Submitted by Fabio Sobreira Campos da Costa (fabio.sobreira@ufpe.br) on 2017-02-15T13:58:43Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Dissertação_Caio_Morais_UFPE_biblccs_v4_07.pdf: 2958381 bytes, checksum: 1504e0cbe3d131daab3b28990bf82f6d (MD5) / Made available in DSpace on 2017-02-15T13:58:43Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 1232 bytes, checksum: 66e71c371cc565284e70f40736c94386 (MD5) Dissertação_Caio_Morais_UFPE_biblccs_v4_07.pdf: 2958381 bytes, checksum: 1504e0cbe3d131daab3b28990bf82f6d (MD5) Previous issue date: 2015-03-06 / FACEPE / A sobrevivência de pacientes com lesões no sistema nervoso central é geralmente acompanhada de sequelas físicas e mentais, que favorecem a restrição prolongada ao leito, e podem prejudicar a função pulmonar. As técnicas de Breath stacking (BS) e Pressão Expiratória Positiva nas Vias Aéreas (EPAP) têm sido usadas como rotina terapêutica para evitar o surgimento de complicações respiratórias. No entanto, existe uma lacuna na descrição fisiológica dessas técnicas e no efeito sobre a expansão pulmonar (ganho de aeração) em pacientes não cooperativos com restrição prolongada ao leito. Esta dissertação apresenta dois artigos originais. O primeiro foi um estudo fisiológico que objetivou descrever o comportamento da distribuição do fluxo de ar dentro dos pulmões, através da tomografia de impedância elétrica (TIE), durante as técnicas de BS e EPAP em 10 pacientes não cooperativos e em 10 indivíduos saudáveis. Foi observada a transferência do fluxo de ar entre as regiões ventral e dorsal durante as técnicas apenas no grupo de pacientes não cooperativos. Os períodos com a inversão da direção do fluxo aéreo ocorreram na ausência de variações significativas do volume corrente, sugerindo a existência do fenômeno “pendelluft”. O segundo estudo foi um ensaio clínico randomizado do tipo crossover que comparou o efeito agudo do BS e do EPAP na aeração pulmonar regional através da TIE, e a duração do efeito terapêutico de expansão pulmonar. Observou-se que a aeração do pulmão aumentou significativamente em comparação com os valores basais durante a EPAP e BS (ANOVA two-way e teste post hoc de Sidak, p <0,001). No entanto, os efeitos sobre a expansão de pulmão foram mantidos durante um curto período de tempo, 4,6 ± 3,7 minutos e 2,3 ± 2,0 minutos para EPAP e BS, respectivamente. Concluímos que durante as técnicas BS e EPAP houve a presença do fenômeno “pendelluft” no grupo de pacientes não cooperativos. Essas técnicas geraram mudanças significativas nos volumes pulmonares, contudo, não duráveis. A existência de contração abdominal pode ter minimizado o efeito de expansão pulmonar proposto por estas técnicas. / The survival of patients with lesions in the central nervous system is usually accompanied by physical and mental sequelae. These impairments favor the prolonged restriction to the bed, which may contribute with changes in respiratory function. Breath Stacking (BS) and Expiratory Positive Airway Pressure (EPAP) have been used as a prophylaxis routine to prevent respiratory complications. However, there is a gap in the physiological description and in the effect on lung aeration in non-cooperative patients with prolonged bed rest. This master's thesis presents two articles. The first was a physiological study that aimed to describe the physiological behavior of airflow displacement into the lung, using electrical impedance tomography (EIT), during BS and EPAP techniques in 10 non-cooperative patients and in 10 health subjects. It was observed an airflow shift between ventral and dorsal regions during BS and EPAP techniques in the non-cooperative group. The ventilatory tracings showed that all periods with reversing of the airflow direction occurred in the absence of significant variations in VT and flow, suggesting the existence of pendelluft phenomenon. The second study was a randomized crossover study trial that compared the acute effect of BS and EPAP on the regional lung aeration by EIT, measured the duration of the therapeutic effect of lung expansion and evaluated the influence of these techniques on cardiorespiratory system. It was observed that lung aeration increased significantly in comparison with baseline during EPAP and BS (2-way ANOVA and Sidak post hoc, all P < 0.001). However, the effects on lung expansion were kept for a short time, 4.6 ± 3.7 minutes and 2.3 ± 2.0 minutes for EPAP and BS, respectively. There were no clinically significant differences on cardiorespiratory variables. We conclude that there was a presence of the pendelluft phenomenon during BS and EPAP in non-cooperative patients, and these techniques generated a significant change on lung volumes, but not durable. The existence of expiratory muscle contraction may have minimized the effect of lung expansion proposed by these techniques.

