Orientador: Gilberto de Nucci / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas / Made available in DSpace on 2018-07-23T06:38:03Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Stella_HeryckJose_M.pdf: 3166466 bytes, checksum: 82c9dc79250bed0f2b40a6de27f31a67 (MD5) Previous issue date: 1997 / Resumo: Endotelinas constituem família de mediadores vasoativos, capazes de produzir respostas pressoras potentes e de longa duração em vários territórios vasculares. Por exemplo a endotelina-1 participa no controle da resistência ao fluxo sangüíneo portal, principalmente na presença de cirrose hepática e hipertensão portal. Entretanto, os receptores envolvidos nesse fenômeno não são completamente conhecidos. O objetivo do presente estudo foi caracterizar a população de receptores de endotelina na circulação portal de fígado canino. Respostas vasculares portais à administração de endotelina-1 (agonista misto de receptores ETA/ETB), IRL 1620 (agonista seletivo ETB) e noradrenalina foram avaliadas utilizando preparação de perfusão hepática in vitro. Estas respostas foram investigadas na presença/ausência de antagonistas seletivos de ETA (FR 139317) e ETB (BQ-788). O papel do óxido nítrico e prostaglandinas nesse fenômeno foi avaliado através do uso de inibidores da óxido nítrico sintase e ciclooxigenase (L-NAME e indometacina respectivamente). Administração intraportal de endotelina-1 e IRL1620 resultou em aumento dependente da dose na resistência do fluxo portal, efeito atenuado pelo tratamento com FR 139317 e BQ-788, respectivamente. Inibição da síntese de óxido nítrico e prostaglandinas potencializou a resposta vascular portal induzida pela endotelina-1, sem afetar as respostas ao IRL 1620. Os resultados sugerem a existência de uma população mista de receptores de endotelina na circulação portal de fígado canino. O aumento na resistência ao fluxo portal induzido pela administração de endotelina-1 é mediado por receptores ETA e ETB, sendo o efeito mediado pelos receptores ETA modulado por óxido nítrico e prostaglandinas. A ativação de receptores ETB pode ter papel importante no controle da resistência ao fluxo sangüíneo portal na presença de cirrose hepática e hipertensão portal, condição associada a elevados níveis circulantes de endotelina-1 e de endotelina-3 / Abstract: Endothelins constitute a family of vasoactive mediators, capable of producing potent and long-lasting pressor responses in several vascular territories. Endothelin-1 has been implicated in the regulation of resistance to portal blood flow, particularly in the presence of cirrhosis and portal hypertension. However, the receptor subtypes mediating this phenomenon have not been clearly elucidated. In this study we attempted to characterize the endothelin receptor population in the portal circulation. Portal vascular responses to endothelin-1 (ETA/ETB agonist), IRL 1620 (ETB agonist) and noradrenaline were investigated using the isolated, perfused canine liver. The effects of a selective ETA receptor antagonist, FR 139317, and the selective ETB receptor antagonist, BQ -788, on portal vascular responses to the agonists were investigated, in addition, the modulation of these responses by prostaglandins and nitric oxide were also assessed. Endothelin-1 and IRL 1620 produced a dose-dependent increase in portal inflow resistance. This effect was significantly attenuated by treatment with FR 139317 and BQ-788. Blockade of prostaglandin and nitric oxide synthesis with indomethacin and L-NAME, respectively, potentiated