Publicación a texto completo no autorizada por el autor / Determina el efecto de la intervención educativa en el conocimiento de los factores de riesgo y la prevención del cáncer de mama en estudiantes del 4to año de secundaria del Colegio Nacional Mixto “Santa Isabel” del distrito de Carabayllo en el mes de marzo del 2014. El estudio es cuasiexperimental. Se cuenta con 122 estudiantes del 4to año de Educación Secundaria de la I.E. Nacional Mixta Santa Isabel de Carabayllo, en los cuales se mide el nivel de conocimiento sobre los factores de riesgo y la prevención del cáncer de mama en dos momentos: antes de la intervención educativa (pre test) y después de la intervención educativa (post test) en el mes de marzo del 2014. Para las variables cuantitativas se estiman las medidas de tendencia central (media y desviación estándar) y para las cualitativas las frecuencias absolutas y relativas. Para el análisis inferencial se utiliza la prueba de independencia Chi cuadrado considerando significativo un valor p<0.05. Para la presentación de los datos se utilizan herramientas gráficas principalmente el diagrama de barras y diagrama circular. El análisis se realiza con el programa estadístico SPSS versión 21. La edad promedio de los estudiantes de 4to año es de 15.3±1.0 años, encontrándose la mayoría entre 14 a 15 años (62.3%). El 61.5% de los estudiantes son de sexo femenino y el 38.5% de sexo masculino, perteneciendo la mayoría a la sección A (24.6%). El nivel de conocimientos de los estudiantes sobre la definición del cáncer de mama en el pre test es “Bajo” (68%) comparado al nivel alcanzado en el post test, donde el 95.9% alcanza un nivel “Alto”. En relación a los factores de riesgo, el nivel de conocimientos alcanzado en el pre test es “Bajo” (88.5%) y en el post test es “Alto” (90.2%). Para el nivel de conocimientos sobre la detección del cáncer de mama, en el pre test el 94.3% de los participantes tiene un conocimiento “Bajo” y en el post test el 81.1% alcanza un nivel “Alto”. Con respecto al nivel de conocimientos sobre el autoexamen de mama, en el pre test se alcanza un nivel “Bajo” (96.7%) y en el post test un nivel “Alto” (87.7%), observándose que con un nivel de confianza del 95%, la calificación del nivel de conocimiento sobre definición del cáncer de mama (p<0.05), los factores de riesgo (p<0.05), las técnicas de detección del cáncer de mama (p<0.05), el autoexamen de mama (p<0.05) y el momento de la aplicación del test antes y después de la intervención educativa se relacionan, es decir existe un efecto positivo. Asimismo el nivel de conocimiento general de los estudiantes en el pre test es “Bajo” (73.8%), comparado con el nivel de conocimiento en el post test donde se alcanza un nivel “Alto” (92.6%), observándose que existe relación entre el nivel de conocimientos obtenidos en general y el momento de la aplicación del test antes y después de la intervención educativa (p<0.05), es decir existe un efecto positivo después de la intervención educativa en el conocimientos de los estudiantes. Concluye que basado en el modelo de Bustos, se observa que existe un efecto positivo de la intervención educativa ya que la mayoría de alumnos alcanzan un nivel “Alto” en cuanto al conocimiento sobre cáncer de mama en comparación con los resultados encontrados inicialmente (p<0.05). / Tesis

Determina los hallazgos imagenológicos asociados a la resonancia magnética en el cáncer de mama en la Clínica Internacional, sede San Borja entre noviembre 2016 y junio 2017. Realiza un estudio de tipo observacional con diseño descriptivo, retrospectivo y de corte transversal, donde se analizaron 20 informes de resonancia magnética de pacientes con diagnóstico de cáncer de mama. Se realizó un análisis descriptivo de los datos, donde las variables cuantitativas fueron evaluadas mediante medidas de tendencia central y las variables cualitativas por medio de frecuencias absolutas y relativas (%). Encuetra que el cáncer de mama por resonancia magnética tuvo una localización en la mama derecha (75%) y en cuadrante superior externo (50%) e interno (20%). Los principales hallazgos morfológicos del cáncer de mama por resonancia magnética fueron lesiones de diámetro promedio 3.34 cm y generalmente de tipo masa (55%). En las lesiones no masa, su distribución fue segmentaria (66.7%) y difusa (22.2%). En las lesiones masa, su forma fue irregular y su margen irregular (54.5%). Respecto a los hallazgos cinéticos, el tipo de captación de contraste fue heterogéneo (100%) y la curva cinética de captación fue la de lavado (tipo III) en un 60%. Concluye que los hallazgos imagenológicos asociados a la resonancia magnética en el cáncer de mama en la Clínica Internacional, sede San Borja entre noviembre 2016 y junio 2017, se ubican en la mama derecha y en el cuadrante superior externo, de morfología tipo masa, con captación de contraste heterogénea y curva cinética de lavado. / Tesis