A inflamação pulmonar pode variar de acordo com o sitio primário da injuria e poder ser afetado pelo estresse mecânico gerado pela ventilação mecânica. (VM) Objetivos: estudar as eventuais diferenças na reposta pulmonar e sistêmica na lesão pulmonar aguda pulmonar (LPA P ) e extra pulmonar (LPA Exp) após ventilação mecânica. Métodos: Camundongos BALB/c foram divididos em doze grupos. Os grupos controle pulmonar (CP) e extra pulmonar (C Exp) receberam solução salina (SAL) ou Lipopolissacarideo (LPS) via intratraqueal (IT) ou intraperitoneal (IP) respectivamente. Os grupos foram submetidos ou não a simples manobra de pressurização (SMP) até 45 cm H2O. Resultados: Os grupos LPAP e LPAExp não ventilados apresentaram o mesmo nível de inflamação; uma diferença estatisticamente significativa na densidade de células inflamatórias foi observada no grupo LPA P VM (3,84±1,28 cels/2) comparado ao grupo LPA Exp VM ((1,75±0,14 cels/2), p=0,013. O mesmo foi observado na LPA P SMP (2,92±0,44 cels/2) comparado ao LPA Exp SMP (1,46±0,23 cels/2), p<0,0001. LPAP mostrou estatisticamente significante aumento no El (56,19 ± 12,26 cm H2O) em comparação ao LPA Exp SMP (26,88 ± 36,38 cm H2O) após SMP (p = 0,029). Nenhuma diferença estatisticamente significante foi observada no estresse oxidativo no rim. Conclusão: Observamos um padrão diferente da resposta inflamatória e mecânica pulmonar comparando LPA pulmonar e extra-pulmonar submetido à ventilação mecânica de curto prazo. Embora a ventilação mecânica represente uma ferramenta essencial para estabilizar o paciente critico, é necessário individualizar a abordagem do tratamento ventilatório / Lung inflammation may vary according to the primary site of injury and may be affected by the mechanical stress generated by mechanical ventilation (MV). Objectives: to address possible differences in lung and systemic responses in pulmonary and extra pulmonary ALI after mechanical ventilation. Methods: BALB/c mice were divided in twelve groups of six animals. In pulmonary and extrapulmonary control or ALI groups received either saline or LPS (intratracheally instilled or intraperitoneally injected), respectively. Ventilated groups were either recruited or not with a single recruitment maneuver (SRM) reaching 45 cm H2O. Results: At baseline ALI P and ALI EXP non ventilated groups presented the same level of inflammation; a statistically significant difference in density of inflammatory cells was noted in ALI P MV (3,84±1,28 cells/2) compared to ALI EXP MV (1,75±0,14 cells/2), p=0,013. The same was observed in ALI P SRM (2,92±0,44 cells/2) compared to ALI EXP SRM (1,46±0,23 cells/2) ventilated groups (p<0,0001). ALI P showed a statistically significant increase in El (56,19 ± 12,26 cm H2O) in comparison to ALI EXP (26,88 ± 36,38 cm H2O) after SRM (p = 0,029). No statistical differences were observed in kidney oxidative stress. Conclusion: We observed a different pattern of response in lung inflammation and mechanics comparing pulmonary and extra pulmonary ALI, submitted to short term mechanical ventilation. Although mechanical ventilation represents a fundamental tool to stabilize critical patients, it is essential to individualize the approach of the ventilatory treatment

É sabido que a ventilação mecânica é essencial para oxigenação do sangue e remoção de dióxido de carbono, sendo realizada sobre sedação ou anestesia geral. Contudo, durante à ventilação mecânica, podem ocorrer alterações na estrutura pulmonar caracterizadas por aparecimento de colapso ao final da expiração e zonas de hiperinsuflação alveolar durante a fase inspiratória, podendo levar ao aparecimento de lesão pulmonar associada à ventilação mecânica. Como não existe consenso sobre a melhor estratégia para ventilação mecânica intraoperatória em pequenos animais submetidos a procedimentos cirúrgicos sobre anestesia geral, o objetivo desse estudo foi avaliar a hiperinsuflação pulmonar em diferentes níveis pressóricos nas vias aéreas por meio de tomografia computadorizada em gatos submetidos à anestesia geral. Foram utilizados 17 gatos machos adultos, submetidos à ventilação mecânica a pressão controlada, iniciando a uma pressão de pico de 5cmH2O em \"ZEEP\", subindo escalonadamente 2 cmH2O a cada 5 minutos, até chegar a 15 cmH2O, em seguida, descendo escalonadamente 2 cmH2O a cada 5 minutos, até chegar a 5 cmH2O. A frequência respiratória foi mantida em 15 movimentos por minuto e o tempo inspiratório em um segundo, independente de seu EtCO2. Imediatamente a cada aumento de pressão, foi realizada uma pausa inspiratória de 4 segundos para realização da imagem tomográfica; dados de mecânica respiratória e gasometria arterial. A pressão inspiratória de 5cmH2O apresentou menores áreas hiperinsufladas (4,68±4,7%) e maiores áreas normoaredas (83,6%±6,24%) em comparação aos outros momentos de subida. A pressão de 5cmH2O demostrou ser a ventilação mais protetora para felinos com pulmão íntegro, pois apresentou a maior área normoaerada com boa oxigenação apesar de apresentar acidemia por acidose respiratória. Fato este que pode ser controlado aumentando a freqüência respiratória e/ou diminuindo o tempo inspiratório / Mechanical ventilation is crucial to blood oxygenation and carbon dioxide removal during sedation or general anesthesia. However, lung structure alterations may occur during anesthesia induction period, characterized by emergence of end-expiration collapse and alveolar overinsuflation zones during the inspiratory period, leading to lung injury associated to mechanical ventilation. Since there is no consensus on the best strategy to intraoperative mechanical ventilation in small animals undergoing surgery and general anesthesia, the aim of this study was to evaluate pulmonary hyperinflation at different pressure levels in the airways by computed tomography in cats undergoing general anesthesia. There were used 17 male adult cats undergoing controlled pressure mechanical ventilation, starting at a peak pressure of 5 cmH2O at \"ZEEP\", rising steeply 2 cmH2O every 5 minutes until reaching 15 cmH2O and then descending steeply each 2 cmH2O 5 minutes until it reached 5 cmH2O. The respiratory rate was maintained at 15 movements per minute and inspiratory time on 1 second, regardless of EtCO2. Immediately each pressure increase, it was performed an inspiratory pause of 4 seconds to perform the tomographic image, collect respiratory mechanic\'s data and arterial blood gases. inspiratory pressure 5cmH2O had shown lower hyperinflated areas (4,68±4,7%) and larger normoaerated areas (83,6%±6,24%) compared to other times of ascension. The pressure of 5cmH2O demonstrated to be the most protective ventilation for cats with intact lung, because it showed the largest normoaerated area with good oxygenation despite presenting acidemia by respiratory acidosis. This fact can be controlled by increasing or decreasing respiratory rate and inspiratory time

