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Perception des orientations et intégration multisensorielle / Perception of orientations and multisensory integrationBraem, Bérenger 31 March 2014 (has links)
La perception de la verticale repose sur l’intégration des informations vestibulaires, visuelles et somesthésiques. Elle est généralement étudiée dans la modalité visuelle (VVS) ou haptique (VHS) et plus rarement dans la modalité visuo-haptique (VVHS). Cette modalité pose la question de l’intégration des informations mises en jeu par ces deux modalités dans la perception multimodale et du modèle cognitif sous-jacent. Se pose également la question de l'effet des lésions cérébrales perturbant la perception spatiale (hémi-négligence) dans la perception de la verticale.Une comparaison des VVS, VHS et VVHS est réalisée dans les quatre premières études de cette thèse, chez des participants sains jeunes et plus âgés et chez des patients cérébro-lésés droits avecou sans troubles visuo-spatiaux. Les performances observées sont proches de la verticale gravitaire chez les participants sains pour les VVS et VVHS. La VHS (avec la main droite) est déviée, dans le sens horaire chez les jeunes participants et anti-horaire pour les participants plus âgés. La présence d’un cadre visuel perturbe les VVS et VVHS chez les participants dépendants à l'égard du champ.Les patients cérébro-lésés droits présentent une déviation anti-horaire des trois verticales, plus marquée pour la VHS. Les VVHS mesurées sont correctement prédites, dans toutes les conditions,par la somme des VVS et VHS pondérées par leurs précisions relatives. La variance de la VVHS est moindre que les variances des VVS et VHS. La VHS, systématiquement déviée dans ces quatre premières études, fait l’objet d’une évaluation détaillée dans les deux dernières études de cette thèse. Les résultats montrent que la VHS est déviée dans le sens horaire avec la main droite, dans le sens anti-horaire avec la main gauche chez les participants sains jeunes ; les déviations s’inversent avec l’âge. Par ailleurs, les performances sont systématiquement déviées dans le sens des positions initiales. Considérés ensemble, ces résultats montrent que la perception de la verticale implique les informations mises en jeu par les modalités visuelle et haptique mais avec une prépondérance de la première. Ce travail de thèse montre ainsi que la perception de la verticale subjective repose sur une intégration multimodale pondérée des informations sensorielles en accord avec le modèle statistique bayésien du maximum de vraisemblance. Ce mode d'intégration multi-sensorielle n'est pas altéré par l’âge ou la présence de lésions cérébrales affectant la perception visuo-spatiale. Plusieurs pistes restent à explorer, notamment, le poids de la contribution des informations vestibulaires dans la verticale subjective. / The perception of the vertical direction is achieved through vestibular, visual and somatosensory information integration. It is studied in the visual (SVV), haptic (SHV) and less often in the visuo-haptic modality (SVHV). The latter raises the question of the integration of visual the information involved in the visual and haptic modalities and of the cognitive model underlying this integration. SVV, SHV and SVHV were compared in the first four studies of this thesis, inhealthy young and older subjects and in right-brain damaged patients with or without visuo-spatial disorders. Performances were closed to the gravity in healthy participants, for SVV as well as forSVHV. VHS, assessed with the right hand, was tilted clockwise in young participants and anticlockwise in older participants. The presence of a visual frame disrupted SVV and SVHV. The right-brain damaged patients had an anti-clockwise deviation of SVV and SVHV and the SHV was even more tilted. SVHV was well predicted from the sum of the SVV and SHV weighted by their relative variances in all conditions and the SVHV variances were lesser. SHV was evaluated in detail in the two last studies of this thesis because of the systematic tilt in the first four studies. The results show that the SHV is tilted clockwise with the right hand and anti-clockwise with the left hand in young healthy subjects. Moreover, deviations reversed in older group and performances are systematically tilted toward the initial positions in the two groups. Taken together, these results show that the way participants integrate visual and haptic information fits the maximum like lihoodmodel with a greater weighting of information available in visual modality and that ageing and right-brain lesions does not alter the multisensory integration. The weight of vestibular information in the subjective vertical, which has not been evaluated per se in this thesis, needs further investigations.
