Die vorliegende Studie leistet einen Beitrag in dem noch offenen Forschungsfeld zu gesundheitsbedingten Ausstiegs- und Neuorientierungsprozessen und der damit verbundenen Bewältigung einer ‚doppelten Brüchigkeit der Biographie’, d. h. über die Bewältigung der chronischen Erkrankung und der vulnerablen beruflichen Situation. Ziel ist es, die individuellen Aushandlungsprozesse beruflicher Neuorientierung zu verstehen und in ein Verhältnis mit der Krankheitsbewältigung zu setzten. Es ist eine weitere Zieldimension dieser Studie, den Blick auf die Rückkehr in das Erwerbsleben zu richten und dabei in Ansätzen herauszuarbeiten, welche Faktoren ein Arbeiten unter bedingter Gesundheit ermöglichen oder hemmen können. Im Zentrum der Studie stehen drei Frauen und drei Männer im Alter von 25 bis 57 Jahren, die zu zwei verschiedenen Zeitpunkten im Erhebungszeitraum von 2013 bis 2014 leitfadengestützt (episodisch-narrativ) interviewt wurden: während ihrer medizinischen Rehabilitation (t1) und erneut ca. ein Jahr später (t2). Übergreifendes Merkmal aller Fälle sind die sich anbahnenden bzw. bereits vollzogenen gesundheitsbedingten berufsbiographischen Einschnitte durch eine chronische muskuloskelettale Erkrankung und z. T. begleitet durch psychosomatische Beschwerden. Den rahmenden Forschungsstil bildete die Grounded Theory (Glaser und Strauss 1967/2010). Im Ergebnis dieser Studie werden die komplexen Risikokonstellationen sowie der Verlauf eines gesundheitsbedingten Ausstiegs aus dem Erwerbsleben beschrieben und dabei auf die vielfältigen Bewältigungsherausforderungen dieses biografischen Bruchs eingegangen. Das entwickelte Modell der ‚Aushandlungsarena der Krankheitsbewältigung und beruflichen Neuorientierung’ verdichtet den Aushandlungsprozess beruflicher Neuorientierung unter ständiger Berücksichtigung der bedingten Gesundheit. Gleichzeitig geben die Ergebnisse dieser Studie Impulse für die weiterführende Fundierung der theoretischen und anwendungsbezogenen Return to Work-Ansätze. / The present study intends to contribute to the research field on health-related exit and reorientation processes and the associated coping with such a double-folded biographical challenge, means on coping with a vulnerable health and uncertain job-condition. The basic purpose of this study is to understand the biographical coping processes in the context of professional reorientation and to describe exit from work processes, as well as their conditions. The aim is to comprehend the individual negotiation in the course of professional reorientation and to relate it with the illness coping. It is another dimension of this study to look at return to work phases and their supporting or obstructing factors. The study focuses on three women and three men between the ages of 25 and 57 who were interviewed (episodically-narrative) at two different points in the survey period from 2013 to 2014: during their medical rehabilitation (t1) and again about a year later (t2). The overall characteristic of all cases is the initiated or already completed health-related occupational biographical disruption caused by a chronic musculoskeletal disease partly accompanied by psychosomatic issues. This study follows the methodological approach and research style of the Grounded Theory (Glaser and Strauss 2010). As a result of this study, the complex risk constellations as well as the trajectory of a health-related exit from work are described, focusing on the diverse coping challenges of this biographical disruption. The developed model of a “Negotiation Arena of coping with the illness and professional reorientation" summarizes the negotiation process of professional reorientation taking into account the limited health. At the same time, the results of this study provide impulses for the further foundation of theoretical and application-oriented return to work approaches.

Hintergrund: Im Umgang mit einer chronischen Erkrankung suchen Patienten im Internet oft nach Erfahrungsberichten von anderen Betroffenen. Internetseiten mit Patientenerfahrungen können Unterstützung bieten, das Gesundheitsverhalten beeinflussen und Entscheidungshilfe in medizinischen Fragen sein. Eine Evaluation derartiger Internetangebote ist aber notwendig, um ihre tatsächliche Qualität und den Nutzen für Patienten bewerten zu können. Exemplarisch sollte in einer Querschnittsstudie untersucht werden, wie Patienten mit einer chronischen Erkrankung das Internetportal www.krankheitserfahrungen.de bewerten. Methode: Insgesamt 119 Personen mit einer chronischen Erkrankung nahmen an der Studie teil. Sie beurteilten die Internetseite mit dem eHealth Impact Questionnaire (eHIQ). Das Nutzerverhalten der Teilnehmer wurde durch Logfiles aufgezeichnet. Zusätzlich wurden soziodemographische Merkmale und die gesundheitsbezogene Lebensqualität mit dem SF-12 erhoben. Ergebnisse: Frauen neigten eher dazu, Krankheitserfahrungen im Internet mit anderen zu teilen (p=,015). Im eHIQ zeigte sich eine positive Bewertung der Internetseite, besonders im Bereich Information und Darstellung. Dies bestätigte auch das Nutzerverhalten der Teilnehmer. Die Hälfte verweilte länger auf der Webseite als von der Studienleitung vorgegeben. Aufgerufen wurden besonders Webseiten-Inhalte, die zur eigenen Erkrankung passten. Teilnehmer mit einem höheren Bildungsabschluss sahen sich mehr Interviewausschnitte (p=,022) und Thementexte (p=,006) an. Prädiktoren für eine positive Bewertung der Webseite waren eine offenere Haltung zum Teilen von Krankheitserfahrungen im Internet (OR=1,039; p=,004) und ein höherer Bildungsabschluss (OR=2,100; p=,098). Schlussfolgerungen: Internetseiten wie krankheitserfahrungen.de scheinen dem Bedürfnis von Patienten nach Erfahrungsaustausch im Internet gerecht zu werden. Die gewählte Präsentationsmethode der Inhalte entspricht offensichtlich eher dem Interesse nach Informationsrecherche unter Patienten mit höherem Bildungsabschluss. Andere potentielle Nutzer würden wahrscheinlich eine größere Interaktivität – statt Informationen – bevorzugen. Die hier vorgelegte Evaluation eines Internetportals mit Patientenerfahrungen belegt exemplarisch den Nutzen und zeigt konkrete Verbesserungspotentiale auf.

