La phobie sociale et la dépression sont deux troubles souvent retrouvés en comorbidité. Plusieurs études ont démontré que la phobie sociale se manifestait en premier et constituerait ainsi un facteur de risque pour le développement de la dépression. Toutefois, aucune étude à ce jour n'a identifié les facteurs plus précis associés à l'anxiété sociale qui pouvaient mener à la dépression. La présente thèse se propose de répondre à cette question par le biais de deux études. La première vise à identifier un ensemble de facteurs permettant de prédire la présence d'un épisode dépressif majeur au cours des douze derniers mois dans un large échantillon représentatif de gens souffrant de phobie sociale, en vérifiant plus spécifiquement le rôle de la qualité de vie et du soutien social. L'étude est réalisée auprès de 1189 personnes ayant reçu un diagnostic de phobie sociale, à l'aide des données de / 'Enquête sur la Santé dans les collectivités canadiennes (ESCC): Santé mentale et bien-être (cycle 1.2), menée par Statistique Canada en 2002. Une deuxième étude vise à identifier les médiateurs de la relation entre l'anxiété sociale et les symptômes dépressifs et à confirmer la séquence temporelle des relations proposées. Un modèle est élaboré et testé auprès de 321 personnes de la population générale, en majorité des étudiants, qui ont rempli des questionnaires sur différentes variables psychologiques. Une étude longitudinale est par la suite réalisée afin d'identifier des facteurs associés au développement, à la rémission et à la chronicité des symptômes dépressifs chez les personnes socialement anxieuses. De façon générale, les études confirment le rôle des cognitions, de l'évitement des expériences internes, des habiletés sociales, de l'évitement des situations sociales, de la qualité de vie et du soutien social dans l'augmentation du risque de présenter des symptômes dépressifs. Dans l'ensemble, les résultats pourraient permettre de cibler les personnes les plus à risque de développer une dépression parmi les personnes souffrant de phobie sociale, en plus de proposer des cibles d'intervention pouvant prévenir le développement de la dépression ou en favoriser la rémission, ou encore pouvant être priorisées chez les gens souffrant des deux troubles en comorbidité.

Cette thèse visait à comparer les perturbations du sommeil, du fonctionnement diurne et de la qualité de vie associées à l’insomnie comorbide à un trouble psychiatrique ou médical à celles de l’insomnie seule. En premier lieu, une revue de littérature sur les perturbations du sommeil et du fonctionnement diurne caractérisant l’insomnie comorbide, comparativement à l’insomnie seule, a été effectuée. Celle-ci incluait 38 études et a révélé que l’insomnie comorbide à un trouble psychiatrique n’était pas associée à des perturbations du sommeil subjectives plus sévères que l’insomnie seule, mais qu’elle était liée à une variabilité internuits du sommeil plus importante. L’insomnie comorbide à un trouble dépressif comportait une proportion plus élevée de sommeil paradoxal et moins d’activité électroencéphalographique à hautes fréquences au cours de la nuit que l’insomnie seule. L’insomnie comorbide à un trouble psychiatrique (principalement dépressif) était liée à une utilisation accrue des soins de santé et à des perturbations plus sévères de l’humeur, de la cognition et des tâches quotidiennes. Peu de différences sur le plan du sommeil ont été observées entre l’insomnie avec et l’insomnie sans douleur chronique comorbide. La fréquence et la sévérité des perturbations de l’humeur ainsi que les risques d’absentéisme et d’invalidité au travail étaient plus élevés lorsque l’insomnie était accompagnée de douleur. Parmi les recherches recensées, la plupart portaient sur l’insomnie comorbide à un trouble dépressif ou à une condition douloureuse. Un nombre limité d’études a exploré la comorbidité médicale et celles qui ont évalué les perturbations objectives du sommeil dans l’insomnie avec et sans comorbidité psychiatrique ont obtenu des résultats mitigés. Plusieurs études comportaient des limites méthodologiques majeures, telles que l’utilisation de critères distincts afin de définir l’insomnie dans différents groupes au sein d’une même étude et le manque de contrôle des effets confondants d’autres troubles comorbides et de médicaments prescrits. Tenant compte de ces limites, une étude