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Optimisation de la délimitation automatique des tumeurs pulmonaires à partir de l'imagerie TEP/TDM pour les planifications dosimétriques des traitements par radiothérapieMoussallem, Mazen 11 July 2011 (has links) (PDF)
L'un des aspects les plus critiques dans les planifications dosimétriques des traitements par radiothérapie est la délinéation des limites de la tumeur. Cette délinéation se fait généralement sur les images anatomiques de tomodensitométrie (TDM). Mais récemment, il est recommandé de faire cette délinéation pour les cancers broncho-pulmonaires non à petites cellules (CBNPC) sur les images fonctionnelles de Tomographie par Émission de Positon (TEP) pour prendre en compte les caractéristiques biologiques de la cible. Jusqu'à ce jour, aucune technique de segmentation ne s'est révélée satisfaisante pour les images TEP en application clinique. Une solution pour ce problème est proposée dans cette étude. Méthodes : Les optimisations de notre méthode ont consisté principalement à faire l'ajustement des seuils directement à partir des corps des patients au lieu de le faire à partir du fantôme. Résultats : Pour les lésions de grands axes supérieurs à 20 mm, notre technique de segmentation a montré une bonne estimation des mesures histologiques (la moyenne de différence de diamètre entre données mesurées et déterminées avec notre technique = +1,5 ± 8,4 %) et une estimation acceptable des mesures TDM. Pour les lésions de grands axes inférieurs ou égaux à 20 mm, cette méthode a montré un écart avec les mesures dérivées des données histologiques ou bien des données TDM. Conclusion : Cette nouvelle méthode d'ajustement montre une bonne précision pour la délimitation des lésions de grands axes compris entre 2 et 4,5 cm. Néanmoins, elle n'évalue pas correctement les lésions les plus petites, cela peut être dû à l'effet du volume partiel
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Régulation du facteur de réplication de l'ADN MCM7 par poly-ubiquitinylation : rôles d'Int6 et BRCA1Buchsbaum, Samuel 18 December 2006 (has links) (PDF)
MCM7, une des sous unités de l'ADN hélicase MCM, est poly-ubiquitinylée quand elle est sur la chromatine en réplication ou en réparation. Pendant la réplication, l'ubiquitinylation dégradative de MCM7 provoque son départ de la chromatine. La proto-oncoprotéine Int6 interagit avec les formes ubiquitinylées de MCM7 pour les protéger de la dégradation. Son absence entraîne la déstabilisation de MCM7 et l'apparition de lésions à l'ADN. La capacité d'Int6 à réguler la dégradation de MCM7 et peut-être d'autres facteurs semble donc primordiale pour la stabilité génomique. Suite à une irradiation causant des cassures de l'ADN, l'ubiquitinylation de MCM7 la stabilise et est stimulée par BRCA1, un suppresseur de tumeur doté d'une activité ubiquitine ligase. Cette stabilisation participerait au rôle de MCM7 dans le signalement des lésions de l'ADN. Ces travaux ajoutent MCM7 à la liste des protéines dont l'ubiquitinylation régule le métabolisme de l'ADN pour maintenir l'intégrité génomique.
