoimmune lymphoproliferative syndrome; ALPS). Stat family transcription factors play a role during the differentiation and activation of T cells. Particularly Stat3 and Stat5 appear to be of central importance to the balance between effector Th17 phenotypes (Stat3) and regulatory T cells (Stat5). Stat3 is involved in the generation of IL-17A producing CD4+ Th17 cells, which contribute to tissue damage. Through the induction of cytokines other than IL-17A (e.g. IL-6, IL-10, IL-21), effects of Stat3 are not limited to individual T helper cell populations. Interleukin-10 is an immune-regulatory cytokine. In addition to anti-inflammatory effects, IL-10 is involved in the activation of B lymphocytes and induces immunoglobulin production. Increased IL-10 serum levels in SLE patients and a cohort of SLE patients that clinically responded to therapeutic blockade of IL-10 suggest a pathophysiological role for IL-10 in the disease. As with IL17A, the IL10 gene is regulated by Stat transcription factors. Since expression and activation of Stat3 are increased in T cells from patients with SLE, we investigated effects of dysbalanced Stat activation on the IL10 gene. In the presented study, we demonstrate that Stat3 and Stat5 trans-activate IL10 and induce epigenetic remodeling through co-recruitment of p300. The transcriptional co-activator p300 functions as histone acetyltransferase and induced epigenetic “opening” of the IL10 gene. In T cells from SLE patients, recruitment of Stat3 is enhanced by reduced levels of DNA methylation of the proximal promoter and an intronic enhancer, harboring a Stat responsive element (I-SRE). Stat3 replaces the transcription factor Stat5 at I-SRE in a potentially competitive manner. Altogether, these effects result in increased expression of IL-10 in T cells from patients with SLE. Activation of Stat3 induces the expression of a number of cytokines. Since Stat3 activation is enhanced in several autoimmune/inflammatory disorders, including SLE, we concluded that Stat3-mediated effects on gene expression are most likely not limited to just IL-10 expression in SLE. The herewith reported observations suggest high potential for the application of dysregulated transcription factor networks, particularly CREMα and Stat3, as biomarkers and/or molecular targets for future therapeutic interventions in SLE. However, it remains to be investigated whether and to what extent CREMα and/or Stat3 are involved in chromatin remodeling during the physiological generation of DN and CD4+ T helper cell subsets, or whether they contribute exclusively to the generation of effector T cell phenotypes in SLE and other autoimmune/inflammatory disorders. The translational importance of our observations is underscored by the recently initiated application of JAK/Stat inhibitors in the treatment of autoimmune/inflammatory conditions.

Yes / AMP-activated protein kinase (AMPK) is a pivotal regulator of metabolism at the cellular and organismal levels. AMPK also suppresses inflammation. We found that pharmacological activation of AMPK rapidly inhibited the Janus kinase (JAK)–signal transducer and activator of transcription (STAT) pathway in various cells. In vitro kinase assays revealed that AMPK directly phosphorylated two residues (Ser515 and Ser518) within the SH2 domain of JAK1. Activation of AMPK enhanced the interaction between JAK1 and 14-3-3 proteins in cultured vascular endothelial cells and fibroblasts, an effect which required the presence of Ser515 and Ser518 and was abolished in cells lacking AMPK catalytic subunits. Mutation of Ser515 and Ser518 abolished AMPKmediated inhibition of JAK-STAT signaling stimulated either by the sIL-6Rα/IL-6 complex or by expression of a constitutively active V658F-mutant JAK1 in human fibrosarcoma cells. Clinically used AMPK activators metformin and salicylate enhanced the inhibitory phosphorylation of endogenous JAK1 and inhibited STAT3 phosphorylation in primary vascular endothelial cells. Therefore our findings reveal a mechanism by which JAK1 function and inflammatory signaling may be suppressed in response to metabolic stress and provide a mechanistic rationale for the investigation of AMPK activators in a range of diseases associated with enhanced activation of the JAK-STAT pathway.

Janus Kinase (JAK) activity specifies the cell fates of the follicular epithelium during Drosophila oogenesis by establishing a gradient of JAK activity with highest levels at the A/P poles. Unpaired (Upd), a ligand for the pathway, is expressed and secreted exclusively from the polar cells potentially establishing the JAK activity gradient. This project proposed that Upd acts as a morphogen to directly establish the JAK activity gradient, specifying the fates of the follicular epithelium. The aims of this work were to investigate the extracellular distribution of Upd and, in addition, factors that may be involved. Furthermore, upd3, a gene encoding a protein with sequence similarity to Upd, is also co-expressed with upd in the polar cells. An additional aim of this project was to determine what role, if any, Upd3 plays in follicular development. Immunostaining was used to reveal Upd distribution during oogenesis. The data revealed an Upd gradient on the apical membrane of the follicular epithelium. By virtue of the extracellular gradient, Upd fulfills the requirements necessary to be classified as a morphogen. Some morphogens are dependent on heparan sulphate proteoglycans (HSPGs) for distribution. Using mitotic recombination to make mosaics, this work reveals that Dally, a glypican, is essential for the distribution of Upd and establishment of the JAK gradient during oogenesis. The data suggests Dally is involved with stability of extracellular Upd. Mosaic analysis of an additional HSPGs revealed that they are not essential for the Upd gradient or JAK activity during oogenesis. upd3 mutant flies have small eyes and outstretched wings, a phenotype consistent reduced JAK activity. In upd3 mutant ovaries it is shown that there is a higher frequency of deteriorating egg chambers, a higher frequency of egg chamber fusions, and a decrease in border cells per egg chamber compared to wildtype controls; all of which support a reduction of JAK activity. Furthermore, ovarian phenotypes of upd3 get worse as the fly ages suggesting that upd3 is required over time. The data presented suggests that Upd3 does act to maintain JAK activity in the ovary as the fly ages.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

1916 infördes ett införselförbud för bisamråttan i Sverige, detta i kontext till ökad pälshandeloch inplanteringar av bisam runt om i Europa. En bisamråttekommité tillsattes 1938 för attutreda frågan rörande införselförbudet, därav denna studie. Genom en kvalitativ samt diskursivmetod har införselförbudet, mediediskursen samt utredningen som utgår från kommittén,studerats under perioden 1916–1942. Studien har visat på ett resultat av en varierandeargumentation där tre centrala huvudteman genomsyrat av ett fjärde har framkommit. De tretemana identifieras som tillståndsansökningar, utländska influenser samt ekonomi. Det fjärdetemat som genomsyrar hela studien är argumenten rörande införsel av den främmande arten,bisamråttan. Dessa läggs vidare i en bredare kontext och identifieras utifrån trehuvudargumentet, införselfrågan, skadegörelse samt ekonomi. Där en konstant argumentationrörande bisamråttefrågan visats över tid. Slutsatsen blir synliggörandet av statens makt övernaturen i relation till statens anspråk på att tillfredsställa ekonomiska behov i Norrland. / In 1916, a ban of import was issued on the muskrat in Sweden, in the context of increased furtrade and implantations of muskrat around Europe. A muskrat committee was appointed in1938 to investigate the issue of its prohibition, thereof this study. Through a qualitative anddiscursive method, the intrusion order, media dissertation and the inquiry based on thecommittee have been studied during the period 1916-1942. The study has shown a result of avaried argumentation in which three key main themes permeated by a fourth have beenemerged. The three themes are identified as license applications, foreign influences andeconomics. The fourth theme that permeates the entire study is the arguments concerning theintroduction of the foreign species, the muskrat. These are laid down in a broader context andidentified on the basis of three main arguments, question of import, damage and economics.Where a constant argument about the question of muskrat has been shown over time. Theconclusion becomes the visibility of the state's power over nature in relation to the state'sclaim to satisfy economic needs in Norrland.

Denna uppsats grundar sig i att undersöka om det finns ett statistiskt samband mellan förtroendet för försäkringskassan och attityder till föräldrapenningen. Finns det en koppling mellan en av Sveriges mest omtalade myndighet och utbetalningen denna administrerar? Uppsatsen studerar om det finns ett samband mellan förtroendet för försäkringskassan och attityden till föräldrapenningen. Uppsatsen har utgångspunkt i tidigare forskning gällande ämnet och de eventuella sambanden studeras utifrån politisk ideologi i form av vänster-mitten-höger positionering. Det finns inga studier som testar detta samband fullt ut och genom en multivariat regressionsanalys med stödjande mekanismer som är relevanta för sambanden studeras detta fullt ut och kompletterar tidigare forskning. Uppsatsen grundar sig i kollektiva dilemman som motiverar relevansen av denna undersökning. Användningen av SOM-institutets rikstäckande opinionsundersökning från 2016 ger en tydlig och nyanserad bild av människors åsikter i dessa frågor och möjliggör att en tydlig bild av sambandet kan ges. Teori och tidigare forskning används för att ge avstamp till uppsatsens teoretiska modell och hypoteser. Forskning kring attityder används och fokus läggs på Converse teori och den tidigare forskningen utförd på området. Tidigare forskning om ideologins påverkan på attityder används samt om statens påverkan på policys. Genom att studera sambandet i två steg kan det kartläggas om den offentliga myndigheten försäkringskassan gör att vi människor förhåller oss till en viktig utbetalning i form av föräldrapenningen baserat på det förtroendet vi har till myndigheten i fråga. Således går det att urskilja om myndigheten förändrar våra attityder negativt eller positivt. I det andra steget studeras sambandet med interaktionsvariabler för att se effekten av statens påverkan på sambandet samt ideologisk rikting. Analysen i denna uppsats visar på att det finns ett negativt statistiskt signifikant samband mellan förtroendet för försäkringskassan och attityden till föräldrapenningen samt att politisk ideologi har en inverkan på sambandet (Converse, 1964; Holmberg, Weibull, 2013; Hensing, Holmgren, Rohdén, 2010; Bové, 2018).