empirique visant à comparer les perturbations du sommeil, du fonctionnement diurne et de la qualité de vie qui caractérisent l’insomnie comorbide à un trouble psychiatrique et l’insomnie comorbide à un trouble médical à celles de l’insomnie seule a été réalisée. L’échantillon était composé de 84 adultes, répartis en cinq groupes : insomnie seule (INS; n = 22), insomnie comorbide à un trouble psychiatrique (INS+PSY; n = 16), insomnie comorbide à un trouble médical (INS+MED; n = 14), bons dormeurs avec un trouble médical (BD+MED; n = 17) et bons dormeurs en santé (n = 15). Des analyses multivariées suivies de corrélations canoniques pour des contrastes planifiés ont révélé que le groupe INS+PSY rapportait un sommeil non réparateur un plus grand nombre de nuits par semaine et des atteintes diurnes plus sévères (motivation, fatigue physique, fonctionnement physique et occupationnel, impacts de l’insomnie) que le groupe INS. Selon des agendas du sommeil, les participants du groupe INS+MED dormaient moins longtemps et se réveillaient plus souvent la nuit que ceux du groupe INS. Ces premiers étaient aussi moins productifs au travail. Comparativement aux BD+MED, le groupe INS+MED était plus déprimé et fatigué et avait un fonctionnement occupationnel plus perturbé, alors que le groupe INS avait un meilleur fonctionnement physique, mais plus de symptômes dépressifs, un niveau de fatigue plus élevé et moins de vitalité. Les résultats de la thèse suggèrent que la nature des difficultés de sommeil dans l’insomnie comorbide à un trouble dépressif et l’insomnie seule pourrait différer et que l’insomnie comorbide à un trouble psychiatrique est caractérisée par des perturbations du fonctionnement diurne plus sévères, comparativement à l’insomnie seule. L’insomnie comorbide à un trouble médical est liée à un sommeil plus fragmenté et de courte durée et à plus de difficultés sur les plans de l’humeur et du fonctionnement occupationnel que l’insomnie seule. Ces observations soulèvent les possibilités que l’insomnie comorbide à un trouble psychiatrique soit un sous-type d’insomnie distinct de l’insomnie seule et que la comorbidité d’un trouble psychiatrique favorise le maintien de l’insomnie par le biais de processus cognitifs et comportementaux transdiagnostiques (p. ex., mode de pensée répétitif). Les résultats appuient la pertinence d’adapter les interventions pour l’insomnie chez les personnes qui ont un autre trouble, notamment psychiatrique, afin de les aider à surmonter le fardeau d’un double diagnostic et de leur assurer un meilleur sommeil et bien-être. / This thesis aimed to compare the disturbances in sleep, daytime functioning, and quality of life associated with insomnia with a comorbid psychiatric or medical disorder to those of insomnia alone. First, a review of the literature on the sleep disturbances and daytime impairments characterizing comorbid insomnia as compared to insomnia alone was conducted. The review included 38 studies and revealed that insomnia with a comorbid psychiatric disorder was not associated with more severe subjective sleep disturbances than insomnia alone, but that it was related to increased night-to-night sleep variability. Insomnia comorbid with a depressive disorder involved a higher proportion of rapid eye movement (REM) sleep and less high frequency electroencephalographic activity during the night than insomnia alone. Insomnia with a comorbid psychiatric (mainly depressive) disorder was linked to higher health care use and more severe daytime impairments in mood, cognition, and ability to complete daily activities. Few differences in sleep were observed between insomnia with and insomnia without comorbid chronic pain. The rate and severity of mood disturbances and risks of sick leave and disability were higher when insomnia was accompanied by pain. Among reviewed studies, most investigated insomnia with a comorbid depressive disorder or painful condition. A limited number explored medical comorbidity and those that compared objective sleep disturbances in insomnia with and without a comorbid psychiatric disorder yielded inconclusive results. Many studies had major methodological limitations, including the use of different criteria to define insomnia for subgroups within a same study and the lack of control for the confounding effects of other comorbid disorders and prescribed medications. Considering