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Composés hybrides w-alcanol / hydroquinone à activité neurotrophique. Synthèse et étude des propriétés physicochimiques et biologiques.Hanbali, Mazen 17 October 2005 (has links) (PDF)
Les lésions du Système Nerveux Central, qu'elles soient accidentelles ou liées à une maladie, sont à l'origine de dégâts irréversibles. En effet, suite à la section des axones, il s'en suit un processus de cicatrisation. Cette « cicatrice gliale » constitue une barrière physique et chimique sollicitant de nombreux acteurs cellulaires et moléculaires. Les principales cellules la constituant sont les astrocytes, les oligodendrocytes, les microgliocytes et les fibroblastes. Ces cellules surexpriment les protéines de myéline et la sémaphorine 3A (Sema3A), des agents très inhibiteurs de la régénération nerveuse et de la croissance axonale. Par ailleurs, l'hyperactivité des microgliocytes est à l'origine de l'augmentation considérable de la quantité de radicaux libres oxygénés néfastes pour les neurones.<br />Une approche thérapeutique novatrice serait l'utilisation de composés hybrides portant deux activités distinctes. Une activité neurotrophique permettant la neuro-régénération et une activité antioxydante assurant la neuro-protection en piégeant les radicaux libres.<br />Dans cet objectif, cinq séries de molécules hybrides combinant une chaîne grasse Ω-hydroxylée et des noyaux quinol ont été synthétisés. Les alcools gras quinoliques (QFA) C-alkylés, comportant des noyaux quinol polyméthoxylés, ont été obtenu par couplage de Sonogashira entre des arylbromures et des alcynes vrais. Les homologues N- ou O-alkylés ont été obtenus par des réactions de type SN2.<br />Les molécules synthétisés possèdent de très bonnes activités antioxydantes sous leurs formes déméthylés dépassant d'un facteur 100 l'activité antioxydante du Trolox®. Par ailleurs, le QFA15 portant une chaîne latérale à 15 atomes de carbones, est capable de promouvoir une croissance axonale très importante, aussi bien sur substrat permissif que sur substrat inhibiteur tel les protéines de myéline ou la Sema3A. Des études préliminaires du mécanisme d'action ont permis de conclure que le QFA15 sollicite les nucléotides cycliques.
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Le processus d'investigation d'une lésion pulmonaire suspecte de néoplasie tel que vécu et décrit par des individusMelançon, Martine January 2007 (has links)
Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal
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Transection spinale et injection intrathécale de BDNF : deux modèles pertinents de douleur neuropathique chez le rat ?M'Dahoma, Saïd 22 November 2013 (has links) (PDF)
Les douleurs neuropathiques, celles qui sont provoquées par des lésions du système nerveux central ou périphérique, sont les plus difficiles à traiter du fait de leur résistance aux traitements antalgiques classiques. Les traitements utilisés aujourd'hui font appel à des classes thérapeutiques non spécifiquement ciblées sur la douleur, en particulier des antidépresseurs et des anticonvulsivants. Leur efficacité limitée ne repose en fait que sur des observations empiriques. Une meilleure connaissance des processus physiopathologiques sous-tendant les douleurs neuropathiques constitue un préalable à toute innovation thérapeutique, et c'est à cette fin que je me suis appliqué à développer deux modèles de douleurs neuropathiques chez le rat pour en étudier les caractéristiques comportementales, fonctionnelles, cellulaires et biochimiques. Le premier modèle visait à l'induction d'une douleur neuropathique centrale provoquée par la section complète de la moelle épinière au niveau thoracique (T8-T9) ; le second a consisté à injecter, directement au niveau spinal, par voie intrathécale (i.t.), le facteur neurotrophique BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor ; dont l'implication dans les voies de signalisation nociceptive est bien établie dans la littérature). Dans les deux cas, les conséquences pro-algiques de ces interventions ont été comparées à celles induites par la ligature unilatérale du nerf sciatique, qui constitue encore aujourd'hui un modèle classique, mais très imparfait, d'une douleur neuropathique périphérique. Dès le 2ème jour après la section spinale, et jusqu'au moins deux mois plus tard, les rats lésés présentent une forte