Publicación a texto completo no autorizada por el autor / Contribuye al conocimiento del cáncer de mama, su correlato mamográfico e histopatológico en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza. El presente trabajo es un estudio observacional, transversal, retrospectivo y descriptivo. La muestra está constituida por el total de pacientes con diagnostico anatomopatológico de cáncer de mama, atendidos en el HNAL durante los años 2009 al 2010, que consta de 92 pacientes y 52 que cumplen con los criterios de inclusión y exclusión del estudio, para lo cual se revisaron todas las historias clínicas de los pacientes con carcinoma de Mama. Los informes mamográficos, y el informe anatomopatológico han sido revisados exhaustivamente con asesoría del tutor. La información ha sido vaciada en una ficha de recolección de datos elaborada para este fin. Se creó una base datos en Microsoft Office Excel XP. Para la estadística descriptiva se empleó el programa estadístico SPSS versión actualizada. Las variables, determinación de proporciones y frecuencias, además tablas y gráficos de contingencia 2x2 realizándose con un intervalo de confianza del 95%. La edad promedio fue de 53.3 años con edades desde 30 a 81 años, Promedio de la menarquía fue de 13.1años. y de la menopausia de 49años, no llegaron a ella en 32%. Promedio de 3 embarazos y 2.5 partos y 19% no tuvieron ningún embarazo. El índice de masa corporal (IMC) encontrado fue de 25.5 como promedio, con predilección por el sobrepeso. Hicieron uso de anticoncepción hormonal, sólo 13.4% oral y 3.8% inyectable y 82% nunca. Solo una tuvo terapia de reemplazo hormonal (TRH) combinada de Estrógenos y Progesterona. 10 pacientes tuvieron familiares como tías, primas y hermanas con antecedente de Cáncer de mama. La Hipertensión arterial 13% y diabetes 10 fueron antecedentes de enfermedades. la forma de lesión nodular fue irregular en 35%, el borde irregular y espiculado en 72%. La hiperdensidad focal en el 62%. Las calcificaciones regulares fueron mas frecuentes en 21%, y pleomorfas 6(12%). con patrones de distribución más frecuentes agrupadas en cúmulos, en 10%. La asimetría focal en 2(67%) y 1 (33%) distorsión de la arquitectura. En hallazgos asociados, las lesiones cutáneas, adenopatías y retracción cutánea del pezón fueron las más frecuentes. La mama derecha fue la más frecuente, con 28 (54%), y el cuadrante superior externo (CSE) de la mama izquierda la más afectada con 19 casos (37%). El tamaño promedio fue de 3.4cm con tumores desde 1.2 a 8.5cm. La categoría BI-RADS informadas, las de mayor frecuencia fue para la categoría 4 con 16 casos (31%) y 5 con 13 casos (25%) y la categoría 0, con 9 casos (17%).El Carcinoma ductal invasivo fue la mas frecuente, con 40 (77%) y Carcinomas Lobulíllar invasivo con 2 casos (4%), solo 3 (6%) fueron carcinoma ductal In Situ. El Grado II de diferenciación histológica fue la más frecuente, con 26 casos (50%). El estadío II-A Y III-A con 9 casos cada uno (62%) son las más frecuentes. El estudio inmunohistoquímico, de receptores estrógeno, progesterona, CERB-B2 Y P53, los negativos son los de mayor frecuencia seguido de ++. La presentación mamográfica e histopatológica, corresponde a los patrones publicados en otras series nacionales, con falta de aplicación del BIRADS actualizado. / Trabajo académico