these limitations, an empirical study comparing the sleep disturbances and daytime impairments characterizing insomnia with a comorbid psychiatric disorder and insomnia with a comorbid medical disorder to those of insomnia alone was conducted. The sample included 84 adults, divided into five groups: insomnia alone (INS; n = 22), insomnia comorbid with a psychiatric disorder (INS+PSY; n = 16), insomnia comorbid with a medical disorder (INS+MED; n = 14), good sleepers with a medical disorder (GS+MED; n = 17), and healthy good sleepers (n = 15). Multivariate analyses followed by canonical correlations for a priori contrasts revealed the INS+PSY group reported more nights of nonrestorative sleep and more severe daytime impairments (motivation, physical fatigue, physical and occupational functioning, insomnia-related consequences) than the INS group. According to sleep diaries, participants in the INS+MED group had shorter nights of sleep and more nighttime awakenings than those in the INS group. The former were also less productive at work. Compared to GS+MED, the INS+MED group was more depressed and fatigued, and had poorer occupational functioning, while the INS group had better physical functioning, but more severe depressive symptoms, higher levels of fatigue, and less vitality. Results of the thesis suggest that the nature of sleep complaints differs in insomnia with and without a comorbid depressive disorder and that insomnia with a comorbid psychiatric disorder is characterized by more severe daytime deficits compared to insomnia alone. Insomnia with a comorbid medical disorder was associated with a shorter and more fragmented sleep, and with more impairments in mood and role functioning than insomnia alone. Findings raise the possibilities that insomnia with a comorbid psychiatric disorder is distinct from insomnia alone and that psychiatric comorbidity contributes to the maintenance of insomnia via transdiagnostic cognitive and behavioral processes (e.g., repetitive thinking). Results support the relevance of adapting interventions for insomnia among persons with another disorder, notably a psychiatric disorder, to help them overcome the burden of a dual diagnosis and insure improved sleep and well-being.

Cette thèse doctorale porte sur l’amélioration du sommeil de patients ayant reçu un diagnostic de cancer non métastatique. La visée principale de la thèse était d’étudier l’effet des interventions d’exercice physique pour traiter l’insomnie comorbide au cancer, et ce, dans une optique d’accroître les options de traitements non-pharmacologiques efficaces pour cette problématique. Un premier objectif spécifique de celle-ci était de documenter et d’analyser, de façon systématique, les essais cliniques sur les effets des interventions d’exercice physique pour améliorer le sommeil des patients en oncologie et d’effectuer une méta-analyse quantitative de leurs effets. Bien que les résultats de la recension systématique suggèrent un effet bénéfique possible des interventions d’exercice physique sur le sommeil d’un point de vue qualitatif, la méta-analyse n’a révélé aucun effet significatif. Néanmoins, les nombreuses limites méthodologiques notées amenuisent les conclusions et appuient la nécessité de mener des études plus rigoureuses sur le sujet. La présente thèse avait aussi pour but de comparer l’efficacité d’un programme d’exercices physiques aérobiques effectué à la maison (EX) à celle d’un traitement plus standard, soit une thérapie cognitive-comportementale de l’insomnie (TCC-I) offerte en format autoadministré. Pour ce faire, 41 participants présentant des symptômes d’insomnie ont été recrutés et assignés aléatoirement à l’un des deux groupes à l’étude. Les deux interventions se déroulaient sur une période de 6 semaines. Un objectif secondaire de cette étude était de documenter l’efficacité de ces deux interventions sur l’amélioration de symptômes fréquemment associés à l’insomnie (anxiété, dépression, fatigue, qualité de vie). Les résultats montrent une supériorité de la TCC-I à améliorer les symptômes d’insomnie en post-traitement alors que l’EX s’avère non-inférieur à la TCC-I aux temps de mesure subséquents. En somme, la TCC-I demeure le traitement de choix pour l’insomnie associée au cancer bien que l’EX apparaît être une option de rechange intéressante en l’absence de disponibilité de cette intervention.