the endothelin-1-, but not IRL 1620-induced portal vascular responses. We conclude that there is a mixed population of endothelin receptors in the portal circulation of the canine liver. Endothelin-1-induced portal vasoconstriction is mediated by ETA and ETB receptors. The effects induced via ETA receptors is modulated by prostaglandins and nitric oxide. ETB receptor activation might play an important role in resistance to portal blood flow in disease states such as portal hypertension, a condition associated with increased circulating levels of endothelin-1 and endothelin-3 / Mestrado / Mestre em Ciências Médicas

Dissertação (Mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. / Made available in DSpace on 2012-10-17T05:46:58Z (GMT). No. of bitstreams: 0Bitstream added on 2016-01-09T00:46:20Z : No. of bitstreams: 1 144462.pdf: 3183994 bytes, checksum: be856a7def31dd09d1a1c50a70fda9de (MD5)

Tese (doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Farmacologia, Florianópolis, 2010 / Made available in DSpace on 2012-10-25T11:59:30Z (GMT). No. of bitstreams: 1 280280.pdf: 2340731 bytes, checksum: 685e582a5340797d2d4ca3cbf222d0b2 (MD5) / Embora alguns estudos impliquem as endotelinas na patogênese das doenças inflamatórias intestinais (IBDs), as evidências disponíveis sobre a participação destes mediadores na progressão ou na manutenção da resposta inflamatória do cólon ainda são escassas. Neste sentido, o presente estudo tem como objetivo investigar se o tratamento terapêutico com antagonistas seletivos para os receptores ETA ou ETB poderia reverter ou atenuar a progressão de sinais e sintomas da colite experimental induzida por TNBS em camundongos, incluindo a dor visceral associada a esta condição, bem como identificar alguns dos mecanismos de ação envolvidos. Também foi avaliado se o atrasentan (antagonista do receptor ETA) seria capaz de minimizar parâmetros inflamatórios em outro modelo experimental, o de colite causada por sulfato sódico de dextrana (DSS). A instilação de TNBS (1,5 mg por animal) induziu perda de peso corporal, alta mortalidade e danos macro e microscópicos no cólon, associados a acúmulo de neutrófilos, aumentos da atividade da enzima MPO, dos níveis de IL-1?, MIP-2 e KC, da expressão de moléculas de adesão e do RNAm para receptores ETA e ETB no cólon dos animais. O TNBS ainda reduziu os níveis das citocinas anti-inflamatórias IL-10 e IL-13, e alterou a expressão de RNAm para prepro ET-1 e prepro ET-2 no tecido, além de causar (na dose de 0,5 mg) hiperalgesia mecânica na parede abdominal e pata traseira. O tratamento com atrasentan (10 mg/kg/dia, e.v.), iniciado 24 h após o TNBS, reduziu marcadamente todos esses efeitos do TNBS, exceto as alterações de IL-13 e da expressão de RNAm para prepro ET-1 e prepro ET-2. Em contraste, em todos os ensaios com TNBS em que foi testado, o tratamento semelhante com A192621 (antagonista do receptor ETB) não mostrou qualquer efeito. O atrasentan foi ainda capaz de reduzir diversos parâmetros inflamatórios avaliados no modelo de DSS. Além disso, em leucócitos peritoniais estimulados com LPS in vitro, a produção de MIP-2 e KC por macrófagos e de KC (mas não IL-1 ) por neutrófilos foi bloqueada por um antagonista do receptor ETA. Este conjunto de resultados demonstra que o bloqueio seletivo do receptor ETA mostra-se eficaz em reduzir a inflamação colônica nos modelos de colite induzida por TNBS e DSS, sugerindo que antagonistas deste receptor possam ser úteis no tratamento das doenças inflamatórias intestinais.

