O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por prejuízos na comunicação e interação social, assim como por comportamentos repetitivos. O TEA pode apresentar diversas comorbidades, como alterações gastrointestinais – incluindo constipação crônica, refluxo gastroesofageal, doença celíaca e cólicas intestinais. A etiologia do TEA ainda é desconhecida, mas pode envolver alterações genéticas e a fatores de risco ambientais durante a gestação, como a exposição ao ácido valproico (VPA). Dessa forma, a exposição embrionária ao VPA tornou-se uma ferramenta confiável para a indução de alterações do tipo autista em roedores. O presente estudo teve como objetivo avaliar alterações no sistema nervoso entérico (SNE) de animais expostos ao VPA durante a gestação. Para isso, ratas Wistar prenhes receberam uma única dose (injeção intraperitoneal) de 600 mg/kg de VPA ou solução fisiológica (salina) no dia embrionário 12,5 (E12,5). A prole de machos, com 30 dias de vida pós-natal, sofreu eutanásia e então removeu-se o íleo, que passou por delaminação. No plexo mioentérico ileal foram avaliados por imunofluorescência, neurônios totais (HuC/D+), neurônios excitatórios (ChAT+), neurônios inibitórios (NOS+) e células gliais (GFAP+). A análise apresentou menor densidade neuronal nos gânglios mioentéricos ileais no grupo VPA (p<0,05); área ganglionar semelhante; mesmo perfil de densidade e corpo celular para neurônios inibitórios; menor densidade de neurônios excitatórios com maior área do corpo celular (p<0,05) e aumento no número de células gliais em 2,3 vezes (p<0,001). Dessa forma, os resultados do trabalho mostram importantes alterações neurogliais no plexo mioentérico ileal mediadas pela exposição pré-natal ao VPA, abrindo novos caminhos ao entendimento da fisiopatologia do TEA. / Autism Spectrum Disorder (ASD) is a neurodevelopmental disorder characterized by social interaction and communication deficits and repetitive behavior. The ASD may present several comorbidities, as gastrointestinal alterations – including chronic constipation, gastroesophageal reflux, celiac disease and intestinal cramps. The ASD etiology might be related togenetic alteration and environmental risk factors during pregnancy, as exposure to valproic acid (VPA), which became a reliable tool for induce autism-like alterations in rodents. The present study aimed to evaluate alterations in enteric nervous system (ENS) in an animal model of ASD prenatally exposed to VPA. Pregnant Wistar females received a single intraperitoneal injection of 600 mg/kg VPA or physiological saline (Control) on embryonic day 12.5 (E12.5). The 30 days old male offspring were euthanized by perfusion, and the ileum was removed and delaminated, followed by ileal myenteric ganglia (IMG) evaluation of total neurons (HuC/D+); excitatory neurons(ChAT+); inhibitory neurons(NOS+) and glial cells (GFAP+).The results showed less total neuronal density (p<0.05); no difference in ganglionic area; no difference in the inhibitory neurons population (density and body area); decreased neuronal density and increased body area of excitatory neurons (p<0.05) and 2.3 times increased in the number of glial cells (p<0.001). In conclusion, our results show important neuron-glia alterations in IMG mediated by prenatal exposure to VPA, opening new clues in the understanding of ASD pathophysiology.

Embora diversos trabalhos relatem as alterações fisiológicas que ocorrem no trato gastrointestinal com a senescência e com o exercício físico, poucos são os relatos morfológicos a respeito destas duas variantes. Portanto, o objetivo deste trabalho foi verificar qual a influência da atividade física (corrida em esteira) na ultraestrutura, na densidade neuronal (neurônios/mm2) e na área do perfil do corpo celular (µm2) dos neurônios mioentéricos do jejuno de ratos com a idade. Para tanto, foram utilizados 45 ratos Wistar divididos em três grupos: C (controle com seis meses), S (sedentário com 12 meses) e T (treinado com 12 meses) sendo utilizado 5 animais para cada técnica/grupo. Os preparados de membrana do jejuno foram corados com as técnicas histoquímicas de NADH e NADPH para estimar o número de neurônios e a área do perfil neuronal. Os resultados alcançados nos testes de esforço (TEMs) forçam sempre maiores no grupo T do que no grupo S. O peso dos animais do grupo T foi menor que os do grupo S. A área do jejuno-íleo foi mensurada e não presentou diferença significativa (P>0,05) entre os animais dos grupos C, S e T. Com exceção da membrana basal que apresentou-se menos definida e da região periganglionar que encontrava-se mais espassada nos animais do grupo S, não foram identificadas alterações ultraestruturais e no arranjo do plexo mioentéricos entre os grupos. A densidade dos neurônios reativos a NADH-diaforase foi menor (P<0,05) nos animais do grupo S (67,76±3,7) em relação aos animais dos grupos C (104,8±5,86) e T (95,18±7,18). Para os neurônios NADPH-diaforase, observou-se menor densidade neuronal nos grupos S (32,32±1,7) e T (27,39±1,2) comparado com o grupo C (44,53±4,5), mas diferenças significativas não foram evidencias entre os grupos S e T. A área do perfil do corpo celular (µm2) dos neurônios NADH- diaforase positivos diminuiu no grupo S (103,4±8,68) e aumento no grupo T (198,4±8,22) em relação ao grupo C (167±6,93). A área neuronal mensurada nos neurônios NADPH-diaforase positivos foi estatisticamente menor entre os grupos T (129,9±9,55) e C (186,8±9,34), mas não foram observadas diferenças entre estes grupos com o grupo S (157,3±3,64). Contudo, as alterações observadas indicam poucas são as influências do envelhecimento em animais com 12 meses de idade. / Although several works tell the physiologic alterations that they happen in the treatment gastrointestinal with the aging and with the physical exercise, few are the morphologic reports regarding these two variants. Therefore, the objective of this work was to verify which the influence of the physical activity (treadmill workout) in the ultrastructural, in the in the neuronal density (neurons/mm2) and in the profile area of the cellular body (µm2) of the myenteric neurons of the jejunum of rats with aging. For so much, 45 Wistar rats were used and they were divided in three groups: C (controls with six months), S (sedentary with 12 months) and T (trained with 12 months) being used 5 animals for each technique/group. The whole mounts of the jejunum were stained with the NADH and NADPH histochemistry techniques to estimate the density and the profile area of the myenteric neurons. The results of the maximal exercise test (METs) they always bigger in the T group than S group. The weight of the animals of the T group was smaller than S group. The jejunum-ileum area was measured and it didn\'t present significant difference (P>0.05) among the animals of the C, s and T groups. Except for the basal membrane that it came less defined and of the periganglionic area that was more scattered in the animals of the S group, they were not identified ultrastructural alterations and in the arrangement of the myenteric plexus among the groups. The density of the NADH-diaphorase neurons was smaller (P<0.05) in the animals of the S group (67.76±3.7) in relation to the animals of the C (104.8±5.86) and T (95.18±7.18) groups. For the NADPH- diaphorase neurons, smaller neuronal density was observed in the S (32.32±1.7) and T (27.39±1.2) groups compared with the C group (44.53±4.5), but the significant differentiate didn\'t evidence among the S and T groups. The profile area (µm2) of the NADH-diaphorase neurons decreased in the S group (103.4±8.68) and increase in the T group (198.4±8.22) in relation to the C group (167±6.93). The profile area of the NADPH-diaphorase neurons was smaller statically among the T (129.9±9.55) and C (186.8±9.34) groups, but differences were not observed among these groups with the S group (157.3±3.64). However, the observed alterations indicate little are the influences of the aging in animals with 12 months age.