La peur de la récidive du cancer (PRC) est un problème fréquent chez les patients atteints de cancer qui a des répercussions négatives sur leur fonctionnement et leur qualité de vie. Malgré ce constat, peu d'études ont porté spécifiquement sur ce sujet ce qui limite notre compréhension du phénomène. Cette situation pourrait s'expliquer en partie par la complexité et l'hétérogénéité de la PRC, mais aussi par l'absence d'instruments de mesure reflétant la nature multidimensionnelle de la PRC. La présente thèse compte trois articles empiriques qui visaient à répondre aux objectifs suivants : (a) développer et évaluer les propriétés psychométriques d'un nouveau questionnaire multidimensionnel évaluant la PRC, soit / 'Inventaire de la peur de la récidive du cancer (IPRC), et évaluer sa capacité à dépister la présence d'un niveau clinique de PRC; (b) explorer la présence de profils spécifiques de PRC en utilisant une conceptualisation multidimensionnelle de la PRC; (c) décrire la nature des pensées intrusives associées à la PRC et investiguer les stratégies d'adaptation utilisées pour composer avec la PRC; et (d) documenter la comorbidité psychiatrique (actuelle et passée) et les traits de personnalité des patients présentant un niveau clinique de PRC. Pour ce faire, une banque de données médicales provinciale a été utilisée pour sélectionner aléatoirement un échantillon de patients ayant été traités pour un cancer du sein, de la prostate, de poumon et colorectal au cours des dix dernières années. Les patients sélectionnés (Étude 1 : N = 600; Étude 2 : N = 1984) ont par la suite reçu, par la poste, une batterie de questionnaires d'auto-évaluation et certains d'entre eux ont été invités pour une entrevue clinique (Étude 3 : N = 60). Globalement, la présente thèse confirme l'importance d'une conceptualisation multidimensionnelle de la PRC. Elle propose un nouveau questionnaire, l'IPRC, capable d'évaluer les différents aspects de la PRC et de dépister la présence d'un niveau clinique (i.e., pathologique) de PRC. Elle révèle la présence de quatre profils distincts de PRC variant en fonction de la sévérité de la PRC et la fréquence d'utilisation des stratégies d'adaptation. Elle montre que la nature des pensées intrusives associées à la PRC varie sur un continuum entre les inquiétudes et les obsessions en fonction de la sévérité de la PRC. De plus, elle révèle la présence de comorbidité psychiatrique associée à la PRC clinique, particulièrement avec les troubles anxieux. Enfin, elle contribue à une meilleure compréhension de la PRC et suggère des pistes d'intervention psychologique.

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Il y a peu de recherche sur la comorbidité concomitante entre les problèmes de santé mentale et la dépression, tels que perçus par les adolescents de 12-15 ans. L’objectif de cette étude est d’effectuer des analyses secondaires pour vérifier l’association entre quatre problèmes de santé mentale (phobies spécifiques (PS), anxiété généralisée (AG), opposition avec provocation (OP), problème des conduites (PC)) et la dépression ainsi que les interactions de ces associations avec l’âge (12-13 ans; 14-15 ans) et le sexe. Ces problèmes ont été évalués par le Dominique Interactif pour Adolescents (DIA), un questionnaire informatisé et auto-administré. L’analyse de la régression logistique a été réalisée séparément dans un échantillon clinique (n=141) et dans un échantillon scolaire (n=464) composés d’adolescents francophones. Les résultats indiquent un effet d’interaction significatif dans l’échantillon clinique suggérant que les filles ont trois fois plus de chance d’avoir une comorbidité entre les PS et la dépression comparativement aux garçons. Les modèles multivariés révèlent que pour les autres associations, la comorbidité ne varie pas significativement selon l’âge et le sexe. Cependant, dans les deux échantillons, une forte association entre AG, OP, ou PC et la dépression a été observé indépendamment de l’âge et du sexe, ce qui suggère l’importance de la comorbidité globale entre ces problèmes. L’utilisation du DIA pour évaluer la perception des adolescents concernant leurs problèmes de santé mentale représente une contribution originale de cette étude. Les résultats obtenus suggèrent que l’évaluation clinique de la comorbidité devrait inclure l’information provenant de l’adolescent. / There is a lack of research on concurrent comorbidity between mental health problems and depression in youth aged 12-15 years based on adolescent-reports. The objective of this study is to assess the presence of this type of comorbidity and its variation across age and sex subgroups. Secondary analyses were conducted to examine the associations between four mental health problems (specific phobia (SPh), generalized anxiety (GAD), oppositional (ODD) and conduct disorders (CD) and depression, as well as interaction effects with age-groups (12-13 years; 14-15 years) and sex. Mental health problems were measured by the Dominic Interactive for Adolescents (DIA), a highly structured computerized self-report measure. Multivariate logistic regression models were built separately in clinical (n=141) and school (n=464) samples of French-speaking adolescents. There was a significant interaction effect in the clinical sample suggesting that girls were 3 times more likely to present comorbidity between SPh and depression compared to boys. Multivariate models revealed that for other patterns of comorbidity, there was no significant variation of comorbidity across age or sex subgroups. In both samples, global comorbidity was found for GAD, CD, or ODD and depression. Findings highlighted an important comorbidity between anxiety or disruptive problems and depression regardless of age and sex. Measuring the perception of these problems by adolescents aged 12-15 years using the DIA represents an original contribution. It suggests that clinical evaluation of comorbidity should take into account adolescent-reports.

Plusieurs études ont récemment fait l'hypothèse qu'un déficit de l'apprentissage procédural commun aux troubles neurodéveloppementaux pouvait permettre d'expliquer leur fréquente association (Nicolson et Fawcett, 2007). Tout spécialement, les circuits neuronaux impliqués dans cet apprentissage (les boucles cortico-striatale, CS et cortico-cérébelleuse, CC) pouvaient rendre compte avec pertinence de la comorbidité fréquente entre Dyslexie Développementale (DD) et Trouble de l'Acquisition de la Coordination (TAC) : 40 à 60% des enfants présentent en effet la double association. Les circuits neuronaux qui soutiennent l'apprentissage d'une séquence motrice et en particulier d'une tâche de tapping de doigts (FTT, Finger Tapping Task) sont bien connus et modélisés (Doyon, Bellec, Amsel, Penhune, Monchi, Carrier et al., 2009) et concernent tout particulièrement ces deux boucles CS et CC. Nous avons donc choisi dans cette thèse d'observer les modifications cérébrales lors de l'apprentissage d'une FTT, chez des enfants âgés de 8 à 12 ans présentant une DD, un TAC ou l'association des deux troubles. Dans un premier temps, nous avons effectué une analyse des données issues des tests neurospychologiques de l'ensemble des enfants de l'étude (20 DD, 22 TAC et 23 DysTAC). Nos résultats ne montrent pas de différences entre les trois groupes aux tests attentionnels, comportementaux et psychosociaux. Nous trouvons des différences aux subtests du WISC-IV en rapport avec les capacités visuospatiales et motrices (Cubes, Symboles, Indice de Vitesse de Traitement) où le groupe DD se montre plus performant que le groupe TAC. Aucune différence n'est retrouvée entre le groupe comorbide et les deux autres groupes, suggérant d'une part un profil cognitif partagé et commun aux troubles neurodéveloppementaux et d'autre part le caractère non cumulatif de l'association des deux troubles. Dans un second temps, nous avons analysé les données issues de l'imagerie fonctionnelle par résonnance magnétique (IRMf) des 48 enfants ayant effectués la partie IRM (16 DD, 16 TAC et 16 DysTAC) afin d'explorer les activités cérébrales lors de la réalisation d'une FTT à deux stades de l'apprentissage (début d'apprentissage et stade automatique après quinze jours d'entraînement). Nos résultats indiquent que les trois groupes d'enfants ont été capable d'accéder à l'automatisation de la FTT après un entraînement approprié, mais en utilisant des processus cérébraux compensatoires différents entre les groupes. Nos résultats ne confirment pas les hypothèses et le modèle théorique de Nicolson, postulant des déficits spécialisés des boucles CS ou CC en fonction des troubles. Par contre, nos résultats mettent très nettement en évidence des mécanismes cérébraux spécifiques aux enfants TAC. Ces derniers présentent en effet une suractivation des aires attentionnelles et un recrutement de zones cérébrales plus important lors de performances similaires à celles des autres enfants. En dernier lieu, nos données indiquent que les groupes DD et DysTAC présentent un profil commun, tant dans les résultats neuropsychologiques que dans les résultats d'imagerie, alors que le groupe TAC est clairement singulier dans son fonctionnement. / Many studies have pointed out the high frequency of co-morbid associations in neurodevelopmental disorders. However, few of them have given details of cognitive functions in developmental dyslexia (DD) and developmental coordination disorder (DCD) children and still fewer on the association of DD and DCD. The main purpose of this article is to compare the intellectual characteristics of the 3 populations and, in particular, to investigate the cognitive profiles of children with co-occurrence. Recent theories consider that procedural learning may support frequent overlap between neurodevelopemental disorders. In particular, the brain networks involved in this learning (cortico-striatal (CS) and cortico-cerebellar (CC) loops) could account for frequent co-morbidity between DCD and DD (about 40 to 60% of DD and DCD subjects suffer from both disorders). The aim of our study was to investigate cerebral changes due to the motor sequence learning process, especially the finger-tapping task (FTT), from acquisition through automatization, in children with DD, DCD, or DD and DCD. The neural circuitry supporting this action is well-known and well-modelled (Doyon et al., 2009), and includes, among others, CC and CS loops. Functional magnetic resonance imaging (fMRI) in 48 children (8-12 years old) with neurodevelopmental disorders (16 DD, 16 DCD and 16 DD+DCD) explored their brain activity during FTT, performed either after 2 weeks of training or in the early stage of learning. First, we analyzed the results in all participants (22 DCD, 20 DD and 23 DD+DCD) in tests assessing cognitive (WISC-IV), attentional (CPT-II) and behavioural (CBCL) abilities. No difference was found between the 3 groups in attention testing (CPT) and behavioural characteristics (CBCL). Significant between-groups differences were observed in Processing Speed Index (PSI) score and the block design and symbol search subtests. Post hoc group comparisons showed that DD fared better than DCD children. No significant differences were found between the co-morbid vs. pure groups: co-morbid association did not cause an accumulation of disorders. Second, our results indicated that all children with DD, DCD or both disorders performed the tasks with good automaticity, but suggested that different compensatory brain processes allowed them to access this automatization stage. Our fMRI results do not appear to confirm Nicolson's model but tend more towards shared disability in CS and CC loops for both DD and DCD, with slight between-group differences in these areas. Moreover, and in agreement with the results of previous fMRI studies in DCD children, our data disclosed increasing evidence that this group needs to invest more brain areas to achieve similar performances. Lastly, it appears that the co-morbid and DD groups are very close in cognitive profile (especially on WISC-IV) and in neural correlates associated with our paradigm, while the DCD group presents specific, distinct and particular characteristics. Our data therefore indicate a promising direction for future research on the neural mechanisms linked with learning in neurodevelopmental disorders and in understanding co-morbidity.