INTRODUÇÃO: Complicações pulmonares são frequentes no pós-operatório da cirurgia de revascularização do miocárdio (RM) e a ventilação não-invasiva (VNI) tem sido utilizada nos cuidados pós-operatórios de forma profilática e terapêutica. A manobra de recrutamento alveolar (MRA) consiste no aumento sustentado de pressão na via aérea utilizando um alto nível de pressão expiratória final positiva (PEEP) em indivíduos hipoxêmicos, garantindo uma ventilação pulmonar homogênea e, com isso melhorando a oxigenação arterial. O objetivo desse estudo foi de avaliar se o uso da VNI associada à MRA pode melhorar a oxigenação e se pode ser aplicada de forma segura nos pacientes pós-operatório de RM. MÉTODOS: Foram incluídos 34 pacientes internados na unidade de terapia intensiva (UTI) ventilados mecanicamente após RM com relação Pa02/Fi02 < 300 e escore radiológico de atelectasia ;:: 2. Os pacientes foram randomizados 16 para o grupo controle (GC) e 18 para o grupo recrutamento (GR), após a extubação a VNI foi aplicada por 30 minutos três vezes ao dia de acordo com a rotina da UTI. No GC a VNI era realizada com PEEP de 8 cm H20 e no GR foi aplicada PEEP de 15 cm H20 e 20 cm H20 durante 2 minutos cada e depois ficava com PEEP de 8 cm H20. Analisamos a Pa02 pela gasometria arterial em ar ambiente e o escore radiológico de atelectasia, estabilidade hemodinâmica e evento adverso até a alta da UTI. RESULTADOS: Aumento de Pa02 12,6 ± 6,8% GC e 23,3 ± 8,5% GR com p < 0,001, o escore radiológico de atelectasia apresentou resolução completa em 94,4% GR, enquanto que no GC, 87,5% apresentou algum grau de atelectasia, p < 0,001. Não houve eventos adversos relacionados. CONCLUSÃO: o uso por 30 minutos da VNI associada à MRA foi seguro, melhorou a oxigenação e reduziu a atelectasia / BACKGROUND: Postoperative pulmonary impairment is common in the early period after coronary artery bypass grafting (CABG) and noninvasive ventilation (NIV) has been used in postoperative care to prevent and treatment. Recruitment maneuver (RM) consists in a sustained raise of airway pressure with high levei of positive end-expiratory pressure (PEEP) in hypoxemic subjects, insuring a homogeneous pulmonary ventilation and enhancing oxygenation. The aims of this study were to evaluate if the use of NIV associated with RM could improve oxygenation and if it could be safely applied in CABG postoperative patients. METHODS: Were included 34 patients admitled to the intensive care unit (ICU) mechanically ventilated after CABG with Pa02/Fi02 ratio < 300 and radiological atelectasis score (RAS) ~ 2. Patients were randomized 16 to the control group (CG) and 18 to the recruitment group (RG), after extubation NIV was applied for 30 minutes three times a day according to ICU routine. In the CG, NIV was performed with PEEP 8 cm H20 and in the RG, was applied PEEP 15 cm H20 and 20 cm H20 for 2 minutes each and then was with PEEP 8 cm H20. We analyzed Pa02 from arterial blood gas at room air and RAS, hemodynamic stability and adverse event until discharged from the ICU. RESUL TS: Increased of Pa02 12.6±6.8% CG and 23.3±8.5% RG p < 0,001, RAS presented complete improvement for 94.4% RG, whereas in the CG, 87.5% presented some degree of atelectasis, p < 0,001. There was no adverse event related. CONCLUSION: The use of 30 minutes of NIV associated with RM was safe, improved oxygenation and reduced atelectasis

Introdução: A atelectasia intraoperatória ocorre imediatamente após a indução anestésica e pode ser detectada por ultrassom pulmonar (LUS). No entanto, até o momento o LUS não é utilizado para avaliar a hiperdistensão pulmonar. Neste estudo, descreveu-se um método para detectar hiperdistensão pulmonar usando LUS. A tomografia de impedância elétrica (TIE) foi a referência para comparação dos métodos. Métodos: Dezoito (18) pacientes, com 63 ± 6 anos de idade, com pulmões normais, submetidos à cirurgia abdominal inferior. O TIE foi calibrado, realizada a indução anestésica, intubação e ventilação mecânica. Para reverter a atelectasia posterior, realizou-se uma manobra de recrutamento alveolar com o uso de pressão expiratória final positiva (PEEP) 20 cmH20 e pressão aérea do platô 40 cmH2O durante 120 segundos. A titulação PEEP foi então obtida com valores descendentes: 20, 18, 16, 14,12,10, 8, 6 e 4 cmH2O. Os dados de ultrassom e TIE foram coletados em cada nível PEEP e interpretados por dois observadores independentes. O número de linhas H foi contado usando um filtro especial. O teste de correlação de Spearman e a curva ROC foram utilizados para comparar os dados do LUS e TIE. Resultados: O número de linhas H aumentou linearmente com PEEP: de 3 em PEEP 4 cmH2O a 10 em PEEP 20 cmH2O. Cinco linhas H foram o limiar para a detecção de hiperdistensão pulmonar, definida como hiperdistensão na TIE >= 24,5%. A área sob a curva ROC foi 0,947 (IC 95% 0.901-0.976). Conclusão: O LUS intraoperatório detectou hiperdistensão pulmonar em valores descendentes de PEEP. A presença de cinco ou mais linhas H podem ser consideradas como indicando hiperdistensão pulmonar / Purpose: Intraoperative atelectasis occurs immediately after anaesthetic induction and can be detected by lung ultrasound (LUS). However, LUS is considered as unable to assess pulmonary hyperinflation. In this study, we propose a method to detect pulmonary hyperinflation using LUS. Electrical impedance tomography (EIT) was the reference method. Methods: We included 18 patients, 63 ± 6-year old, with normal lungs, undergoing lower abdominal surgery. The following protocol was used: EIT was calibrated, followed by anaesthetic