Introdução: Em ambientes urbanos, a exaustão dos carros a diesel é uma importante fonte de partículas e gases que afetam diretamente a saúde das pessoas. Como a adição do biodiesel ao diesel é recente, torna-se necessário avaliar o perfil toxicológico dessas emissões e os possíveis efeitos adversos a saúde. Além do mais, a concentração dos poluentes atmosféricos e sua composição físico-química sofrem influências diretas das condições meteorológicas. Esse estudo tem como foco avaliar o perfil toxicológico dos poluentes primários (emitidos diretamente da fonte) e secundários (gerados a partir das condições atmosféricas) por meio de dois estudos. Objetivos: (Estudo I) Avaliar a exposição aguda da exaustão do diesel e biodiesel no perfil inflamatório pulmonar e sistêmico; (Estudo II) Avaliar se a exposição aguda a baixos níveis de partículas ambientais concentradas (PACs) promovem efeitos cardiopulmonares e sistêmicos; e se a magnitude dessas alterações observadas é influenciada pelos períodos (frio/seco e quente/úmido). Métodos: (Estudo I) Camundongos Balb/C foram expostos ao ar filtrado (AF) e a duas concentrações de MP2,5 (600 e 1200 ?g/m3) tanto da exaustão do combustível diesel (D) quanto do biodiesel (BD). As emissões dos poluentes (MP2,5, NO e NO2), temperatura e umidade foram monitorados em tempo real. Os registros da variabilidade da frequência cardíaca (VFC), frequência cardíaca (FC) e da pressão arterial (PA) foram obtidas 30 minutos após a exposição. Após 24 horas os animais foram eutanasiados e foram coletados o lavado broncoalveolar (LBA), o pulmão, o sangue e a medula óssea para avaliar a inflamação pulmonar e sistêmica. A expressão das citocinas (ET-Ar, ET-Br, INOs, ISO, VCAM, IL-8) foram analisadas nos vasos peribronquiolares e no epitélio brônquico. (Estudo II) Camundongos Balb/C foram expostos ao ar filtrado e as PACs na concentração de 200 ?g/m3 geradas no período frio/seco e quente/úmido. A hiperresponsividade pulmonar, VFC, FC, PA foram mensurados 30 minutos após a exposição. Após 24 horas, os animais foram eutanasiados e foram coletados o pulmão e o sangue para avaliar a inflamação pulmonar e sistêmica. Resultados: (Estudo I) As emissões do NO e NO2 foram maiores na exaustão do biodiesel comparado ao diesel. Houve aumento da VFC no BD600, D600 e D1200 comparado ao AF, já a PA reduziu no D1200 comparado ao AF. Houve aumento dos eritrócitos, hematócrito, RDW-SD e reticulócitos no BD1200 e D1200 comparado ao AF; aumento dos eritrócitos, RDW-SD e linfócitos no D600 comparado ao AF; e redução do MCHC no BD1200 e D1200 comparado ao AF. No LBA e na histologia pulmonar foram evidenciados aumento dos neutrófilos no BD600 comparado ao AF. Nos vasos peribronquiolares, houve aumento da expressão da ET-Ar e ET-Br no BD600 comparado ao AF. No epitélio brônquico, houve aumento da expressão da ET-Br no BD600, BD1200, D600 e D1200 comparado ao AF, aumento do VCAM no BD1200 e D600 comparado ao AF. (Estudo II) As PACs geradas nos períodos frio/seco e quente/úmido, induziram alterações nos parâmetros sanguíneos e inflamação pulmonar. PACs geradas no período frio/seco reduziram o volume corpuscular médio (VCM) e elevaram os eritrócitos, hemoglobina, MCHC e o RDW-CV comparado ao AF, no parênquima pulmonar houve um influxo de neutrófilos. Similarmente, as PACs geradas no período quente/úmido reduziram o VCM e elevaram os eritrócitos, hemoglobina, hematócrito e RDW-CV comparado ao AF. Conclusão: A exposição ao biodiesel causou inflamação pulmonar, broncoconstrição dos vasos peribronquiolares e do epitélio brônquico; já a exposição ao diesel desencadeou uma inflamação sistêmica, aumento do estímulo parassimpático e broncoconstrição do epitélio brônquico. Curtas exposições a baixos níveis de PACs induziram modesta, porém, significante inflamação pulmonar e alterações nos parâmetros sanguíneos. Em adição, nossos dados suportam o conceito de que alterações nas condições climáticas modificam levemente a toxicidade das partículas, já que a dose administrada de PACs geradas durante o período frio/seco produziram uma resposta mais exacerbada / Background: In urban environments, the exhaust of diesel cars is an important source of particles and gases that directly affect people\'s health. As the addition of biodiesel to diesel is recent, it is necessary to evaluate the toxicological profile of these emissions and the possible adverse health effects. Moreover, the concentration of air pollutants and their physico-chemical composition suffer direct influences of weather conditions. This study aims to evaluate the toxicological profile of primary pollutants (emitted directly from the source) and secondary (generated from the weather conditions) through two studies. Objectives: (Study I) Evaluate the acute exposure of diesel and biodiesel exhaust in pulmonary and systemic inflammatory profile. (Study II) Evaluated whether acute exposure to low levels of concentrated ambient particles (CAPs) promotes cardiopulmonary and systemic effects; and whether the magnitude of these observed changes is influenced by periods (cold/dry and warm/humid). Methods: (Study I) Balb/C mice were exposed for two hours to filtered air (FA) and two doses (600 and 1200 ?g/m3) of both diesel (D) and biodiesel (BD) fuels. The PM2.5, NO, and NO2 concentrations, air temperature and humidity were monitored in real time. HRV (time and frequency domain), HR and BP parameters