allodynie mécanique (test des filaments de von Frey) dans le territoire cutané juste en avant de la lésion. Cet effet traduit bien une neuropathie centrale car il n'existe pas chez les rats " sham " qui ont subi l'intégralité de l'intervention chirurgicale à l'exception de la section spinale. L'allodynie mécanique est associée à une induction significative de l'expression (RTqPCR) de marqueurs de souffrance neuronale (ATF-3) et d'activation microgliale (OX-42, récepteurs P2X4, P2X7 et TLR4) et astrocytaire (GFAP), ainsi que du BDNF et de cytokines pro-inflammatoires (IL-1ß, IL-6, TNF-α), mais de façon plus transitoire, ceci dans les ganglions de racines dorsales et/ou la moelle épinière dorsale (comme à la suite de la ligature du nerf sciatique, mais avec des cinétiques différentes). Pour sa part, l'injection intrathécale i.t. d'une dose infra-nanomolaire unique de BDNF (0.3 - 3.0 ng) induit aussi une forte allodynie et une hyperalgésie mécaniques, au niveau des pattes postérieures, qui se développent en 3-5 jours, et perdurent pendant deux semaines. Cependant, au contraire de la section spinale (et de la ligature du nerf sciatique), l'injection i.t. de BDNF ne provoque pas d'activation microgliale ni d'induction de cytokines. Elle entraine en revanche une auto-induction du BDNF, qui semble clé pour l'hyperalgésie puisque celle-ci peut être, en grande partie, supprimée par l'administration d'un inhibiteur du récepteur TrkB du BDNF, la cyclotraxine B (20 mg/kg i.p.), comme d'ailleurs l'hyperalgésie induite par la ligature du nerf sciatique. Au plan pharmacologique, un antalgique opiacé comme le tapentadol s'est révélé efficace dans les deux modèles. De même, les anticonvulsivants, comme la prégabaline et la gabapentine, ont réduit la douleur neuropathique chez les rats injectés par le BDNF i.t. et chez les rats CCI-SN. En conclusion, il semble que l'injection intrathécale de BDNF, qui évite la réalisation de lésions par intervention chirurgicale, puisse constituer un nouveau modèle pertinent de douleur neuropathique chez le rat. De plus, nos résultats laissent à penser que le blocage de la voie de signalisation BDNF-TrkB pourrait ouvrir de nouvelles pistes pour la réduction des douleurs neuropathiques périphériques. (...)
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Etude de l'architecture clonale des leucémies aiguës myéloïdes. Application à la mesure de la maladie résiduelle / Clonal architecture of acute myeloid leukaemias and consequences for minimal residual disease evaluationHirsch, Pierre 28 January 2016 (has links)
Les leucémies aigues myéloïdes (LAM) dérivent de progéniteurs hématopoïétiques dans lesquels se sont accumulés des événements génétiques conduisant à leur transformation. En établissant la hiérarchie clonale de multiples lésions récurrentes, nous démontrons que les événements impliquant les régulateurs de l'épigénétique sont les premiers événements dans le clone. A l'inverse, les mutations régulant la prolifération se produisent tardivement. Les événements précoces sont quasi constamment détectables en rémission complète. Les clones qui persistent servent de réservoir pour les rechutes, avec une variation qui augmente avec la durée de la rémission. Après xénogreffe, les échantillons de patients porteurs de lésions épigénétiques sont capables de repopulation hématopoïétique, ce qui est la signature fonctionnelle des événements pré-leucémiques. Cette hiérarchie est observée chez la majorité des patients. Cependant dans 1/3 des cas, il n'est pas retrouvé d'événement épigénétique, et on observe notamment des prédispositions germinales aux LAM, ou des mutations acquises de TP53. Chez 3 patients avec des LAM de novo, les mutations de TP53 sont associées à des mutations de DNMT3A dans un même clone. Cela suggère que les mutations de DNMT3A et de TP53 sont complémentaires pour obtenir une dominance clonale pré leucémique. En conclusion, dans la majorité des LAM, des hiérarchie clonales récurrentes, initiées par des lésions pré-leucémiques variées vont promouvoir l'expansion ou la variation clonale, jusqu'à l'émergence de la maladie. Ces données sont essentielles pour le développement de nouvelles stratégies personnalisées de suivi de la maladie résiduelle. / Acute myeloid leukaemia (AML) emerge from haematopoietic stem/progenitor cells that acquiregenomic or chromosomal aberrations, some being considered as pre-leukemic