induction, intubation and mechanical ventilation. To reverse posterior atelectasis, a recruitment maneuver - positive end-expiratory pressure (PEEP) 20 cmH20 and plateau airway pressure 40 cmH2O during 120 sec was performed. PEEP titration was then obtained during a descending trial: 20, 18, 16, 14,12,10, 8, 6 and 4 cmH2O. Ultrasound and EIT data were collected at each PEEP level and analyzed by two independent observers. The number of H lines was counted using a special filter. Spearman correlation test and ROC curve were used to compare LUS and EIT data. Results: The number of H lines increased linearly with PEEP: from 3 at PEEP 4 cmH2O to 10 at PEEP 20 cmH2O. Five H lines was the threshold for detecting pulmonary hyperinflation, defined as a mean decrease in maximum EIT compliance >= 24,5 %. The area under the ROC curve was 0.947 (CI 95% 0.901-0.976). Conclusion: Intraoperative transthoracic LUS can detect pulmonary hyperinflation during a PEEP descending trial. Five or more H lines can be considered as indicating pulmonary hyperinflation in normally aerated lung regions

Introdução: A ventilação mecânica protetora, que consiste na utilização de volumes correntes iguais ou menores do que 6 ml/kg de peso ideal e pressão de platô abaixo de 30 cmH2O, é recomendada para pacientes com Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). Esta estratégia geralmente necessita de ventilação controlada e sedação. Neurally Adjusted Ventilatory Assist (NAVA) ou Pressão de Suporte (PSV), que são modos ventilatórios de assistência parcial, poderiam ser alternativas para oferecer ventilação protetora, mas nesses modos o volume corrente (VC) varia em proporção ao esforço do paciente e não sabemos se é possível manter ventilação protetora. Objetivo: Comparar o VC, padrão respiratório e sincronia paciente-ventilador no modo NAVA com o modo PSV em pacientes com SDRA. Métodos: Realizamos um estudo clínico randomizado cruzado comparando NAVA e PSV em pacientes com SDRA admitidos nas UTIs participantes (NCT01519258). Os pacientes foram ventilados com NAVA e PSV por 15 minutos cada, em ordem aleatória. O suporte inspiratório em NAVA e PSV foram titulados antes da randomização para gerar VC de 4-6ml/kg, enquanto outros parâmetros ventilatórios incluindo PEEP (pressão positiva ao final da expiração) e FIO2 (fração inspirada de oxigênio) foram mantidos constantes. Fluxo, pressão de pico (Ppico) e atividade elétrica do diafragma (AEdi) foram capturados do ventilador usando Servo Tracker (Maquet, Suécia), e os ciclos foram processados com MatLab (Mathworks, EUA), que automaticamente detectava esforços inspiratórios e calculava frequência respiratória (FR) e VC. A detecção de eventos de assincronia foi baseada na análise das curvas do ventilador. Utilizamos teste-t pareado para comparar NAVA e PSV, e valores de p < 0,05 foram considerados significativos. Resultados: 20 pacientes foram incluídos e 14 pacientes completaram o estudo. O VC ficou em níveis protetores, 5,8 ± 1,1 em NAVA e 5,6±1,0 em PSV, p = 0,455. Não houve diferença entre FR (24 ± 7 e 23 ± 7) e AEdi [10,8 (6,3-16,1) e 10,1 (6,7-12,8)] comparando NAVA e PSV, respectivamente. A Ppico foi maior em NAVA (21 ± 3) do que em PSV (19 ± 3), p= 0,001, porém permaneceu em níveis protetores. A pressão parcial de oxigênio (PaO2) foi maior em NAVA [88 (69-96)] do que em PSV [80 (66-96)], p = 0,045 e a relação PaO2/FIO2 foi maior em NAVA [241 (203-265)] em comparação com PSV [236 (144-260)], p = 0,050. O atraso de disparo foi mais comum na PSV [21% (15-51)] do que no NAVA [3% (0,3-14)] (p = 0,002). O duplo disparo foi mais observado em NAVA do que em PSV (p = 0,105) e esforços ineficazes foram incomuns e similares nos dois modos (p = 0,371). A mediana do Índice de Assincronia foi de 33% (20-66%) no PSV e 13% (5-27%) no NAVA (p= 0,0003). Conclusão: Durante a ventilação mecânica protetora, NAVA e PSV apresentaram padrão respiratório semelhante, mas NAVA melhorou a troca gasosa e reduziu a assincronia paciente-ventilador em relação ao PSV. Em pacientes com SDRA que apresentam esforços inspiratórios, NAVA pode ser uma alternativa para oferecer ventilação mecânica protetora / Rationale: Protective mechanical ventilation, which consists of the use of tidal volumes equal or less than 6 ml/kg of predicted body weight and plateau pressure below 30 cmH2O, is recommended for patients with Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). But it usually requires controlled ventilation and sedation. Using Neurally Adjusted Ventilatory Assist (NAVA) or Pressure Support Ventilation (PSV), which are partial ventilatory modes, could be an alternative to offer protective ventilation, but in these modes tidal volume (Vt) varies in proportion to patient effort and we don´t know if it is possible to maintain protective ventilation. Objective: To compare Vt, respiratory pattern and patient-ventilator asynchrony in NAVA with PSV in patients with ARDS. Methods: We conducted a randomized crossover clinical trial comparing NAVA and PSV in patients with ARDS admitted to ICUs (NCT01519258). Patients were ventilated with NAVA and PSV for 15 minutes each, in random order. Inspiratory support in NAVA and PSV were titrated prior to randomization to deliver Vt of 4-6mL/Kg, while other respiratory parameters including PEEP (positive end-expiratory pressure) and FIO2 (fraction of inspired oxygen) were kept constant. Flow, Peak airway pressure (Paw) and electrical activity of the diaphragm (EAdi) were captured from the ventilator using Servo Tracker (Maquet, Sweden), and cycles were processed with MatLab (Mathworks, USA), which automatically detected inspiratory efforts and calculated respiratory rate (RR) and Vt. Dectection of asynchrony events was based on analysis of the ventilator curves. We used paired t-test to compare NAVA and PSV, and p values <0.05 were considered significant. Results: 20 patients were included and 14 patients completed the study. Tidal volume was kept within protective levels, 5.8 ± 1.1 in NAVA and 5.6 ± 1.0 in PSV, p = 0.455. There was no difference in the RR (24 ± 7 and 23 ± 7) and EAdi [10.8 (6.3-16.1) and 10.1 (6.7-12.8)] comparing NAVA and PSV, respectively. Paw was higher in NAVA (21 ± 3) than in PSV (19 ± 3), p = 0.001, but remained in protective levels. The partial pressure of oxygen (PaO2) was higher in NAVA [88 (69-96)] than in PSV [80 (66-96)], p = 0.045 and PaO2/FIO2 ratio was higher in NAVA [241 (203 -265)] compared to PSV [236 (144-260)], p = 0.050. Trigger delay was more common in PSV [21% (15-51)] than in NAVA [3% (0.3-14)] (p=0.020). Double triggering was observed more frequently in NAVA than in PSV (p=0.105) and ineffective efforts were uncommon and similar in both modes (p=0.371). The median of the Asynchrony Index was 33% (20-66%) in PSV and 13% (5-27%) in NAVA (p = 0.0003). Conclusion: During protective mechanical ventilation, NAVA and PSV presented similar respiratory pattern, while NAVA improved gas exchange and reduced patient-ventilator asynchrony in relation to PSV. In patients with ARDS with inspiratory efforts, NAVA may be an alternative to provide protective mechanical ventilation

