Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro / Ainda não está bem definido na literatura se uma dieta rica em sacarose, mesmo sendo isoenergética, provoca danos à saúde. Camundongos C57BL/6 foram alimentados com uma dieta controle (10% da energia proveniente de gordura, 8% da energia proveniente da sacarose - SC), uma dieta rica em sacarose (10% de energia proveniente da gordura, 32% da energia proveniente da sacarose - HSu), uma dieta hiperlipídica (42% da energia proveniente de gordura, 8% da energia proveniente da sacarose - HF) ou uma dieta combinada HF/HSu (42% da energia proveniente de gordura, 32% da energia proveniente da sacarose), durante oito semanas. Apesar da massa corporal e do índice de adiposidade não terem sofrido alteração, o grupo HSu apresentou hipertrofia dos adipócitos, o que também foi observado nos grupos HF e HF/HSu. Os grupos HF, HSu e HF/HSu foram intolerantes à glicose e apresentaram níveis séricos de insulina elevados. Os níveis séricos de leptina, resistina e proteína quimiotática de monócitos-1 (MCP-1) aumentaram, enquanto adiponectina sérica reduziu nos grupos HF, HSu e HF/HSu. No tecido adiposo, os animais HF, HSu e HF/HSu apresentaram maiores níveis de expressão protéica de leptina e níveis mais baixos de expressão protéica de adiponectina, em comparação ao grupo SC. Colesterol hepático foi maior nos grupos HF e HF/HSu, enquanto TG hepático foi maior nos grupos HSu e HF/HSu. Os animais dos grupos HF, HSu e HF/HSu apresentaram esteatose hepática, aumento da expressão protéica hepática de elemento regulador de esterol ligante da proteína 1 (SREBP-1c) e diminuição da expressão protéica do receptor ativador de proliferação peroxissomal alfa (PPAR-α). Em conclusão, a dieta rica em sacarose não provoca obesidade nos animais, mas provoca alterações nos adipócitos (hipertrofia), intolerância à glicose, hiperinsulinemia, hiperlipidemia, esteatose hepática e aumento de citocinas inflamatórias. Os efeitos prejudiciais da dieta rica em sacarose, mesmo quando a sacarose substitui isocaloricamente o amido na alimentação, pode ter consequências para a saúde. / It is still unclear if an isoenergetic, sucrose-rich diet leads to health conse-quences. Mice were fed a control diet (10% energy from fat, 8% energy from sucrose - SC), a high-sucrose diet (10% energy from fat, 32% energy from sucrose - HSu), a high-fat diet (42% energy from fat, 8% energy from sucrose - HF) or a HF/HSu diet (42% energy from fat, 32% energy from sucrose) for eight weeks. Despite the un-changed body mass and adiposity indices, HSu presented adipocyte hypertrophy, which was also observed in the HF and HF/HSu. The HF, HSu and HF/HSu were glucose intolerant and had elevated serum insulin levels. The levels of leptin, resistin and Monocyte Chemotactic Protein-1 (MCP-1) increased, while the serum adiponectin decreased in the HF, HSu and HF/HSu. In the adipose tissue, the HF, HSu and HF/HSu showed higher levels of leptin protein expression and lower levels of adiponectin protein expression in comparison with the SC. Hepatic cholesterol was higher in the HF and HF/HSu, while hepatic TG was higher in the HSu and HF/HSu. Liver steatosis was higher, sterol regulatory element-binding protein-1c (SREBP-1c) hepatic expression was increased, and peroxisome proliferator-activated receptor-alpha (PPAR-α) hepatic protein expression was decreased in the HF, HSu and HF/HSu in comparison with the SC. In conclusion, a sucrose-rich diet does not lead to a state of obesity but has the potential to cause changes in the adipocytes (hypertrophy) as well as glucose intolerance, hyperinsulinemia, hyperlipidemia, hepatic steatosis, and increases in the number of inflammatory cytokines. The deleterious effects of a sucrose-rich diet in an animal model, even when the sucrose replaces starch isocalorically in the feed, can have far-reaching consequences for health.