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-graduação em Farmacologia. / Made available in DSpace on 2012-10-23T17:59:18Z (GMT). No. of bitstreams: 1 248609.pdf: 584796 bytes, checksum: 8cfe067ea80cee93cf54684419c059c3 (MD5) / The nociceptive effects of Endothelin-1 (ET) are well-known. This peptide is synthesized by cleavage of Big ET-1 by Endothelin Converting Enzyme (ECE), however, Big ET-1 can be also cleaved by mast cell-derived chymase to ET-1(1-31), which can be converted to ET-1 by the enzyme neutral endopeptidase-24.11 (NEP). The present study aimed to assess, pharmacologically, the ability of ET-1(1-31) to induce nociception and mechanical hypernociception in the hind paw of mice and compare its effects with those evoked by ET-1 and Big ET-1. The intra-plantar (i.pl) injection of ET-1 (3 to 30 pmol), ET-1(1-31) (30 to 100 pmol) or Big ET-1 (30 to 100 pmol) induced dose-dependent nociception and hypernociception. Local pretreatment of the animals with thiorphan (NEP inhibitor, 300 nmol, i.pl.) or phosphoramidon (NEP and ECE inhibitors, 100 nmol, i.pl.), reduced nociception induced by ET-1(1-31) (10 pmol) or by ET-1(1-31) and Big ET-1 (30 pmol), respectively. On the other hand, pre treatment with chymostatin (chymase inhibitor, 100 nmol) did not alter the nociception induced by ET-1, ET-1 (1-31) or Big ET-1. Mast cell degranulation by i.pl. injection of compound 48/80 (0.05 to 1 ìg) or OVA (0.05 to 1 ìg) also evoked nociception and mechanical hypernociception. The association of Big ET-1 (30 pmol) with sub-effective doses of compound 48/80 (0.1 ìg) or OVA (0.05 ìg) resulted in potentiation of Big-ET-1-induced nociception by 93.5% e 154%, respectively. Pre-treatment with phosphoramidon (100 nmol) or chymostatin (100 nmol) reduced the nociception induced by Big ET-1 associated with compound 48/80 or OVA, while thiorphan was only able to reduce the nociception induced by the association of Big ET-1 plus compound 48/80 at 1000 nmol. Nociception induced by compound 48/80 (1.0 ìg) and OVA (0.3 ìg) was reduced by pretreatment with phosphoramidon or chymostatin or BQ-123 (selective ETBAB receptor antagonist, 10 nmol), while BQ-788 (selective ETBBB receptor antagonist, 10 nmol) and thiorphan (1000 nmol) reduced only nociception induced by OVA and compound 48/80, respectively. The results of the current study suggest that ET-1, formed via an alternative synthesis pathway, which involves formation of the intermediary peptide ET-1(1-31), contributes significantly to nociception induced by the activation of mast cells.

Tese (doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Farmacologia. / Made available in DSpace on 2012-10-22T11:16:29Z (GMT). No. of bitstreams: 1 230474.pdf: 4422213 bytes, checksum: 9abcd48db6cadb7f837b7dbc995a9802 (MD5) / Este estudo avaliou as respostas nociceptivas evocadas por estímulos de diferentes modalidades em ratos submetidos à constrição do nervo infraorbital, um modelo de dor neuropática orofacial, bem como a participação das endotelinas e de seus receptores. A constrição do nervo infraorbital induziu hipernocicepção térmica (ao frio e ao calor) unilateral entre 2 e 12 dias, hipernocicepção mecânica bilateral a partir do 12º dia e potencializou a fase II da resposta à formalina (1%) 12, 20 e 40 dias após a cirurgia. A desnervação neonatal com capsaicina aboliu a hipernocicepção ao frio e ao calor por 6 e 8 dias, respectivamente, e reduziu em 60% a fase II da resposta à formalina. A hipernocicepção térmica foi resistente ao tratamento com AINEs (indometacina, 4 mg/kg e celecoxibe, 10 mg/kg), mas reduzida pelo tratamento com dexametasona (0,5 mg/kg), anticonvulsivantes (carbamazepina, oxcarbazepina e gabapentina, 3 a 30 mg/kg), cloridrato de morfina (2,5 mg/kg) ou de lidocaína (10 mg/kg). A hipernocicepção mecânica só foi modificada por estes dois últimos tratamentos. A injeção de ET-1 (10 pmol) no lábio superior de ratos não operados induziu hipernocicepção mecânica e térmica. Nestes animais, receptores ETA e ETB são expressos no gânglio do trigêmeo, e a expressão dos mesmos é aumentada 15 dias, mas não 4 dias, após a constrição do nervo infraorbital. Em gânglios de animais não operados, receptores ETA foram identificados em fibras A e C, enquanto que receptores ETB foram detectados em fibras C e células da glia. Em gânglios de animais constritos, a presença destas fibras é menos evidente, de modo que a expressão de ambos receptores é menos nítida. No entanto, a expressão de receptores ETA em fibras A, bem como de receptores ETB em células da glia permanece bastante clara. A hipernocicepção térmica foi reduzida por antagonistas de receptores ETA (atrasentan, 10 mg/kg; BQ-123, 3 a 30 nmol), ETB (A-192621, 20 mg/kg; BQ-788, 3 a 30 nmol), ou de ambos (bosentan, 10 mg/kg). Em contraste, a hipernocicepção a estímulos químicos e mecânicos envolveu a ativação de receptores ETA e ETB, respectivamente. Estes resultados sugerem que as endotelinas são importantes mediadores da hipernocicepção orofacial e que receptores ETA e ETB podem constituir alvos terapêuticos potencialmente relevantes para o controle da dor neuropática trigeminal.