É sabido que a ventilação mecânica é essencial para oxigenação do sangue e remoção de dióxido de carbono, sendo realizada sobre sedação ou anestesia geral. Contudo, durante à ventilação mecânica, podem ocorrer alterações na estrutura pulmonar caracterizadas por aparecimento de colapso ao final da expiração e zonas de hiperinsuflação alveolar durante a fase inspiratória, podendo levar ao aparecimento de lesão pulmonar associada à ventilação mecânica. Como não existe consenso sobre a melhor estratégia para ventilação mecânica intraoperatória em pequenos animais submetidos a procedimentos cirúrgicos sobre anestesia geral, o objetivo desse estudo foi avaliar a hiperinsuflação pulmonar em diferentes níveis pressóricos nas vias aéreas por meio de tomografia computadorizada em gatos submetidos à anestesia geral. Foram utilizados 17 gatos machos adultos, submetidos à ventilação mecânica a pressão controlada, iniciando a uma pressão de pico de 5cmH2O em \"ZEEP\", subindo escalonadamente 2 cmH2O a cada 5 minutos, até chegar a 15 cmH2O, em seguida, descendo escalonadamente 2 cmH2O a cada 5 minutos, até chegar a 5 cmH2O. A frequência respiratória foi mantida em 15 movimentos por minuto e o tempo inspiratório em um segundo, independente de seu EtCO2. Imediatamente a cada aumento de pressão, foi realizada uma pausa inspiratória de 4 segundos para realização da imagem tomográfica; dados de mecânica respiratória e gasometria arterial. A pressão inspiratória de 5cmH2O apresentou menores áreas hiperinsufladas (4,68±4,7%) e maiores áreas normoaredas (83,6%±6,24%) em comparação aos outros momentos de subida. A pressão de 5cmH2O demostrou ser a ventilação mais protetora para felinos com pulmão íntegro, pois apresentou a maior área normoaerada com boa oxigenação apesar de apresentar acidemia por acidose respiratória. Fato este que pode ser controlado aumentando a freqüência respiratória e/ou diminuindo o tempo inspiratório / Mechanical ventilation is crucial to blood oxygenation and carbon dioxide removal during sedation or general anesthesia. However, lung structure alterations may occur during anesthesia induction period, characterized by emergence of end-expiration collapse and alveolar overinsuflation zones during the inspiratory period, leading to lung injury associated to mechanical ventilation. Since there is no consensus on the best strategy to intraoperative mechanical ventilation in small animals undergoing surgery and general anesthesia, the aim of this study was to evaluate pulmonary hyperinflation at different pressure levels in the airways by computed tomography in cats undergoing general anesthesia. There were used 17 male adult cats undergoing controlled pressure mechanical ventilation, starting at a peak pressure of 5 cmH2O at \"ZEEP\", rising steeply 2 cmH2O every 5 minutes until reaching 15 cmH2O and then descending steeply each 2 cmH2O 5 minutes until it reached 5 cmH2O. The respiratory rate was maintained at 15 movements per minute and inspiratory time on 1 second, regardless of EtCO2. Immediately each pressure increase, it was performed an inspiratory pause of 4 seconds to perform the tomographic image, collect respiratory mechanic\'s data and arterial blood gases. inspiratory pressure 5cmH2O had shown lower hyperinflated areas (4,68±4,7%) and larger normoaerated areas (83,6%±6,24%) compared to other times of ascension. The pressure of 5cmH2O demonstrated to be the most protective ventilation for cats with intact lung, because it showed the largest normoaerated area with good oxygenation despite presenting acidemia by respiratory acidosis. This fact can be controlled by increasing or decreasing respiratory rate and inspiratory time

Ventilação mecânica (MV) com pressão positiva no final da expiração (PEEP) melhora a oxigenação sanguínea e oferta de oxigênio aos tecidos no tratamento da insuficiência respiratória aguda. No entanto, a pressão intratorácica elevada pode alterar o fluxo sanguíneo no mesentério que pode contribuir para complicações gastrointestinais durante a VM. Investigamos os efeitos da PEEP sobre as interações leucócito-endotélio durante a VM em ratos com pulmões normais e sem administração de fluido (Fase I) e os efeitos do volume corrente baixo (LTV) e pentoxifilina (PTX) sobre a microcirculação mesentérica (Fase II). O protocolo e resultados da Fase I são os seguintes: 44 ratos Wistar machos (~240g) foram anestesiados com pentobarbital (I.P., 50mg.kg-1) e com isoflurane inalatório (1.5-2%) após instrumentação, e aleatoriamente divididos em (1) INTACTO (somente anestesia), (2) PEEP0 (PEEP=0 cmH2O), (3) PEEP5 (PEEP=5 cmH2O), e (4) PEEP10 (PEEP=10 cmH2O). Os grupos PEEP foram submetidos à traqueostomia e VM com volume corrente de 10 ml.kg-1, frequência respiratória de 70 rpm e fração inspirada de oxigênio de 1. Após 2-h de VM, realizamos laparotomia mediana e avaliamos as interações leucócito-endotélio por meio de microscopia intravital e inflamação pumonar por meios histológicos. Não observamos alterações significantes na pressão sanguínea arterial média (PAM) entre os grupos ao longo do estudo. A pressão traqueal do grupo PEEP5 foi menor comparada com os grupos PEEP0 e PEEP10 (11, 15, e 16 cmH2O, respectivamente; p<0.05). Após 2-h de VM, não houve diferenças significantes entre os grupos INTACTO, PEEP0 e PEEP5 no número de leucócitos rollers (118±9, 127±14 e 147±26 