were collected after 30 minutes of exposure. After 24 hours were available the bronchoalveolar lavage (BALf), lung histology, blood and bone marrow for pulmonar and systemic inflammation analysis. The cytokines expression (ET-Ar, ET-Br, INOs, ISO, VCAM, IL-8) were available on peribronchiolar vessels and bronchial epithelium. (Study II) Balb/C mice were exposed to 200 ?g/m3 to concentrated ambient particles (CAPs) and filtered air (FA) in cold/dry and warm/humid periods. Lung hyper-responsiveness, heart rate, heart rate variability and blood pressure were evaluated 30 minutes after the exposures. After 24 hours, blood and tissue sampling were performed. Results: (Study I) Emissions of NO and NO2 were higher in the biodiesel compared to diesel oil exhaust. There was an increase in HRV for the BD600, D600 and D1200 compared to FA, already BP reduced the D1200 compared to FA. There was an increase on the erythrocytes, hematocrit, RDW-SD and reticulocytes in BD1200 and D1200 compared to FA; increase in erythrocytes, lymphocytes and RDW-SD on D600 compared to FA; and reduction of MCHC in BD1200 and D1200 compared to FA. BAL and lung histology was evidenced an increase on the neutrophils BD600 compared to FA. In peribronchiolar vessels there was increased of the expression on ET-Ar and ET-Br on the BD600 compared to FA. In the bronchial epithelium there was increased expression of ET-Br in BD600, BD1200, D600 and D1200 compared to FA, increased VCAM on the BD1200 and D600 compared to FA. (Study II) CAPs generated during both periods (warm/humid and cold/dry) induced alterations in red blood cells and lung inflammation. CAPs during the cold/dry period reduced the mean corpuscular volume (MCV) levels and increased erythrocytes, hemoglobin, mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC) and red cell distribution width coefficient variation (RDW-CV) levels compared to the FA group. Similarly, CAPs during the warm/humid period decreased MCV levels and increased erythrocytes, hemoglobin, haematocrit and RDW-CV levels compared to the FA group. CAPs during the cold/dry period increased the influx of neutrophils in the alveolar parenchyma. No differences were obtained on vasoconstrictors of pulmonary vessels. Conclusion: The exposure to biodiesel caused lung inflammation, bronchoconstriction of the peribronchiolar vessels and bronchial epithelium; already the exposure of the diesel caused systemic inflammation, increased of the parasympathetic stimulation and bronchoconstriction of the bronchial epithelium. Short-term exposures to low concentrations of CAPs elicited modest but significant pulmonary inflammation and, into a lesser extent, changes in blood parameters. In addition, our data support the concept that changes in climate conditions modify slightly particle toxicity, since equivalent doses of CAPS of the cold/dry period produced a more exacerbated response

Introdução: Muitos dos efeitos nocivos sobre a saúde humana são provocados por poluentes atmosféricos como as partículas menores que 10 micrômetros de diâmetro (material particulado - PM10). Essas partículas se originam principalmente das emissões de veículos automotores em áreas urbanas. Uma porção significativa do material particulado é constituída por sulfatos, nitratos, metais, hidrocarbonetos e outras substâncias adsorvidas em suas moléculas. A poluição do ar relacionada a emissões de fontes veiculares é um importante problema de saúde pública dos grandes centros urbanos sendo as crianças e adolescentes suscetíveis aos efeitos nocivos dessa poluição. No entanto, existem poucos estudos que avaliaram a associação entre a exposição à poluição do ar e doenças autoimunes nessa população, e para nosso conhecimento, nenhum estudo avaliou a influência dos poluentes atmosféricos sobre a atividade do lúpus eritematoso sistêmico juvenil (LESJ). Objetivos: (1). Avaliar a presença de associação entre variações agudas nas concentrações dos poluentes atmosféricos da Região Metropolitana de São Paulo (RMSP) e o risco de atividade da doença através do Índice de Atividade do Lúpus Eritematoso Sistêmico (SLEDAI-2K) em crianças e adolescentes com LESJ e (2). Avaliar a influência da exposição à poluição atmosférica dos 21 dias anteriores a cada consulta (estrutura de defasagem) sobre risco de atividade da doença através do SLEDAI-2K em crianças e adolescentes com LESJ. Métodos: Estudo longitudinal retrospectivo de painel realizado com base em 409 visitas consecutivas de pacientes com LESJ (critérios do American College of Rheumatology - ACR) que vivem na Região Metropolitana de São Paulo. A atividade da doença foi avaliada de acordo com o Índice de Atividade do Lúpus Eritematoso Sistêmico revisado em 2000 (SLEDAI-2K), e os valores de cada consulta foram divididos em dois grupos: SLEDAI 8. Concentrações diárias de material particulado (PM10), dióxido de enxofre (SO2), dióxido de nitrogênio (NO2), ozônio (O3) e monóxido de carbono (CO) foram avaliados nos 21 dias que antecederam as consultas médicas. Um modelo de equação de estimativa generalizada (EEG) foi utilizado para avaliar o impacto dessas medidas sobre o SLEDAI-2K, considerando os efeitos fixos para medições repetitivas. Os modelos foram ajustados para a velocidade de hemossedimentação (VHS), uso de corticosteróides (prednisona e dose cumulativa de prednisona), anti-maláricos, agentes imunossupressores, presença de infecção