Cette thèse porte sur La question du financement de la transition énergétique bas-carbone et le rôle du secteur financier et bancaire dans la réussite des objectifs climatiques internationaux. Les enjeux de la transition énergétique pour le secteur financier sont triples. Il faut d’abord comprendre la nécessité d’adopter une analyse différenciée de la consommation énergétique des ménages, en particulier celle liée à leur logement, dans la recherche d’adéquation des objectifs macroéconomiques avec ceux des arbitrages financiers et économiques individuels. Le premier chapitre conduit une analyse par typologie des dépenses énergétiques des ménages et propose une segmentation des comportements microéconomiques des acteurs et du marché de la transition énergétique dans le logement. Il faut ensuite trouver une manière de valoriser les investissements privés dans la transition énergétique, encore aujourd’hui difficiles à massifier notamment lorsqu’il est question de la performance énergétique du logement. Le chapitre 2 s’emploie à déployer un modèle issu d’une technique d’optimisation par les fonctions frontières, pour rendre compte de la présence d’une valeur verte sur un marché local du logement privé en France. Enfin il s’agit d’intégrer les multiples risques liés au changement climatique au sein de la cartographie des risques finaux (spécifiques, systématiques et systémiques) qui pèsent sur les institutions financières, dans l’évaluation de leur activité (la gestion des flux financiers) mais aussi dans l’évaluation du profil de risque de leur bilan. Les intermédiaires financiers mais également les institutions qui les régulent ont un rôle clé à jouer dans l’établissement d’une valeur sociale du carbone endogène aux marchés financiers (chapitre 3). / This thesis deals with the main challenges that we need to address to foster the private financing of a low-carbon energy transition. A massive amount of investment in low carbon assets is needed and most of the effort must come from final energy consumers such as households. Their ability as well as the ability of the financial intermediation institutions (that is banks in Europe) to valorise low-carbon investments and risk profile is the key for a successful low-carbon energy transition in France and in every industrialized country. These researches focus more particularly on the housing sector which represents 44% of the final energy consumption and 21% of the total greenhouses gases emissions in France. The first chapter of this thesis takes the viewpoint that only a disaggregated approach can actually permit macroeconomic and nationwide objectives to reduce final energy consumption match microeconomic arbitrages regarding energy spending in the private residential housing sector. Using segmentation and decision tree growing econometric techniques, the chapter proposes a typology of energy spending and a segmentation analysis and of the energy transition “market” in the housing sector. The second chapter uses frontier functions estimation technique on a local French private housing market to determine if selling prices contain a “Green Property Value”. An empirical analysis is then conducted to determine if this value can offset the upfront cost of energy retrofit. The last chapter takes the prism of the financial institutions. It attempts a first evaluation of the impact and exposition to climate related risks, those are physical, transition, liability and systemic risks, on the banking system and its prudential regulation framework.

Abstract Isolated lateral malleolar supination-external rotation (SER) -type ankle fractures without incongruity on the standard radiographs can be either stable or unstable depending on the status of the deep deltoid ligament. Neither clinical signs of injury on the medial aspect of the ankle nor the displacement of fibular fracture on mortise radiographs seem to predict stability. Therefore, stress testing has been adopted in clinical use. No “gold standard” method exists but the manual external rotation (ER) stress test is the most extensively studied. The ER stress test has some disadvantages, and other methods—such as gravity stress radiography and magnetic resonance imaging—have been suggested instead. However, the evidence to support the use of these methods is still insufficient. The aims of this dissertation were to assess the roles of (1) morphological factors from standard radiographs of 286 patients, (2) clinical findings on the medial side of the ankle and gravity stress radiography of 79 patients, and (3) MRI of 61 patients in evaluating the stability of the ankle mortise in patients with unimalleolar SER-type fractures with no talar shift on standard radiographs. The ER stress test result was considered to be the reference for stability throughout these studies. We found that a fracture line width < 2 mm in lateral radiographs, only two fracture fragments, and female sex are independent factors predicting a stable ankle mortise. Neither clinical signs on the medial side of the ankle nor gravity stress radiography alone predict the stability of the ankle mortise accurately. According to our MRI findings, total tears of the deep deltoid ligaments are rare, and partial tears are common in this this patient group. The reliability of the MRI assessment is only moderate. In conclusion, patients with non-comminuted fractures and < 2 mm displacement on lateral radiographs have stable ankle mortises and need no further stress testing. The gravity stress radiography is an accurate test for the evaluation of the ankle mortise stability only if the clinical signs indicate a similar result with the gravity stress radiographs. The use of MRI provides no additional benefit compared to ER stress testing for stability evaluation of an SER-type ankle fracture. / Tiivistelmä Supinaatio-ulkokiertomekanismilla syntyneet isoloidut ulkokehräsluun murtumat ilman röntgenkuvassa näkyvää telaluun siirtymää voivat olla joko vakaita tai epävakaita nilkan sisemmän nivelsiteen syvän lehden tilasta riippuen. Kliinisessä tutkimuksessa todettujen nilkan sisäreunan vamman merkkien tai röntgenkuvauksella todettavan ulkokehräsluun murtuman virheasennon ei ole osoitettu ennustavan nivelhaarukan mahdollista epävakautta, joten nilkkaa kuormittaen tehtäviä röntgenkuvauksia on otettu kliiniseen käyttöön. Mikään näistä kuvausmenetelmistä ei ole niin sanottu kultainen standardi, mutta ulkokiertovääntötestiä (ER-testi) on tutkittu laajimmin. ER-testin käyttöön liittyy kuitenkin ongelmia, joiden vuoksi niin sanottua painovoimakuvausta tai muun muassa magneettikuvausta (MRI) on ehdotettu käytettäväksi sen sijaan. Näiden menetelmien käyttöä tukeva tieteellinen näyttö on kuitenkin vielä riittämätöntä. Tämän väitöskirjatyön tarkoituksena oli tutkia (1) 286 potilaan tavallisista kuormittamattomista röntgenkuvista morfologisten tekijöiden, (2) 79 potilaan nilkan sisäreunan kliinisen tutkimuksen ja painovoimakuvauksen sekä (3) 61 potilaalla MRI:n merkitystä ja tarkkuutta arvioitaessa supinaatio-ulkokiertomekanismilla syntyneiden ulkokehräsluun murtumien vakautta. ER-testin tulosta käytettiin referenssinä nivelhaarukan vakaudelle kaikissa osatöissä. Sivukuvasta mitattuna ulkokehräsluun murtuman leveys < 2 mm, vain kahden kappaleen murtuma ja naissukupuoli ovat itsenäisiä vakaata nivelhaarukkaa ennustavia tekijöitä. Kliininen tutkimus tai painovoimakuvaus eivät yksinään pysty ennustamaan nivelhaarukan vakautta riittävän tarkasti. MRI:n perusteella sisemmän nivelsiteen syvän lehden täydelliset repeämät ovat tässä vammatyypissä harvinaisia mutta osittaiset repeämät ovat hyvin tavallisia huolimatta ER-testin tuloksesta. MRI:n tulkinnan luotettavuus on ainoastaan kohtalainen. Yhteenvetona voidaan todeta, että ilman ilmeistä telaluun siirtymää röntgenkuvassa yksinkertaiset supinaatio-ulkokiertomekanismilla syntyneet ulkokehräsluun murtumat ovat vakaita eikä nivelhaarukan vakauden testaaminen ole tarpeen, jos murtumaraon leveys sivukuvassa on < 2 mm. Painovoimakuvaus on luotettava, mikäli sen tulos on sama ulkoisten vamman merkkien kanssa. Magneettikuvauksesta ei ole hyötyä arvioitaessa tämän nilkkamurtumatyypin vakautta.