lesions. Here, byestablishing the chronological hierarchy of multiple driver lesions in AML, we show that most eventsaffecting epigenetic regulators - DNMT3A, TET2, ASXL1 mutations, as well as MLL and chromosome20q rearrangements - are the first lesions in the clone. In contrast to late mutations involving signallingpathways such as FLT3 or RAS, these early lesions are frequently detectable in complete remissionsample. By studying late relapses, we show that persistent clones behave as long-term relapsereservoirs, and variegate increasingly with delay to relapse. Cells from patients with early epigeneticdefects can repopulate bone marrow of xenotransplanted NOD/SCID/IL-2Rgc-null (NSG) mice withleukemic or non leukemic engraftment, a functional signature of pre-leukemic events. This genetichierarchy is observed in most patients but in one third of them lesions in epigenetic regulators are notthe first events. Some of these patients have genetic predisposition, or somatic mutations in TP53. Inthree de novo AMLs, but not in three secondary or therapy-related AMLs, these TP53 mutations wereaccompanied by DNMT3A mutations in a unique clone. This suggests that DNMT3A mutations maycomplement TP53 mutations to generate a dominant pre-leukemic clone. We conclude that in mostAMLs recurrent genetic hierarchies, initiated by distinct pre-leukemic lesions, promote progressiveclonal expansion or variegation, leading to the development of a full blown disease. These data areessential for the development of new personalised strategies for MRD evaluation.
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Transection spinale et injection intrathécale de BDNF : deux modèles pertinents de douleur neuropathique chez le rat ? / Spinal cord transection and intrathecal injection of BDNF : two relevant models of neuropathic pain in rats ?M'Dahoma, Saïd 22 November 2013 (has links)
Les douleurs neuropathiques, celles qui sont provoquées par des lésions du système nerveux central ou périphérique, sont les plus difficiles à traiter du fait de leur résistance aux traitements antalgiques classiques. Les traitements utilisés aujourd’hui font appel à des classes thérapeutiques non spécifiquement ciblées sur la douleur, en particulier des antidépresseurs et des anticonvulsivants. Leur efficacité limitée ne repose en fait que sur des observations empiriques. Une meilleure connaissance des processus physiopathologiques sous-tendant les douleurs neuropathiques constitue un préalable à toute innovation thérapeutique, et c’est à cette fin que je me suis appliqué à développer deux modèles de douleurs neuropathiques chez le rat pour en étudier les caractéristiques comportementales, fonctionnelles, cellulaires et biochimiques. Le premier modèle visait à l’induction d’une douleur neuropathique centrale provoquée par la section complète de la moelle épinière au niveau thoracique (T8-T9) ; le second a consisté à injecter, directement au niveau spinal, par voie intrathécale (i.t.), le facteur neurotrophique BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor ; dont l’implication dans les voies de signalisation nociceptive est bien établie dans la littérature). Dans les deux cas, les conséquences pro-algiques de ces interventions ont été comparées à celles induites par la ligature unilatérale du nerf sciatique, qui constitue encore aujourd’hui un modèle classique, mais très imparfait, d’une douleur neuropathique périphérique. Dès le 2ème jour après la section spinale, et jusqu’au moins deux mois plus tard, les rats lésés présentent une forte allodynie mécanique (test des filaments de von Frey) dans le territoire cutané juste en avant de la lésion. Cet effet traduit bien une neuropathie centrale car il n’existe pas chez les rats « sham » qui ont subi l’intégralité de l’intervention chirurgicale à l’exception de la section spinale. L’allodynie mécanique est associée à une induction significative de l’expression (RTqPCR) de marqueurs de souffrance neuronale (ATF-3) et d’activation microgliale (OX-42, récepteurs P2X4, P2X7 et TLR4) et astrocytaire (GFAP), ainsi que du BDNF et de cytokines pro-inflammatoires (IL-1ß, IL-6, TNF-α), mais de façon plus transitoire, ceci dans les ganglions de racines dorsales et/ou la moelle épinière dorsale (comme à la suite de la ligature du nerf sciatique, mais avec des cinétiques différentes). Pour sa part, l’injection intrathécale i.t. d’une