Tese (doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Farmacologia. / Made available in DSpace on 2012-10-22T03:11:22Z (GMT). No. of bitstreams: 0 / A participação das [endotelinas] na reação inflamatória articular, incluindo a [nocicepção] (NOCI), [hiperalgesia] (HIPER) e sensibilização (SENS) articular induzida pela [carragenina] (CG) foi investigada em articulações de joelho de rato. Foram utilizados os modelos: da incapacitação articular, de [edema] inflamatório (EDEMA) e a reação inflamatória celular, que foi avaliada pela histologia (HISTO) dos cortes articulares. A sensibilização das articulações com carragenina aumentou a nocicepção o edema e a resposta inflamatória celular para uma segundo estímulo com carragenina, 72 h após. A SENS induzida pela carragenina, mas não a NOCI, foi potencializada pelo BQ-788 (antagonista de receptores ETB), enquanto o BQ-123 (antagonista de receptores ETA) foi inefetivo. A sarafotoxina S6c (S6c) marcadamente suprimiu o edema, a resposta inflamatória celular e a nocicepção induzida pela carragenina bem como a sensibilização induzida pela carragenina, endotelina-1 (ET-1) ou sarafotoxina (S6c), e o BQ-788 preveniu estas ações. Portanto a carragenina ativa um mecanismo endotelinérgico operado por receptores ETB que limita a sua ação sensibilizante articular para a nocicepção, edema e eventos inflamatórios celulares evocados para estímulos inflamatórios subseqüentes. A nocicepção induzida pela carragenina pode ser modulada distintamente via receptores ETA e ETB, embora mecanismos endotelinérgicos endógenos não tenham sido recrutados por este algógeno.