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El carcinoma infiltrante de mama constituye una entidad biológicamente heterogénea cuya subclasificación se ha establecido en base al estudio inmunohistoquímico y molecular. Sin embargo, los criterios de subclasificación todavía no están definidos para el subgrupo luminal, caracterizado por expresar receptores de estrógenos (RE) y progesterona (RP). Los luminales representan el fenotipo predominante (aproximadamente el 65% de los carcinomas infiltrantes de mama) y presentan niveles de respuesta variable a hormonoterapia (tamoxifeno) y características patológicas heterogéneas. La mayor actividad proliferativa, el nivel de positividad para receptores hormonales, la expresión de p53 o la positividad para Her-2 se han señalado como posibles factores relacionados con la respuesta a hormonoterapia y el pronóstico de estos tumores, si bien, no han permitido establecer estrategias claras de tratamiento entre los distintos subgrupos luminales. La determinación de factores moleculares que permitan identificar a las pacientes con mayor riesgo dentro del grupo luminal es de gran importancia ya que evitaría sobretratar a pacientes con tumores de buen pronóstico y pobre respuesta a quimioterapia, susceptibles de recibir únicamente tratamiento hormonal. Además, un mejor conocimiento de las vías implicadas en este grupo de cáncer de mama abriría la posibilidad de describir nuevas dianas terapéuticas. En la presente tesis doctoral se han estudiado 220 tumores de mama luminales en los que se ha evaluado la presencia de mutaciones “hotspot” en PI3KCA por genotipado con sondas de hidrólisis, y la expresión génica del ESR1, de los receptores tirosinaquinasa IGF1R y EGFR, de la quinasa citosólica c-Src y del mediador MED1 y de algunos de los microARNs relacionados con la señalización estrogénicas y más señalados por su participación en las neoplasias humanas (pri-miR-17~92, miR-21, miR-206, miR-222 y miR-Let-7a) por PCR cuantitativa a tiempo real. Se han estudiado las alteraciones de estas variables moleculares, su convivencia y su relación con las variables clínico-patológicas clásicas. Así mismo, se ha investigado el valor pronóstico de estos factores moleculares frente a la supervivencia libre de enfermedad y a la supervivencia global. Aunque la única variable capaz de discriminar entre los subtipos luminales fue el microARN Let-7a, se han observado distintas relaciones entre las variables moleculares estudiadas en función del subtipo y sobre todo ha destacado la influencia de la mutación de PI3K en estas relaciones. Nuestros resultados apuntan a que la oncogénesis de los luminales A está dirigida por la señalización estrogénica, mientras que otras vías con mayor potencial oncogénico intervienen en los luminales B, siendo responsables de su peor pronóstico. El EGFR, el miR-222 y el miR-21 podrían ser útiles marcadores pronóstico de estos tumores, si bien son necesarios más estudios sobre series más amplias de Luminales B para establecer los parámetros útiles para el seguimiento de estos pacientes.

Evalúa la presencia de H. pylori en el agua de consumo humano de los pacientes diagnosticados con cáncer gástrico y que son H. pylori positivo. La población de estudio está conformada por 84 muestras de agua que corresponden a 84 pacientes con diagnóstico de cáncer gástrico. Se recolectan las muestras de agua, con un volumen de 2L., de cada domicilio. Se evalúa la presencia de los genes de factores de colonización: ureasa (ureA) y proteína de shock térmico (hspA), mediante la técnica de Reacción en cadena de las polimerasas cuantitativa (qPCR). De la población en estudio se observa que el 47.62 % son mujeres y el 52.38 % son varones. Todos los pacientes en estudio residen en Lima, pero el 70.24% nacieron en provincia y el 29.76% nacieron en Lima. La zona de Lima sur presenta la mayor cantidad de pacientes con diagnóstico de cáncer gástrico con un 28.57%, seguida de Lima norte y Lima este con 21.43% y 20.24% respectivamente. Se documenta que el 84.52% de los pacientes venían residiendo en sus hogares un tiempo mayor a 10 años, y sólo el 8.33% residían en su domicilio actual un tiempo no mayor a 5 años. De las 84 muestras de agua evaluadas, se observa una prevalencia de H. pylori, con al menos un resultado positivo en alguno de los dos factores de colonización evaluados, en el 11.90 % (10/84) del total de las muestras agua evaluadas, ubicándose 6 de ellas en la zona este de Lima. / Tesis