dose infra-nanomolaire unique de BDNF (0.3 – 3.0 ng) induit aussi une forte allodynie et une hyperalgésie mécaniques, au niveau des pattes postérieures, qui se développent en 3-5 jours, et perdurent pendant deux semaines. Cependant, au contraire de la section spinale (et de la ligature du nerf sciatique), l’injection i.t. de BDNF ne provoque pas d’activation microgliale ni d’induction de cytokines. Elle entraine en revanche une auto-induction du BDNF, qui semble clé pour l’hyperalgésie puisque celle-ci peut être, en grande partie, supprimée par l’administration d’un inhibiteur du récepteur TrkB du BDNF, la cyclotraxine B (20 mg/kg i.p.), comme d’ailleurs l’hyperalgésie induite par la ligature du nerf sciatique. Au plan pharmacologique, un antalgique opiacé comme le tapentadol s’est révélé efficace dans les deux modèles. De même, les anticonvulsivants, comme la prégabaline et la gabapentine, ont réduit la douleur neuropathique chez les rats injectés par le BDNF i.t. et chez les rats CCI-SN. En conclusion, il semble que l’injection intrathécale de BDNF, qui évite la réalisation de lésions par intervention chirurgicale, puisse constituer un nouveau modèle pertinent de douleur neuropathique chez le rat. De plus, nos résultats laissent à penser que le blocage de la voie de signalisation BDNF-TrkB pourrait ouvrir de nouvelles pistes pour la réduction des douleurs neuropathiques périphériques. (...) / Neuropathic pain, caused by lesions of central or peripheral nervous system, is difficult to treat because of its resistance to classical antalgic treatments. Most of pharmacotherapeutic treatments of neuropathic pain (antidepressants, anticonvulsants) currently used are only based on empirical data and are not specifically aimed at relieving pain. Better knowledge of the mechanisms underlying neuropathic pain is an absolute prerequesite to develop new and innovative treatments. With the aim of contributing to elucidate these mechanisms, I developed two models of neuropathic pain in rats, and studied their behavioral, pharmacological, cellular and biochemical characteristics. The first model consisted of the induction of central neuropathic pain by complete transection of the spinal cord at T8-T9 level. The second one consisted of the administration of BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor; which implication in nociceptive signaling pathways is well established in the literature), directly at the spinal level, via intrathecal (i.t.) injection. In both cases, pro-algesic consequences of these interventions have been compared to those induced by unilateral ligation of the sciatic nerve, which is still considered as a classical, although not really satisfactory, model of peripheral neuropathic pain. From the second day after spinal cord transection up to (at least) 2 months later, lesioned rats developed a strong mechanical allodynia (von Frey filaments test) within a limited cutaneous territory just rostral to the surgical scar. This effect really reflected central neuropathic pain because it did not occur in control, « sham operated » animals, that underwent the same surgical intervention except the spinal cord transection. Mechanical allodynia was associated with marked overexpression of markers of neuronal injury (ATF-3), microglial activation (OX-42, P2X4, P2X7 and TLR4 receptors), astrocyte activation (GFAP), as well as upregulation of transcripts encoding BDNF and pro-inflammatory cytokines (IL-1ß, IL-6 and TNF-α, but only transiently for the latter cytokine), in dorsal root ganglia and/or spinal cord. Therefore, spinal cord transection triggered a strong neuroinflammatory reaction, like that occurring after peripheral nerve lesion, but with different time course and amplitude. On the other hand, intrathecal injection of an infra-nanomolar dose of BDNF (0.3 – 3.0 ng) also induced a strong mechanical allodynia and hyperalgesia at hindpaw level, which developed within 3-5 days and lasted for at least two weeks. However, in sharp contrast with spinal cord transection (and sciatic nerve ligation), i.t. injection of BDNF did not induce any microglial activation and/or proinflammatory cytokines upregulation. Intrathecal (exogenous) BDNF-induced (endogenous) BDNF auto-induction might play a key role in the maintenance of i.t. BDNF-induced hyperalgesia as the latter can be reversed by pharmacological blockade of the BDNF receptor TrkB (with cyclotraxin B at 20 mg/kg i.p., which also reversed sciatic nerve ligation-induced hyperalgesia). Pharmacological investigations showed that the opioid antalgic drug tapentadol and anticonvulsants such as pregabalin and gabapentin efficiently reduced neuropathic pain in i.t. BDNF i.t. as well as in sciatic nerve-ligated rats. Accordingly, intrathecal injection of BDNF might represent a new non-surgical model of neuropathic pain in rats. Moreover, our results indicate that blockade of BDNF-TrkB signaling could open new therapeutic perspectives for alleviating peripheral neuropathic pain. This innovative pharmacological approach should also be explored in the case of central neuropathic pain caused by spinal cord injury.
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Exploration des effets d'un programme de réadaptation visant l'amélioration des activités et la participation des personnes cérébrolésées : application à l'activité cuisine / Exploration of the effects of a rehabilitation programme aiming to improve the activities and participation of people with acquired brain injury : application on kitchen activityPoncet, Frédérique 22 May 2014 (has links)
Introduction : Les troubles cognitifs et comportementaux après une lésion cérébrale peuvent entraîner des limitations d’activités et des restrictions de participation. Un programme de réadaptation, pluridisciplinaire et holistique a été développé à la Pitié Salpêtrière. D’une durée de 7 semaines, il vise l’amélioration de la participation en associant des rééducations individuelles et des mises en situation écologiques (ex : préparation de repas, reprise des transports en commun...). Les effets du programme n’ont jamais été investigués. Objectif : 1) définir et valider le programme de réadaptation par l’équipe multidisciplinaire à l’aide d’un modèle logique et 2) documenter l’effet du programme sur l’activité «préparer les repas». Méthode : Mesures répétées pré (T1 et T2) et post programme (T3, T4, T5 jusqu’ à 6 mois) avec 7 sujets uniques. Outil de mesure : Cooking Task (CT) (Chevignard, 2000), Profil des Activités Instrumentales (PAI) (Bottari, 2009) et Mesure des Habitudes de Vie (MHAVIE) (Noreau, 2002). Résultats : Objectif 1 : la documentation de chaque activité du programme est validée par des groupes d’experts. Objectif 2 : Les méthodes « two standard deviation band» et “non-overlap of all pairs” (NAP) pour cas unique démontrent des différences significatives entre les périodes pré et post programme au nombre total d’erreurs au CT (6/7 sujets), en besoin en aide (PAI). L’item préparation de repas de la MHAVIE suggère une amélioration pour 4/7 sujets. Discussion : L’ensemble des résultats du CT (diminution des erreurs), du PAI et de la MHAVIE suggère une amélioration globale de l’activité « préparer un repas » à la suite du programme de réadaptation. / Background: Cognitive and behavioural difficulties following acquired brain injury (ABI) may lead to severe limitations in activities and restrictions in participation. A specific ABI, holistic and multidisciplinary rehabilitation program was developed at the Salpêtrière hospital (Paris, France). Over a 7-week period, the program aims to improve participants’ participation by combining individual rehabilitation and environmental scenarios such as meal preparation, transportation etc. Program effects have never been investigated. Objectives: 1) to define and validate the rehabilitation program by a multidisciplinary team using a logic model and 2) to document the program's effect on the activity "prepare meals." Method: Repeated measurements pre-program (T1 and T2) and post-program (T3, T4, T5 up to 6 months) with 7 subjects using the Cooking Task (CT) (Chevignard, 2000), Instrumental Activities of Daily Living (IADL) (Bottari, 2009), and Measure of Life Habits (LIFE-H) (Noreau, 2002). Results: Using the two standard deviation band method and “non-overlap of all pairs” (NAP) methods for small n design, significant differences in pre and post program measures were found for the total number of errors in CT (6/7 subjects), the need of assistance (IADL). The results of the LIFE-H suggest an effect of improving the preparation of meals for 4/7 subjects. Discussion: The combined results from the CT (fewer errors), IADL and LIFE-H suggest an overall improvement in the activity "preparing a meal" after the rehabilitation program.