Tese (doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Farmacologia. / Made available in DSpace on 2012-10-20T02:15:53Z (GMT). No. of bitstreams: 1 189603.pdf: 2046296 bytes, checksum: 46d672597e1163ac5609b5d696b0cf3b (MD5) / A Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) é uma insuficiência pulmonar, não-cardiogênica, caracterizada por hipóxia refratária, complacência pulmonar diminuída e ocorrência de infiltrados alveolares difusos. Patologicamente, a SARA apresenta inflamação e elevação da permeabilidade vascular pulmonar, resultado da lesão do epitélio e endotélio pulmonares. A endotelina-1 (ET-1) foi encontrada em níveis elevados no lavado broncoalveolar (BAL) e plasma de ratos, submetidos à lesão pulmonar com ácido olêico (AO), um modelo experimental de SARA ou, no plasma de humanos acometidos de sepse ou SARA. O objetivo do presente estudo foi avaliar, através do emprego de antagonistas de receptores ETA e ETB para ETs, a participação destes peptídeos na mediação da lesão pulmonar induzida por AO em camundongos, avaliando-se os níveis de permeabilidade vascular, celularidade leucocitária e parâmetros histopatológicos. Camundongos receberam 50 mg/kg de azul de Evans (AE, i.v.) e 1 h após, AO (25 - 200 mg/kg em BSA 0,1 %, i.v.) e sacrificados em diversos tempos. Os pulmões foram removidos e processados para detecção do teor de AE tecidual por espectrofotometria, como índice da permeabilidade do leito vascular pulmonar. Outros grupos de animais, que não receberam AE, foram tratados com AO (100 ou 200 mg/kg, i.v.), e o BAL coletado 4 h após, para contagem total e específica de leucócitos. Amostras de pulmão de camundongos tratados com AO (200 mg/kg) foram analisados para a atividade da mieloperoxidade (MPO), através do método de ELISA. Em outra série, os pulmões de camundongos lesionados com AO (100 ou 200 mg/kg) foram removidos, fixados em formalina e corados com hematoxilina-eosina, para avaliação histopatológica. O AO, nas doses de 50, 100 e 200 mg/kg (i.v.), elevou os níveis intrapulmonares de AE em 150, 610 e 680%, e a massa tecidual seca em 21, 34 e 30 %, respectivamente, relativos ao valor controle correspondente. O pré-tratamento com meloxicam (5 mg/kg, i.p.) ou dexametasona (1 mg/kg, s.c.) reduziu o acúmulo pulmonar de AE em 63 e 76%, respectivamente, em animais que receberam AO (100 mg/kg, i.v.). O pré-tratamento i.v. em animais submetidos à injeção de AO (100 mg/kg, i.v) com bosentan (15 e 30 mg/kg), antagonista misto de receptores ETA/ETB, ou Ro-468443 (3 ou 10 mg/kg) ou A-192621 (10, 15 ou 30 mg/kg), antagonistas seletivos de receptores ETB, reduziu o acúmulo pulmonar de AE em 28 e 72%, ou 30 e 47, ou 34, 43 e 80%, respectivamente. O pré-tratamento com A-127722.5 ou ABT-627 (ambos nas doses 3 ou 5 mg/kg), antagonistas seletivos de receptores ETA, não alteraram significativamente os níveis intrapulmonares de AE. A administração i.v. de ET-1 ou de agonistas seletivos ETB (SX6c, IRL-1620 ou BQ-3020), nas doses de 0,3, 1 ou 3 nmol/kg, não alteraram os níveis intrapulmonares de AE, em animais não submetidos à administração de AO. A administração i.v de AO na dose de 100 mg/kg causou elevação significativa de leucócitos mononucleares no BAL, enquanto que, na dose de 200 mg/kg, elevou tanto os mononucleares quanto os polimorfonucleares. O pré-tratamento com bosentan (30 mg/kg) ou Ro-468443 (10 mg/kg) reduziu significativamente o acúmulo aumentado de polimorfonucleares, mas não de mononucleares induzido por AO (200 mg/kg, i.v) no BAL. Porém, o pré-tratamento com ABT-627 (5 mg/kg) reduziu os níveis de ambos os tipos celulares no BAL. A atividade da MPO em pulmão de camundongos tratados com AO (200 mg/kg) não diferiu do grupo controle. A análise histopatológica (infiltrado leucocitário, hemorragia, congestão vascular e edema intersticial) de pulmões de camundongos, tratados com AO (100 ou 200 mg/kg, i.v.), demonstrou haver lesão tecidual dependente da dose administrada. O infiltrado leucocitário foi inibido após pré-tratamento com bosentan ou antagonistas seletivos de receptores ETA (ABT-627 ou A-127722.5) ou ETB (Ro-468443 ou A-192621). A hemorragia pulmonar foi reduzida pelo pré-tratamento com bosentan, A-192621 e A-127722.5; enquanto que a congestão vascular inibida com A-192621 e, o edema intersticial com Ro-468443. Concluímos que o AO causa aumento da permeabilidade vascular e infiltração leucocitária pulmonar em camundongos, por mecanismos que envolvem mediação endotelinérgica. O aumento da permeabilidade vascular depende da formação de produtos da via da cicloxigenase, e ativação de receptores do tipo ETB (mas não dos ETA). O acúmulo de polimorfonucleares requer mecanismos celulares que podem ser deflagrados tanto por receptores ETA quanto de ETB e, o acúmulo de mononucleares envolve a ativação dos receptores ETA, mas não dos ETB.