A exposição precoce a fatores de risco cardiovascular gera estado inflamatório crônico, podendo causar dano da função endotelial, seguido de espessamento da íntima-média carotídea. O objetivo desta pesquisa foi estudar a espessura íntima-média carotídea e seu comportamento em relação aos fatores e biomarcadores de risco cardiovascular em crianças com excesso de peso pré-púberes. Realizou-se estudo transversal com 80 obesos, 18 com sobrepeso e 31 eutróficos do Ambulatório de Pediatria do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Avaliou-se, através de comparação de médias, medianas e frequências, o comportamento dos fatores de risco e da espessura íntima-média carotídea entre os sexos; entre obesos, com sobrepeso e eutróficos; entre resistentes e não resistentes à insulina. Avaliou-se, através de análise de regressão logística bivariada e multivariada, associação entre os fatores de risco e espessamento de íntima-média carotídea. Houve diferença estatisticamente significativa das médias e medianas de escore Z de índice de massa corpórea (p-valor=0,02), pressão arterial sistólica (p-valor=0,04) e adiponectina (p-valor=0,02) entre sexos; de circunferência da cintura (p-valor=0,0001), pressão arterial sistólica (p-valor=0,0001), diastólica (p-valor=0,001), homeostaticmodelacessment for insulinresitance (p-valor=0,0001), colesterol total (p-valor=0,02), HDL (p-valor=0,01), LDL (p-valor=0,03), triglicerídeos (p-valor=0,01), proteína C reativa (p-valor=0,0001), interleucina 6 (p-valor=0,02), leptina (p-valor=0,0001), espessura da íntima-média carotídea esquerda (p-valor=0,03) entre obesos, com sobrepeso e eutróficos; de escore Z de índice de massa corpórea (p-valor=0,0009), circunferência da cintura (p-valor=0,0001), pressão arterial sistólica (p-valor=0,0001), diastólica (p-valor=0,0006), colesterol total (p-valor=0,0004), triglicerídeos (p-valor=0,0002), leptina (p-valor=0,004) entre resistentes e não resistentes à insulina. Na regressão logística bivariada, escore Z de índice de massa corpórea, circunferência da cintura e pressão arterial sistólica associaram-se positivamente (p-valor<0,05) com o espessamento das carótidas direita, esquerda e com média dos valores de ambas. Na regressão logística multivariada, escore Z de índice de massa corpórea (p-valor=0,02) e pressão arterial sistólica (p-valor=0,04), associaram-se positivamente com íntima-média carotídea espessada à esquerda; níveis tensionais sistólicos (p-valor=0,01) se associaram com a média dos valores da íntima média carotídea de ambos os lados.Os achados mostram nas crianças pré-púberes com excesso de peso: que os fatores e biomarcadores de risco cardiovascular já se encontram presentes; influência de escore Z de índice de massa corpórea e níveis tensionais sistólicos sobre espessura íntima-média carotídea. A prevenção de aterosclerose deve iniciar precocemente, identificando-se e controlando-se fatores de risco cardiovascular. O pediatra deve procurar promover saúde cardiovascular da criança, prevenindo e/ou controlando obesidade, orientado prática regular de exercícios físicos e hábitos alimentares saudáveis. / Early exposure to cardiovascular risk factors creates a chronic inflammatory state that could damage the endothelium followed by thickening of the carotid intima media. The goal of this project was to study the carotid intima media thickness and its relationship to factors and biomarkers of cardiovascular risk in prepubertal children with excess weight. Eightyobese, 18 overweightand 31 normal weightchildrenfromthe Ambulatório de Pediatria do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro participated in thestudy. Mean, median and frequencies of cardiovascular risk factors and carotid intima media thickness were compared between genders, obese, overweight and normal weight children