Objetivos: Demostrar que la población de mujeres de los obreros de Construcción Civil (C.C.) ostentan factores de riesgo de calidad superior para presentar citologías cervicales anormales que una población control. Métodos: De una población total de 258 pacientes atendidas en el Centro de Salud “Construcción Civil” - Essalud, 119 fueron del grupo control y 139 las de riesgo C.C.. Se elaboraron unos cuestionarios de variables (anexos II), luego se procede a la toma de muestra cervicovaginal, pera su procesamiento, lectura y confirmación por el método Papanicolaou bajo el Sistema Bethesda. Los datos fueron procesados con el programa estadístico SPSS. Resultados: Las poblaciones en estudio control y riesgo (C.C.) muestran diferencias entre los factores de riesgo para presentar citología cervical anormal, hallándose principalmente las siguientes diferencias, ETS: Pob. Control (OR=2,1 Min. 0,4 Máx. 11,4) C.C. (OR=3,5 Min. 0,8 Máx. 16,0); Pareja de Riesgo: Pob. Control (OR= 0,7 Min. 0,2 Max 2,5), Pob. Riesgo (OR= 3,2 Min. =,7 Máx. 14,6); PRS antes de los 18 años: Pob. Control (OR=2,2 Min. 0,7 Máx. 6,9), C.C. (OR= 1,8 Min. 0,7 Máx. 4,3); Compañeros sexuales más de 1: Pob. Control (OR=0,7 Min. 0,2 Máx. 2,6), C.C. (OR=2,4 Min.1,0 Máx. 5,8) Conclusiones: Las mujeres de C.C. presentan mayor cantidad de factores de riesgo de calidad superior que la población control, y que las ETS provocadas debido a la promiscuidad sexual, afirman que el factor de riesgo por parte de la pareja influye en los resultados. / Tesis

This Doctoral Thesis project is part of a broader research program whose global aim is to better understand key molecular and cellular events in tumor metastasis, in particular those associated with prostate cancer, in order to identify regulatory molecules, gene networks and biochemical pathways, to propose relevant biomarkers and, finally, to provide proof-of-concept validations for potential therapeutic targets. As a starting point, this particular project has relied on comparative analyses between isogenic tumor cells with high vs. low metastatic potentials. The results of this Thesis project are reflected in two different but closely related studies. Article 1, the main publication of this project, focuses on how phenotypic switches and interactions between distinct tumor cell subpopulations engage or suppress metastasis, and which are the genetic programs that may govern such transformations. Article 2 is more focused on specific molecular post-transcriptional regulatory mechanisms that influence the latter steps of metastatic colonization. 1) Malignant progression in cancer requires populations of tumor-initiating cells (TICs) endowed with unlimited self-renewal, survival under stress and establishment of distant metastases. Additionally, the acquisition of invasive properties driven by epithelial-mesenchymal transition (EMT) is critical for the evolution of neoplastic cells into fully metastatic populations. Here we characterize cellular models derived from prostate and bladder cancer cell lines in which tumor subpopulations expressing a strong epithelial gene program are enriched in highly metastatic TICs, while a second subpopulation with stable mesenchymal traits is impoverished in TICs. Constitutive overexpression of the transcription factor Snai1 in the epithelial/TIC-enriched populations engaged a mesenchymal gene program and suppressed their self-renewal and metastatic phenotypes. Conversely, knockdown of EMT factors in the mesenchymal-like prostate cancer cell subpopulation caused a gain in epithelial features and properties of TICs. Both tumor cell subpopulations cooperated among them, such that the non-metastatic mesenchymal-like prostate cancer subpopulation enhanced the in vitro invasiveness of the metastatic epithelial subpopulation and, in vivo, promoted the escape of the latter from primary implantation sites and accelerated their metastatic colonization. Our models provide new insights into how dynamic interactions between epithelial, self-renewal and mesenchymal gene programs determine the plasticity of epithelial tumor-initiating cells. 2) Although the role of miR-200s in regulating E-cadherin expression and epithelial-to-mesenchymal transition is well established, their influence on metastatic colonization remains controversial. Here we have used clinical and experimental models of breast cancer metastasis to discover a pro-metastatic role of miR-200s that goes beyond their regulation of E-cadherin and epithelial phenotype. Overexpression of miR-200s is associated with increased risk of metastasis in breast cancer and promotes metastatic colonization in mouse models, phenotypes that cannot be recapitulated by E-cadherin expression alone. Genomic and proteomic analyses revealed global shifts in gene expression upon miR-200 overexpression toward that of highly metastatic cells. miR-200s promote metastatic colonization partly through direct targeting of Sec23a, which mediates secretion of metastasis-suppressive proteins, including Igfbp4 and Tinagl1, as validated by functional and clinical correlation studies. Overall, these findings suggest a pleiotropic role of miR-200s in promoting metastatic colonization by influencing E-cadherin–dependent epithelial traits and Sec23a-mediated tumor cell secretome. Both studies, when considered together, share important and novel views of metastasis, mainly in relationship with the last steps of the metastatic cascade, strongly suggesting that prostate, bladder and breast tumor cells with an epithelial non-secretory phenotype are more prone to metastatize. We propose that mesenchymal-like tumor cells with a relatively stable EMT derive from epithelial-CSC cells at the primary tumor site, largely in response to microenvironmental influences. As we have shown in the first study, both tumor cell populations, epithelial-CSC or TIC and mesenchymal-like, interact with each other, one consequence being a transient EMT of the epithelial-CSC population that had retained their epithelial state. Thus, in a given tumor microenvironment, there is a strong pressure for epithelial-CSC to drift from epithelial to mesenchymal-like phenotypes. Together, these heterogeneous populations of tumor cells are effective at overcoming the initial barriers to metastasis where invasion is required. After completing these initial steps, mesenchymal-like tumor cell populations are less critically required, while epithelial-CSC are more important and critical to finally grow metastastatic secondary tumors. There are many reasons to support that epithelial-CSC-unsecretory cells are more capable of metastatic colonization, including the facts that they can form clusters in the bloodstream for better survival, are resistant to anoikis, they show anchorage-independent growth and strong self-renewal capacity that permit them to adapt to different environments and initiate and grow secondary tumors. Very interestingly, such cells have a reduced secretion of metastatic suppressor factors which may interact in autocrine and paracrine fashion with tumoral and stromal cells at metastatic sites. / La progressió maligna en càncer requereix de poblacions iniciadores de tumors (TICs) que tenen capacitat auto-renovadora il•limitada, supervivència baix estrès i d'establir metàstasis a distància. Addicionalment, l'adquisició de propietats invasives per transició epiteli-mesènquima (EMT) és crítica per l'evolució neoplàsica en la conversió a poblacions metastàtiques. Aquí caracteritzem models cel•lulars derivats de línies de càncer de pròstata i bufeta, en les quals unes subpoblacions expressen un programa epitelial enriquit en cèl•lules metastàtiques iniciadores de tumors (TICs), mentre que una segona població presenta característiques mesenquimals i és pobre en cèl•lules iniciadores de tumors (TICs). La sobreexpressió constitutiva del factor de transcripció Snai1 en les poblacions enriquides en cèl.lules epitelials-iniciadores de tumors, indueix el fenotip mesenquimal i suprimeix l'auto-renovador i metastàtic. D'altra banda, el knock-down de factors d'EMT en la subpoblació mesenquimal va provocar el guany de propietats epitelials i de cèl•lules iniciadores de tumors. Aquestes dues subpoblacions de càncer de pròstata poden cooperar entre elles. La subpoblació mesenquimal augmenta la seva invasió in vitro de les epitelials-TICs i in vivo promou la seva sortida del lloc de tumor primari accelerant així la colonització metastàtica. Els nostres models proveeixen nous coneixements en com la dinàmica entre programes epitelials auto-renovadors i mesenquimals, determinen la plasticitat de les cèl•lules epitelials iniciadores de tumors

El término “cáncer” agrupa un amplio grupo de enfermedades que implican proliferación celular descontrolada y que afectan a casi cualquier tejido del organismo. Es la principal causa de mortalidad a nivel mundial; 7,6 millones de personas fallecieron por cáncer en 2008 y se prevé que la cifra de defunciones alcanzará los 11 millones en 2030. El denominador común de todas estas muertes es la malignidad tumoral, definida como la capacidad para invadir tejidos sanos y formar metástasis, que aparecen incluso años después del tratamiento del tumor primario. La mayor limitación en la búsqueda de soluciones terapéuticas efectivas contra el cáncer es la heterogeneidad de los tumores. Estos se componen de distintos tipos celulares que varían en su morfología, índice de proliferación, grado de diferenciación, anomalías genéticas, capacidad metastásica y resistencia a tratamientos, hasta tal punto que un tumor llega a desarrollar características específicas en cada paciente. Conocer cuáles son los mecanismos responsables de esta heterogeneidad es un objetivo clave en el estudio de la biología del cáncer, ya que permitiría abordar la génesis de la enfermedad y desarrollar terapias dirigidas a la/s célula/s que originan el tumor. Este abordaje requiere de modelos experimentales en los que se pueda inducir la formación de un tumor desde un origen conocido, seguir su evolución en comparación con el desarrollo normal del tejido control y analizar las alteraciones que desencadenan la transformación maligna. Estudios pioneros en Drosophila identificaron el primer ejemplo de ¿gen supresor de tumores¿. Sucesivos trabajos en este sistema modelo han permitido conocer un número considerable de genes implicados en oncogénesis, muchos de los cuales son reguladores esenciales de la división de las células madre. El desarrollo de protocolos para la inducción y el crecimiento de estos tumores ha permitido recapitular en Drosophila, a partir de mutaciones génicas únicas, la formación e inmortalización de tumores malignos que comparten muchas de las características esenciales del cáncer en humanos. Sin embargo, aún queda un largo camino hasta identificar qué alteraciones son responsables de la transformación maligna. En este contexto, las técnicas de transcriptómica proporcionan una herramienta clave para analizar los perfiles de expresión génica característicos de tumores en distinto estadio de desarrollo y/o de distinto origen, y su aplicación en tumores de Drosophila es el objetivo de este trabajo.

1) Introducción Hasta el momento se han secuenciado total o parcialmente más de 100 tipos y subtipos de VPH. De todos ellos, aproximadamente 40 tipos se han aislado en lesiones de tracto genital inferior y unos 35, según diferentes estudios, en carcinomas. Según su riesgo oncogénico, se clasifican en tipos de VPH de bajo riesgo (VPH-BR), VPH de probable alto riesgo y VPH de alto riesgo (VPH-AR). Uno de los descubrimientos más importantes en la investigación etiológica del cáncer en los últimos 25 años ha sido la demostración de que el cáncer de cuello uterino está causado por la infección persistente de ciertos genotipos de VPH. En mujeres con cáncer de cuello uterino invasivo, los genotipos de VPH más frecuentes a nivel mundial son el VPH 16, el VPH 18, el VPH 31, el VPH 33, el VPH 35, el VPH 45, el VPH 52 y el VPH 58, que representan el 91% del total de casos de cáncer invasivo de cuello uterino. 2) Hipótesis de trabajo La infección por los diferentes genotipos del VPH presenta una prevalencia diferente según la población estudiada. 3) Metodología Se trata de un estudio prospectivo transversal descriptivo. La población de estudio se centra en pacientes con patología cervical controladas en el Hospital Universitario Sant Joan de Déu, de Esplugues, Barcelona (Universidad de Barcelona). El tiempo de recogida de pacientes abarca 96 meses (enero 2003-enero 2010). Hemos reunido un total de 1007 pacientes. 4) Resultados 73.2% de las pacientes presentan infección por VPH. El 86.4% de ellas es por genotipos de VPH de alto riesgo. Los genotipos de VPH más frecuentes son el VPH 16 (31.2%), el VPH 51 (8.9%), el VPH 53 (8.3%), el VPH 31 (7.3%) y el VPH 66 (6.7%). En CIN 2-3 (87%) y carcinomas (87%), la prevalencia de pacientes con infección por VPH es significativamente mayor que en las pacientes con CIN 1 (64%), cambios asociados a VPH (42%) o atipias (28%). En CIN 1 los genotipos de VPH más frecuentes son el VPH 16 (19.8%), el VPH 51 (11.9%), el VPH 53 (9.4%), el VPH 66 (8.8%) y el VPH 42 (5.5%). En CIN 2-3 los genotipos más frecuentes son el VPH 16 (45.3%), el VPH 31 (10.9%), el VPH 51 (9.8%), el VPH 53 (9.6%) y el VPH 58 (8.1%). En las pacientes con carcinoma el VPH 16 (47.2%), el VPH 31 (11.1%) y el VPH 45, VPH 52 y VPH 18 con un 8.3% cada uno de ellos. 5) Discusión De manera global, entre todas las pacientes de nuestra muestra, con patología cervical sin diferenciar el tipo de lesión cervical, los genotipos de VPH más frecuentes que son el VPH 16 (31.2%), el VPH 51 (8.9%), el VPH 53 (8.3%), el VPH 31 (7.3%) y el VPH 66 (6.7%). En nuestra población, el VPH 18 presenta una prevalencia del 5.4%, por detrás del VPH 51, del VPH 31, del VPH 58 y del VPH 33. Otros estudios españoles confirman estos resultados, así como estudios sobre otras poblaciones europeas, americanas o asiáticas. Sin embargo, existen publicaciones en la literatura sobre poblaciones también españolas, europeas, americanas y asiáticas, que no apoyan tan claramente estos resultados. Tenemos evidencia suficiente para afirmar que el VPH 16 es el genotipo más frecuente a nivel mundial y en cada región, pero que existen variaciones en la prevalencia del resto de los diferentes genotipos de VPH según la población que estudiemos y éstas deberían ser un factor importante a considerar, especialmente la prevalencia de los genotipos de VPH-AR, para predecir cómo las medidas de cribado y de prevención pueden influir en la incidencia del cáncer cervical de cada zona geográfica en concreto. En este punto también es importante tener en cuenta que las dos vacunas disponibles actualmente presentan cierta protección cruzada frente a lesiones CIN 2-3 y superiores por tipos de VPH oncogénicos no vacunales: VPH 33, VPH 31, VPH 45 y VPH 51, con eficacias de entre 20-40% para lesiones intraepiteliales cervicales de alto grado o superiores. / 1) Introduction Human papillomavirus (HPV) is one of the main risk factors for invasive cervical cancer. The genotypes involved most frequently are related with HPV 16 and HPV 18 and are associated with approximately 70% of all cancers of the cervix. However, other HPV genotypes also play an important role in cervical pathology and cervical cancer and their distribution appears to vary depending on age and region. 2) Objective To document the prevalence of different human papillomavirus (HPV) genotypes in our population. 3) Material and Methods Prospective, cross-sectional descriptive study. A total of 1007 patients were recruited among those seen at the cervical pathology clinic of Sant Joan de Déu University Hospital in Barcelona (Spain) between January 2003 and March 2011. 4) Results Most patients (73.2%) had HPV infection, and among these women the genotype was considered high-risk in 86.4%. The most frequent genotype was HPV 16, found in 31% of the patients. Other genotypes identified, in decreasing order of frequency (all <10%), were HPV 51, HPV 53, HPV 31, HPV 66, HPV 58, HPV 33 and HPV 18. Mean age of the patients with HPV infection was 32.3 years, versus 39.8 years in women without HPV infection (p<0.05). The prevalence of HPV infection was significantly higher among women with grade 2 or 3 cervical intraepithelial neoplasia (CIN 2/3) (86%) or carcinoma (87%) than in women with grade 1 cervical intraepithelial neoplasia (CIN 1) (64%), HPV-associated changes (50%) or atypical cells (40%). 5) Discussion Knowledge about the incidence of the different HPV genotypes is needed for an appropriate focus on preventive, diagnostic and therapeutic measures. As in the present study, genotype HPV 16 was found to be the most frequent worldwide except in Eastern Africa, Japan and Taiwan, where the prevalence of HPV 52 is high. The second most frequent genotype worldwide is HPV 18, according to earlier reports. However, in our study population the incidence of HPV 18 was 5.4%, behind HPV 51 (8.9%), HPV 53 (8.3%) and HPV 31 (7.3%). These findings are consistent with other studies in Spain and Italy, and the geographical variations make it necessary to establish the true risk associated with genotypes HPV 51 and HPV 53, given that their prevalence is non-negligible.