Disfunções temporomandibulares são secundárias à inflamação e dor. Estudos mostram a participação da ET na nocicepção. Investigamos o papel da ET1 na sinovite induzida pela injeção de CGN na ATM de ratos. Injeções intra-articulares de CGN, ET1 ou do agonista do receptor ETB BQ3020 foram realizadas na ATM. Após 4h, a hiperalgesia foi avaliada usando um analgesímetro digital e as cavidades articulares foram lavadas para contagem total e diferencial de leucócitos. Antagonistas dos receptores ETA e ETB foram co-injetados com CGN e ET1, e o antagonista de TRPV1 capsazepina com a ET1. A ET1, o BQ3020 e a CGN induziram hiperalgesia que foi inibida pela injeção simultânea (mas não individual) dos antagonistas ETA e ETB. A capsazepina não afetou o efeito nociceptivo da ET1. Nem a ET1, o BQ3020 nem os antagonistas dos receptores da ET afetaram a infiltração de leucócitos. Com base nestes resultados concluímos que a ET1 induz hiperalgesia e está envolvida na nocicepção induzida por CGN através dos receptores ETA e ETB, sem qualquer efeito sobre a migração de leucócitos. / Temporomandibular disorders are secondary to inflammation and pain. Studies show the involvement of ET in nociception. Weve investigated the role of ET1 in synovitis induced by CGN injection on the rats TMJ. Intra-articular injections of CGN, ET1 or ETB receptor agonist BQ3020 were performed at the TMJ. After 4h, hyperalgesia was assessed using a digital analgesimeter and the joint cavities were washed for total and differential leukocyte counting. ETA and ETB receptors antagonists were co-injected with CGN and ET1, and the TRPV1 antagonist capsazepine with ET1. ET1, BQ3020 and CGN induced hyperalgesia, which was inhibited by simultaneous (but not single) antagonists ETA and ETB injection. The capsazepine did not affect the ET1 nociceptive effect. Neither ET1, BQ3020 nor antagonists of ET receptors affect leukocyte infiltration. Based on these results we conclude that the ET1 induces hyperalgesia and its involved in CGN induced nociception through ETA and ETB receptors, without any effect on the leukocytes migration.

Disfunções temporomandibulares são secundárias à inflamação e dor. Estudos mostram a participação da ET na nocicepção. Investigamos o papel da ET1 na sinovite induzida pela injeção de CGN na ATM de ratos. Injeções intra-articulares de CGN, ET1 ou do agonista do receptor ETB BQ3020 foram realizadas na ATM. Após 4h, a hiperalgesia foi avaliada usando um analgesímetro digital e as cavidades articulares foram lavadas para contagem total e diferencial de leucócitos. Antagonistas dos receptores ETA e ETB foram co-injetados com CGN e ET1, e o antagonista de TRPV1 capsazepina com a ET1. A ET1, o BQ3020 e a CGN induziram hiperalgesia que foi inibida pela injeção simultânea (mas não individual) dos antagonistas ETA e ETB. A capsazepina não afetou o efeito nociceptivo da ET1. Nem a ET1, o BQ3020 nem os antagonistas dos receptores da ET afetaram a infiltração de leucócitos. Com base nestes resultados concluímos que a ET1 induz hiperalgesia e está envolvida na nocicepção induzida por CGN através dos receptores ETA e ETB, sem qualquer efeito sobre a migração de leucócitos. / Temporomandibular disorders are secondary to inflammation and pain. Studies show the involvement of ET in nociception. Weve investigated the role of ET1 in synovitis induced by CGN injection on the rats TMJ. Intra-articular injections of CGN, ET1 or ETB receptor agonist BQ3020 were performed at the TMJ. After 4h, hyperalgesia was assessed using a digital analgesimeter and the joint cavities were washed for total and differential leukocyte counting. ETA and ETB receptors antagonists were co-injected with CGN and ET1, and the TRPV1 antagonist capsazepine with ET1. ET1, BQ3020 and CGN induced hyperalgesia, which was inhibited by simultaneous (but not single) antagonists ETA and ETB injection. The capsazepine did not affect the ET1 nociceptive effect. Neither ET1, BQ3020 nor antagonists of ET receptors affect leukocyte infiltration. Based on these results we conclude that the ET1 induces hyperalgesia and its involved in CGN induced nociception through ETA and ETB receptors, without any effect on the leukocytes migration.