and between children with insulin resistance and without insulin resistance. The association between cardiovascular risk factors and carotid intima media thickness was investigated using bivariate (or binary) and multivariate logistic regression. There was a statistically significant difference between the mean and median body mass index Z-score (p= 0.02), arterial blood pressure (p=0.04) e adiponectin (p=0.02) between genders. When comparing obese, overweight and normal weight children there were statistically significant differences in the abdominal circumference (p=0.0001), arterial systolic blood pressure (p=0.0001), diastolic blood pressure (p=0.001), homeostatic model assessment for insulin resistance (p =0.0001), total cholesterol (p=0.02), HDL cholesterol (p=0.01), LDL cholesterol (p=0.03), triglycerides (p=0.01), C reactive protein (p=0.0001), interleukin 6 (p=0.02), leptin (p=0.0001) and carotid intima media thickness. When comparing insulin resistant and non resistant children there were statistically significant differences between body mass index (p =0.0009), abdominal circumference (p =0.0001), systolic arterial blood pressure (p =0.0001), diastolic arterial blood pressure (p =0.0006), total cholesterol (p =0.0004), triglycerides (p=0.0002), and leptin (p =0.004). Using bivariate logistic regression there was a positive association (p<0.05) between body mass index Z score, abdominal circumference and systolic arterial pressure and right, left and mean intima media thickness. Using multivariate logistic regression there was a positive association between left carotid intima media thickness and body mass index Z score (p=0.02) and systolic arterial pressure (p=0.04) and systolic blood pressure and the mean intima media thickness (p=0.01). These results demonstrate that prepubertal children with excess weight already have factors associated with and biomarkers of cardiovascular risk and the influence of the score Z of the body mass index and systolic arterial blood pressure on the carotid intima media thickness. The prevention of arteriosclerosis must start early, with the identification and the control of cardiovascular risk factors. The pediatrician should encourage the cardiovascular health of children, preventing and/or controlling obesity, orienting the need for regular practice of physical exercises and healthy eating habits.

A Síndrome Metabólica (SM) tem sido descrita nas doenças autoimunes. No entanto, existem poucos dados na literatura sobre a síndrome metabólica e o perfil de adipocitocinas na síndrome de Sjögren primária (SSp). Setenta e um pacientes do sexo feminino com SSp com idades entre 18-65 anos (Critérios do Consenso Euramericano, 2002) e 71 mulheres saudáveis pareadas por idade e raça foram incluídas neste estudo caso-controle. Os dados clínicos foram coletados por meio de um protocolo padronizado. Os níveis sanguíneos de glicose, colesterol total, LDL-colesterol (LDL-C), HDL-colesterol (HDL-C), triglicérides, interleucina-1 beta (IL-1 beta)/ IL-6, fator de ativação das células B (BAFF), insulina e leptina/ adiponectina/ visfatina/ resistina foram determinados. Os pacientes e os controles foram comparáveis com relação ao índice de massa corporal (IMC), tabagismo, sedentarismo e menopausa (p > 0,05). A síndrome metabólica (39,4 vs. 16,9%, p= 0,005), hipertensão (p= 0,004) e a dislipidemia (p= 0,002) foram mais frequentes nos pacientes do que nos controles. Os níveis de IL-1 beta, IL-6, BAFF, resistina e adiponectina foram mais elevados nos pacientes do que nos controles (p < 0,05). Os pacientes com SSp com SM (n= 28) apresentaram maiores valores de IMC, circunferência abdominal, colesterol total, LDL-C, triglicérides, insulina, leptina e HOMA-IR, além de maiores taxas de hipertensão e diabetes do que os pacientes com SSp sem