células/10minutos, respectivamente), aderidos (3±1, 3±1 e 4±2 células/100m de comprimento de vênula, respectivamente), e migrados (2±1, 2±1 e 2±1 células/5,000m2, respectivamente) no mesentério. No entanto, PEEP10 aumentaram (p<0.05) o número de leucócitos rollers (188±15 células/10minutos), aderidos (8±1 células/100m de vênula) e migrados (12±1 células/5,000 m2). Observamos inflamação pulmonar nos grupos PEEP0 e PEEP10. O protocolo e resultados da Fase II são os seguintes: 57 ratos Wistar machos (~253g) foram anestesiados com pentobarbital (I.P., 50 mg.kg-1), submetidos a traqueostomia, anestesia inalatória com isoflurane (1.5-2%), VM com PEEP de 10 cmH2O, fração inspirada de oxigênio de 0,21, e aleatoriamente divididos em (1) LTV (7 ml.kg-1), (2) volume corrente elevado (HTV, 10 ml.kg-1), e (3) PTX (HTV+ PTX, 25 mg.kg-1). Nós registramos a PAM, mecânica respiratória e gases sanguíneos arteriais no basal e após 2-h de VM. Realizamos laparotomia mediana e avaliamos as interações leucócito-endotélio no mesentério, fluxo de artéria mesentérica (FAM), mecânica respiratória e inflamação pulmonar. Não observamos diferenças entre os grupos no basal e após 2-h em PAM (113±15 vs 109± 6 mmHg). Após 2-h de VM, o FAM foi similar em todos os grupos (12.4±2.6 ml.min-1). A pressão traqueal foi menor no grupo LTV (11.2±1.6 cmH2O) comparada com HTV (14.7±1.1 cmH2O) e PTX (14.1±2.4 cmH2O). Em todos os grupos a VM aumentou a elastância pulmonar (~22%, p<0.05) e diminuiu a resistência de vias aéreas (~10%, p<0.05). LTV e PTX apresentaram valores similares de leucócitos aderidos (5±2 e 6±4 células/100m de vênula, respectivamente), e migrados (1±1 e 2±1 células/5,000m2, respectivamente). Contrariamente, HTV aumentou o número de aderidos (14±4 leucócitos/100m de vênula, p<0.05) e migrados (9±3 células/5,000m2, p<0.05) no mesentério. O grupo HTV apresentou infiltrado neutrofílico e edema pulmonar. Em conclusão, nosso estudo mostrou que a pressão intratorácica elevada é prejudicial para a microcirculação mesentérica e pulmões no modelo experimental de ratos com pulmões normais e pressão sanguínea sistêmica estável, LTV previne alterações microcirculatórias e pulmonares, e a administração precoce de PTX atenua as interações leucócito-endotélio no mesentério e inflamação pulmonar durante a VM. Esses achados podem ter relevância na compreensão das complicações induzidas pela VM e prognóstico. / Mechanical ventilation (MV) with positive end expiratory pressure (PEEP) improves blood oxygenation and tissue oxygen delivery during treatment of acute respiratory failure. However, high intrathoracic pressure may alter blood flow at mesentery, which may contribute to gastrointestinal complications during MV. We investigated the effects of PEEP on mesenteric leukocyte-endothelial interactions during MV in rats with normal lungs and without fluid administration (Phase I) and the effects of low-tidal volume (LTV) and pentoxifylline (PTX) on mesenteric microcirculation (Phase II). The protocol and results of Phase I are the following: 44 male Wistar rats (~240g) were anesthetized with pentobarbital (I.P., 50mg.kg-1) and inhaled isoflurane (1.5-2%) after instrumentation, and randomly divided in (1)NAIVE (only anesthesia), (2) PEEP0 (PEEP=0 cm H2O), (3) PEEP5 (PEEP=5 cmH2O), and (4) PEEP10 (PEEP=10 cmH2O). PEEP groups were submitted to tracheostomy and MV with tidal volume of 10 ml.kg-1, respiratory rate of 70 rpm and inspired oxygen fraction of 1. After 2-hrs of MV, we performed a median laparotomy and evaluated leukocyte-endothelial interactions at the mesentery and lung inflammation by histology. We did not observe significant changes mean arterial blood pressure (MABP) among groups throughout the study. Tracheal pressure in PEEP5 was lower compared with PEEP0 and PEEP10 groups (11, 15, and 16 cmH2O, respectively; p<0.05). After 2-hrs of MV, there were no differences among NAIVE, PEEP0 e PEEP5 groups in the number of rollers (118±9, 127±14 and 147±26 cells/10 minutes, respectively), adherent leukocytes (3±1, 3±1 and 4±2 cells/100 m venule, respectively), and migrated leukocytes (2±1, 2±1 and 2±1 cells/5,000 m2, respectively) at the mesentery. However, PEEP10 increased (p<0.05) the number of rolling (188±15 cells/10min), adherent (8±1 cells/100 m) and migrated leukocytes (12±1 cells/5,000 m2). We observed lung inflammation in PEEP0 and PEEP10 groups. The protocol and results of Phase II are the following: 57 male Wistar rats (~253g) were anesthetized with pentobarbital (I.P.,50 mg.kg-1), submitted to tracheostomy, inhaled anesthesia with isoflurane (1.5-2%), MV with PEEP of 10 cmH2O, inspired oxygen fraction of 0.21, and randomly divided in (1) LTV (7 ml.kg-1), (2) High-tidal volume (HTV, 10 ml.kg-1), and (3) PTX (HTV+ PTX, 25 mg.kg-1). We registered MABP, respiratory mechanics and arterial blood gases at baseline and after 2-hrs of MV. We performed a median laparotomy and evaluated leukocyte-endothelial interactions, mesenteric artery flow (MAF), respiratory mechanics and lung inflammation. We did not observe significant differences among groups at baseline and after 2-hrs in MABP (113±15 vs 109± 6 mmHg). After 2-hrs, MAF was similar in all groups (12.4±2.6 ml.min-1). Tracheal pressure was lower in LTV (11.2±1.6 cmH2O) compared with HTV (14.7±1.1 cmH2O) and PTX (14.1±2.4 cmH2O). In all groups MV increased pulmonary elastance (22%, p<0.05) and decreased airway resistance (10%, p<0.05). LTV and PTX presented similar values of adherent (5±2 and 6±4 cells/100m venule, respectively), and migrated leukocytes (1±1 and 2±1 cells/5,000m2, respectively). On the contrary, HTV increased the number of adherent (14±4 leukocytes/100m venule, p<0.05) and migrated leukocytes (9±3 cells/5,000m2, p<0.05) in the mesentery. HTV presented lung neutrophil infiltration and edema. In conclusion, our study showed that high intrathoracic pressure is harmful to mesenteric microcirculation and lungs in the experimental model of rats with normal lungs and stable systemic blood pressure, LTV prevents microcirculatory and pulmonary alterations, and early administration of PTX attenuates leukocyte-endothelial interactions at the mesentery and lung inflammation during MV. These findings may have relevance for complications MV-induced and outcome.

INTRODUÇÃO: O desenvolvimento de colapso pulmonar (atelectasia) durante anestesia geral com ventilação mecânica é frequente, podendo determinar hipoxemia e contribuir para desenvolvimento de outras complicações pós-operatórias, como infecção e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). O uso de fração inspirada de oxigênio (FIO2) baixa e de pressão expiratória final positiva (PEEP) podem reduzir a quantidade de pulmão atelectasiado. Existem poucos dados experimentais sobre a cinética do desenvolvimento da atelectasia no intraoperatório em diferentes ajustes de FIO2 e PEEP no decorrer do tempo. A Tomografia de impedância elétrica (TIE) do tórax permite uma análise contínua e não invasiva da função pulmonar, bem como da quantificação do colapso e pode ser usada no intraoperatório. OBJETIVOS: a) avaliar, em animais com pulmões sadios durante anestesia geral, o efeito do uso de uma PEEP individualizada escolhida através da TIE (\"PEEP titulada\"), na formação de colapso; b) analisar a magnitude e a cinética de desenvolvimento do colapso pulmonar no decorrer do período de uma hora em dois valores de FIO2 (0,4 e 1) e dois valores de PEEP (3 cmH2O e valor da PEEP titulada) através da TIE e Tomografia computadorizada (TC); c) analisar mecânica, ventilação regional e aeração pela TIE e troca gasosa nos diferentes períodos do estudo. MÉTODOS: Nove animais (suínos) com pulmão normal foram submetidos à manobra de titulação da PEEP para escolha da PEEP que determina colapso pulmonar mínimo (colapso menor que 3% determinado pela TIE, denominada \"PEEP titulada\") e posteriormente ventilados com volume corrente de 6ml/Kg em quatro ajustes, em sequência randomizada, por um período de 1 hora: FIO2 0,4 e PEEP 3, FIO2 0,4 e PEEP titulada, FIO2 1 e PEEP 3 e FIO2 1 e PEEP titulada. O colapso, ventilação regional e aeração foram medidos continuamente, através da TIE assim como dados da mecânica. Mensuramos troca gasosa e aeração pulmonar pela TC em 3 momentos em cada período do estudo (baseline, 5 e 50 minutos). RESULTADOS: A PEEP titulada foi de 11,6 ±1,4 cm H2O. Houve colapso progressivo no decorrer do tempo nos 4 grupos estudados tendo sido maior na PEEP 3 que na PEEP titulada. A medida do colapso pela TIE não foi influenciada pela FIO2 utilizada, ao contrário da mensuração pela TC na qual o colapso foi maior na FIO2 de 1. Houve queda da complacência pulmonar e aumento da pressão de distensão no decorrer do tempo, maiores na PEEP 3, sem influência da FIO2. Na região dorsal, a TIE evidenciou redução da ventilação (delta Z) na PEEP 3, sem influência da FIO2, e, também, redução da aeração (mínimo Z) que foi maior na PEEP 3 e na FIO2 de 1. Houve queda da relação PaO2/FIO2 e aumento do shunt e mistura venosa na PEEP 3. Não houve alterações hemodinâmicas clinicamente relevantes durante o estudo. CONCLUSÕES: Houve colapso progressivo no decorrer do tempo, sendo maior na PEEP 3 que na PEEP titulada. O colapso aferido pela TC foi maior na FIO2 de 1 do que na 0,4 para uma mesma PEEP, diferente da TIE cuja estimativa de colapso não foi diferente. Paralelamente houve queda da complacência pulmonar, aumento da pressão de distensão e redução da ventilação dorsal, maiores na PEEP 3 e sem influência da FIO2. A queda da aeração estimada pela TIE foi maior na PEEP 3, sendo que nas duas PEEP a aeração foi menor na FIO2 de 1 / INTRODUCTION: The development of pulmonary collapse (atelectasis) during general anesthesia with mechanical ventilation is frequent, which can determine hypoxemia and contribute to the development of other postoperative complications, such as infection and acute respiratory distress syndrome (ARDS). The use of low fraction of inspired oxygen (FIO2) and positive end expiratory pressure (PEEP) may reduce the amount of collapsed lung. There are few experimental data on the kinetics of intraoperative atelectasis development in different FIO2 and PEEP adjustments over time. Electrical impedance tomography (EIT) of the thorax allows a continuous and noninvasive analysis of pulmonary function as well as the quantification of pulmonary atelectasis and can be used intraoperatively. OBJECTIVES: a) to evaluate, in animals with healthy lungs during general anesthesia, the effect of the use of an individualized PEEP chosen through EIT (titrated PEEP), in the formation of collapse; b) to analyze the magnitude and development kinetics of pulmonary collapse during the one-hour period in two values of FIO2 (0.4 and 1) and two PEEP values (3 cmH2O and titrated PEEP value) through EIT and computed tomography (CT); c) to analyze mechanics, regional ventilation and aeration by EIT and gas exchange in the different periods of the study. METHODS: Nine animals (swine) with normal lung were submitted to a PEEP titration maneuver to select PEEP that determines minimal pulmonary collapse (collapse of less than 3% determined by EIT, called \"titrated PEEP\") and then ventilated with a tidal volume of 6ml / kg in four adjustments, in a randomized sequence, for a period of 1 hour: FIO2 0.4 and PEEP 3, FIO2 0.4 and titrated PEEP, FIO2 1 and PEEP 3 and FIO2 1 and titrated PEEP. The collapse, regional ventilation and aeration were measured continuously through EIT as well as mechanics data. We also measured gas exchange and aeration by CT at 3 times in each study period (baseline, 5 e 50 minutes). RESULTS: The titrated PEEP was 11.6 ±1.4 cm H2O. There was a progressive collapse over time in the 4 groups studied, having been higher in PEEP 3 than in titrated PEEP. The measurement of EIT collapse was not influenced by the FIO2 used, as opposed to the CT measurement in which the collapse was greater in the FIO2 1. There was a decrease in pulmonary compliance and an increase in drive pressure over time, higher in PEEP 3, without influence of FIO2. In the dorsal region, EIT showed a decrease in ventilation, as measured by delta Z, in PEEP 3, with no influence of FIO2; there was also reduction of aeration, measured by the minimum Z, higher in PEEP 3 and FIO2 of 1. There was a decrease in the PaO2 / FIO2 ratio and increased in shunt and venous admixture in PEEP 3. There was no clinically relevant change in hemodynamics during the study. CONCLUSIONS: There was a greater collapse in PEEP 3 than in titrated PEEP over time. Collapse measured by CT was higher in FIO2 of 1 than 0.4 for the same PEEP, different from EIT estimates of collapse which was not different. Beside the collapse, there were decrease in compliance, increase in driving pressure and reduction of dorsal ventilation, higher in PEEP 3 without FIO2 influence. The decrease of aeration estimated by EIT was higher in PEEP 3 and for both PEEP values aeration was lower with FIO2 of 1

Introdução: A ventilação mecânica protetora, que consiste na utilização de volumes correntes iguais ou menores do que 6 ml/kg de peso ideal e pressão de platô abaixo de 30 cmH2O, é recomendada para pacientes com Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). Esta estratégia geralmente necessita de ventilação controlada e sedação. Neurally Adjusted Ventilatory Assist (NAVA) ou Pressão de Suporte (PSV), que são modos ventilatórios de assistência parcial, poderiam ser alternativas para oferecer ventilação protetora, mas nesses modos o volume corrente (VC) varia em proporção ao esforço do paciente e não sabemos se é possível manter ventilação protetora. Objetivo: Comparar o VC, padrão respiratório e sincronia paciente-ventilador no modo NAVA com o modo PSV em pacientes com SDRA. Métodos: Realizamos um estudo clínico randomizado cruzado comparando NAVA e PSV em pacientes com SDRA admitidos nas UTIs participantes (NCT01519258). Os pacientes foram ventilados com NAVA e PSV por 15 minutos cada, em ordem aleatória. O suporte inspiratório em NAVA e PSV foram titulados antes da randomização para gerar VC de 4-6ml/kg, enquanto outros parâmetros ventilatórios incluindo PEEP (pressão positiva ao final da expiração) e FIO2 (fração inspirada de oxigênio) foram mantidos constantes. Fluxo, pressão de pico (Ppico) e atividade elétrica do diafragma (AEdi) foram capturados do ventilador usando Servo Tracker (Maquet, Suécia), e os ciclos foram processados com MatLab (Mathworks, EUA), que automaticamente detectava esforços inspiratórios e calculava frequência respiratória (FR) e VC. A detecção de eventos de assincronia foi baseada na análise das curvas do ventilador. Utilizamos teste-t pareado para comparar NAVA e PSV, e valores de p < 0,05 foram considerados significativos. Resultados: 20 pacientes foram incluídos e 14 pacientes completaram o estudo. O VC ficou em níveis protetores, 5,8 ± 1,1 em NAVA e 5,6±1,0 em PSV, p = 0,455. Não houve diferença entre FR (24 ± 7 e 23 ± 7) e AEdi [10,8 (6,3-16,1) e 10,1 (6,7-12,8)] comparando NAVA e PSV, respectivamente. A Ppico foi maior em NAVA (21 ± 3) do que em PSV (19 ± 3), p= 0,001, porém permaneceu em níveis protetores. A pressão parcial de oxigênio (PaO2) foi maior em NAVA [88 (69-96)] do que em PSV [80 (66-96)], p = 0,045 e a relação PaO2/FIO2 foi maior em NAVA [241 (203-265)] em comparação com PSV [236 (144-260)], p = 0,050. O atraso de disparo foi mais comum na PSV [21% (15-51)] do que no NAVA [3% (0,3-14)] (p = 0,002). O duplo disparo foi mais observado em NAVA do que em PSV (p = 0,105) e esforços ineficazes foram incomuns e similares nos dois modos (p = 0,371). A mediana do Índice de Assincronia foi de 33% (20-66%) no PSV e 13% (5-27%) no NAVA (p= 0,0003). Conclusão: Durante a ventilação mecânica protetora, NAVA e PSV apresentaram padrão respiratório semelhante, mas NAVA melhorou a troca gasosa e reduziu a assincronia paciente-ventilador em relação ao PSV. Em pacientes com SDRA que apresentam esforços inspiratórios, NAVA pode ser uma alternativa para oferecer ventilação mecânica protetora / Rationale: Protective mechanical ventilation, which consists of the use of tidal volumes equal or less than 6 ml/kg of predicted body weight and plateau pressure below 30 cmH2O, is recommended for patients with Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). But it usually requires controlled ventilation and sedation. Using Neurally Adjusted Ventilatory Assist (NAVA) or Pressure Support Ventilation (PSV), which are partial ventilatory modes, could be an alternative to offer protective ventilation, but in these modes tidal volume (Vt) varies in proportion to patient effort and we don´t know if it is possible to maintain protective ventilation. Objective: To compare Vt, respiratory pattern and patient-ventilator asynchrony in NAVA with PSV in patients with ARDS. Methods: We conducted a randomized crossover clinical trial comparing NAVA and PSV in patients with ARDS admitted to ICUs (NCT01519258). Patients were ventilated with NAVA and PSV for 15 minutes each, in random order. Inspiratory support in NAVA and PSV were titrated prior to randomization to deliver Vt of 4-6mL/Kg, while other respiratory parameters including PEEP (positive end-expiratory pressure) and FIO2 (fraction of inspired oxygen) were kept constant. Flow, Peak airway pressure (Paw) and electrical activity of the diaphragm (EAdi) were captured from the ventilator using Servo Tracker (Maquet, Sweden), and cycles were processed with MatLab (Mathworks, USA), which automatically detected inspiratory efforts and calculated respiratory rate (RR) and Vt. Dectection of asynchrony events was based on analysis of the ventilator curves. We used paired t-test to compare NAVA and PSV, and p values <0.05 were considered significant. Results: 20 patients were included and 14 patients completed the study. Tidal volume was kept within protective levels, 5.8 ± 1.1 in NAVA and 5.6 ± 1.0 in PSV, p = 0.455. There was no difference in the RR (24 ± 7 and 23 ± 7) and EAdi [10.8 (6.3-16.1) and 10.1 (6.7-12.8)] comparing NAVA and PSV, respectively. Paw was higher in NAVA (21 ± 3) than in PSV (19 ± 3), p = 0.001, but remained in protective levels. The partial pressure of oxygen (PaO2) was higher in NAVA [88 (69-96)] than in PSV [80 (66-96)], p = 0.045 and PaO2/FIO2 ratio was higher in NAVA [241 (203 -265)] compared to PSV [236 (144-260)], p = 0.050. Trigger delay was more common in PSV [21% (15-51)] than in NAVA [3% (0.3-14)] (p=0.020). Double triggering was observed more frequently in NAVA than in PSV (p=0.105) and ineffective efforts were uncommon and similar in both modes (p=0.371). The median of the Asynchrony Index was 33% (20-66%) in PSV and 13% (5-27%) in NAVA (p = 0.0003). Conclusion: During protective mechanical ventilation, NAVA and PSV presented similar respiratory pattern, while NAVA improved gas exchange and reduced patient-ventilator asynchrony in relation to PSV. In patients with ARDS with inspiratory efforts, NAVA may be an alternative to provide protective mechanical ventilation