Orientador: Emmanuel Gomes Ciolac / Banca: Lislei Jorge Patrizzi / Banca: Carlos Eduardo Lopes Verardi / Resumo: Introdução: A promoção da prática regular de exercícios físicos é uma das principais metas globais de inúmeras sociedades médicas para prevenção e controle de doenças crônicas não transmissíveis, sendo uma das principais terapêuticas para o paciente com hipertensão arterial sistêmica. O exercício físico em piscina aquecida tem surgido como uma potencial alternativa ao exercício físico em solo para a redução da pressão arterial (PA) de pacientes hipertensos. Entretanto, seus efeitos agudos sobre a PA ambulatorial, bem como sobre variáveis hemodinâmicas envolvidas no controle da PA de idosos hipertensos não têm sido investigados. Objetivo: Avaliar os efeitos agudos de uma sessão de exercício físico em piscina aquecida (EPA) versus exercício físico em solo (ES) sobre a PA, rigidez arterial, função endotelial e variabilidade da frequência cardíaca em idosos hipertensos. Metodologia: 15 idosos hipertensos (idade superior a 60 anos) de ambos os sexos, sedentários e em tratamento farmacológico anti-hipertensivo, foram submetidos a uma sessão de EPA, ES e controle sem exercício (CON) em ordem randomizada (2 a 5 dias de intervalo entre as intervenções) e tiveram a PA, rigidez arterial, função endotelial e variabilidade da frequência cardíaca analisadas antes, imediatamente após e 45 minutos após cada intervenção, enquanto que a PA ambulatorial foi analisada durante 24 horas após cada intervenção. As sessões de EPA e ES consistiram de 30 min de exercícios aeróbios com intensidade entre... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Background: Physical exercise promotion is one of the main global goals of innumerous health and medical societies for preventing and managing non communicable chronic diseases, being one of the main therapeutic for the patient with hypertension. Exercise in heated swimming pool has emerged as a potential alternative to physical exercise on the ground for the reduction of blood pressure (BP) of hypertensive patients, however, its effects on BP and about hemodynamic variables of hypertensive elderly patients have not been investigated. Purpose: Evaluate the acute effects of physical exercise in a heated pool (Hex) versus in land-based (Lb) on pressure, arterial stiffness, endothelial function, and heart rate variability in older hypertensive adults. Methods: 15 hypertensive elderly ( older than 60 years) of both sexes, sedentary and in antihypertensive drug treatment were submitted to a session of Hex, Lb and control without exercise (CON) in random order (2 to 5 days the interval between interventions) and had BP, arterial stiffness, endothelial function and heart rate variability were analyzed before, immediately after and 45 minutes after each intervention, whereas outpatient PA was analyzed for 24 hours after each intervention. The sessions of Hex and Lb consisted of 30 minutes of aerobic exercise with intensity between relatively easy and slightly tiring on the scale of subjective perception of Borg effort, while the CON session consisted of 30 minutes of rest in the sitt... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre