L'objet central de l'étude est la modélisation mathématique de phénomènes périodiques dans l'enseignement secondaire, plus particulièrement celle des phénomènes périodiques temporels. L'étude part d'un constat établi en comparant les enseignements secondaires français et vietnamien : soit on évite l'enseignement de la modélisation mathématique en concevant le rapport des mathématiques aux autres disciplines scientifiques comme un rapport d'application (Viêt Nam), soit on préconise la prise en compte de la modélisation mathématique sans donner les moyens aux enseignants de mathématiques de l'enseigner (France). La périodicité est le concept central dans le processus de modélisation des phénomènes cycliques et des phénomènes oscillatoires. Dans la genèse scientifique de ce concept, les fonctions périodiques, notamment les fonctions trigonométriques, se sont constituées progressivement comme modèles de grandeurs variables en général en fonction du temps, qui retournent régulièrement et indéfiniment au même état. A partir d'une enquête épistémologique sur les phénomènes périodiques temporels étudiés par la Physique, nous repérons deux modèles mathématiques, C (mouvements circulaires uniformes) et O (oscillations harmoniques) avec leurs différents registres, graphique et algébrique. Une analyse institutionnelle examine et compare la présence de ces deux modèles dans les enseignements secondaires de mathématiques et de physique, en France et au Viêt Nam. Cette analyse met en évidence la faiblesse de l'articulation entre ces deux modèles et l'absence de technique pour effectuer le passage de l'un des modèles à l'autre, alors qu'il s'agit d'un des enjeux de la modélisation elle-même. Le dispositif expérimental se compose d'un questionnaire aux élèves vietnamiens et d'une ingénierie didactique qui organise, dans un environnement de géométrie dynamique et en articulant les deux modèles C et O, la construction de fonctions périodiques comme modèles de phénomènes de co-variations périodiques.

Bien que les organes creux (intestins, etc.) puissent être lésés lors d'accidents automobiles, les recherches biomécaniques passées se sont principalement intéressées aux organes pleins. Deux axes de recherche ont été explorés dans cette étude : - le comportement mécanique du mésentère humain, qui est le principal moyen de fixité de l'intestin grêle, a été caractérisé lors d'essais de traction sur échantillons. Le mésentère s'est comporté comme un matériau anisotrope sensible à la vitesse de déformation. Des valeurs de raideur et déformation à rupture ont été proposées. - les effets des conditions aux limites entre organes sur les réponses interne et externe de l'abdomen ont été étudiés par simulation. Des modélisations permettant ou non le glissement entre un solide représentant les intestins, les organes pleins et la cavité abdominale ont été implémentées dans trois modèles éléments finis qui ont été soumis à des impacts correspondant à une étude de la littérature. Les relations force-déflexion, et les cinématiques internes et externes étaient très similaires pour les trois modèles. Les déformations prédites dans un mésentère très simplifié étaient supérieures aux déformations à rupture obtenues expérimentalement sur échantillons. Toutefois, aucune lésion du mésentère n'était décrite dans l'étude de référence. Ce résultat pourrait remettre en cause la représentation des intestins par un solide unique typiquement utilisée dans les modèles existants ainsi que celle du mésentère utilisée dans cette étude. En l'absence de données internes sur les organes et le mésentère lors d'un choc, il est difficile de savoir comment ces modélisations devraient évoluer.

The present thesis is developed through four principal chapters. The first one provides a brief but rather exhaustive description of the context, with a global overview on the complex process of the embryogenesis in Drosophila Melanogaster. We amply focus on the three morphogenetic movements that will be numerically simulated, with particular emphasis on both the mechanical and the biological aspects that constitute the main peculiarity of each event. Also we propose a short review on the related previous works. The second chapter supplies the abstract tools for the analysis of the whole problem and points out the hypotheses that, for sake of simplicity, have been made. The gradient decomposition method is presented together with some interesting interpretations that better clarify the approach and put forward novel issues that have to be considered. By the Principle of the Virtual Power, we are able to write the mechanical equilibrium of the system which consists of the forces internal to the embryo domain and of the boundary conditions, such as the yolk pressure and contact with the vitelline membrane, that are essential for consistent results. A special concern is attributed to the choice of the constitutive law of the mesoderm that, from a biological point of view, may appear too simplistic. Here a Saint- Venant material is used in contrast with the Hyperelastic models found in literature; therefore a comparison between the two is proposed together with the advantages and the limitations of our study. Finally, we provide some simple examples that validate our model and support the exploited method. The third chapter can be divided into two parts. In the first one, by the parametrical description of the embryo geometry, we obtain the analytical formulations of the active deformation gradients for each morphogenetic movement according to the elementary forces introduced. Such expressions will be combined with the passive gradients in order to get the final deformation of the tissues. In the second part we interpret the results for each simulation. In particular, we provide a parametrical analysis for the simulation of the ventral furrow invagination, while for the germ band extension a comparison with experimental data is done. Furthermore we have been able to estimate the effects induced by the local deformations within the tissues; specifically, we have evaluated the magnitude of the pressure forces and the shear stress that may develop at long distance in the embryo when the active forces are applied in restraint regions. To conclude, we propose a collateral study on the influence of the global geometry of the embryo on the final results. Given the consistence of the results for the individual simulations, we have decided to test the concurrent simulation of the events, by two or three of them. In the last chapter, we show the results for a first essay for which we use the most intuitive method; it does not require in fact further manipulations of the analytical formulations previously obtained, but we simply couple together the active deformation gradients, following the chronological order of the movements. Although the method works well for the simulation of the two furrows, some drawbacks are detected when we introduce the germ band extension. Therefore we propose a new approach, more rigorous and appropriate, which allows to take into account some aspects so far put aside, but still significant for a realistic and complete reproduction of the different phases of the Drosophila gastrulation.

Tout organisme vivant est le produit d'interactions complexes entre son génome et son environnement, interactions caractérisées par des échanges de matière et d'énergie indispensables à la survie de l'organisme et la transmission de son génome. Depuis la découverte dans les années 1910 que le chromosome est le support de l'information génétique, les biologistes étudient les génomes afin de décrypter les mécanismes et processus à l'oeuvre dans le développement des organismes et l'évolution des populations. Grâce aux améliorations technologiques des dernières décennies, plusieurs génomes ont été entièrement séquencés, leur nombre s'accroissant rapidement, mais ils sont loin d'être décryptés pour autant. En effet, certains de leurs composants, les éléments transposables, sont encore mal compris, bien qu'ils aient été détectés chez quasiment toutes les espèces étudiées, et qu'ils puissent représenter jusqu'à 90% du contenu total de leurs génomes. Les éléments transposables sont des fragments du génome possédant la particularité d'être mobiles. Ils ont donc un impact majeur sur la structure des génomes mais également sur l'expression des gènes avoisinants, notamment via des mécanismes épigénétiques. Leur évolution est aussi particulière étant donné qu'ils ont une transmission verticale non-mendélienne et que de nombreux cas de transferts horizontaux ont été mis en évidence. Mais, à part dans le cas de certains organismes modèles pour lesquels nous disposons de séquences de référence, l'annotation des éléments transposables représente souvent un goulot d'étranglement dans l'analyse des séquences génomiques. A cela s'ajoute le fait que les études de génomique comparée montrent que les génomes sont bien plus dynamiques qu'on ne le croyait, en particulier ceux des plantes, ce qui complique d'autant l'annotation précise des éléments transposables. Pendant mes travaux de thèse, j'ai commencé par comparer les programmes informatiques existants utilisés dans les approches d'annotation de novo des éléments transposables. Pour cela, j'ai mis au point un protocole de test sur les génomes de Drosophila melanogaster et Arabidopsis thaliana. Ceci m'a permis de proposer une approche de novo combinant plusieurs outils, capable ainsi de reconstruire automatiquement un grand nombre de séquences de référence. De plus, j'ai pu montrer que notre approche mettait en évidence les variations structurales au sein de familles bien connues, notamment en distinguant des variants structuraux appartenant à une même famille d'éléments transposables, reflétant ainsi la diversification de ces familles au cours de leur évolution. Cette approche a été implémentée dans une suite d'outils (REPET) rendant possible l'analyse des éléments transposables de nombreux génomes de plantes, insectes, champignons et autres. Ces travaux ont abouti à une feuille de route décrivant de manière pratique comment annoter le contenu en éléments transposables de tout génome nouvellement séquencé. Par conséquent, de nombreuses questions concernant l'impact de ces éléments sur l'évolution de la structure des génomes peuvent maintenant être abordées chez différents génomes plus ou moins proches. Je propose également plusieurs pistes de recherche, notamment la simulation des données nécessaires à l'amélioration des algorithmes de détection, démarche complémentaire de la modélisation de la dynamique des éléments transposables.

Ce travail de thèse a été réalisé au Laboratoire d'Optique et Biosciences (LOB, Ecole polytechnique) sous la direction d'Antigoni Alexandrou. Une des thématiques de ce laboratoire est le developpement et l'application dans le domaine de la biologie d'un nouveau type de sondes fluorescentes de taille nanométrique. Ces nanoparticules (NPs) constituées d'une matrice de vanadate d'Yttrium dopée par des ions Europium (Y1−xEuxVO4) sont détectables individuellement en microscopie optique par le biais de la fluorescence qu'elles émettent. Ces NPs peuvent de plus être fonctionnalisées afin d'être couplées à une biomolécule dont on cherche à déterminer l'activité, la localisation ou même la dynamique. Elles s'inscrivent dans une longue lignée de sondes fluorescentes dont nous allons brièvement décrire les différentes évolutions. Ce travail a profité de la collaboration avec l'équipe de Thierry Gacoin et Jean-Pierre Boilot du Laboratoire de Physique de la Matière Condensée (LPMC, Ecole polytechnique) pour la synthèse et la fonctionnalisation des NPs, avec l'équipe de Michel Robert Popoff de l'unité Bactéries Anaérobies et Toxines (BAT, Institut Pasteur) pour le suivi de la toxine ε et avec celle de Pierre-Louis Tharaux du Centre de Recherche Cardiovasculaire Inserm-Lariboisière pour l'étude de la signalisation vasculaire de l'endothéline-1.

L'hépatite virale C est une maladie touchant aujourd'hui aux alentours de 200 millions de personnes dans le monde. C'est la première cause mondiale de greffe hépatique puisque son issue peut être le développement d'un hépatocarcinome. La maladie se déroule en 2 phases, une aigue, asymptomatique, dont environ 30% des maladies guérissent spontanément. Les autres vont voir leur maladie devenir chronique, avec installation d'une fibrose, puis d'une cirrhose et enfin un risque de 3% supplémentaires par an de développer un cancer du foie. Il n'existe à ce jour aucun vaccin préventif. Le traitement standard utilisé est une combinaison d'interféron alpha pégylé et de ribavirine et n'est efficace que dans 50% des cas pour le génotype 1, majoritaire. A ce jour, les mécanismes d'action du traitement lors de la phase chroniques sont très flous. Les objectifs de ce travail ont été d'étudier un panel varié de populations cellulaires périphériques et intrahépatiques au cours de l'hépatite C chronique afin notamment d'en évaluer les impacts causés par le traitement. Nous avons étudié finement les populations de cellules NK qui sont connues pour avoir certainement un rôle important dans la pathologie ainsi que pour subir de lourdes pressions du virus. Nous avons aussi étudié des facteurs immunitaires avant traitement potentiellement capables de nous indiquer quels malades répondront favorablement à la thérapie et quelles cellules produisaient de l'IFN en phase prétraitement. Nous avons étudié une multitude de paramètres immunologiques durant toutes les phases d'un traitement, avant pendant et 6, mois après, afin de pouvoir conclure sur les effets immunologiques de la bithérapie IFN+ribavirine. Enfin nous avons voulu caractériser et élucider la localisation et les rôles exacts des cellules T régulatrices périphériques et intrahépatiques au cours de l'hépatite C. Afin d'atteindre les buts que nous nous étions fixé, nous avons utilisé une assez vaste combinaison de technologies. Nous avons étudié les phénotypes des cellules par cytométrie de flux en 4 couleurs, mesuré l'expression d'une grande variété de gènes d'intérêts par RT-PCR, mesuré la sécrétion d'IFN spécifique du virus par elispot et enfin la sécrétion d'un panel de 6 cytokines de profil Th1 par CBA. Nous avons travaillé en étroite collaboration avec le département d'hépatogastroentérologie du CHU de Grenoble qui nous a fourni les échantillons sanguins et les biopsies hépatiques dont nous avions besoin. Nous avons tout d'abord étudié les populations NK intrahépatiques et périphériques ainsi que les corrélations entre leurs fréquences, leur phénotype et les paramètres cliniques. Cette étude a été réalise sur des malades chroniques d'hépatite C, mais aussi des témoins sains et atteints d'hépatite B chronique afin d'en extraire les impacts virus-spécifiques. Nous avons trouvé une augmentation du ratio NK cytotoxiques/NK sécrétrices lors de l'hépatite virale C. Nous avons pu mettre en lumière 2 sous-population particulières de NK, l'une associées au contrôle du virus, CD3-CD56dimNKG2A+, et l'autre a contrario associée aux lésions hépatiques, CD3-CD56brightNKG23A+. Notre étude sur les facteurs prétraitement prédictifs de la réponse thérapeutique a permis de déterminer le taux basal d'expression de l'IFN comme étant corrélé positivement à la réponse au traitement. De plus, il est significativement plus élevé chez les malades chroniques que chez les contrôles sains. Nous avons voulu ensuite savoir dans quel type cellulaire il était exprimé chez les futurs répondeurs. Nous en avons conclu que les cellules productrices d'IFN avant thérapie étaient les lymphocytes TNK. Nous avons ensuite suivi la réponse immunitaire T au cours du traitement contre l'hépatite C. Nous avons mesuré l'activation des lymphocytes T CD4+ et CD8+ via l'expression du récepteur CD25 (IL-2R), leur sécrétion d'interféron  en présence de peptides viraux par le biais de la technique de l'elispot, l'expression des gènes antiviraux induits par les IFNs par RT-PCR et les évolutions de leur phénotype, en plus de celui des cellules NK, par cytométrie en flux. Pour se faire, nous avons eut accès à une cohorte de malades issus d'un essai clinique financé par l'ANRS en collaboration avec le département d'hépatogastroentérologie du CHU de Grenoble, le projet Gammatri. Celui-ci consistait en l'évaluation de l'impact de l'ajout d'interféron  en injection pour des patients non-répondeurs à la thérapie classique. Nous avons pu avoir des prélèvements sanguins réguliers des malades avant, pendant les 48 semaines de traitement et après un suivi à la semaine 72, d'où nous avons extrait les cellules mononuclées. Nous avons déduits de cette étude que le traitement n'augmentait pas ni n'améliorait la réponse immunitaire spécifiques au VHC. Au contraire, il semble l'annuler, certainement pour laisser le temps à d'éventuels mécanismes indépendants des cellules de l'immunité adaptative de se mettre en fonctions. Nous avons également mis au point un système de culture de lymphocytes en présence de protéines virales permettant de mesurer l'impact direct de molécules sur la réponse spécifique au virus. Ce système a été utilisé sur des cellules de malades non traités, mises en présence d'IFN et de ribavirine à des doses proches des doses reçues in vivo lors du traitement par les cellules intrahépatiques. Dans ce cadre là, les techniques de PCR, de cytométrie en flux et d'elispot nous ont permis d'observer les modifications cellulaires induites par les molécules ajoutées. En étudiant les effets de l'interféron  et de la ribavirine sur les cellules T CD4+ et CD8+ et les cellules NK et TNK. Nous avons pu montrer que le traitement régulait négativement toutes les populations cellulaires testées à l'exception des cellules TNK, et ce seulement aux tout débuts de la culture. Enfin, nous avons étudié les lymphocytes T régulateurs (TReg) pour déterminer leur localisation et leurs rôles durant la maladie. Il s'est avéré que les TReg n'influençaient pas la charge virale, donc à priori n'inhibaient pas les cellules effectrices spécifiques du virus. En revanche, ils sont colocalisés dans les infiltrats hépatiques CD8+ et participent à la protection du foie des lésions en inhibant les cellules cytotoxiques par contact direct. Ceci ne dure néanmoins pas très longtemps puisqu'au-delà d'un certaine état de fibrose (>Metavir A2/F3), les TReg n'ont plus aucun contrôle sur les lésions hépatique, ce qui pourrait être l'une des causes de l'apparition de la cirrhose. Pour conclure, l'influence du virus sur l'immunité de son hôte est extrêmement complexe et fait intervenir un très grand nombre de facteurs. De notre étude, il en est ressorti que les cellules ayant le plus de potentiel dans le contrôle du virus, et donc devraient être prioritairement ciblées par les futures thérapies, sont les cellules NK CD3-CD56dimNKG2A+, corrélées négativement avec la charge virale, et les lymphocytes TNK, étant les seuls à répondre positivement à la thérapie par une sécrétion d'IFN. De plus, il serait nécessaire d'entretenir l'activité des cellules TReg intrahépatiques au-delà du stade A2/F3 pour empêcher la formation de lésions cirrhotiques menant au cancer du foie. Enfin, la mesure du taux d'expression de l'IFN avant traitement pourrait être un bon prédicateur de la réponse thérapeutique et ainsi permettre de mieux prendre en charge les malades.

La technique de diffraction de monocristaux est la plus utilisée pourdéterminer une structure tridimensionnelle de protéine, permettantainsi la compréhension de sa fonction biologique.Cependant, cette technique nécessite l'obtention d'un monocristal.La détermination d'une structure par diffraction de poudre ne requiertque l'obtention d'un précipité cristallin, souvent obtenu lors de larecherche d'une condition de cristallisation.Nous présentons dans cette thèse plusieurs protéines étudiées pardiffraction de poudre. Le développement de nouvelles méthodes pour lapréparation des échantillons et l'acquisition des données sontprésentées, étant donnée leur importance cruciale dans ces études.Nous avons étudié le polymorphisme de l'urate oxidase par ladétermination des différentes phases cristallines résultant desmodifications des conditions de cristallisation. Cette étude a débouchésur l'identification d'une forme cristalline nouvelle d'intérêtpharmaceutique. Une des phases d'urate oxidase à permis l'obtentiond'un cliché de diffraction de qualité suffisante à la redéterminationet l'affinement de sa structure.Un protocole pour le refroidissement cryogénique de poudre de protéineest présenté, offrant une durée de vie accrue de l'échantillon lors del'acquisition de données.Ce protocole a permis l'affinement de deux structures d'insulinehumaine. Nous présentons également la détermination d'une structurepréliminaire du domaine macro du virus Mayaro, basé uniquement sur desdonnées acquises sur un unique échantillon polycristallin en formed'oursin. Une étude de la matrice de protection de deux baculovirusillustre les limites auxquelles se heurte actuellement la technique dediffraction de poudre de protéines.En annexes, les étapes nécessaires pour la préparation et l'analysedes données sont présentées.

L'intégrité de paroi cellulaire est cruciale pour la survie du champignon pendant son cycle de développement ou en réaction à des conditions de stress. Chez la levure, les voies de signalisation de MAP kinase, Slt2, et calcineurin, régulent la réparation de paroi cellulaire. MPS1, l'orthologue de SLT2, chez Magnaporthe grisea est essentiel pour la réparation de la paroi cellulaire et pour la pénétration de l'appressorium (Xu, et al., 1998). Chez la levure, Slt2 active les facteurs de transcription Rlm1, Swi4 et Swi6, alors que le calcineurin active Crz1. Par ailleurs, PaIdc1 a un rôle dans la localisation nucléaire de PaMpk1 (orthologue de Slt2 et Mps1). (Corinne Jamet-Vierny, et al., 2007). MgIDC1, Le gène orthologue de PaIDC1 a été, de même, identifié chez M. grisea. ScAGS1 (α-glucan synthase), est un composant principal de la paroi principal des champignons. CaCAS5, est un régulateur transcriptionel, régule plusieurs gènes de la paroi cellulaire et ScKnr4 est impliqué dans la régulation de l'activité de 1,3--glucan synthase et la formation de la paroi cellulaire Ces gènes ont été identifiés chez M. grisea et des mutants de délétion ont été construits par le remplacement de gène chez M. grisea. Les mutants Guy11ΔKU80Δmps1 et Guy11ΔKU80Δidc1 montrent une forte réduction de mycélium aérien. Guy11ΔKU80Δmps1, Guy11ΔKU80Δrlm1 et Guy11ΔKU80Δswi4 ont une très forte réduction de sporulation. Guy11ΔKU80Δmps1, Guy11ΔKU80Δrlm1 et Guy11ΔKU80Δcrz1 ont une forte réduction de pouvoir pathogène. De plus, les mutants Guy11ΔKU80Δmps1 et Guy11ΔKU80Δswi4 sont inhibé, de 100% en présence d'un mélange de l'Aculéacine et Nikkomycine à faible dose (DI20). Les résultats montrent que chez M. grisea, il existe deux voies impliquées dans l'intégrité de la paroi cellulaire. La voie MAPK MPS1, qui régule les facteurs de transcription Rlm1, Swi4, Swi6 et la voie de Calcineurine, qui régule Crz1. D'après les analyses, SWI4 est impliquée dans la régulation des gènes de glucan synthases et chitine synthase, quand RLM1 n'est impliqué que dans la régulation des gènes de chitine synthase. Dans la voie de Calcineurine, CRZ1 contrôle les gènes de chitine synthase aussi. Ces études suggèrent que les facteurs de transcription qui sont régulés par Mps1 et Calcineurine sont spécialisés dans la régulation des gènes de cible spécifiques à l'intégrité et la réparation de la paroi cellulaire.

Les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité dans le monde, et un tiers de ces décès sont causés par la maladie coronaire et la rupture de plaques d'athérome vulnérables. L'altération hétérogène de la microcirculation coronaire est un phénomène précoce lié à de nombreux facteurs de risque cardiovasculaire qui peut fortement présager du développement ultérieur de la maladie coronaire, et conduire à l'apparition d'une hétérogénéité de la perfusion myocardique. La médecine nucléaire permet l'étude de la perfusion myocardique en routine clinique grâce à la réalisation de scintigraphies après injection d'un traceur radioactif du débit sanguin coronaire. L'analyse des images scintigraphiques de la perfusion permet actuellement le dépistage de l'ischémie myocardique, mais la capacité de la technique à mesurer l'hétérogénéité de la perfusion dans des zones apparemment normalement perfusées est inconnue. La première partie de cette thèse porte sur une étude clinique rétrospective visant à déterminer la faisabilité de la quantification de l'hétérogénéité de la perfusion du myocarde mesurée par tomographie d'émission monophotonique (TEMP) au Thallium-201 chez des patients diabétiques par rapport à des sujets sains. L'étude clinique a démontré la capacité du Thallium-201 en imagerie TEMP de routine à quantifier une hétérogénéité de la perfusion du myocarde plus importante chez des patients diabétiques par rapport à des individus normaux. La seconde partie de cette thèse teste l'hypothèse que l'hétérogénéité de la perfusion du myocarde pourrait être quantifiée en imagerie du petit animal TEMP au Thallium-201 et/ou au Technetium-99m-MIBI par une étude expérimentale chez deux modèles animaux de diabète, et serait en corrélation avec des altérations histologiques. L'absence de différence d'hétérogénéité de la perfusion myocardique entre les animaux diabétiques et contrôles suggère que les modèles animaux sont peu adaptés, ou que la technologie actuellement disponible ne semble pas satisfaisante pour obtenir des résultats similaires à l'étude clinique.

La maurocalcine (MCa) est un peptide/toxin de 33 acides aminés initialement isolé du venin d'un scorpion Tunisien Scorpio maurus palmatus. Depuis ce travail pionnier, la molécule a pu être produite par synthèse chimique sans altération structurale. Trois raisons font que ce peptide est particulièrement intéressant. D'une part, il présente une homologie de séquence avec un domaine de canal calcium dépendant du potentiel qui est impliqué dans le couplage excitation-contraction. Cette homologie est utile pour déchiffrer les bases mécanistiques de la mobilisation calcium du réticulum sarcoplasmique. D'autre part, la MCa est un activateur puissant du récepteur à la ryanodine, déclenchant de cette manière la libération de calcium des stocks intracellulaires. Finalement, ce peptide a une valeur technologique en raison de sa capacité à transporter des composés imperméables au travers de la membrane plasmique. Dans ce travail de thèse, j'ai planifié de nouveaux analogues plus efficaces de la maurocalcine, soit par des substitutions uniques d'acides aminés ou en remplaçant l'ensemble des cystéines par des acides aminés isostériques. Ces analogues possèdent des efficacités de pénétration cellulaire équivalente ou supérieure, présentent des toxicités cellulaires limitées et n'ont pas d'activités pharmacologiques sur le récepteur à la ryanodine. J'ai analysé l'interaction de ces analogues avec des lipides membranaires et des glycosaminoglycans de surface, et le rôle de ces composants dans la pénétration cellulaire de la MCa. L'entrée cellulaire de la MCa se produit par macropinocytose quand ce peptide se fixe à la streptavidine.