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Biomatériau à base de chitosane pour la restauration de la moelle épinière traumatique de rat : analyses anatomiques et fonctionnelles / Chitosan-based biomaterial for the restoration of rat traumatic spinal cord : anatomical and functional analysisChedly, Jamila 16 September 2016 (has links)
La régénération après une lésion de la moelle épinière (ME) est abortive. Elle est du à une cascade d'événements cellulaires et moléculaires, dont la rupture de la barrière hémato-encéphalique, une inflammation persistante, une cicatrice gliale et la formation d'une cavité, combinée à la présence de molécules inhibitrices pour la repousse. Actuellement, aucune thérapie n'est efficace, mais le design de biomatériaux implantables pourrait permettre leur développement. L'hydrogel de chitosane (hCh) apparait prometteur, notamment grâce à la modulation de ses propriétés biologiques, notamment en modifiant son degré de déacétylation (DA). J'ai donc testé, dans une hémisection dorsale de la ME de rat, différentes formulations d'hCh fragmenté et examiné leur capacité à s'intégrer dans le tissu hôte lésé, sans produire une inflammation ou une réaction astrocytaire excessive. Mon travail montre que l'implantation de fragments d'hCh avec un DA de 4% est favorable à la reconstruction du tissu, en attirant différents types cellulaires et en recréant une vascularisation fonctionnelle. Il permet aussi de moduler la réponse inflammatoire, en favorisant une polarisation des macrophages en un phénotype M2. La cicatrice gliale est aussi réduite et les processus astroytaires s'orientent vers l'implant, en s'associant aux axones qui régénèrent et caractérisés par traçage axonale et immunohistochimie. Plusieurs sont myélinisés ou entourés par des cellules de Schwann, au moins jusqu'à 10 semaines après la lésion. Enfin, le remodelage structural est associé à une récupération locomotrice significative. / Regeneration after traumatic spinal cord injury generally fails due to a cascade of cellular and molecular events, including blood-spinal cord barrier breakdown,persistent and uncontrolled inflammation, and glial scarring and cavity formation combined with the presence of axon growth-inhibitory molecules. While efficient therapies are still lacking, recent progress in the design of implantable biomaterials may well open up new possibilites for their development. Chitosan hydrogels (hCh) seem particularly promising as their biological properties can be fine-tuned, notably by their degree of acetylation (DA). In the context of a rat dorsal spinal cord hemisection, I have tested different formulations of fragmented hCh for their ability to integrate into lesioned host tissue without creating additional inflammation, or excessive astrocytic reaction. Thus, I found that implantation of hCh particles of 4% DA allows for tissue reconstruction by attracting different cell types and recreating a functional vasculature. Importantly, it modulates the inflammatory response, favoring polarization of invading macrophages towards the M2 phenotype. In lesioned-implanted animals, the glial scar is less fibrous, astrocyte processes are mainly oriented towards the lesion and accompany a robust regrowth of fibers, whose origin was identified by axon tracing and immunohistochemistry. Many of these fibers are myelinated or ensheathed by Schwann cells, maintained at long term in the implant. Finally, this structural remodeling is associated with significant, long-lasting recovery of locomotor function, as I have shown by open-field and gait analysis.
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