Abstract Despite advances in treatment of cardiovascular diseases, coronary heart disease (CHD) remains the most common cause of death in the Western countries; and its first manifestation is often sudden cardiac death (SCD). The development of CHD is a lifelong process, the pace of which is governed by the burden of several risk factors. The purpose of this study was to investigate the association of levels of cardiorespiratory fitness (CRF), exercise-induced myocardial ischemia and physical activity with the risk of CHD-related death, including SCD events among men with different risk factor profiles. This study is based on the population of the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study, which recruited a sample of 2682 men aged 42–60 years. Their CRF was assessed with a maximal exercise test using respiratory gas analysis. Exercise-induced ST segment depression was defined as a ≥1 mm ST segment depression on the electrocardiogram. Anthropometric measurements, blood sample analyzes and questionnaires regarding leisure-time physical activity (LTPA) and smoking were performed at baseline. Men with both low CRF and exercise-induced ST segment depression were at higher risk of death from CHD and SCD than men with high CRF without ST segment depressions. Men with low CRF and low LTPA were at higher risk of SCD than men with low CRF and high LTPA. The amount of LTPA did not alter the incidence on SCD among men with high CRF. These findings were adjusted for age, type 2 diabetes and CHD, smoking, alcohol consumption, body mass index, systolic blood pressure, serum low density lipoprotein cholesterol, and serum C-reactive protein level. These findings emphasize the importance of physical activity and treatment of other modifiable risk factors, especially among the men with low CRF. / Tiivistelmä Sydän- ja verisuonisairauksien ennaltaehkäisystä ja hoidon edistysaskeleista huolimatta sepelvaltimotauti on edelleen kehittyneiden maiden yleisin kuolinsyy, sydänperäisen äkkikuoleman ollessa usein taudin ensimmäinen ilmentymä. Sepelvaltimotaudin syntyminen on pitkäaikainen prosessi, jossa riskitekijät määrittävät suurelta osin taudin etenemisen nopeuden. Tämän tutkimuksen tavoitteena oli selvittää kliinisessä rasituskokeessa todetun aerobisen suorituskyvyn, sydänlihasiskemian sekä fyysisen aktiivisuuden yhteyttä sepelvaltimotautikuolemiin ja sydänperäisiin äkkikuolemiin eri sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijäyhdistelmien omaavien miesten keskuudessa. Tämä tutkimus perustuu Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study- aineistoon, johon kuuluu 2682 42–60 vuotiasta miestä. Tutkittavien aerobista suorituskykyä arvioitiin kliinisessä rasituskokeessa mittaamalla hapenkulutus suoraan hengityskaasuista. Sydänlihasiskemian merkkinä pidettiin rasituksen provosoimaa ≥1 mm ST-välin laskua tutkittavien EKG:ssa. Tutkittavilta kartoitettiin alussa antropometriset mittaukset, verikokeet sekä kyselylomakkeilla selvitettiin mm. vapaa-ajan liikunnan määrää ja tupakointia. Miehet, joilla todettiin huono suorituskyky sekä samanaikainen rasituksen aiheuttama sydänlihasiskemia olivat suuremmassa vaarassa menehtyä sepelvaltimotautiin ja sydänperäiseen äkkikuolemaan verrattuna miehiin, joilla todettiin hyvä suorituskyky eikä rasituksen aiheuttamaa sydänlihasiskemiaa. Miehet joilla todettiin huono suorituskyky, mutta harrastivat enemmän liikuntaa vapaa-ajalla, olivat pienemmässä vaarassa sydänperäiseen äkkikuolemaan kuin huonokuntoiset miehet, jotka harrastivat vähemmän liikuntaa vapaa-ajallaan. Vapaa-ajan liikunnan määrä ei muuttanut sydänperäisen äkkikuoleman esiintyvyyttä hyväkuntoisten miesten keskuudessa. Nämä tulokset vakioitiin iän, tyypin 2-diabeteksen, todetun sepelvaltimotaudin, tupakoinnin, alkoholin kulutuksen, painoindeksin, systolisen verenpaineen, seerumin LDL-kolesterolin ja C-reaktiivisen proteiinin suhteen. Nämä löydökset korostavat liikunnan harrastamisen tärkeyttä muiden riskitekijöiden hoidon ohessa, erityisesti lähtötasoltaan huonokuntoisilla miehillä.

This work is focused on the implementation of functional tests within the software project in the field of energy in the company Unicorn. The theoretical part describes in general the project methodology of software development and the methodology Rational Unified Process (RUP). In addition, the test methods are included, and the quality management model FURPS+. The last section introduces functional tests, including a description of those that are used to test the developed application. The practical part consists of description of the energy project Nemo Link, developed application Nemo Link Dispatch System (NDS), individial application modules, test enviroment, used tools and designed test methodology. Based on this methodology, individual selected tests are performed and evaluated.

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This thesis deals with a load testing of web applications. The text is introduced with a definition of the load testing, reasons for its execution and a description of its types. Recommended procedures are provided for preparation, execution and evaluation of the testing. Several commercial and open-source load testing tools are described. Cloud testing -- the contemporary phenomenon -- is also included. The entire process of load testing depicted in this text is demonstrated on a selected application. A following chapter briefly deals with a profiling of web applications. It, again, covers its definition and its purpose, accompanied with a practical example. The aim of this thesis is to introduce the reader to the world of load testing, which is primarily accomplished by describing an example, which provides an in-depth explanation for every step necessary in order to perform the web application testing successfully.

L'encéphalomyélite myalgique (EM) est une maladie chronique complexe et hétérogène dont l'étiologie et la physiopathologie restent mal comprises. Cette maladie comporte une multitude de symptômes et se caractérise par une fatigue constante inexpliquée, non soulagée par le repos et un malaise post-effort (MPE), qui se traduit par une aggravation des symptômes à la suite d’une activité physique ou cognitive minimale. Bien que le MPE soit le symptôme caractéristique de l'EM, plusieurs symptômes peuvent varier au fil du temps selon les personnes affectées en termes de fréquence et d'intensité. Environ 60 % des personnes atteintes d'EM souffrent d’une dysautonomie, plus fréquemment d’une intolérance orthostatique (IO) et, souvent, d’un syndrome de tachycardie orthostatique posturale (STOP). L’IO et le STOP sont déclenchés par un changement de position de couché à debout et sont aggravés par le MPE. Les patients gravement atteints par l’EM sont confinés à la maison et souvent cloués au lit. L'EM est une maladie qui affecte globalement des millions de personnes, incluant plus de 500,000 Canadiens. Cependant, le nombre de personnes souffrant de cette maladie pourrait en fait être une sous-représentation de la réalité car environ 84 à 91 % d’entre elles ne sont toujours pas diagnostiquées. Le diagnostic de l’EM est difficile en raison du manque de biomarqueurs validés et du chevauchement dans les symptômes avec d'autres maladies telles que la fibromyalgie (FM). La FM est une autre maladie chronique dont l'étiologie demeure inconnue avec une prévalence d'environ 2 à 3 % de la population et présente plusieurs symptômes en commun avec l'EM, tels que la fatigue, les problèmes de sommeil et les troubles cognitifs. Alors que l'EM est davantage caractérisée par la MPE, la FM est associée aux douleurs chroniques, à un faible seuil de douleur et à une sensibilité musculaire. Avec des preuves à l’appui et compte tenu de la nature hétérogène de l’EM, il est reconnu que la pathogénèse de cette maladie est le résultat d’une combinaison de facteurs. D’abord, il y a les prédispositions génétiques, car souvent plusieurs membres de la famille sont atteints. Ensuite, il y a les expositions environnementales telles que les toxines, les moisissures, l’exposition aux métaux lourds (mercure, arsenic, etc.). De plus, les infections par des agents pathogènes viraux (H1N1, EBV, etc.) ou bactériens (Borrelia burgdorferi), ainsi que des stress majeurs peuvent jouer un rôle comme agent déclencheur dans la maladie. Les microARN (miARN) sont une classe de petits ARN non codants qui possèdent la capacité de réguler l'expression de plusieurs gènes et ont donc un impact considérable sur les fonctions physiologiques. Il est important de noter que l’expression de nombreux miARN est modulée par les facteurs génétiques, épigénétiques et environnementaux. Nous proposons que les miARN jouent un rôle dans la pathogenèse de l'EM en modulant plusieurs voies physiologiques dont la réponse au stress. L'objectif général de cette thèse était d'examiner le rôle des miARN dans la physiopathologie de l'EM et leur contribution dans la variabilité et à la gravité des symptômes. Dans le premier article, nous avions pour objectif d’identifier les miARN impliqués dans l’EM. Ceci nous a conduit à découvrir 11 miARN circulants qui sont dérégulés et associés au MPE déclenché par l'application d'une provocation standardisée. Basé sur les changements d’expression de ces miARN après un stress appliqué provoquant un MPE chez les participants EM, nous avons pu créer un algorithme capable de différentier avec succès les individus EM des témoins sains. De plus, en utilisant le regroupement k-means, nous avons identifié quatre sous-groupes distincts de patients atteints d'EM présentant des profils de miARN et une gravité de la maladie différents. Parmi les 11 miARN identifiés, l'expression dérégulé de hsa-miR-29a-3p, hsa-miR-150-5p et hsa-miR-374b-5p avait été précédemment associée à la FM dans la population norvégienne. L'objectif du deuxième article était d'évaluer les niveaux d'expression des 11 miARN associés à l'EM chez les patients atteints de FM ainsi que chez ceux présentant un diagnostic comorbide d'EM et de FM (EM+FM). Nous avons observé des signatures d'expression différentielles des 11 miARN entre les individus EM, FM et EM+FM. Ces résultats nous ont permis de développer un modèle de prédiction basé sur une approche d’apprentissage automatique, capable de différentier les maladies EM et FM. L'un des miARN identifiés dans notre panel diagnostic d’EM, hsa-miR-150-5p, est prédit de réguler l'expression du gène SLC6A2 codant pour le transporteur de norépinephrine (NET). L’inactivation du transporteur NET a été mise en évidence par la découverte de mutations inactivatrices associées à une forme familiale rare de STOP ce qui n’est pas le cas pour la majorité des personnes atteintes de STOP. Néanmoins, chez ces personnes le niveau de la protéine NET et son expression sont souvent réduites. L'objectif du troisième manuscrit était d'étudier l'implication de miR-150-5p dans le STOP et IO survenant chez les personnes souffrant d'EM, EM+FM et STOP sans EM ni FM. Dans cette étude, nous avons confirmé une élévation du taux plasmatique de norépinephrine chez les participants atteints de STOP (avec et sans EM), suggérant une réduction de la protéine NET. Parmi les patients atteints d'EM avec STOP/IO et les patients STOP uniquement (sans EM), nous avons déterminé un mécanisme double par lequel le STOP est déclenché, centré sur deux profils distincts impliquant des taux plasmatiques faibles et élevés de miR-150-5p. Nous avons réalisé des expériences in vitro permettant de moduler les niveaux d’expression du miR-150-5p dans la lignée cellulaire SH-SY5Y, et mis en évidence une augmentation de l'expression du gène SLC6A2 suggérant un mécanisme indirect impliquant une réduction significative dans les niveaux de protéine EZH2, un puissant répresseur transcriptionnel de SLC6A2 et une autre cible confirmée de miR-150-5p. Dans cette thèse, nous avons identifié un panel diagnostic constitué de 11 miARN circulants qui, grâce à une combinaison d'un test d'effort, peuvent aider au diagnostic des individus atteints d'EM et révéler de nouvelles informations sur la physiopathologie de l'EM. De plus, ce panel de miARN peut être utilisé pour différentier les conditions de EM, FM et EM+FM, ce qui est vital pour la compréhension de la physiopathologie de chaque maladie. Finalement, nous proposons un nouveau mécanisme par lequel l'altération de miR-150-5p peut déclencher le STOP/IO chez les individus atteints d'EM, EM+FM ainsi que chez ceux souffrant de STOP sans EM. Le diagnostic précis des individus à l'aide des miARNs en tant que biomarqueurs aidera à déterminer des mesures préventives, à établir des traitements efficaces et à identifier des cibles thérapeutiques pour la maladie EM par une manipulation directe ou indirecte de l'expression des miARN. / Myalgic encephalomyelitis (ME) is a complex chronic heterogeneous illness whose etiology and pathophysiology remain poorly understood. This disease has a multitude of symptoms, and it is characterised by unexplained constant fatigue unrelieved by rest and post-exertional malaise (PEM), which is reported as a worsening of symptoms following a minimal physical or cognitive activity. While PEM is the hallmark symptom of ME, some symptoms can vary overtime among affected individuals in frequency and intensity. About 60% of people with ME experience autonomic dysfunctions often refereed as dysautonomia and can result in orthostatic intolerance (OI) and in some cases in Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome (POTS). Both OI and POTS are triggered by a change of position from supine to standing and are worsened by PEM. Severely affected patients are housebound and often bedridden. ME is common in all populations and it is known to affect over 500,000 Canadians. However, the number of people suffering from this disease may be in fact an underrepresentation of the reality because about 84-91% remain undiagnosed. Diagnosis is challenging due to a lack of validated biomarkers and overlap in symptoms with other diseases such as Fibromyalgia (FM). FM is another chronic illness with unknown etiology with a prevalence of about 2-3% of the population and has several common symptoms with ME such as fatigue, sleep problems and cognitive impairment. While ME is more characterised by PEM, FM is associated with more chronic pain, low pain threshold and muscle tenderness. With supporting evidence and the heterogeneous nature of ME, it is evident that the pathophysiology of this disease includes a combination of factors. First of all, there are predisposing genetic factors since it is common to observe several affected family members. Then, there are environmental exposures such as toxins, mold, exposure to heavy metals (mercury, arsenic, etc.). In addition, viral pathogen infections (H1N1, EBV, etc.) or bacterial infections (Borrelia burgdorferi) as well as major stress can play a role as a triggering agent in the disease. MicroRNAs (miRNAs) are a class small non-coding RNAs that possess the ability to regulate the expression of several genes and therefore greatly impact physiological functions. Of note, the expression of many miRNAs is modulated by genetic, epigenetic, and environmental factors. We propose that miRNAs play a role in the pathogenesis of ME by modulating several physiological pathways particularly in response to stress. The general objective of this thesis was to examine the role of miRNAs in the pathophysiology of ME and their contribution to symptom variability, and severity. In firstly paper, we aimed to determine the miRNAs involved in ME disease. We have identified using microarray technology and confirmed by qPCR a panel of 11 circulating miRNAs that are deregulated and associated with PEM in response triggered by the application of a standardized provocation maneuver. Based on the changes of those miRNAs due to the applied stress test that provokes PEM in ME participants, we were able to create an algorithm capable of successfully differentiate ME individuals from healthy controls (HC). In addition, using k-means clustering, we have identified four distinct subgroups of ME patients with different miRNA profiles and severity of the disease. Among the selected 11 miRNAs, hsa-miR-29a-3p, hsa-miR-150-5p and hsa-miR-374b-5p downregulated expression was previously associated with FM in the Norwegian population. The objective of the second paper was to investigate the expression levels of the 11 associated miRNAs with ME in FM patients as well as those with a comorbid diagnosis of ME and FM (ME+FM). We observed differential expression signatures of the 11 miRNAs between ME, FM and ME+FM individuals. These results prompted us to develop a prediction model based on machine learning approach, which can differentiate ME and FM illnesses. One of the miRNAs identified in our ME diagnostic panel, hsa-miR-150-5p is predicted to regulate the expression of SLC6A2 gene encoding norepinephrine transporter (NET). Inactivation of NET transporter by mutations was discovered in rare familial form of POTS which is not the case for most people with POTS. Nevertheless, in these people the level of the NET protein and its expression are often reduced. The objective of the third manuscript was to investigate the implication of miR-150-5p in POTS and OI occurring in people suffering of ME, ME+FM and POTS without ME or FM. In this study, we confirmed an elevation of plasma norepinephrine in participants with POTS (with and without ME), suggesting a reduction in NET protein. Among ME patients with POTS/OI, and POTS-only patients (without ME), we determined a dual mechanism by which POTS is triggered centered on two distinct profiles involving low and high plasma miR-150-5p levels. We performed in vitro experiments and with modulation of miR-150-5p expression levels in SH-SY5Y cells line, we observe an increase in SLC6A2 expression, suggesting an indirect mechanism involving a significant reduction in levels of EZH2 protein, a powerful transcriptional repressor of SLC6A2 and another confirmed target of miR-150-5p. In this thesis, we have identified a panel of circulating miRNAs, which in combination to a stress test, can aid in the accurate diagnosis of ME individuals and reveal new insights into the ME pathophysiology. In addition, this panel of miRNAs at baseline can be used to differentiate ME from FM or when it co-exists with the ME (ME+FM), which is crucial for understanding the pathophysiology of each illness. And finally, we propose a first mechanism by which alteration of miR-150-5p can trigger POTS/OI in individuals with ME, ME+FM as well as in those suffering of POTS without ME. The accurate diagnosis of individuals with the help of miRNAs as biomarkers will help to establish preventive measures, effective treatments, and therapeutic targets for ME disease by a direct or indirect manipulation of miRNA expression.

Notre thèse consiste à expliquer, en apportant quelques éléments théoriques, les imperfections des stress tests macro-prudentiels d’EBA/BCE, et de proposer une nouvelle méthodologie de leur application ainsi que deux stress tests spécifiques en complément. Nous montrons que les stress tests macro-prudentiels peuvent être non pertinents lorsque les deux hypothèses fondamentales du modèle de base de Gordy-Vasicek utilisé pour évaluer le capital réglementaire des banques en méthodes internes (IRB) dans le cadre du risque de crédit (portefeuille de crédit asymptotiquement granulaire et présence d’une seule source de risque systématique qui est la conjoncture macro-économique), ne sont pas respectées. Premièrement, ils existent des portefeuilles concentrés pour lesquels les macro-stress tests ne sont pas suffisants pour mesurer les pertes potentielles, voire inefficaces si ces portefeuilles impliquent des contreparties non cycliques. Deuxièmement, le risque systématique peut provenir de plusieurs sources ; le modèle actuel à un facteur empêche la répercussion propre des chocs « macro ».Nous proposons un stress test spécifique de crédit qui permet d’appréhender le risque spécifique de crédit d’un portefeuille concentré, et un stress test spécifique de liquidité qui permet de mesurer l’impact des chocs spécifiques de liquidité sur la solvabilité de la banque. Nous proposons aussi une généralisation multifactorielle de la fonction d’évaluation du capital réglementaire en IRB, qui permet d’appliquer les chocs des macro-stress tests sur chaque portefeuille sectoriel, en stressant de façon claire, précise et transparente les facteurs de risque systématique l’impactant. Cette méthodologie permet une répercussion propre de ces chocs sur la probabilité de défaut conditionnelle des contreparties de ces portefeuilles et donc une meilleure évaluation de la charge en capital de la banque. / Our thesis consists in explaining, by bringing some theoretical elements, the imperfections of EBA / BCE macro-prudential stress tests, and proposing a new methodology of their application as well as two specific stress tests in addition. We show that macro-prudential stress tests may be irrelevant when the two basic assumptions of the Gordy-Vasicek core model used to assess banks regulatory capital in internal methods (IRB) in the context of credit risk (asymptotically granular credit portfolio and presence of a single source of systematic risk which is the macroeconomic conjuncture), are not respected. Firstly, they exist concentrated portfolios for which macro-stress tests are not sufficient to measure potential losses or even ineffective in the case where these portfolios involve non-cyclical counterparties. Secondly, systematic risk can come from several sources; the actual one-factor model doesn’t allow a proper repercussion of the “macro” shocks. We propose a specific credit stress test which makes possible to apprehend the specific credit risk of a concentrated portfolio, as well as a specific liquidity stress test which makes possible to measure the impact of liquidity shocks on the bank’s solvency. We also propose a multifactorial generalization of the regulatory capital valuation model in IRB, which allows applying macro-stress tests shocks on each sectorial portfolio, stressing in a clear, precise and transparent way the systematic risk factors impacting it. This methodology allows a proper impact of these shocks on the conditional probability of default of the counterparties of these portfolios and therefore a better evaluation of the capital charge of the bank.

2008年次貸風暴橫掃全球金融市場，Basel II制度歷經多年的實施，卻無法有效防阻金融風暴的發生。觀察2008已採用內部模型法之主要國際金融機構之年報，亦發現採用蒙地卡羅模擬法之代表銀行『德意志銀行』於該年度竟發生了35次穿透，市場風險管理到底出了什麼問題？這是被極度關心的現象，產官學界也對此現象提出了許多議題。2012年的現在，次貸的風暴尚未遠去，新的歐債危機也正在蔓延，若金融風暴再次來臨，市場風險管理是否能克服次貸風暴後所凸顯的缺失，市場風險管理的價值除被動管理外，是否還可以進階到主動預警，以作為經營決策的重要參考資訊？這些都是國內金融機構需積極面對的急迫的市場風險管理議題。 個案金控的市場風險管理機制致力於解決次貸以來所凸顯的市場風險管理議題、提升市場風險衡量的精準度、擴大市場風險管理之應用範圍，並將市場風險管理的價值由被動管理角色進階到主動預警角色，以期作為經營決策的重要參考。經過多年的淬煉，其發展理念與經驗應具相當參考價值，故本論文以個案金融控股公司(以下簡稱個案金控)之實務經驗進行個案研究，除分析個案金控市場風險管理機制的基礎架構外，也將研究重心放在個案金控如何在此基礎架構下，開發多種進階市場風險量化管理功能。 本論文除研究個案金控如何完善市場風險值量化機制外，也對各量化功能的實施結果進行分析，以期研究成果可更客觀的作為其他金融控股公司未來發展進階市場風險衡量機制之參考。