nos 20 dias anteriores à consulta médica, temperatura mínima e umidade relativa do ar. Resultados: PM10, NO2 e CO foram fatores de risco para a atividade do LESJ (SLEDAI-2K > 8) aproximadamente duas semanas após a exposição. Um aumento de 13,4 ?g / m3 na média móvel de PM10 (do lag12 ao lag15) foi associado a um aumento de 34% (95% intervalo de confiança - 7,0 - 68,0) no risco de SLEDAI-2K acima de 8. Conclusões: (1). Exposição à poluição atmosférica pode aumentar o risco de atividade da doença nos pacientes com LESJ que residem em grandes cidades e (2). Efeito da exposição à poluição do ar sobre o aumento da atividade do LESJ foi observado 13 dias após a exposição / Introduction: Many of the harmful effects on human health caused by atmospheric pollutants have been linked to particles smaller than 10 micrometers in diameter (PM10). These particles mainly originate from automotive vehicle emissions in urban areas. A significant portion of the particulate matter is composed of sulfates, nitrates, metals, hydrocarbons and other substances adsorbed in these molecules. Air pollution related to vehicular emission sources is an important public health problem in large cities, and children and adolescents are susceptible to the harmful effects of this pollution. However, there are few studies evaluating the association between exposure to air pollutants and autoimmune diseases in this population and to our knowledge, no study has assessed the influence of atmospheric pollutants on disease activity of childhood-onset systemic lupus erythematosus (C-SLE) patients. Objectives: (1). Evaluate the presence of association between acute variations in the concentrations of atmospheric pollutants in the Metropolitan Region of São Paulo (MRSP) and the risk of disease activity through the Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index 2000 (SLEDAI-2K) in children and adolescents with C-SLE and (2). Evaluate the influence of exposure to air pollution of 21 days prior to each consultation on risk of disease activity through the SLEDAI-2K in children and adolescents with C-SLE. Methods: A longitudinal panel retrospective study was carried out based on 409 consecutive visits of C-SLE patients (American College of Rheumatology - ACR criteria) living in the Metropolitan Region of São Paulo. Disease activity was evaluated according to Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index 2000 (SLEDAI-2K), and the patients were divided in two groups: SLEDAI 8. Daily concentrations of inhaled particulate matter (PM10), sulfur dioxide (SO2), nitrogen dioxide (NO2), ozone (O3) and carbon monoxide (CO) were evaluated on the 21 days preceding the medical visits. A generalized estimation equation (GEE) model was used to assess the impact of these measurements on the SLEDAI-2K score, considering the fixed effects for repetitive measurements. The models were adjusted for erythrocyte sedimentation rate (ESR), corticosteroid use (prednisone use and cumulative dose of prednisone), antimalarials, immunosuppressive agents, presence of infection 20 days preceding the medical appointment, minimum temperature and relative humidity. Results: PM10, NO2 and CO were risk factors for C-SLE activity (SLEDAI-2K > 8) approximately two weeks after exposure. A 13,4 ug/m3 increase in PM10 moving average (from lag 12 to lag 15) was associated to a 34 % (95% confidence interval - 7,0 - 68,0) increase in the risk of SLEDAI-2K above 8. Conclusions: (1). Exposure to atmospheric pollution may increase the risk of disease activity in patients with C-SLE residing in large cities and (2). Effect of exposure to air pollution on increasing JSLE activity was observed 13 days after exposure

Introdução: Em ambientes urbanos, a exaustão dos carros a diesel é uma importante fonte de partículas e gases que afetam diretamente a saúde das pessoas. Como a adição do biodiesel ao diesel é recente, torna-se necessário avaliar o perfil toxicológico dessas emissões e os possíveis efeitos adversos a saúde. Além do mais, a concentração dos poluentes atmosféricos e sua composição físico-química sofrem influências diretas das condições meteorológicas. Esse estudo tem como foco avaliar o perfil toxicológico dos poluentes primários (emitidos diretamente da fonte) e secundários (gerados a partir das condições atmosféricas) por meio de dois estudos. Objetivos: (Estudo I) Avaliar a exposição aguda da exaustão do diesel e biodiesel no perfil inflamatório pulmonar e sistêmico; (Estudo II) Avaliar se a exposição aguda a baixos níveis de partículas ambientais concentradas (PACs) promovem efeitos cardiopulmonares e sistêmicos; e se a magnitude dessas alterações observadas é influenciada pelos períodos (frio/seco e quente/úmido). Métodos: (Estudo I) Camundongos Balb/C foram expostos ao ar filtrado (AF) e a duas concentrações de MP2,5 (600 e 1200 ?g/m3) tanto da exaustão do combustível diesel (D) quanto do biodiesel (BD). As emissões dos poluentes (MP2,5, NO e NO2), temperatura e umidade foram monitorados em tempo real. Os registros da variabilidade da frequência cardíaca (VFC), frequência cardíaca (FC) e da pressão arterial (PA) foram obtidas 30 minutos após a exposição. Após 24 horas os animais foram eutanasiados e foram coletados o lavado broncoalveolar (LBA), o pulmão, o sangue e a medula óssea para avaliar a inflamação pulmonar e sistêmica. A expressão das citocinas (ET-Ar, ET-Br, INOs, ISO, VCAM, IL-8) foram