O Sistema nervoso entérico está localizados entre as camadas constituintes das paredes do trato gastrintestinal, entre as camadas musculares longitudinal e circular, que se estende por todo o trato digestório, desde o esôfago até o reto. Desordens gastrintestinais são complicações comuns causadas pela lesão térmica. A presente pesquisa avalia, em estômagos de ratos alterações na mucosa e no plexo mioentérico submetidos à lesão térmica corporal. O número de neurônios NADH-d e NADPH-d aumentaram significativamente nos animais queimados. Analisando a média da área do perfil dos neurônios NADH-dr e NADPH-dr evidenciaram uma diminuição significativa de 26% e 24%, respectivamente, na área do perfil dos neurônios dos animais queimados. Assim, associados o VIP o NO e a acetilcolina se apresentaram de maneira a interferir no esvaziamento gástrico causando ulcerações que foram observadas pela técnica da MEV na mucosa gástrica. Com esses dados, pode-se concluir que a LTC interfere no plexo mioentérico do estômago de ratos causando uma gastroparesia. / The enteric nervous system is located among the layer constituents of the gastrintestinal tract. Between the longitudinal and circular muscle layers, which extend throughout the digestory tract from the esophagus to the rectum. Gastrintestinal disorders are common complications caused by burn injury. This research evaluates, in stomach of rats changes in the mucosal and myenteric plexus, subjected burn injury. The number of neurons NADH-d and NADPH-d significantly increased in burned animals. Analyzing the average area of the profile of the neurons NADH-dr and NADPH-dr, showed a significant decrease of 26% and 24%, respectively, in the area of the profile of the neurons of the burned animals. Thus, the association of VIP, NO and acetylcholine is presented so as to interfere with gastric emptying causing changes in the mucosal wich were observed by the technique of MEV. With this data, it can be conclude that the burn injury interferes in the myenteric plexus of the stomach of rats causing a gastroparesis.

A distrofia muscular do Golden Retriever é uma doença degenerativa de caráter hereditário com alterações musculares semelhantes às descritas na distrofia muscular de Duchenne, sendo comprovada a existência de alterações na musculatura lisa do trato gastrointestinal destes animais. Alguns autores sugerem que um dos fatores responsáveis por essas alterações possa estar relacionado com a motililidade intestinal. Este trabalho tem como objetivo estudar os neurônios nitrérgicos e colinérgicos, além da expressão do receptor P2X7, no plexo mioentérico do cólon descendente de cães afetados e não afetados pela distrofia muscular. Foram utilizadas técnicas de imunohistoquímica para marcação das enzimas Óxido Nítrico Sintase (NOS) e Acetilcolina Transferase (ChAT) e da população neuronal total pelo HuC/D e analisada a presença do receptor P2X7. Também foram utilizadas técnicas de microscopia eletrônica de transmissão e histologia básica. Os resultados indicam que neurônios nitrérgicos tendem a ser maiores em cães distróficos e apresentam morfologia Dogiel tipo I; neurônios que expressam o receptor P2X7 colocalizam com neurônios nitrérgicos e colinérgicos. As análises qualitativas demonstram que cães distróficos apresentam maior quantidade de colágeno entre as fibras musculares, entre as camadas musculares circular e longitudinal e, ainda, no interior dos gânglios mioentéricos. Este estudo fornece base para futuras pesquisas e tratamentos da distrofia muscular do Golden Retriever e mais futuramente da Distrofia Muscular de Duchenne, além de poder auxiliar no entendimento das desordens gastrointestinais que são observadas nesta última. / The golden retriever muscular dystrophy is a hereditary degenerative disease characterized by muscle changes similar to those described in Duchenne muscular dystrophy, as well as by alterations in the smooth muscles of the gastrointestinal tract. Some authors suggest that these abnormalities may be associated with intestinal motility. This study evaluated nitrergic and cholinergic neurons in the myenteric plexus of the descending colon of dogs with and without muscular dystrophy, in addition to P2X7 receptor expression. Immunohistochemical techniques were used to label nitric oxide synthase (NOS) and acetylcholine transferase (ChAT), as well as to label total HuC/D-immunoreactive neurons and neurons containing the P2X7 receptor. Transmission electron microscopy and basic histology were used for analysis. Results showed that nitrergic neurons tend to be larger in dystrophic dogs and to be characterized by Dogiel type I morphology, and neurons that express the P2X7 receptor colocalize with nitrergic and cholinergic neurons. Transmission and light microscopy revealed higher collagen density between muscle fibers, between circular and longitudinal muscle layers and within myenteric ganglia of affected dogs. These findings provide support for future research and treatment of the golden retriever muscular dystrophy and hence of the Duchenne muscular dystrophy and contribute to the understanding of the gastrointestinal disorders found in these patients.

A isquemia aguda mesentérica é uma condição de grande emergência vascular, que é fatal na população mundial em 60% a 80% dos casos. O objetivo desse trabalho foi estudar, os efeitos da isquemia/reperfusão intestinal sobre o receptor P2X2 e diferentes classes neuronais no plexo mioentérico. Foram analisados o íleo de ratos: controle, Sham e isquemia/reperfusão intestinal (I/R-i) com de 24h e 1 semana de reperfusão. Foram realizadas colocalização do receptor P2X2 com a NOS, ChAT, Calb, Calr, S100 e anti-HuC/D. Os resultados mostraram diminuição de neurônios P2X2-ir colocalizados com a NOS, ChAT e Hu, e um aumento com S100 no grupo I/R-i 1 semana. A densidade apresentou um aumento de células P2X2-ir e S100 e diminuição de ChAT e Hu no grupo I/R-i de 1 semana. O perfil neuronal apresentou um aumento nos neurônios NOS-ir, ChAT, Calb (Dogiel Tipo II) e Calr. Conclui-se que a isquemia levou a alterações diferenciadas no receptor P2X2, células gliais e neurônios entéricos, que podem causar disfunções gastrintestinais, como por exemplo, problemas na motilidade intestinal. / The acute mesenteric ischemia is a vascular condition of extreme emergency, which is fatal in the world population by 60% to 80% of cases. The aim of this work was to study the effects of intestinal ischemia/reperfusion on the P2X2 receptor and different neuronal classes in the myenteric plexus. We analyzed the ileum of rats: control, Sham and ischemia/reperfusion (I/R-i) with 24 hours and 1 week of reperfusion. The colocalization were performed by P2X2 receptor with NOS, ChAT, Calb, Calr, S100 and anti-HUC/D. The results showed a decrease of P2X2-ir neurons colocalizated with ChAT and Hu, and an increase in the group with S100 in the I/R-i 1 week group. The density of cells showed an increase of P2X2-ir and S100 and a decrease of Hu and ChAT in I/R-i 1 week group. The profile area showed an increase in NOS-ir, ChAT-ir, Calb (Dogiel Type II) and Calr-ir neurons. We conclude that ischemia led to different changes in P2X2 receptor, enteric neurons and glial cells, which can cause gastrointestinal disorders, such as intestinal motility disorder.

Orientador: Renata de Britto Mari / Resumo: A leishmaniose visceral é considerada a forma clínica mais grave das leishmanioses. É causada pelo parasita da espécie Leishmania chagasi que pode ser transmitida para animais silvestres, animais domésticos e também para o homem e que vem expandindo seu território. A infecção atinge principalmente o baço, o fígado e a medula óssea, porém, a infecção também atinge outros sistemas do organismo, como o trato gastrointestinal (TGI). O TGI é controlado pelo sistema nervoso entérico (SNE) que tem como função controlar o fluxo sanguíneo, relaxamento e contração da musculatura lisa local, agindo de maneira independente do sistema nervoso central, mas mantendo contato através do eixo cérebro-intestinal. Além disso, tem relação com o sistema imunológico, visto que o intestino é considerado o maior órgão imune do corpo. Os neurônios mioentéricos do SNE são responsáveis por toda motilidade do TGI sofrendo alterações sempre que sofrem algum tipo de estresse, como por envelhecimento, dietas e até mesmo doenças. Essas alterações mostram a plasticidade neuronal para que seja mantida sempre a homeostase do intestino. Portanto, visto a importância do SNE para o funcionamento adequado do organismo, o objeivo desse trabalho foi observar como o parasitismo causado por L. chagasi atinge o intestino delgado de hamsters em diferentes períodos, avaliando a plasticidade neuronal ao decorrer da infecção parasitária. Para isso foram utilizados hamsters dourados que foram divididos em grupo controle e ex... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Visceral leishmaniasis is considered the most severe clinical form of leishmaniasis. It is caused by the parasite of the species Leishmania chagasi that can be transmitted to wild animals, domestic animals and also to the human and, it has been expanding its territory. The infection mainly affects the spleen, liver and bone marrow, but the infection can also affect other systems of the body, such as the gastrointestinal (GI) tract. GI tract is controlled by the enteric nervous system (ENS), whose function is to control blood flow, relaxation and contraction of the local smooth muscle, acting independently of the central nervous system, but maintaining contact through the cerebellar-intestinal axis. In addition, it is related to the immune system, since the intestine is considered the largest immune organ in the body. The myenteric neurons of the ENS are responsible for all the motility of the GI tract undergoing changes whenever they suffer some type of stress, such as by aging, diets and even illnesses. These changes show the neuronal plasticity so that intestinal homeostasis is always maintained. The objective of this work was to observe how the parasitism caused by L. chagasi reaches the small intestine of hamsters in different periods, evaluating the neuronal plasticity during the parasitic infection. For this purpose, golden hamsters were used, which were divided into control and experimental groups. The animals were euthanized after 30, 60 and 90 days of infection and f... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:33:26Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2006-01-18Bitstream added on 2014-06-13T21:06:07Z : No. of bitstreams: 1 neves_mf_dr_jabo.pdf: 706059 bytes, checksum: 19061e8d0f78f8eea19e6d3f8b802f9d (MD5) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / Para estudar a cinética populacional de células imune/inflamatórias na infecção natural por Toxocara vitulorum em bezerros búfalos, realizou-se a quantificação de mastócitos, eosinófilos, linfócitos intraepiteliais (LIE) e células caliciformes na camada intraepitelial e de macrófagos na parede do intestino delgado. Para isto, amostras de tecidos foram retiradas do duodeno, jejuno e íleo de seis grupos de animais, de acordo com o resultado do exame coprológico, ou seja: animais que estavam no início ou ascensão (1), no pico (2) do parasitismo, durante as fases de declínio ou expulsão (3), e de pós-expulsão dos parasitas (4), além de dois grupos controles de animais não parasitados por T. vitulorum com idades médias entre 30 (C30) e 50 (C50) dias. Pelo estudo morfológico, feito através de mensurações de todas as camadas da parede do intestino delgado, constatou-se somente uma significativa atrofia vilosa no duodeno, durante as fases de ascensão, de pico e de expulsão do parasita, mas a hipertrofia muscular não foi observada. Concluiu-se que a infecção pelo nematódeo T. vitulorum em bezerros búfalos foi responsável pela hiperplasia celular (LIEs, células caliciformes, eosinófilos e mastócitos) na camada intraepitelial e pela interação entre mastócitos e processos nervosos na mucosa, nos plexos submucoso e mioentérico. Como estas alterações celulares predomindando no pico da infecção normalizaram-se após a expulsão, concluiu-se também que elastiveram participação no mecanismo imunológico celular de controle e expulsão do parasita pelo hospedeiro. O macrófago presente em maior quantidade na fase da pós-expulsão sugeriu uma importante participação destas células na recuperação das lesões inflamatórias nesta infecção. / The populational kinetics of immune/inflammatory cells was studied in the wall of the small intestine from buffalo calves naturally infected with Toxocara vitulorum. Samples of tissues were removed from duodenum, jejunum and ileum of four groups of animals during the beginning of the infection, at the peak of egg output, during the period of expulsion and post-expulsion of the worms, as well as from uninfected calves. Cells (mast cells, eosinophils, intraepithelial lymphocytes - IEL and goblet cells) present in the epithelial layer (intraepithelial) of the small intestine were counted. In the duodenum, jejunum and ileum, the population of mast cells, eosinophils and lymphocytes increased significantly during the peak of the infection. Goblet cell numbers increased also during the beginning and at the peak of the infection. The decline of the number of these cells occurred during the periods of expulsion of the worms reaching to uninfected control counts at the post-expulsion period indicated a role of these cells in the process of expulsion of T. vitulorum by the buffalo calves. Morphological examinations showed a significant vilar atrophy, particularly in the duodenum during the beginning, peak and during the phase of expulsion of the worms, but smooth muscle hypertrophy or other alteration was not observed in any phase of the infection. In conclusion, the infection by T. vitulorum in buffalo calves elicited cellular hyperplasy of LIEs, goblet cells, eosinophils and mast cells in the intraepithelial layer of the small intestines and association between mast cells and nervous process in the mucosa and in the submucosal and mioentérico plexa, these cellular changes might be important for the worm expulsion. The macrophages presents in high numbers in the post-expulsion phase might have important role in the recovery of the infection.

Constipation is a serious public health problem that afflicts thousands of patients worldwide. It is believed that with the modern lifestyle, followed by constant stress and inadequate eating habits, the incidence of constipation will increase considerably in coming decades. Constipation is caused by abnormal functioning of the digestive tract which is not yet fully elucidated. It is known that the enteric nervous system is responsible for sensory and motor functions of the digestive tract, which makes it work in perfect sync and perform peristalsis, promoting proper transit of the bolus and subsequently fecal mass. The vast majority of pathologies afflicting the gastrointestinal tract are originated from disturb in specific neurons in the enteric nervous system and probably the same happens with constipation. Hence, the objective of this study was, by immunohistochemistry, to characterize and compare the expression of several neuropeptides of the enteric nervous system in patients with constipation and individuals not constipated. The results showed that among the various types of neurons studied, constipated patients have fewer neurons expressing calretinin and choline acetyltransferase, characteristic neuropeptides from afferent neurons and excitatory neurons engines. We believe that these results can help in future treatment techniques and prevention of constipation. / A constipação intestinal é um problema grave de saúde pública que aflige milhares de pacientes em todo o mundo. Acredita-se que, com o estilo de vida moderno, seguido de constante estresse e inadequação dos hábitos alimentares, a incidência da constipação intestinal aumente consideravelmente nas próximas décadas. A constipação é causada por alterações no funcionamento do trato digestório que ainda não estão completamente elucidadas. Sabe-se que o sistema nervoso entérico é responsável pelas funções sensitivas e motoras do trato digestivo, o que confere a este funcionar sob perfeita sincronia e realizar a peristalse, promovendo o trânsito adequado do bolo alimentar e posteriormente do bolo fecal. A grande maioria das patologias que afligem o trato gastrointestinal são originadas de distúrbios em neurônios específicos do sistema nervoso entérico e, provavelmente, o mesmo ocorre com a constipação intestinal. Diante disto, o objetivo deste trabalho foi, através da técnica de imunohistoquímica, caracterizar e comparar a expressão dos diversos neuropeptídios do sistema nervoso entérico em pacientes portadores de constipação intestinal e indivíduos não constipados. Os resultados demonstraram que, dentre os vários tipos de neurônios estudados, os pacientes constipados apresentam uma menor quantidade de neurônios que expressam calretinina e colina-acetiltransferase, neuropeptídios característicos de neurônios aferentes e de neurônios motores excitatórios. Acreditamos que esses resultados possam colaborar com futuras técnicas de tratamento e com a prevenção da constipação intestinal. / Mestre em Ciências da Saúde

O Sistema nervoso entérico está localizados entre as camadas constituintes das paredes do trato gastrintestinal, entre as camadas musculares longitudinal e circular, que se estende por todo o trato digestório, desde o esôfago até o reto. Desordens gastrintestinais são complicações comuns causadas pela lesão térmica. A presente pesquisa avalia, em estômagos de ratos alterações na mucosa e no plexo mioentérico submetidos à lesão térmica corporal. O número de neurônios NADH-d e NADPH-d aumentaram significativamente nos animais queimados. Analisando a média da área do perfil dos neurônios NADH-dr e NADPH-dr evidenciaram uma diminuição significativa de 26% e 24%, respectivamente, na área do perfil dos neurônios dos animais queimados. Assim, associados o VIP o NO e a acetilcolina se apresentaram de maneira a interferir no esvaziamento gástrico causando ulcerações que foram observadas pela técnica da MEV na mucosa gástrica. Com esses dados, pode-se concluir que a LTC interfere no plexo mioentérico do estômago de ratos causando uma gastroparesia. / The enteric nervous system is located among the layer constituents of the gastrintestinal tract. Between the longitudinal and circular muscle layers, which extend throughout the digestory tract from the esophagus to the rectum. Gastrintestinal disorders are common complications caused by burn injury. This research evaluates, in stomach of rats changes in the mucosal and myenteric plexus, subjected burn injury. The number of neurons NADH-d and NADPH-d significantly increased in burned animals. Analyzing the average area of the profile of the neurons NADH-dr and NADPH-dr, showed a significant decrease of 26% and 24%, respectively, in the area of the profile of the neurons of the burned animals. Thus, the association of VIP, NO and acetylcholine is presented so as to interfere with gastric emptying causing changes in the mucosal wich were observed by the technique of MEV. With this data, it can be conclude that the burn injury interferes in the myenteric plexus of the stomach of rats causing a gastroparesis.

A isquemia aguda mesentérica é uma condição de grande emergência vascular, que é fatal na população mundial em 60% a 80% dos casos. O objetivo desse trabalho foi estudar, os efeitos da isquemia/reperfusão intestinal sobre o receptor P2X2 e diferentes classes neuronais no plexo mioentérico. Foram analisados o íleo de ratos: controle, Sham e isquemia/reperfusão intestinal (I/R-i) com de 24h e 1 semana de reperfusão. Foram realizadas colocalização do receptor P2X2 com a NOS, ChAT, Calb, Calr, S100 e anti-HuC/D. Os resultados mostraram diminuição de neurônios P2X2-ir colocalizados com a NOS, ChAT e Hu, e um aumento com S100 no grupo I/R-i 1 semana. A densidade apresentou um aumento de células P2X2-ir e S100 e diminuição de ChAT e Hu no grupo I/R-i de 1 semana. O perfil neuronal apresentou um aumento nos neurônios NOS-ir, ChAT, Calb (Dogiel Tipo II) e Calr. Conclui-se que a isquemia levou a alterações diferenciadas no receptor P2X2, células gliais e neurônios entéricos, que podem causar disfunções gastrintestinais, como por exemplo, problemas na motilidade intestinal. / The acute mesenteric ischemia is a vascular condition of extreme emergency, which is fatal in the world population by 60% to 80% of cases. The aim of this work was to study the effects of intestinal ischemia/reperfusion on the P2X2 receptor and different neuronal classes in the myenteric plexus. We analyzed the ileum of rats: control, Sham and ischemia/reperfusion (I/R-i) with 24 hours and 1 week of reperfusion. The colocalization were performed by P2X2 receptor with NOS, ChAT, Calb, Calr, S100 and anti-HUC/D. The results showed a decrease of P2X2-ir neurons colocalizated with ChAT and Hu, and an increase in the group with S100 in the I/R-i 1 week group. The density of cells showed an increase of P2X2-ir and S100 and a decrease of Hu and ChAT in I/R-i 1 week group. The profile area showed an increase in NOS-ir, ChAT-ir, Calb (Dogiel Type II) and Calr-ir neurons. We conclude that ischemia led to different changes in P2X2 receptor, enteric neurons and glial cells, which can cause gastrointestinal disorders, such as intestinal motility disorder.