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61	Etude de deux chimiokines cxcl12/sdf-1 et fractalkine (fkn)/cx3cl1 dans le cancer epithelial des ovaires Nasreddine, Salam 06 June 2011 (has links) (PDF) Le cancer épithélial de l'ovaire (CEO) est une cause majeure de mortalité parcancer gynécologique. Il est associé à un mauvais pronostic car il est souventdécouvert à un stade tardif. Mieux comprendre les causes et les mécanismesmoléculaires et cellulaires associés à la progression de ce cancer représente unenjeu majeur.Les deux chimiokines CXCL12/SDF-1 et fractalkine (FKN)/CX3CL1 ont étéimpliquées dans diverses tumeurs. La chimiokine SDF-1, a un effetimmunosuppresseur dans le CEO. Elle est aussi impliquée dans l'angiogenèsetumorale. L'effet de SDF-1 médié par CXCR4 est également impliqué dans larégulation de la prolifération, la survie, la migration et l'invasion des cellulescancéreuses. La FKN, a largement été mise en évidence dans les tissusépithéliaux et dans divers cancers où elle peut avoir soit un rôle anti-tumoral soitun rôle pro-tumoral. Jusqu'à présent la FKN n'a pas été étudié dans le CEO.Dans notre étude, nous avons démontré l'expression de SDF-1 et de la FKNdans l'épithélium de surface de l'ovaire sain et dans les tumeurs bénignes etmalignes. Ces résultats montrent que l'expression de SDF-1 et de la FKNpréexiste à la tumorigenèse. Nous avons démontré une expression hétérogènedes deux chimiokines dans les cellules du CEO. Les niveaux d'expression deSDF-1 dans les cellules tumorales sur une cohorte de 183 patientes n'ont aucunevaleur pronostique sur la survie globale et sur la survie sans progressiontumorale des patientes atteintes par le CEO. L'étude de la corrélation del'expression de la FKN avec les deux marqueurs de prolifération, Ki-67 etGILZ, sur une autre cohorte de 54 patientes, complétée par des expériences invitro, a montré que GILZ augmente l'expression de la FKN et d'autre part que laFKN elle-même augmente la prolifération. Cette étude contribue à élucider lerôle de SDF-1 et de la FKN dans le CEO. Cancer épithélial de l'ovaire CXCL12/SDF-1 Valeur pronostique Fractalkine (FKN)/CX3CL1 GILZ Prolifération
62	Analyse der Expression von Chemokinen und Chemokinrezeptoren in HNO-Tumorzellen unter Radiochemotherapie / Analysis of chemokine and chemokine receptor expression in squamous cell carcinoma of the head and neck cell lines Holzer, Claudia Anna 13 March 2017 (has links) No description available. 610 Chemokine Chemokinrezeptoren Radiochemotherapie Cisplatin CXCL12 CXCL1 CXCL3 CCL20 CXCR4 CXCR1 CCR6 CCR7 Koloniebildungsversuch Real-time PCR SCCHN Radiochemotherapy chemokines chemokine receptors CXCL12 CXCL1 CXCL3 CCL20 CXCR4 CXCR1 CCR6 CCR7 Cisplatin real-time PCR colony forming assays Oto-Rhino-Laryngologie (PPN619876220)
63	Neuartige Wirkmechanismen und Therapiestrategien von Glukokortikoiden in der Behandlung von Multipler Sklerose im Tiermodell / Novel mechanisms and therapeutic strategies of glucocorticoids in the treatment in an animal model of multiple sclerosis Schweingruber, Nils 25 June 2014 (has links) No description available. 610 Glukokortikoide GC Dexamethason Multiple Sklerose MS EAE Tiermodelle Liposomen Prednisolon Makrophagen T-Zellen Migration Transmigration CXCR4 CCR7 CXCL12 CCL19 MIP SDF Apoptose Plerixafor AMD-3100 M1 M2 Polarisierung Immunsystem Therapie GC glucocorticoids dexamethason multiple sclerosis MS EAE animal model migration transmigration macrophages t cell CXCR4 CCR7 CXCL12 CCL19 MIP SDF apoptosis AMD-3100 M1 M2 polarization immune system therapy Medizin (PPN619874732)
64	Haematopoietic stem/progenitor cell interactions with the bone marrow vascular niche Chang, Chao-Hui January 2013 (has links) Umbilical cord blood (UCB) is used as a source of haematopoietic stem cells (HSCs) for transplantation but shows defective homing to the bone marrow niche and delayed haematological reconstitution. Following transplantation, HSCs will home to the bone marrow in response to the CXCL12 chemokine, adhere to the bone marrow sinusoidal endothelial cells and then migrate into and lodge in bone marrow niches. In addition to CXCR4, a variety of molecules have been described as being important in these processes. In this laboratory, junctional adhesion molecule-A (JAM-A) was shown to be expressed on human UCB CD133⁺/CD34⁺ cells and regulated by hypoxia. In this thesis, further phenotypic studies show that this molecule is most highly expressed on human CD41a⁺ megakaryocytes and CD14⁺ monocytes/macrophages in UCB. JAM-A was also found to be expressed on all human UCB CD133⁺ cells, which have been shown by others to encompass the HSCs and early myeloid-lymphoid precursors and on the majority of CD34⁺ haematopoietic progenitor cells (HPCs). While it is also present on bone marrow sinusoidal endothelium (BMEC), JAM-A is not detected on cultured bone marrow mesenchymal stromal cells (MSCs). JAM-A blockade, silencing and overexpression experiments showed that JAM-A contributes to, but is not solely responsible for, the adhesion of CD34⁺ haematopoietic progenitor cells to IL-1β activated BMEC-60 cells and fibronectin. Lack of significance in cell migration suggested that JAM-A is more likely to act as an adhesion molecule or a regulator of adhesion rather than as a migratory molecule in such cells. Further functional studies using the proximity ligation assay highlight a potential association of JAM-A with CXCR4 and the adhesion molecules, tetraspanin CD82 and integrin β1. Mechanistic studies were commenced to establish if JAMA could modulate CXCR4 signalling following CXCL12 stimulation, but time constraints prevented these from being completed. These preliminary experiments which were carried out first in the Jurkat cell line lacking JAM-A or transduced to express JAM-A, however, suggest that JAM-A may modulate CXCL12-induced Rap1 phosphorylation and ERK1/2 phosphorylation. The former pathway is important for integrin function and the latter pathway is important in cell adhesion. The results described here, although requiring finalisation, support the hypothesis that JAM-A acts as an adhesion molecule and also may fine tune CXCR4 and integrin mediated functions on human CD34⁺ cells, thereby potentially regulating engraftment of these cells to the bone marrow niche. 616
65	Étude du mode de liaison de l’antagoniste de CXCR4, TC14012, sur ACKR3 et évaluation de CXCR4 et d’ACKR3 comme marqueurs de survie de la leucémie pédiatrique dans un modèle murin xénogénique. Montpas, Nicolas 07 1900 (has links) No description available. CXCL12 CXCR4 ACKR3 CXCR7 Inhibiteur de CXCR4 T140 TC14012 Souris PDX Leucémie cancer pédiatrique B-LAL Stratification du risque CXCR4 inhibitors PDX mice Leukemia Pediatric cancer Risk stratification
66	Η λεμφαγγειογένεση στην παθοφυσιολογία της καρκινικής νόσου Παπαναστασόπουλος, Παναγιώτης 03 August 2009 (has links) Το λεμφαγγειακό σύστημα διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της ομοιόστασης των ιστών, στην ανοσολογική απόκριση του οργανισμού, στην απορρόφηση των λιπών από τον πεπτικό σωλήνα, και στη διασπορά των καρκινικών κυττάρων. Η πρόσφατη ανακάλυψη ειδικών για τα λεμφαγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα δεικτών και αναπτυξιακών παραγόντων, όπως επίσης και η δημιουργία γενετικών μοντέλων ποντικιών με διαταραγμένη τη λειτουργία του λεμφαγγειακού συστήματος, παρείχαν σημαντικότατες πληροφορίες για τη μοριακή ρύθμιση της εμβρυικής ανάπτυξης του λεμφαγγειακού συστήματος και της φυσιολογίας του. Τα σχετικά πρόσφατα αναγνωρισμένα μοριακά σηματοδοτικά μονοπάτια από τα οποία ρυθμίζεται η λεμφαγγειογένεση επέτρεψαν τη μελέτη της σχετιζόμενης με όγκους λεμφαγγειογένεσης. Οι μελέτες αυτές κατέδειξαν ότι η σχετιζόμενη με τους όγκους λεμφαγγειογένεση αποτελεί σημαντικό στοιχείο της μεταστατικής διαδικασίας, ενώ παράλληλα αναδεικνύουν συνεχώς καινούρια μόρια/σηματοδοτικά μονοπάτια-ρυθμιστές της εν λόγω διαδικασίας. / The lymphatic vascular system plays an important role in the maintenance of fluid homeostasis, in the afferent immune response, in the intestinal lipid uptake and in the metastatic spread of malignant cells. The recent discovery of specific markers and growth factors for lymphatic endothelium and the establishment of genetic mouse models with impairment of lymphatic function have provided novel insights into the molecular control of the lymphatic system in physiology and in embryonic development. Recently, molecular pathways that signal for lymphangiogenesis have been described allowing analyses of tumor lymphangiogenesis to be performed. These studies demonstrate that tumor lymphangiogenesis is a major component of the metastatic process, while at the same time new molecules and transduction pathways are discovered to regulate tumor lymphatics growth. Μετάσταση Λεμφαγγειογένεση 616.994 071 Metastasis Lymphangiogenesis Sentinel lymph node lymphangiogenesis VEGFR-3 VEGF-C VEGF-D CXCR4/ CXCL12 CCR7 CCL19 CCL21 Sox-18 Prox-1 Podoplanin (D2-40) LYVE-1 FOXC2
67	Exploration des mécanismes responsables de la dichotomie entre la chimiotaxie et la division cellulaire Rhainds, David 10 1900 (has links) No description available. Phase de G2 Phase de mitose Chimiotaxie Dichotomie CXCR4 CXCL12 Synchronisation cellulaire Endocytose Gαi β-arrestine ERK 1/2 G2 phase Chemotaxis Cell synchonisation Endocytosis Dichotomy
68	Importance of CXCL12 and CXCR4 in radiotherapy of head and neck cancer, considering the association with HPV-infection Tehrany, Narges 11 August 2015 (has links) No description available. 610 HPV CXCL12 CXCR4 radiotherapy metastasis HNSCC HGAOT tumor cell migration Medizin (PPN619874732) Oto-Rhino-Laryngologie (PPN619876220)

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