analisadas nos vasos peribronquiolares e no epitélio brônquico. (Estudo II) Camundongos Balb/C foram expostos ao ar filtrado e as PACs na concentração de 200 ?g/m3 geradas no período frio/seco e quente/úmido. A hiperresponsividade pulmonar, VFC, FC, PA foram mensurados 30 minutos após a exposição. Após 24 horas, os animais foram eutanasiados e foram coletados o pulmão e o sangue para avaliar a inflamação pulmonar e sistêmica. Resultados: (Estudo I) As emissões do NO e NO2 foram maiores na exaustão do biodiesel comparado ao diesel. Houve aumento da VFC no BD600, D600 e D1200 comparado ao AF, já a PA reduziu no D1200 comparado ao AF. Houve aumento dos eritrócitos, hematócrito, RDW-SD e reticulócitos no BD1200 e D1200 comparado ao AF; aumento dos eritrócitos, RDW-SD e linfócitos no D600 comparado ao AF; e redução do MCHC no BD1200 e D1200 comparado ao AF. No LBA e na histologia pulmonar foram evidenciados aumento dos neutrófilos no BD600 comparado ao AF. Nos vasos peribronquiolares, houve aumento da expressão da ET-Ar e ET-Br no BD600 comparado ao AF. No epitélio brônquico, houve aumento da expressão da ET-Br no BD600, BD1200, D600 e D1200 comparado ao AF, aumento do VCAM no BD1200 e D600 comparado ao AF. (Estudo II) As PACs geradas nos períodos frio/seco e quente/úmido, induziram alterações nos parâmetros sanguíneos e inflamação pulmonar. PACs geradas no período frio/seco reduziram o volume corpuscular médio (VCM) e elevaram os eritrócitos, hemoglobina, MCHC e o RDW-CV comparado ao AF, no parênquima pulmonar houve um influxo de neutrófilos. Similarmente, as PACs geradas no período quente/úmido reduziram o VCM e elevaram os eritrócitos, hemoglobina, hematócrito e RDW-CV comparado ao AF. Conclusão: A exposição ao biodiesel causou inflamação pulmonar, broncoconstrição dos vasos peribronquiolares e do epitélio brônquico; já a exposição ao diesel desencadeou uma inflamação sistêmica, aumento do estímulo parassimpático e broncoconstrição do epitélio brônquico. Curtas exposições a baixos níveis de PACs induziram modesta, porém, significante inflamação pulmonar e alterações nos parâmetros sanguíneos. Em adição, nossos dados suportam o conceito de que alterações nas condições climáticas modificam levemente a toxicidade das partículas, já que a dose administrada de PACs geradas durante o período frio/seco produziram uma resposta mais exacerbada / Background: In urban environments, the exhaust of diesel cars is an important source of particles and gases that directly affect people\'s health. As the addition of biodiesel to diesel is recent, it is necessary to evaluate the toxicological profile of these emissions and the possible adverse health effects. Moreover, the concentration of air pollutants and their physico-chemical composition suffer direct influences of weather conditions. This study aims to evaluate the toxicological profile of primary pollutants (emitted directly from the source) and secondary (generated from the weather conditions) through two studies. Objectives: (Study I) Evaluate the acute exposure of diesel and biodiesel exhaust in pulmonary and systemic inflammatory profile. (Study II) Evaluated whether acute exposure to low levels of concentrated ambient particles (CAPs) promotes cardiopulmonary and systemic effects; and whether the magnitude of these observed changes is influenced by periods (cold/dry and warm/humid). Methods: (Study I) Balb/C mice were exposed for two hours to filtered air (FA) and two doses (600 and 1200 ?g/m3) of both diesel (D) and biodiesel (BD) fuels. The PM2.5, NO, and NO2 concentrations, air temperature and humidity were monitored in real time. HRV (time and frequency domain), HR and BP parameters were collected after 30 minutes of exposure. After 24 hours were available the bronchoalveolar lavage (BALf), lung histology, blood and bone marrow for pulmonar and systemic inflammation analysis. The cytokines expression (ET-Ar, ET-Br, INOs, ISO, VCAM, IL-8) were available on peribronchiolar vessels and bronchial epithelium. (Study II) Balb/C mice were exposed to 200 ?g/m3 to concentrated ambient particles (CAPs) and filtered air (FA) in cold/dry and warm/humid periods. Lung hyper-responsiveness, heart rate, heart rate variability and blood pressure were evaluated 30 minutes after the exposures. After 24 hours, blood and tissue sampling were performed. Results: (Study I) Emissions of NO and NO2 were higher in the biodiesel compared to diesel oil exhaust. There was an increase in HRV for the BD600, D600 and D1200 compared to FA, already BP reduced the D1200 compared to FA. There was an increase on the erythrocytes, hematocrit, RDW-SD and reticulocytes in BD1200 and D1200 compared to FA; increase in erythrocytes, lymphocytes and RDW-SD on D600 compared to FA; and reduction of MCHC in BD1200 and D1200 compared to FA. BAL and lung histology was evidenced an increase on the neutrophils BD600 compared to FA. In peribronchiolar vessels there was increased of the expression on ET-Ar and ET-Br on the BD600 compared to FA. In the bronchial epithelium there was increased expression of ET-Br in BD600, BD1200, D600 and D1200 compared to FA, increased VCAM on the BD1200 and D600 compared to FA. (Study II) CAPs generated during both periods (warm/humid and cold/dry) induced alterations in red blood cells and lung inflammation. CAPs during the cold/dry period reduced the mean corpuscular volume (MCV) levels and increased erythrocytes, hemoglobin, mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC) and red cell distribution width coefficient variation (RDW-CV) levels compared to the FA group. Similarly, CAPs during the warm/humid period decreased MCV levels and increased erythrocytes, hemoglobin, haematocrit and RDW-CV levels compared to the FA group. CAPs during the cold/dry period increased the influx of neutrophils in the alveolar parenchyma. No differences were obtained on vasoconstrictors of pulmonary vessels. Conclusion: The exposure to biodiesel caused lung inflammation, bronchoconstriction of the peribronchiolar vessels and bronchial epithelium; already the exposure of the diesel caused systemic inflammation, increased of the parasympathetic stimulation and bronchoconstriction of the bronchial epithelium. Short-term exposures to low concentrations of CAPs elicited modest but significant pulmonary inflammation and, into a lesser extent, changes in blood parameters. In addition, our data support the concept that changes in climate conditions modify slightly particle toxicity, since equivalent doses of CAPS of the cold/dry period produced a more exacerbated response

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A artrite idiopática juvenil (AIJ) constitui um grupo heterogêneo de doenças que se caracteriza por inflamação crônica em uma ou mais articulações, com diagnóstico em menores de 16 anos de idade. A poluição atmosférica tem sido responsabilizada pelo aumento da morbidade e mortalidade em doenças cardiorrespiratórias, mas poucos estudos avaliaram os efeitos da exposição prolongada sobre doenças inflamatórias crônicas. Alguns estudos demonstram associação entre fumo e início da doença reumatológica em adultos e outros mostram associação de mães fumantes durante a gravidez com desenvolvimento de AIJ nos filhos. Entretanto, existem poucos estudos na literatura avaliando a exposição à poluição do ar e AIJ. Objetivo: avaliar a influência de poluentes ambientais inalatórios como fatores de risco no desenvolvimento da AIJ em pacientes residentes na Região Metropolitana de São Paulo, acompanhados em um serviço terciário de Reumatologia Pediátrica. Metodologia: Este foi um estudo retrospectivo, do tipo caso-controle, que incluiu 66 pacientes com AIJ e 124 controles saudáveis, semelhantes em idade e gênero, residentes na Região Metropolitana de São Paulo, desde a gestação até o diagnóstico da doença. Um questionário estruturado e com alto índice de confiabilidade (índice kappa para teste-reteste 0,80) avaliou dados demográficos, fatores relacionados à gestação e ao período perinatal, exposição ocupacional materna durante a gravidez a partículas inaláveis e/ou vapor volátil, exposição ao tabaco e exposição à inalação ambiental durante a gravidez e após o nascimento (presença de atividades industriais, pedreiras ou postos de gasolina perto do domiícilio/ trabalho/ creche/ escola). Foram também analisados poluentes troposféricos nos dois períodos: material particulado (PM10), dióxido de enxofre (SO2), dióxido de nitrogênio (NO2), ozônio (O3) e monóxido de carbono (CO). Resultados: Durante a gravidez, o fumo fetal (OR= 3,43, IC 95%: 1,45-8,12, p=0,005) e a exposição ocupacional materna (OR= 13,69, IC95%: 4,43-42,27, p < 0,001) se mostraram fatores de risco independentes para AIJ. Em contrapartida, o fato de a mãe trabalhar fora de casa (OR= 0,06, IC 95%: 0,02- 0,16, p < 0,001) e o ganho de peso ideal da mãe (OR = 0,36, IC 95%: 0,16-0,83, p= 0,017) apresentaram associação negativa. Para o período após o nascimento até o diagnóstico de AIJ, fumo passivo (OR= 3,6, IC 95%: 1,76- 7,31, p < 0,0001) e exposição ao ozônio durante o segundo ano de idade (OR= 2,76, IC 95%: 1,20-6,37, p= 0,017) foram fatores de risco independentes e significativos para o diagnóstico da AIJ. Conclusão: O fumo passivo, a exposição ao ozônio no segundo ano de vida e a exposição ocupacional materna são destacados como importantes fatores de risco para a AIJ / Juvenile idiopathic arthritis (JIA) is a heterogeneous group of diseases characterized by chronic inflammation in one or more joints with onset in children under 16 years of age. Air pollution has been blamed for increased morbidity and mortality in cardiorespiratory diseases, but few studies have evaluated the effects of prolonged exposure on chronic inflammatory diseases. Some studies show an association between smoking and onset of rheumatologic illness in adults, and others show an association of smoking mothers during pregnancy with the development of JIA in children. However, there are few studies in the literature to date evaluating exposure to air pollution and JIA. Objective: To evaluate the influence of exposure to inhalable environmental factors during pregnancy and after birth until JIA diagnosis in residents of the São Paulo metropolitan area. Methods: Case-control study comprising 66 JIA patients and 124 healthy controls matched by age and gender, living in the Sao Paulo metropolitan area until JIA diagnosis, and whose mothers had resided in this region during pregnancy. A structured and reliable questionnaire (kappa index for test-retest was 0.80) assessed demographic data, gestational and perinatal-related factors, mothers\' work-related exposure during pregnancy to inhalable particles and / or volatile vapor, exposure to inhalable elements during pregnancy and after birth (work-related exposure to inhalable particles and/or volatile vapor, exposure to tobacco and the presence of industrial activities, quarries or gas stations near the home/ work/ daycare/ school). Tropospheric pollutants included: particulate matter (PM10), sulphur dioxide (SO2), nitrogen dioxide (NO2), ozone (O3) and carbon monoxide (CO). Results: During pregnancy, fetal smoking (OR=3.43, 95%CI: 1.45-8.12, p=0.005) and mothers\' work-related exposure (OR=13.69, 95%CI: 4.43-42.27, p < 0.001) were independent significant risk factors for JIA diagnosis. In contrast, working mother (OR=0.06, 95% IC: 0.02-0.16, p < 0.001) and ideal mother weight gain (OR=0.36, 95% IC:0.16-0.83, p=0.017) presented a negative association. After birth until JIA diagnosis, secondhand smoking (OR=3.6, 95% IC: 1.76-7.31, p < 0.0001) and exposure to O3 during the second year of age (OR=2.76, 95% IC: 1.20-6.37, p=0.017) were independent and significant risk factors for JIA diagnosis. Conclusion: Secondhand smoking, exposure to O3 during the second year of age and mothers\' work-related exposure are highlighted as important risk factors to JIA

A artrite idiopática juvenil (AIJ) constitui um grupo heterogêneo de doenças que se caracteriza por inflamação crônica em uma ou mais articulações, com diagnóstico em menores de 16 anos de idade. A poluição atmosférica tem sido responsabilizada pelo aumento da morbidade e mortalidade em doenças cardiorrespiratórias, mas poucos estudos avaliaram os efeitos da exposição prolongada sobre doenças inflamatórias crônicas. Alguns estudos demonstram associação entre fumo e início da doença reumatológica em adultos e outros mostram associação de mães fumantes durante a gravidez com desenvolvimento de AIJ nos filhos. Entretanto, existem poucos estudos na literatura avaliando a exposição à poluição do ar e AIJ. Objetivo: avaliar a influência de poluentes ambientais inalatórios como fatores de risco no desenvolvimento da AIJ em pacientes residentes na Região Metropolitana de São Paulo, acompanhados em um serviço terciário de Reumatologia Pediátrica. Metodologia: Este foi um estudo retrospectivo, do tipo caso-controle, que incluiu 66 pacientes com AIJ e 124 controles saudáveis, semelhantes em idade e gênero, residentes na Região Metropolitana de São Paulo, desde a gestação até o diagnóstico da doença. Um questionário estruturado e com alto índice de confiabilidade (índice kappa para teste-reteste 0,80) avaliou dados demográficos, fatores relacionados à gestação e ao período perinatal, exposição ocupacional materna durante a gravidez a partículas inaláveis e/ou vapor volátil, exposição ao tabaco e exposição à inalação ambiental durante a gravidez e após o nascimento (presença de atividades industriais, pedreiras ou postos de gasolina perto do domiícilio/ trabalho/ creche/ escola). Foram também analisados poluentes troposféricos nos dois períodos: material particulado (PM10), dióxido de enxofre (SO2), dióxido de nitrogênio (NO2), ozônio (O3) e monóxido de carbono (CO). Resultados: Durante a gravidez, o fumo fetal (OR= 3,43, IC 95%: 1,45-8,12, p=0,005) e a exposição ocupacional materna (OR= 13,69, IC95%: 4,43-42,27, p < 0,001) se mostraram fatores de risco independentes para AIJ. Em contrapartida, o fato de a mãe trabalhar fora de casa (OR= 0,06, IC 95%: 0,02- 0,16, p < 0,001) e o ganho de peso ideal da mãe (OR = 0,36, IC 95%: 0,16-0,83, p= 0,017) apresentaram associação negativa. Para o período após o nascimento até o diagnóstico de AIJ, fumo passivo (OR= 3,6, IC 95%: 1,76- 7,31, p < 0,0001) e exposição ao ozônio durante o segundo ano de idade (OR= 2,76, IC 95%: 1,20-6,37, p= 0,017) foram fatores de risco independentes e significativos para o diagnóstico da AIJ. Conclusão: O fumo passivo, a exposição ao ozônio no segundo ano de vida e a exposição ocupacional materna são destacados como importantes fatores de risco para a AIJ / Juvenile idiopathic arthritis (JIA) is a heterogeneous group of diseases characterized by chronic inflammation in one or more joints with onset in children under 16 years of age. Air pollution has been blamed for increased morbidity and mortality in cardiorespiratory diseases, but few studies have evaluated the effects of prolonged exposure on chronic inflammatory diseases. Some studies show an association between smoking and onset of rheumatologic illness in adults, and others show an association of smoking mothers during pregnancy with the development of JIA in children. However, there are few studies in the literature to date evaluating exposure to air pollution and JIA. Objective: To evaluate the influence of exposure to inhalable environmental factors during pregnancy and after birth until JIA diagnosis in residents of the São Paulo metropolitan area. Methods: Case-control study comprising 66 JIA patients and 124 healthy controls matched by age and gender, living in the Sao Paulo metropolitan area until JIA diagnosis, and whose mothers had resided in this region during pregnancy. A structured and reliable questionnaire (kappa index for test-retest was 0.80) assessed demographic data, gestational and perinatal-related factors, mothers\' work-related exposure during pregnancy to inhalable particles and / or volatile vapor, exposure to inhalable elements during pregnancy and after birth (work-related exposure to inhalable particles and/or volatile vapor, exposure to tobacco and the presence of industrial activities, quarries or gas stations near the home/ work/ daycare/ school). Tropospheric pollutants included: particulate matter (PM10), sulphur dioxide (SO2), nitrogen dioxide (NO2), ozone (O3) and carbon monoxide (CO). Results: During pregnancy, fetal smoking (OR=3.43, 95%CI: 1.45-8.12, p=0.005) and mothers\' work-related exposure (OR=13.69, 95%CI: 4.43-42.27, p < 0.001) were independent significant risk factors for JIA diagnosis. In contrast, working mother (OR=0.06, 95% IC: 0.02-0.16, p < 0.001) and ideal mother weight gain (OR=0.36, 95% IC:0.16-0.83, p=0.017) presented a negative association. After birth until JIA diagnosis, secondhand smoking (OR=3.6, 95% IC: 1.76-7.31, p < 0.0001) and exposure to O3 during the second year of age (OR=2.76, 95% IC: 1.20-6.37, p=0.017) were independent and significant risk factors for JIA diagnosis. Conclusion: Secondhand smoking, exposure to O3 during the second year of age and mothers\' work-related exposure are highlighted as important risk factors to JIA

Bases científicas para o entendimento dos efeitos da poluição atmosférica sobre a saúde humana são ainda necessárias em todo o mundo, considerando que os dados locais devem ser utilizados como parâmetro para tomada de decisão e controle da poluição do ar. Países em desenvolvimento carecem de tecnologia para detecção e mensuração dos níveis de poluição do ar, o que dificulta a atualização de legislação sobre padrões da qualidade do ar para o controle das fontes emissoras. Diversas abordagens metodológicas tem sido sugeridas por agências internacionais, no entanto para o contexto local faz-se necessário adaptações que resulte em métodos replicáveis pelas agências brasileiras. No Brasil, o Ministério da Saúde, através da Vigilância em Saúde Ambiental, estimula o desenvolvimento de metodologias que possam viabilizar a implementação do programa de vigilância em saúde relacionada à qualidade do ar. O objetivo deste estudo foi aplicar a metodologia de análise de riscos para avaliar a qualidade do ar na cidade de Salvador e o impacto sobre a saúde, na perspectiva de implantação de ações da Vigilância em Saúde Ambiental. Este estudo se caracteriza como ciência no contexto da ação. Foram realizados dois estudos para aplicação da metodologia proposta. No primeiro estudo, em fase de identificação do perigo, os poluentes foram caracterizados em termos de sua composição química, utilizando a técnica de biomonitoramento como ferramenta alternativa para acessar as partículas presentes na atmosfera urbana. Para a detecção de metais no material particulado foram utilizadas técnicas analíticas de espectrofotometria de absorção atômica e para a análise morfológica destas partículas foram utilizadas técnicas de microscopia eletrônica de varredura convencional e micro análises de raios-x. A composição química do material particulado foi estudada para entendimento das emissões locais. No segundo estudo, além da identificação do contaminante e caracterização do risco foi também avaliado a exposição à saúde humana. Estratégias de comunicação de riscos foram utilizadas para o envolvimento de partes interessadas. Os resultados de contaminação atmosférica observados nesta tese sugerem que as ferramentas aplicadas no contexto da análise de riscos, em suas diversas etapas, são viáveis, apresentando evidências científicas aos tomadores de decisão, e assim contribuindo com novas tecnologias para o SUS, especialmente na implementação de programa em vigilância da saúde relacionada à qualidade do ar / Scientific bases for understanding the effects of atmospheric pollution on human health are still necessary in all parts of the world, considering that local data should be used as a parameter for decision-making and the control of air pollution. Developing countries lack the technology to detect and measure levels of air pollution, making it difficult to update legislation on air quality standards for the control of emission sources. Several methodological approaches have been suggested by international agencies, however for the local context it is necessary to make adjustments that will result in replicable methods across Brazilian agencies. In Brazil, the Ministry of Health, through the Environmental Health Surveillance, stimulates the development of methodologies that can facilitate the implementation of a health surveillance program related to air quality. The objective of this study was to apply risk analysis methods to evaluate the air quality of the city of Salvador and its impact on health, from the perspective of the Environmental Health Surveillance\'s regulatory actions. This study is characterized by science and decision. Two studies were conducted that applied the proposed methods. In the first study, during the hazard identification phase, pollutants were characterized in terms of their chemical composition using a biomonitoring technique as an alternative tool to access the particles present in the urban atmosphere. The analytic techniques of atomic absorption spectrophotometry were used for the detection of metals in the particulate matter, and for the morphologic analysis of these particles, conventional scanning electron microscopy and X-ray microanalysis techniques were used. The chemical composition of the particulate matter was then studied to understand local emissions. In the second study, in addition to contaminant identification and risk characterization, human health exposure was also evaluated. Risk communication strategies were used for the involvement of stakeholders. The observed results of atmospheric contamination in this thesis suggest that the applied tools within the context of risk analysis, in its diverse stages, are viable and present scientific evidence to decision-making, thus contributing new technologies for National Health System, particularly the implementation of a health surveillance program related to air quality

Bases científicas para o entendimento dos efeitos da poluição atmosférica sobre a saúde humana são ainda necessárias em todo o mundo, considerando que os dados locais devem ser utilizados como parâmetro para tomada de decisão e controle da poluição do ar. Países em desenvolvimento carecem de tecnologia para detecção e mensuração dos níveis de poluição do ar, o que dificulta a atualização de legislação sobre padrões da qualidade do ar para o controle das fontes emissoras. Diversas abordagens metodológicas tem sido sugeridas por agências internacionais, no entanto para o contexto local faz-se necessário adaptações que resulte em métodos replicáveis pelas agências brasileiras. No Brasil, o Ministério da Saúde, através da Vigilância em Saúde Ambiental, estimula o desenvolvimento de metodologias que possam viabilizar a implementação do programa de vigilância em saúde relacionada à qualidade do ar. O objetivo deste estudo foi aplicar a metodologia de análise de riscos para avaliar a qualidade do ar na cidade de Salvador e o impacto sobre a saúde, na perspectiva de implantação de ações da Vigilância em Saúde Ambiental. Este estudo se caracteriza como ciência no contexto da ação. Foram realizados dois estudos para aplicação da metodologia proposta. No primeiro estudo, em fase de identificação do perigo, os poluentes foram caracterizados em termos de sua composição química, utilizando a técnica de biomonitoramento como ferramenta alternativa para acessar as partículas presentes na atmosfera urbana. Para a detecção de metais no material particulado foram utilizadas técnicas analíticas de espectrofotometria de absorção atômica e para a análise morfológica destas partículas foram utilizadas técnicas de microscopia eletrônica de varredura convencional e micro análises de raios-x. A composição química do material particulado foi estudada para entendimento das emissões locais. No segundo estudo, além da identificação do contaminante e caracterização do risco foi também avaliado a exposição à saúde humana. Estratégias de comunicação de riscos foram utilizadas para o envolvimento de partes interessadas. Os resultados de contaminação atmosférica observados nesta tese sugerem que as ferramentas aplicadas no contexto da análise de riscos, em suas diversas etapas, são viáveis, apresentando evidências científicas aos tomadores de decisão, e assim contribuindo com novas tecnologias para o SUS, especialmente na implementação de programa em vigilância da saúde relacionada à qualidade do ar / Scientific bases for understanding the effects of atmospheric pollution on human health are still necessary in all parts of the world, considering that local data should be used as a parameter for decision-making and the control of air pollution. Developing countries lack the technology to detect and measure levels of air pollution, making it difficult to update legislation on air quality standards for the control of emission sources. Several methodological approaches have been suggested by international agencies, however for the local context it is necessary to make adjustments that will result in replicable methods across Brazilian agencies. In Brazil, the Ministry of Health, through the Environmental Health Surveillance, stimulates the development of methodologies that can facilitate the implementation of a health surveillance program related to air quality. The objective of this study was to apply risk analysis methods to evaluate the air quality of the city of Salvador and its impact on health, from the perspective of the Environmental Health Surveillance\'s regulatory actions. This study is characterized by science and decision. Two studies were conducted that applied the proposed methods. In the first study, during the hazard identification phase, pollutants were characterized in terms of their chemical composition using a biomonitoring technique as an alternative tool to access the particles present in the urban atmosphere. The analytic techniques of atomic absorption spectrophotometry were used for the detection of metals in the particulate matter, and for the morphologic analysis of these particles, conventional scanning electron microscopy and X-ray microanalysis techniques were used. The chemical composition of the particulate matter was then studied to understand local emissions. In the second study, in addition to contaminant identification and risk characterization, human health exposure was also evaluated. Risk communication strategies were used for the involvement of stakeholders. The observed results of atmospheric contamination in this thesis suggest that the applied tools within the context of risk analysis, in its diverse stages, are viable and present scientific evidence to decision-making, thus contributing new technologies for National Health System, particularly the implementation of a health surveillance program related to air quality