Die Wirkung von zwei endogen neuroprotektiven Substanzen, Melatonin und 17 beta-Estradiol wurde an drei Caspase-abhängigen, apoptotischen, aber Exzitotoxin-unabhängigen Schadensmodellen an neuronalen Primärkulturen untersucht und mit der bei vorwiegend nekrotischen Schadensmodellen verglichen. Es zeigten sich eine Abhängigkeit des neuroprotektiven Potentials von der Art des Zelluntergangs sowie unterschiedliche Mechanismen der Neuroprotektion. Melatonin wirkte in allen drei apoptischen Modellen nicht neuroprotektiv, sondern verstärkte die Schädigung der Neurone noch, während partiell gegen die OGD-induzierte Nekrose (OGD, engl. Oxygen glucose deprivation, kombinierter Sauerstoff- und Glukoseentzug) kortikaler Neurone Schutz erzielt wurde. Der Einsatz des endogenen neuroprotektiven Faktors Melatonin als Therapeutikum ist möglicherweise nur bei neurodegenerativen Erkrankungen mit exzitotoxischer Schädigung durch Glutamat oder oxidativem Stress wie bei Epilepsie oder dem Schlaganfall durch Ischämie sinnvoll. Die fehlende bzw. potenzierenden Wirkung von Melatonin bei neuronaler Apoptose in vitro, stellt jedoch einen therapeutischen Erfolg bei der Behandlung der mit apoptotischer Schädigung einhergehenden Alzheimer'schen Erkrankung in Frage. Bei klinischer Anwendung ist auch der von uns erhobene Befund zu beachten, dass in vitro native neuronale Zellen durch Melatonin geschädigt werden. 17 beta-Estradiol wirkte sowohl bei nekrotischer als auch bei apoptotischer Zellschädigung. Dabei zeigten sich wesentliche Unterschiede in den Mechanismen der Neuroprotektion und in der Ansprechbarkeit verschiedener Regionen des Gehirns. Schutz vor Apoptose konnte nur durch eine Langzeitvorbehandlung (20 h) in septalen und hippokampalen Kulturen, nicht jedoch in kortikalen Kulturen beobachtet werden. Dieser Effekt liess sich durch Rezeptorantagonisten, Proteinsynthesehemmung sowie durch Hemmung der Phosphoinositol-3-Kinase blockieren. Eine Kurzzeitbehandlung war gegen Apoptose nicht wirksam, zeigte gegen OGD und Glutamattoxizität jedoch neuroprotektives Potential. Dieser Effekt liess sich nicht antagonisieren, so dass hier ein direkter antioxidativer Mechanismus wahrscheinlich erscheint. Die antiapoptotische Wirkung in septalen und hippokampalen Kulturen korrelierte mit einer höheren Dichte des Estrogenrezeptors-alpha und einer erhöhten Expression antiapoptotischer Proteine in diesen Regionen. Da bei der Alzheimer'schen Erkrankung der Kortex betroffen ist, könnte der fehlende Effekt von 17 beta-Estradiol in kortikalen Neuronen sowohl auf die neuronale Apoptose als auch auf die Proteinexpression von Bcl-2 und Bcl-xL möglicherweise auf experimenteller Basis erklären, warum eine langfristige Estrogentherapie bei Frauen mit milder bis moderater Alzeimer'scher Erkrankung den Progress der Erkrankung nicht aufhalten konnte (Mulnard et al. 2000). / The neuroprotective effect of melatonin and 17 beta-estradiol has been evaluated in several in vitro models of neuronal apoptosis and necrosis. Melatonin was not neuroprotective in three models of apoptosis but showed a pro-apoptotic effect in primary cortical neurons. Melatonin revealed to damage naïve neurons, too. Partial protection was observed against necrotic neurodegeneration after oxygen-glucose deprivation (OGD). The use of melatonin as a therapeutic agent might be of interest in neurodegenerative diseases with excitotoxic damage like epilepsia or ischemia, but is questioned in case of apoptotic neurodegeneration. 17 beta-estradiol was neuroprotectiv in both necrotic and apoptotic neurodegeneration. Differences in the mechanism of neuroprotetion and in the efficacy in different regions of the brain were observed. A neuroprotective effect was visible only in hippocampal and septal cultures if 17 beta-estradiol was applied 20 h prior (long term pre-treatment) but not in cortical neurons. This effect correlates with an increased density of estrogen receptor-alpha and an increased expression of anti-apoptotic proteins like Bcl-2 and Bcl-xL in these regions. These effect could be blocked with receptor antagonists, protein synthesis inhibitors and an inhibitor of the phosphatidylinositol 3-kinase. A short term pre-treatment revealed a receptor independent neuroprotective potential against OGD and glutamate toxicity. The failure of 17 beta-estradiol to protect cortical neurons against apoptosis could be an experimental basis to understand, why a long lasting treatment with estrogens of women with mild to moderate Alzheimer´s disease failed to inhibit the progress of the illness (Mulnard et al., 2000)