Les comorbidités de l'autisme constituent une composante essentielle de son hétérogénéité clinique et étiologique. Nous faisons l'hypothèse qu'elles sont un meilleur indice étiologique que la clinique comportementale du syndrome autistique. Notre première étude explore ainsi les premiers signes d'inquiétude spontanée des parents d'enfants autistes, à partir de 459 questionnaires ouverts. Elle indique que ceux-Ci repèrent très précocement un ensemble de symptômes non spécifiques des interactions sociales qui devraient être inclus dans la description d'un phénotype autistique complexe. La seconde étude liste l'ensemble des facteurs de risque pré, péri, néonatals auxquels on assigne un effet significatif, bien que modéré, sur l'autisme. La troisième étude a permis de réaliser un descriptif détaillé de l'ensemble des causes majeures, dans un échantillon clinique épidémiologique de 183 enfants présentant un autisme typique. Les 36 diagnostics génétiques retrouvés représentent 58% de l'ensemble des causes ce qui laisse proportion significative de troubles neurodéveloppementaux d'origine environnementale ou cryptogènique. La plupart des diagnostics sont rares et reflètent bien l'hétérogénéité étiologique de l'autisme, sans qu'il soit exclu que certaines causes ne convergent vers des mécanismes physiopathologiques communs. Les différences cliniques, génétiques et environnementales que nous identifions entre un autisme syndromique (avec comorbidités) et non syndromique valident l'hypothèse que les comorbidités contribuent à distinguer les étiologies et fournissent des informations pratiques sur le pronostique, une thérapeutique ciblée ou un diagnostic plus précoce. / Successive definitions of autism did not reduce the extent of its clinical heterogeneity. This limits progress in understanding its etiological basis and the implementation of targeted therapeutic strategies. Comorbid disorders with autism are a complex issue because their frequency is one of the core features of clinical heterogeneity. We hypothesize that they are a better etiological clue than behavioral clinical syndromes. Our first study explores the initial instinctive concerns of parents of autistic children based on 459 open-Labelled questionnaires. Parents identify a set of symptoms comorbid to autism at a very early stage in their child's development The second study lists all the pre, peri and neonatal risk factors which have a significant, although moderate, effect on autism. .The third study lists in great detail all of the major causes of autism in a clinical epidemiological sample of 183 children with a typical autism. The 36 genetic diagnoses represent 58% of all causes which leaves a significant proportion of neurodevelopmental disorders of environmental or cryptogenic origin. The clinical, genetic and environmental differences that we identified between a non-Syndromic and syndromic autism (with comorbidities) validate the hypothesis that comorbidities are linked to a more general dysfunction and contribute to distinguishing the etiologies and provide practical information on the prognosis. A dimensional approach which includes comorbid disorders is prone to establish a fine-Grained taxonomy that point to distinct etiopathological processes.

Les définitions et les critères diagnostiques des classifications internationales pour les troubles des conduites alimentaires (TCA) et les troubles de la personnalité (TP) et leurs modalités d'évaluation sont d'abord rappelées. Les études empiriques concernant la comorbidité entre TP et TCA sont ensuite résumées : les données de prévalence de la comorbidité entre TP et TCA - le retentissement de la comorbidité avec un TP sur la présentation clinique du TCA - les travaux portant sur l'impact du TP sur le devenir du TCA. Les principaux modèles théoriques de comorbidité entre TP et TCA sont exposés, avec les études empiriques en faveur ou en défaveur de l'un ou l'autre de ces modèles. Les prises en charge spécifique des patients ayant un TCA et un TP comorbide sont détaillées. Nous clôturons les aspects théoriques concernant les TP et les TCA, en abordant une comorbidité très fréquente chez les TCA, la comorbidité avec un TP Borderline. Dans la dernière partie, nous présentons deux études que nous avons menées sur ce sujet : la première étude porte sur 100 patientes adultes hospitalisées consécutivement dans une unité spécialisée TCA, et chez qui les diagnostics standardisés de TP et l'évaluation des traits de personnalité ont été réalisés - la deuxième étude procède à l'inverse ; les TCA ont été diagnostiqués sur 85 patients adolescents ayant un TP Borderline, et le groupe avec TCA est comparé au groupe sans TCA. Pour terminer, nous discutons les résultats obtenus dans le contexte de la littérature internationale, nous évoquons la poursuite de nos travaux et les perspectives de recherche dans ce domaine

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal