Introdução: O número de estudos relacionados à Síndrome Metabólica (SM) vem aumentando nos últimos anos, muitas vezes motivados pelo aumento do número de casos de sobrepeso/obesidade e diabetes Tipo II levando ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares e, como consequência, infarto agudo do miocárdio e AVC, dentre outros desfechos desfavoráveis. A SM é uma doença multifatorial composta de cinco características, porém, para que um indivíduo seja diagnosticado com ela, possuir pelo menos três dessas características torna-se condição suficiente. Essas cinco características são: Obesidade visceral, caracterizada pelo aumento da circunferência da cintura, Glicemia de jejum elevada, Triglicérides aumentado, HDL-colesterol reduzido, Pressão Arterial aumentada. Objetivo: Estabelecer a rede de associações entre os fenótipos que compõem a Síndrome Metabólica através do aprendizado de estruturas de dependência, decompor a rede em componentes de correlação genética e ambiental e avaliar o efeito de ajustes por covariáveis e por variantes genéticas exclusivamente relacionadas à cada um dos fenótipos da rede. Material e Métodos: A amostra do estudo corresponderá a 79 famílias da cidade mineira de Baependi, composta por 1666 indivíduos. O aprendizado de estruturas de redes será feito por meio da Teoria de Grafos e Modelos de Equações Estruturais envolvendo o modelo linear misto poligênico para determinar as relações de dependência entre os fenótipos que compõem a Síndrome Metabólica / Introduction: The number of studies related to Metabolic Syndrome (MetS) has been increasing in the last years, encouraged by the increase on the overweight / obesity and Type II Diabetes cases, leading to the development of cardiovascular disease and, therefore, acute myocardial infarction and stroke, and others unfavorable outcomes. MetS is a multifactorial disease containing five characteristics, however, for an individual to be diagnosed with MetS, he/she may have at least three of them. These characteristics are: Truncal Obesity, characterized by increasing on the waist circumference, increasing on Fasting Blood Glucose, increasing on Triglycerides, decreasing on HDL cholesterol and increasing on Blood Pressure. Aims: Establish the best association network between MetS phenotypes through structured dependency learning between phenotypes considering genetic variants exclusively related to each phenotype. Materials and Methods: The study sample is composed of 79 families, 1666 individuals of a city in a rural area of Brazil, called Beapendi. Structured learning will use graph theory and Structural Equations Models to establish the dependency relations between MetS phenotypes

Le syndrome métabolique est constitué d'une constellation d'anomalies métaboliques telles que l'obésité centrale, une altération de la glycémie à jeun, une hypertriglycéridémie, un faible taux de cholestérol HDL et de l'hypertension artérielle. Les maladies cardiovasculaires caractérisées par une dysfonction endothéliale sont le résultat clinique primaire du syndrome métabolique. De plus, les microparticules (MP), de petites vésicules membranaires libérées de la membrane plasmique des cellules activées et / ou apoptotiques ont été décrites comme étant impliquées dans la pathogenèse du syndrome métabolique car elles induisent une dysfonction endothéliale par la diminution du monoxyde d’azote (NO). D'autre part, des MPs générées à partir de cellules T apoptotiques sont capables induire une dysfonction endothéliale par la diminution de la production de NO. Cependant, les mécanismes par lesquels les MPs humaines induisent cette dysfonction endothéliale ne sont pas complétement élucidés. Ainsi, l'objectif de cette étude est d'étudier les mécanismes par lesquels les MPs humaines induisent une dysfonction endothéliale. / Metabolic syndrome (MetS) consists of a constellation of metabolic abnormalities such as central obesity, impaired fasting glucose, hypertriglyceridemia, low HDL cholesterol and hypertension. Cardiovascular diseases are the primary clinical outcome of MetS whereas endothelial dysfunction represents a primary disturbance in cardiovascular events. Recently, it has been shown that microparticles (MPs), small membrane vesicles released from the plasma membrane of activated and/or apoptotic cells, are involved in the pathogenesis of MetS by inducing endothelial dysfunction through the decrease of nitric oxide (NO) production. Also, MPs from apoptotic T cells induce endothelial dysfunction by decreasing NO production. However, the mechanism through which this endothelial dysfunction takes place is not completely elucidated. Thus, the objective of this study is to study the mechanisms through which human MPs induce endothelial dysfunction.

La dysfonction endothéliale vasculaire, processus majeur initiant l’athérosclérose, est étroitement liée à l’altération de la synthèse et/ou biodisponibilité du monoxyde d’azote (NO), dont l’arginine est le précurseur. Elle apparait aussi dès la phase postprandiale après un repas gras et sucré. Chez des sujets avec des facteurs de risque cardiométabolique, une supplémentation orale en arginine a un effet bénéfique sur des fonctions associées au NO. Aucune donnée ne permet cependant de lier la mise à disposition de l’arginine et la synthèse de NO, en situation normale ou de risque cardiométabolique. De plus, peu d’études ont étudié l’effet d’une supplémentation en arginine, dans un contexte nutritionnel (faible dose et libération lente) chez des sujets avec des facteurs de risque cardiométabolique. Ce travail vise donc à évaluer l’effet d’une supplémentation nutritionnelle en arginine, sur le métabolisme de l’arginine et la fonction endothéliale (FE), chez des sujets sains présentant des facteurs de risque cardiométabolique. Dans une première étude clinique, nous avons ainsi comparé la biodisponibilité de l’arginine ingérée et son utilisation pour la synthèse de NO, selon la présence de facteurs de risque cardiométabolique, et selon qu’elle était consommée sous une forme à libération immédiate (LI) ou sous une forme à libération prolongée (LP), mimant la mise à disposition naturelle de l’arginine alimentaire. Puis, dans une deuxième étude clinique, nous avons étudié l’effet de la supplémentation en arginine LP sur la FE à jeun et sur son altération postprandiale, chez des sujets sains présentant des facteurs de risque cardiométabolique; et si cet effet pourrait varier selon leur argininémie basale. Ce travail de thèse a ainsi mis en évidence une utilisation de l’arginine ingérée plus élevée pour la synthèse de NO chez les sujets avec des facteurs de risque cardiométabolique, et plus élevée avec la forme LP qu’avec la forme LI, en particulier chez ces sujets à risque. La deuxième étude, quant à elle, a révélé que les effets de la supplémentation en arginine-LP variaient selon l’argininémie basale des sujets présentant des facteurs de risque cardiométabolique. Chez les sujets avec une argininémie basale relativement plus faible, l’arginine-LP a atténué la diminution postprandiale de la FE et a conduit à une FE significativement meilleure à la fin de la période postprandiale. / Vascular endothelial dysfunction, the hallmark of early atherosclerosis, results from an impairment of the synthesis and/or bioavailability of nitric oxide (NO), the precursor of which is arginine. Endothelial dysfunction is also known to be induced transiently by a high-fat meal. In subject with cardiometabolic risk factors, oral arginine supplementation has a beneficial effect on NO-related physiological functions. However, no data relates the availability of arginine to the synthesis of NO in normal or cardiometabolic risk condition. In addition, few studies only have investigated the effect of arginine supplementation in a nutritional context (low dose and slow release) in subjects with cardiometabolic risk factors. This work aims to evaluate the effect of a nutritional arginine supplementation, on the arginine metabolism and endothelial function in healthy subjects with cardiometabolic risk factors. In a first clinical study, we have compared the bioavailability of oral arginine and its utilization for NO synthesis, as a function of the presence of cardiometabolic risk factors, and as a function of the form of release (immediate release, IR, as free arginine, or sustained release, SR, which mimics the slow release of dietary arginine). Then, in a second clinical study, we studied the effect of SR-arginine supplementation on fasting endothelial function and its postprandial alteration in healthy subjects with cardiometabolic factors. A further aim was to investigate whether this effect may vary according to the baseline arginine status of subjects. This thesis work has demonstrated a higher utilization of oral arginine for NO synthesis in subjects with cardiometabolic risk factors, and a higher utilization with the SR form, particularly in these subjects at risk. As to the second study, it showed that the SRarginine supplementation effects largely varied with baseline fasting arginine concentration of subjects with cardiometabolic risk factors. In subjects with a relatively lower baseline arginine concentration, SR-arginine attenuated the decrease in postprandial endothelial function and led to a significantly higher endothelial function at the end of the postprandial period.

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Le syndrome métabolique (SM) est associé avec une augmentation du risque de survenue d’évènements cardiovasculaires et plus particulièrement d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (ICFEp). L’ICFEp représente environ 50% des IC totales, cependant, à ce jour, aucun traitement n’a permis de diminuer significativement la mortalité. L’ICFEp associée au SM, bien que d’origine multifactorielle, est caractérisée par une activation du système endothélinergique, une surexpression du récepteur minéralocorticoïde ainsi qu’une dysfonction mitochondriale participant à l’établissement et au maintien de la pathologie. Nous avons évalué dans trois études distinctes les effets à court-terme (1 semaine) et long-terme (3 mois) de trois médicaments ciblant ces systèmes biologiques, sur les dysfonctions cardiovasculaires observées dans un modèle d’ICFEp associée au SM, le rat Zucker fa/fa. Ainsi nous avons utilisé un antagoniste des récepteurs de l’endothéline, le macitentan, un antagoniste du récepteur minéralocorticoide, la finérénone, ainsi que d’une molécule diminuant la dysfonction mitochondriale, l’iméglimine. Dans les trois études à court-terme nous avons retrouvé une amélioration de la dysfonction diastolique, une augmentation de la perfusion cardiaque ainsi qu’une restauration de la relaxation coronaire endothélium dépendante. Ces améliorations étaient associées à une diminution de la production d’espèces réactives de l’oxygène au niveau du ventricule gauche. Dans les trois études à long-terme nous avons obtenus les mêmes résultats sur les fonctions vasculaire et cardiaque avec au niveau structurel une diminution du collagène interstitiel cardiaque. La production d’espèces réactives de l’oxygène était également diminuée avec les trois traitements Cette étude montre que, dans un modèle d’ICFEp associée au SM, le blocage des récepteurs de l’endothéline ou du récepteur minéralocorticoide, ou la prévention de la dysfonction mitochondriale permettent d’améliorer les dysfonctions cardiaque et vasculaire probablement via une diminution du stress oxydant / Metabolic Syndrome (MS) is associated with an increase in cardiovascular adverse events and specifically with heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF). HFpEF represents up to 50% of HF however, no treatment effective on mortality has been yet identified. MS related-HFpEF is a multifactorial syndrome in which an increase in endothelin signaling, in mineralocorticoid receptor activation as well as mitochondria dysfunction is found and participate to the pathology. The present goal of the thesis was to evaluate in three different projects the effects of short- (1 week) and long-term (3 months) treatments, each targeting one of these biological systems, on cardiovascular dysfunction observed in a rat model of MS associated HFpEF. We have chosen the endothelin receptors antagonist macitentan, the mineralocorticoid receptor antagonist finerenone and the new glucose-lowering agent imeglimin. Our results clearly show after the short-term studies an improvement in diastolic dysfunction, an increase in myocardial perfusion as well as restoration of endothelium-dependent coronary relaxation with the 3 treatments. All these improvements were associated with a decrease in left ventricular (LV) reactive oxygen species production (ROS). We obtained the same results after the long-term studies with a decrease in LV interstitial collagen deposition. ROS production was also decreased with the 3 components. This study clearly shows that in a rat model of MS related-HFpEF, blocking endothelin receptors or mineralocorticoid receptors as well as preventing mitochondrial dysfunction is associated with an improvement in cardiac and vascular dysfunctions. These improvements probably involve, among other mechanisms, a decrease in oxidative stress.

Metabolic syndrome (MS) and end-stage renal disease (ESRD) represent two clinical- pathologic states with increased risk of atherosclerotic cardiovascular complications with considerable impact on the quality of life of the patients. The knowledge about the changes in distribution of individual lipoprotein subfractions could countribute to the estimation of risk of atherosclerosis development. The studies presented in this thesis aimed at analyses of subfractions of LDL and HDL in the abovementioned pathologic states; moreover, we tried to elucidate the associations of changes in lipoprotein subfractions with clinical as well as biochemical alterations. The Study I was a placebo controlled study observing the effect of polyunsaturated fatty acids of n-3 family (PUFA n-3) administration to patients with MS who were divided to statin-treated ones (36 patients), and those without statin therapy (24 probands). The Study II comprised of 57 patients with ESRD on high volume haemodiafiltration (HV-HDF). In this Study, the parameters after 5-year follow-up were compared with baseline characteristics. Also, we included comparisons with the control group of 50 age and sex matched patients without the signs of ESRD. In Study I, we observed lowering of triacylglycerol and cholesterol content in VLDL...

In a study looking for risk factors of atherosclerosis in families with combined hyperlipidemia and hypertension, clinical and biochemical data of 1,149 persons were analyzed to develop two hypothetical multivariate scores concerning the degree to which a patient is affected by the metabolic syndrome. The scores are based on a structural model for low-density cholesterol (LDL) and high-density cholesterol (HDL), triglycerides, uric acid, creatinine, glucose, insulin, systolic blood pressure and waist-to-hip ratio. Age, gender and body mass index were used for adjusting all variables. In segregation analyses of 42 pedigrees without using genotype information, estimations of the heritabilities and environmentally caused variance and covariance components were computed for the individual score values of the two latent factors. The first score shows a heritability of 42%; the environment component disappeared. The score mainly reflects the HDL, LDL and triglyceride levels. The second score shows a heritability of 16% with an environment component of 7%. It includes mainly insulin, uric acid and creatinine. In the search for genetic causes, both scores could be a basis for further phenotypic classification of the metabolic syndrome. / Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG-geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich.

Bakgrund: Personer med psykisk ohälsa har en ökad risk för metabola sjukdomar till följd aven ohälsosam livsstil. Ett sätt att motverka dessa risker är genom fysisk aktivitet. Det är därförangeläget att undersöka vilket vetenskapligt stöd som finns för hur fysisk aktivitet kan stärkapatienters hälsa inom psykiatrisk slutenvård. Syfte: Studiens syfte var att undersöka förutsättningar och metoder för, samt hälsoeffekter av,egenvård i form av fysisk aktivitet för patienter inom psykiatrisk slutenvård. Metod: Studien är en litteraturöversikt med kvantitativ ansats där 13 vetenskapligaoriginalartiklar granskades och sammanställdes. Resultat: Fem övergripande teman identifierades, Motivation, Stöd, hjälp och råd,Utbildning, Fysiska hälsoeffekter samt Psykologiska hälsoeffekter. Resultatet pekar på mångasomatiska och psykiska fördelar med regelbunden fysisk aktivitet hos patienterna samt attriskfaktorer för metabola sjukdomar minskades. Depressiva och positiva psykotiska symptomminskades. Patienter som var generellt mer fysiskt aktiva vårdades mindre tid i slutenvårdenjämfört med dem som inte var fysiskt aktiva. Slutsats: Fysisk aktivitet har potential att komma till stor nytta för patienterna och det går attstärka deras hälsa på flera olika sätt med hjälp av fysisk aktivitet. / Background: People with mental illness have an increased risk of metabolic diseases as a result of an unhealthy lifestyle. One way to counteract these risks is through physical activity. It is therefore important to investigate what scientific support there is for how physical activity can strengthen patients' health in psychiatric inpatient care. Aim: The aim of the study was to investigate the conditions and methods for, and health effects of, self-care in the form of physical activity for patients in psychiatric inpatient care. Method: The study is a literature review with a quantitative approach where 13 scientific original articles were reviewed and compiled. Results: Five overall themes were identified, Motivation, Support, help and advice, Education, Physical effects and Psychological effects. The results point to many somatic and psychological benefits of regular physical activity in patients and that risk factors for metabolic diseases were reduced. Depressive and positive psychotic symptoms were reduced. Patients who were generally more physically active spent less time in inpatient care compared with those who were not physically active. Conclusion: Physical activity has the potential to be of great benefit to patients and it is possible to strengthen their health in several different ways with the help of physical activity.

Metabolic syndrome is a prevalent disease characterized by concurrent manifestation of insulin resistance, obesity, dyslipidemia, hypertension and other hemodynamic and metabolic disorders. It has multifactorial type of inheritance and its resultant phenotype is determined by both environmental and genetic factors as well as their interactions. That is the main reason why comprehensive analysis of the genetic component of this syndrome is complicated in human population. Genetically designed experimental animal models are significant tools for analysis of genetic architecture of human complex conditions including the metabolic syndrome. The aim of this Thesis is utilization of functional and comparative genomic tools to uncover pathogenesis of metabolic syndrome aspects and their genetic determinants. We also studied pharmacogenetic interactions of these genetic determinants with drugs affecting particular components of the metabolic syndrome. Establishing and utilizing several genetically designed congenic rat strains, we undertook four different research projects focusing on pharmacogenetic interaction of all-trans retinoic acid and ondansetron with differential segment of rat chromosome 8, pharmacogenetic interaction of differential segment of rat chromosome 4 and dexamethasone, determining Plzf...

Dem Spurenelement Chrom wird seit mehreren Jahrzehnten eine maßgebliche Funktion im Glucosestoffwechsel zugeschrieben. In der vorliegenden placebokontrollierten Studie wurden die Effekte einer Chromhefezulage bei insulinresistenten Ponies und Pferden untersucht. Aus dem Patientenklientel der Pferdeklinik an der Rennbahn wurden mittels eines Stärketoleranztest 27 Ponies und Pferde ausgewählt, welche einen veränderten Glucosestoffwechsel aufwiesen. Die Versuchsprobanden waren 13,9 ± 4,8 Jahre alt, wiesen eine mittlere Körpermasse von 422 ± 138 kg und einen mittleren Body Condition Score von 7,6 ± 0,8 (Skala 1-9) auf. Die 27 Ponies und Pferde wurden nach dem Zufallsprinzip in 2 Gruppen unterteilt. Die Chromgruppe (N=15) erhielt über einen Zeitraum von 28 ± 7 Tagen eine Chromhefezulage in einer täglichen Dosierung von 25 μg/kg KM, die Placebogruppe (N=12) erhielt eine Hefezulage ohne Chrom in derselben Hefemenge wie die Chromgruppe. Während des Versuchszeitraumes wurden alle Probanden mit Heu 1,5 kg /100 kg KM gefüttert. Zu Beginn und am Ende des Versuchszeitraumes wurde jeweils ein Stärketoleranztest (1,5 g Stärke/kg KM) über eine Dauer von 420 min durchgeführt. Die Blutproben wurden postprandial in definierten Intervallen entnommen. In beiden Gruppen konnte ein deutlicher Gewichtsverlust über die vierwöchige Versuchszeit beobachtet werden. Dabei wurde ein signifikanter Gewichtsverlust bei der chromsupplementierten Gruppe von 3,8 ± 4,3 % (p < 0,05) und ein ebenfalls signifikanter Gewichtsverlust bei der Placebogruppe von 2,1 ± 3,2 % (p < 0,05) verzeichnet. Unterschiede zwischen den Behandlungsgruppen konnten aber nicht mit p < 0,05 abgesichert werden. Die Ruheglucosekonzentrationen bewegten sich bei den chromsupplementierten Tieren im Mittel bei 6,3 ± 2,1 mmol/l, die placebosupplementierte Gruppe wies mittlere Werte von 5,5 ± 0,9 mmol/l auf. Nach der Behandlung konnten Ruheglucosekonzentrationen von 6,0 ± 2,0 mmol/l für die chromsupplementierten Tiere und Ruheglucosekonzentrationen von 5,6 ± 0,5 mmol/l für die placebosupplementierten Probanden gemessen werden. Die Nüchterninsulinkonzentrationen im Plasma lagen vor der Supplementierung bei 63,7 ± 81,9 μU/ml für die Chromgruppe und bei 42,9 ± 47,8 μU/ml für die Placebogruppe. Nach der Behandlung konnten Nüchterinsulinkonzentrationen bei den chromsupplementierten Pferden und Ponies von 33,2 ± 35,7 μU/ml sowie bei den placebosupplementierten Tieren von 14,4 ± 8,7 μU/ml verzeichnet werden. Diese Veränderung der Nüchterninsulinwerte innerhalb der beiden Behandlungsgruppen war jedoch nicht signifikant. Beim 1. Stärketoleranztest erreichte die Chromgruppe eine mittlere maximale Plasmaglucosekonzentration von 12,4 ± 2,6 mmol/l mit Einzelwerten bis zu 19,3 mmol/l, die Placebogruppe wies eine mittlere maximale Plasmaglucosekonzentration von 11,8 ± 2,0 mmol/l mit Einzelwerten bis 16,3 mmol/l auf. Die Plasmainsulinkonzentrationen stiegen im 1. Stärketoleranztest bei der Chromgruppe auf mittlere maximale Werte von 1902 ± 1393 μU /ml sowie in der Placebogruppe auf 1158 ± 753 μU/ml. Im 2. Stärketoleranztest erreichte die Chromgruppe eine mittlere maximale Plasmaglucosekonzentration von 11,0 ± 3,0 mmol/l und die Placebogruppe wies eine mittlere maximale Plasmaglucosekonzentration von 10,7 ± 2,6 mmol/l auf (Behandlung und Zeit: nicht signifikant). Die Plasmainsulinkonzentrationen der Chromgruppe stiegen im 2. Stärketoleranztest auf mittlere maximale Plasamainsulinkonzentrationen von 1277 ± 856 μU/ml, für die placebosupplementierte Gruppe wurden mittlere Maximalwerte von 883 ± 725 μU/ml ermittelt; diese Unterschiede waren jedoch nicht signifikant. Der beobachtete Körpergewichtsverlust scheint für beide Gruppen von Bedeutung für die Verbesserung der Insulinresistenz zu sein. Nach der vierwöchigen Supplementierungsphase konnte allerdings bei den Tieren die Cr erhielten, eine deutlichere Reduktion bei der Insulinreaktion im Verlaufe des 2. STT beobachtet werden, wohingegen die Placebopferde nur eine moderate Veränderung in der Insulinreaktion aufwiesen.:Inhaltsverzeichnis Tabellenverzeichnis Abbildungsverzeichnis Abkürzungen 1 Einleitung 1 2 Schrifttum 2 2.1 Definition des Equinen Metabolischen Syndroms 2 2.2 Vorkommen und klinisches Erscheinungsbild des EMS 2 2.3 Pathogenese des equinen metabolischen Syndroms in Anlehnung an das metabolische Syndrom beim Menschen 4 2.3.1 Insulinresistenz 4 2.3.2 Ursachen der Insulinresistenz auf zellulärer Ebene 5 2.4 Folgen der Insulinresistenz für den Organismus 12 2.4.1 Glucotoxizität 13 2.4.2 Insulintoxizität 14 2.5 Risikofaktoren für die Entstehung von EMS 16 2.5.1 Bewegungsmangel 16 2.5.2 Quantität der Energiezufuhr 16 2.5.3 Qualität der Energiezufuhr 17 2.6 Einsatz von Chrom zur Behandlung des metabolischen Syndroms 18 2.6.1 Wertigkeit 18 2.6.2 Chrom, Absorption und Transport 19 2.6.3 Serumgehalt und Organspeicherung 19 2.6.4 Bindung von Chrom an den Insulinrezeptor 20 2.6.5 Chromausscheidung 20 2.6.6 Weitere Chromverluste 20 2.6.7 Toxizität 20 2.6.8 Chromgehalt in Futtermitteln 21 2.6.9 Biologische Wirksamkeit 21 2.6.10 Chrombedarf 23 2.6.11 Studien über die Wirkung von Chrom im Organismus bei Mensch und Pferd 23 3 Tiere, Material und Methoden 27 3.1 Versuchsziel 27 3.2 Versuchsübersicht 27 3.3 Vorversuch 27 3.3.1 Durchführung Vorversuch 27 3.4 Hauptversuch 29 3.4.1 Pferde / Ponies 29 3.4.2 Haltung der Pferde und Ponies 29 3.4.3 Fütterung der Versuchspferde und -ponies 29 3.4.4 Chromsupplementation 31 3.4.5 Stärketoleranztest 32 4 Untersuchungsmethoden 33 4.1 Körpergewicht vor und nach Supplementierung 33 4.2 Erhebung des BCS HENNEKE et al. (1983) 33 4.3 Untersuchungsmethoden der Blutproben im Vorversuch 33 4.4 Untersuchungsmethode zur Glucosebestimmung im Hauptversuch 34 4.5 Untersuchungsmethode zur Bestimmung von Insulin im Hauptversuch 35 4.6 Statistische Auswertung 35 5 Ergebnisse 36 5.1 Vorversuch 36 5.1.1 Glucosekonzentration im Plasma 36 5.2 Hauptversuch 38 5.2.1 Körpergewichtsentwicklung 38 5.2.2 Body Condition Score (BCS) 38 5.2.3 Glucosekonzentration im Plasma vor Behandlungsbeginn 39 5.2.4 Glucosekonzentration im Plasma nach Behandlungsende 40 5.2.5 Insulinkonzentration im Plasma vor Behandlungsbeginn 42 5.2.6 Insulinkonzentration im Plasma nach Behandlungsende 44 5.2.7 Beziehung zwischen Plasmaglucosekonzentration und Plasmainsulinkonzentration 47 5.2.8 Beziehung zwischen den Veränderungen der Plasmaglucosekonzentration bzw. Plasmainsulinkonzentration und den Veränderungen in der KM 49 5.3 Zusammenfassung der Ergebnisse 51 6 Diskussion 52 6.1 Kritik der Methoden 52 6.1.1 Auswahl der Versuchstiere 52 6.1.2 Haltung und Fütterung 52 6.1.3 Auswahl der Chromhefe und Dosierung 53 6.1.4 Supplementationsdauer 54 6.1.5 Rechtsgrundlage 55 6.1.6 Stärkedosierung im Stärketoleranztest 57 6.1.7 Durchführung des Stärketoleranztest 57 6.1.8 Diagnostik der Insulinresistenz 58 6.1.9 KM - Entwicklung 60 6.2 Nüchternwerte von Glucose und Insulin beim Pferd und ihre Bedeutung beim equinen metabolischen Syndrom 63 6.3 Veränderungen im Glucosestoffwechsel- und Insulinreaktion vor und nach Chromsupplementation 65 7 Schlussfolgerung 70 8 Zusammenfassung 71 9 Summary 73 10 Literaturverzeichnis 75 11 Anhang 96 Danke