SM (n= 43) (p < 0,05). O uso atual e/ou prévio de prednisona (75,0 vs. 62,8%, p = 0,313), a dose atual (3,0 ± 4,5 vs. 1,6 ± 3,2 mg/dia, p= 0,299) e a dose cumulativa de prednisona (p= 0,495) foram semelhantes em ambos os grupos. Entretanto, os níveis de IL-1 beta foram maiores em pacientes com SM do que nos pacientes sem SM (p= 0,012). Este achado foi confirmado por análise multivariada (p= 0,048) com ajustes para idade, etnia, uso de prednisona, doses cumulativas e atuais de prednisona e ainda duração do uso da mesma. Nós identificamos elevada frequência de síndrome metabólica e um perfil anormal de adipocitocinas em pacientes com SSp. A associação da síndrome metabólica com elevados níveis de IL-1 beta sugere que a inflamação possa desempenhar um papel importante na sua patogênese / The metabolic syndrome (MetS) has been described in autoimmune diseases. However, there are few data in the literature on metabolic syndrome and adipocytokines profile in primary Sjögren\'s syndrome (pSS). Seventy-one female patients with pSS aged 18-65 years (criteria of the American European Consensus, 2002) and 71 healthy women matched for age and race were included in this case-control study. Clinical data were collected using a standardized protocol. Blood levels of glucose, total cholesterol, LDL-cholesterol (LDL-C), HDL-cholesterol (HDL-C), triglycerides, interleukin-1 beta (IL-1 beta)/ IL-6, B-cell activating factor (BAFF), insulin and leptin/ adiponectin/ visfatin/ resistin were determined. Patients and controls were comparable with respect to body mass index (BMI), smoking, sedentary lifestyle and menopause (p > 0.05). The metabolic syndrome (39.4 vs. 16.9%, p= 0.005), hypertension (p= 0.004) and dyslipidemia (p= 0.002) were more frequent in patients than in controls. IL-1 beta, IL-6, BAFF, resistin and adiponectin levels were higher in patients than in controls (p < 0.05). pSS patients with MetS (n= 28) had higher BMI, waist circumference, total cholesterol, LDL-C, triglycerides, insulin, leptin and HOMA-IR, as well as higher rates of hypertension and diabetes than pSS patients without MetS (n= 43) (p < 0.05). The current and/or prior use of prednisone (75.0 vs. 62.8%, p= 0.313), the current dose (3.0 ± 4.5 vs. 1.6 ± 3.2 mg/day p= 0.299) and cumulative dose of prednisone (p= 0.495) were similar in both groups. However, IL-1 beta levels were higher in pSS patients with MetS than in pSS patients without MetS (p= 0.012). This finding was confirmed by multivariate analysis (p= 0.048) with adjustments for age, ethnicity, use of prednisone, current and cumulative doses of prednisone and even duration of use. We have identified high frequency of metabolic syndrome and an abnormal profile of adipocytokines in pSS patients. The association of metabolic syndrome with elevated IL-1 beta levels suggests that inflammation may play an important role in its pathogenesis

A Síndrome Metabólica (SM) tem sido descrita nas doenças autoimunes. No entanto, existem poucos dados na literatura sobre a síndrome metabólica e o perfil de adipocitocinas na síndrome de Sjögren primária (SSp). Setenta e um pacientes do sexo feminino com SSp com idades entre 18-65 anos (Critérios do Consenso Euramericano, 2002) e 71 mulheres saudáveis pareadas por idade e raça foram incluídas neste estudo caso-controle. Os dados clínicos foram coletados por meio de um protocolo padronizado. Os níveis sanguíneos de glicose, colesterol total, LDL-colesterol (LDL-C), HDL-colesterol (HDL-C), triglicérides, interleucina-1 beta (IL-1 beta)/ IL-6, fator de ativação das células B (BAFF), insulina e leptina/ adiponectina/ visfatina/ resistina foram determinados. Os pacientes e os controles foram comparáveis com relação ao índice de massa corporal (IMC), tabagismo, sedentarismo e menopausa (p > 0,05). A síndrome metabólica (39,4 vs. 16,9%, p= 0,005), hipertensão (p= 0,004) e a dislipidemia (p= 0,002) foram mais frequentes nos pacientes do que nos controles. Os níveis de IL-1 beta, IL-6, BAFF, resistina e adiponectina foram mais elevados nos pacientes do que nos controles (p < 0,05). Os pacientes com SSp com SM (n= 28) apresentaram maiores valores de IMC, circunferência abdominal, colesterol total, LDL-C, triglicérides, insulina, leptina e HOMA-IR, além de maiores taxas de hipertensão e diabetes do que os pacientes com SSp sem SM (n= 43) (p < 0,05). O uso atual e/ou prévio de prednisona (75,0 vs. 62,8%, p = 0,313), a dose atual (3,0 ± 4,5 vs. 1,6 ± 3,2 mg/dia, p= 0,299) e a dose cumulativa de prednisona (p= 0,495) foram semelhantes em ambos os grupos. Entretanto, os níveis de IL-1 beta foram maiores em pacientes com SM do que nos pacientes sem SM (p= 0,012). Este achado foi confirmado por análise multivariada (p= 0,048) com ajustes para idade, etnia, uso de prednisona, doses cumulativas e atuais de prednisona e ainda duração do uso da mesma. Nós identificamos elevada frequência de síndrome metabólica e um perfil anormal de adipocitocinas em pacientes com SSp. A associação da síndrome metabólica com elevados níveis de IL-1 beta sugere que a inflamação possa desempenhar um papel importante na sua patogênese / The metabolic syndrome (MetS) has been described in autoimmune diseases. However, there are few data in the literature on metabolic syndrome and adipocytokines profile in primary Sjögren\'s syndrome (pSS). Seventy-one female patients with pSS aged 18-65 years (criteria of the American European Consensus, 2002) and 71 healthy women matched for age and race were included in this case-control study. Clinical data were collected using a standardized protocol. Blood levels of glucose, total cholesterol, LDL-cholesterol (LDL-C), HDL-cholesterol (HDL-C), triglycerides, interleukin-1 beta (IL-1 beta)/ IL-6, B-cell activating factor (BAFF), insulin and leptin/ adiponectin/ visfatin/ resistin were determined. Patients and controls were comparable with respect to body mass index (BMI), smoking, sedentary lifestyle and menopause (p > 0.05). The metabolic syndrome (39.4 vs. 16.9%, p= 0.005), hypertension (p= 0.004) and dyslipidemia (p= 0.002) were more frequent in patients than in controls. IL-1 beta, IL-6, BAFF, resistin and adiponectin levels were higher in patients than in controls (p < 0.05). pSS patients with MetS (n= 28) had higher BMI, waist circumference, total cholesterol, LDL-C, triglycerides, insulin, leptin and HOMA-IR, as well as higher rates of hypertension and diabetes than pSS patients without MetS (n= 43) (p < 0.05). The current and/or prior use of prednisone (75.0 vs. 62.8%, p= 0.313), the current dose (3.0 ± 4.5 vs. 1.6 ± 3.2 mg/day p= 0.299) and cumulative dose of prednisone (p= 0.495) were similar in both groups. However, IL-1 beta levels were higher in pSS patients with MetS than in pSS patients without MetS (p= 0.012). This finding was confirmed by multivariate analysis (p= 0.048) with adjustments for age, ethnicity, use of prednisone, current and cumulative doses of prednisone and even duration of use. We have identified high frequency of metabolic syndrome and an abnormal profile of adipocytokines in pSS patients. The association of metabolic syndrome with elevated IL-1 beta levels suggests that inflammation may play an important role in its pathogenesis

Submitted by Jos? Henrique Henrique (jose.neves@ufvjm.edu.br) on 2017-03-02T20:23:00Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) ana_cristina_resende_camargos.pdf: 3572613 bytes, checksum: ed282931c95236a0305016db8c75f026 (MD5) / Approved for entry into archive by Rodrigo Martins Cruz (rodrigo.cruz@ufvjm.edu.br) on 2017-03-06T11:37:07Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) ana_cristina_resende_camargos.pdf: 3572613 bytes, checksum: ed282931c95236a0305016db8c75f026 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-03-06T11:37:08Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) ana_cristina_resende_camargos.pdf: 3572613 bytes, checksum: ed282931c95236a0305016db8c75f026 (MD5) Previous issue date: 2016 / A obesidade infantil ? considerada um dos maiores problemas de sa?de p?blica do mundo. Estudos demonstram altera??o do padr?o de secre??o de adipocinas, cortisol e do fator neurotr?fico derivado do c?rebro (BDNF), bem como inflama??o cl?nica cr?nica sublimiar e desequil?brio redox em crian?as com sobrepeso e obesidade na idade escolar. Al?m disso, o excesso de peso tamb?m est? associado a reduzido desenvolvimento cognitivo e motor. Apesar da literatura indicar que os primeiros 24 meses de vida representam um per?odo importante para o desenvolvimento da obesidade infantil, n?o existem evid?ncias se crian?as com sobrepeso e obesidade nesta faixa et?ria j? apresentam altera??es em par?metros neuroend?crino-inflamat?rios, com poss?vel impacto no desenvolvimento infantil. Dessa forma, os objetivos deste estudo foram: 1) analisar as concentra??es plasm?ticas de adipocinas e BDNF, as concentra??es s?ricas de cortisol e o estado redox de crian?as com sobrepeso/obesidade entre seis e 24 meses de idade; 2) avaliar o desenvolvimento cognitivo e motor de crian?as com sobrepeso/obesidade entre seis e 24 meses de idade e; 3) verificar associa??es entre os biomarcadores avaliados com o desenvolvimento cognitivo e motor nessa faixa et?ria. Foi realizado um estudo transversal com crian?as com sobrepeso/obesidade e eutr?ficas entre seis e 24 meses de idade, cadastradas nas Estrat?gias de Sa?de da Fam?lia. As concentra??es plasm?ticas de leptina, adiponectina, resistina, receptores sol?veis do fator de necrose tumoral 1 e 2 (sTNFR1 e sTNFR1), BDNF e as concentra??es s?ricas de cortisol foram mensuradas pelo m?todo ELISA. As quimiocinas foram mensuradas pela t?cnica cytometric bead arrays e o estado redox foi determinado por meio da detec??o das concentra??es de subst?ncias reativas ao ?cido tiobarbit?rico (TBARS), da atividade das enzimas catalase (CAT) e super?xido dismutase (SOD) e da habilidade de redu??o do ferro (FRAP). O desenvolvimento infantil foi avaliado por meio do instrumento Bayley Scales of Infant and Toddler Development, 3? edi??o (Bayley-III). Foi utilizado teste t para amostras independentes para comparar os grupos e correla??o de Pearson ou Spearman para verificar a associa??o entre as vari?veis. Al?m disso, foi utilizado um modelo de regress?o linear m?ltipla stepwise para verificar a associa??o entre os biomarcardores selecionados com o desenvolvimento cognitivo e motor. As concentra??es plasm?ticas de leptina (p=0,0001), adiponectina (p=0,0007), BDNF (p=0,003) e as concentra??es s?ricas de cortisol (p=0,048) foram significativamente superiores no grupo de crian?as com sobrepeso/obesidade. Em contrapartida, as crian?as deste grupo apresentaram menores concentra??es de TBARS (p=0,004) e menor atividade das enzimas antioxidantes CAT (p=0,045) e SOD (p=0,02). N?o foram encontradas diferen?as significativas nas concentra??es de quimiocinas, sTNFR1, sTNFR2, resistina e FRAP entre os grupos (p>0,05). Al?m disso, as crian?as do grupo sobrepeso/obesidade apresentaram menores escores de desenvolvimento cognitivo (p=0,03) e motor (p=0,04). Foi ainda encontrada associa??o significativa entre as concentra??es plasm?ticas de leptina e sTNFR1 com o escore composto cognitivo (p=0,001) e das concentra??es plasm?ticas de sTNFR1 com o escore composto motor (p=0,003). Todos esses resultados apontaram a presen?a de altera??es neuroend?crino-inflamat?rias em crian?as com sobrepeso/obesidade entre seis e 24 meses de idade. Al?m disso, embora a maior parte das crian?as com sobrepeso/obesidade apresentem desenvolvimento infantil dentro dos limites de normalidade, evidencia-se pior desempenho cognitivo e motor. Por fim, foi demonstrado que maiores concentra??es de sTNFR1 e menores concentra??es de leptina foram associadas com melhores desfechos de desenvolvimento infantil nessa faixa et?ria. / Tese (Doutorado) ? Programa Multic?ntrico de P?s-Gradua??o em Ci?ncias Fisiol?gicas, Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri, 2016. / Childhood obesity is one of the world?s most serious public health issues. Studies have demonstrated dysregulated secretion pattern of adipokines, cortisol, brain-derived neurotrophic factor (BDNF), as well as chronic low-grade inflammation and redox imbalance in school-age overweight or obese children. Overweight/obese infants also had lower cognitive and motor development scores. Although the literature points out that the first 24 months of life represent an important period for the development of childhood obesity, it is not known whether overweight/obese infants in this age interval present alterations in neuroendocrine inflammatory parameters, with possible impact on child development. Then, the objectives of this study were: 1) to analyze the plasmatic levels of adipokines and BDNF, serum cortisol and redox status in overweight/obese infants between 6 and 24 months of age; 2) to evaluate the cognitive and motor development in overweight/obese infants between 6 and 24 months of age and; 3) to verify the association of the biomarkers evaluated with cognitive and motor development in this age interval. A cross-sectional study was conducted with infants with overweight/obesity and normal-weight between 6 and 24 months enrolled in Family Health Strategies. Plasma leptin, adiponectin, resistin, BDNF, soluble tumour necrosis factor receptors 1 and 2 (sTNFR1, sTNFR2), and serum cortisol levels were measured using conventional ELISA kits. Plasma chemokines were measured using the cytometric bead arrays kit, and oxidative stress was assessed by thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) concentration, enzymes catalase (CAT) and dismutase superoxide (SOD) activity, as well by ferric reducing antioxidant power (FRAP). Infant development was performed using the Bayley Scales of Infant and Toddler Development, 3rd edition (Bayley-III). A t test for independent samples was performed to compare the groups and Pearson and Spearman correlation was used to verify the association between parameters. Multiple linear stepwise regression models were utilized to verify the association between the biomarkers selected and cognitive and motor composite scores. Plasma levels of leptin (p=0.0001), adiponectin (p=0.0007), BDNF (p=0.003) and serum cortisol (p=0.048) were significantly higher in overweight/obese infants. In contrast, concentration of TBARS (p=0.004), CAT (p=0.045) and SOD activity (p=0.02) were lower in overweight/obese infants. There were no differences in the levels of chemokines, sTNFR1, sTNFR2, resistin and FRAP between groups (p>0.05). Moreover, overweight/obese infants had lower cognitive (p=0.03) and motor (p=0.04) development scores than normal-weight infants. A significant association of plasma leptin and sTNFR1 levels with cognitive composite scores (p=0.001) were found and plasma sTNFR1 levels were associated with motor composite scores (p=0.003). All these results point out neuroendocrine inflammatory response changes in overweight/obese infants between 6 and 24 months. Moreover, although most of overweight/obese infants have presented cognitive and motor development within normal limits, there is evidence of worse cognitive and motor performance. Finally, high sTNFR1 and low leptin levels were associated with increase developmental outcomes in infants in this age interval.