Globalization is a phenomenon that connects people from all around the world to a single unit. It affects people on an economic, political and cultural level and because of that we can study and analyze many aspects within globalization. Globalization gives us many things aswell as opens up oppertunities for groups to strike back because they do not share the same view.   The aim with this essay is to examine and analyze to what extent the economic, political and cultural dimensions opens up oppertunities for islamic terrorism to emerge and how globalization have changed the states’ actions against islamic terrorism. The theoretical starting points are the dimensions of globalization and realism and they will help answer the essay’s questions which are the following: What conditions have the dimensions of globalization made it possible for islamic terrorism to emerge? How has the states’ actions to counter islamic terrorism changed with globalization?    The study shows that each dimension opens up oppertunities for islamic terrorism to emerge in some regard. The study also shows that globalization have changed the states’ actions against islamic terrorism.

Le polyomavirus humain BK (virus BK) établit une infection persistante asymptomatique dans les voies rénales de 80% de la population humaine. Chez les patients transplantés, la réactivation du virus BK est à l'origine de néphropathies et de cystites hémorragiques. L'augmentation des pathologies associées au virus BK en même temps que l'utilisation de traitements immunosuppresseurs de plus en plus puissants souligne un lien étroit entre la réponse immunitaire de l'hôte et la réactivation virale. Cependant la réponse immune à l'infection par le virus BK, en particulier le rôle des cytokines antivirales dans le contrôle de l'infection est peu documentée. Ici, nous avons étudié l'efficacité antivirale des interférons (IFN) sur la multiplication du virus BK. Nous avons testé les IFN-alpha, lambda et gamma sur la souche Dunlop du virus BK dans les cellules Véro et MRC 5. L'IFN-gamma inhibe de façon dose-dépendante la transcription virale de la région précoce et de la région tardive ainsi que l'expression de la protéine virale VP1. Un moindre effet antiviral a été observé avec l'IFN-alpha et l'IFN lambda. Ces résultats sont associés à une phosphorylation prolongée de STAT 1 avec l'IFN-gamma, non retrouvée avec l'IFN-alpha et lambda. La différence d'efficacité entre ces trois types d'IFN suggère que certaines protéines induites seulement par l'IFN-gamma ont un effet antiviral dans l'infection par le virus BK. L'analyse transcriptionnelle révèle neuf protéines qui pourraient être impliquées dans cet effet antiviral spécifique. Parmi elles, nous avons étudié l'effet antiviral de l'indoleamine 2,3-dioxygénase (IDO) et les protéines de liaison au guanylate (GBP ou guanylate binding protéines), GBP1 et GBP2, sur le virus BK. Nos résultats montrent que GBP1 et GBP2 mais pas IDO contribuent à l'activité antivirale de l'IFN-gamma sur le virus BK. Trouver le mécanisme d'action de ces protéines antivirales induites par l'IFN pourrait nous aider à développer une stratégie thérapeutique / The human polyomavirus BK (BK virus) establishes an asymptomatic persistent infection in the urinary tract of 80% of the human population. In transplant recipients, reactivation of the BK virus infection is the cause of nephropathy and hemorrhagic cystitis. Diseases associated with BK virus infections are increasing at the same time as potent immunosuppressive therapies are developing. This highlights the importance of components of the immune system in controlling viral reactivation. However, the immune response to the BK virus, particularly the role of antiviral cytokines in infection control, is poorly documented. Here, we investigated the antiviral efficacy of interferons (IFN) on the BK virus multiplication. We tested IFN-alpha, lambda and gamma on the Dunlop strain of BK virus in Vero cells and MRC 5 cells. Treatment with IFN-gamma inhibited the expression of the viral protein VP1 in a dose dependent manner and decreased the expression of the early and late viral transcripts. A weaker antiviral effect was observed with IFN-alpha and IFN-lambda. These results are associated with a prolonged STAT1 phosphorylation with IFN-gamma but not with IFN-alpha and lambda. The difference of efficacy between these three types of interferon suggests that some interferon induced proteins only produced by IFN-gamma had an antiviral effect on BK virus infection. Transcriptomic analysis reveals that nine proteins could be involved in this specific antiviral effect. Among them, we selected and investigated the antiviral effect of indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) and guanylate binding protein 1 and 2 (GBP1 and GBP2) on the BK virus. Our results suggest that GBP1 and GBP2 but not IDO contribute to the antiviral activity of IFN-gamma on the BK virus. Finding the action mechanism of these IFN gamma induced antiviral proteins could help to develop a therapeutic strategy