Alzheimers sjukdom (AS) är den vanligaste orsaken till demens hos personer över 65 års ålder. Skador i det centrala nervsystemet byggs upp under lång tid och leder till bl.a. nedsatt episodiskt minne, vilket är det vanligaste debutsymptomet. Kemper et al. (1993) analyserade den syntaktiska komplexiteten i skrivna meningar för att se i vilken grad dessa meningar kunde användas för att avgöra sjukdomsgrad hos patienter som genomgått en minnesutredning. Patienterna kunde i 89 % av fallen kategoriseras till rätt sjukdomsgrad enbart utifrån den syntaktiska komplexiteten. Målet med denna pilotstudie var att pröva fyra syntaktiska komplexitetsmått (dependenslängd, idétäthet, verbtäthet och antal ord) i skrivna meningar som diagnostiska markörer för AS. Samtliga fyra mått bidrog till att särskilja AS-patienter från en kontrollgrupp (sensitivitet 86 %, specificitet 62 %). Med reservation för att kontrollgruppen hade lägre ålder och högre utbildningsnivå indikerar denna studie att de analyserade komplexitetsmåtten är värda att undersöka vidare.

Bakgrund: Alzheimers sjukdom är den vanligaste demenssjukdomen i Sverige och varje år insjuknar cirka 15 000 personer. Det finns inget botemedel utan hälso- och sjukvårdens insatser bör riktas mot att underlätta tillvaron för personen som insjuknat. För att sjuksköterskan på bästa sätt ska kunna bemöta den unika upplevelsen en person har av den egna sjukdomsupplevelsen bör sjuksköterskan tillämpa personcentrerad vård. Syfte: Syftet med studien var att beskriva personers egna upplevelser av att leva med Alzheimers sjukdom. Metod: En litteraturstudie med kvalitativ ansats baserad på patografier. Innehållsanalys utförd utifrån Graneheim och Lundmans pedagogiska modell för textanalys med en manifest ansats. Resultat: I studien framkom tre kategorier. Under kategorin Ett förändrat jag beskriver personerna med sjukdomen hur den förändrar deras person och begränsar deras kapacitet. Under kategorin Ett förändrat socialt liv upplever personerna förändringar i de nära relationerna, ett ökat behov av stöd samt en upplevd förändring ibland andra när sjukdomen är uttalad. Den sista kategorin Sjukdomen som ett hot mot den egna existensen visar att personer med sjukdomen upplever avsaknad av kontroll i sjukdomens förödande process och att framtiden är oviss. Samtidigt förser dock sjukdomen personerna med en möjlighet att ta till vara och uppskatta varje dag. Slutsats: Studiens resultat visar att personer med Alzheimers sjukdom upplever att livet förändras i grunden. Den egna personen förändras, det sociala livet påverkas och att sjukdomen verkar som ett hot mot den egna existensen. Genom att sjuksköterskan känner till hur personer med Alzheimers sjukdom kan uppleva sin tillvaro med sjukdomen kan sjuksköterskan stärka vårdrelationen och sätta personen i centrum för vården.

No description available.

Alzheimer´s disease (AD) is today the world’s most common disease within dementia as it affects most number of people that are demented. There are no cure to AD, just symptomatic treatment are available. Scientists are still discussing the reason behind AD and many different theories exist. The most popular one is the amyloid cascade hypothesis. To diagnose AD many different types of scales are used to determine a person´s cognitive skills, also blood- and spinal cord samples are taken. One of the most popular scale that is used to diagnose AD is named mini mental state exam (MMSE). MMSE consists of several domains including: orientation, reading, mental arithmetic, writing and figure copying. The maximum of points are 30 and a score of 24 or less indicates some type of dementia. Today acetylcholinesteraseinhibitors like donepezil, rivastigmine and galantamine are used to treat people with mild to moderate AD. People with severe AD are recommended treatment with a NMDA-receptor-antagonist, memantine. The result from this study includes a summary of results from five studies. All of them studied the effect of donepezil over time and three of them also studied donepezils effect compared to placebo. Patients that were included had mild- moderate AD and in one study they measured a continued treatment with donepezil. All studies measured the results with scales and tests, including MMSE, that assessed patient’s cognitive ability. The results showed that patients treated with donepezil had significantly improved their scores on the scale MMSE at the end of the studies compared from baseline in three studies. When compared with placebo patients treated with donepezil got significantly better scores on MMSE. These changes were small even if significantly proven. The conclusion of this work was that MMSE is not optimal for measuring changes in AD if the patient is treated with donepezil because of the small changes. MMSE have difficulties to detect the small changes (a change of ≤ 3 points) and therefore other scales and tests are in need. Donepezil showed a significantly improvement in the beginning of the studies but after a few weeks that improvement had decreased or disappeared. It could be in everyone´s favor to start medication in an early stage of the disease and then after a while make a new assessment of the patient’s health.

Alzheimers sjukdom (AD) är den vanligaste demenssjukdomen, med 60-80 % utav alla kliniska diagnoser, där hög ålder och ärftlighet är riskfaktorer för att drabbas. I Sverige har ca 100 000 diagnosen AD. AD karaktäriseras av kognitiva störningar som t.ex. minnesdefekter, där β-amyloida (Aβ)-plack och tau-protein är två viktiga biomarkörer. Godkända terapier är endast symtomlindrande och delas in i läkemedelsklasserna kolinesterashämmare och N-metyl-D-aspartat (NMDA)-glutamatreceptorantagonister. Dagens forskning riktas bl.a. gentemot antikroppar mot Aβ-plack och vaccin mot tau-protein, dock hittills utan framgång. Mikroglia har en immunologisk roll i centrala nervsystemet (CNS) och kan ändra fenotyp för att bibehålla homeostas i CNS. Men vid en långvarig och okontrollerad aktivering av mikroglia sker en kronisk syntetisering av cytokiner och proinflammatoriska mediatorer vilket kan resultera i neuroinflammation, ett karaktäristiskt fynd vid AD. Flertalet riskgener som associerats med AD påverkar och uttrycks i mikroglia, t.ex. gener som kodar för NOD-like receptor family pyrin domain containing 3 (NLRP3), komplementreceptor 3 (CR3), triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2), apolipoprotein E (APOE) och CX3C kemokinreceptor 1 (CX3CR1).  Syftet med följande litteraturarbete var att besvara frågan om mikroglia som läkemedelsmål kan vara lösningen på att förebygga och bromsa progressionen av AD. Frågeställningen har försökts att besvaras med aktuella vetenskapliga artiklar inom ämnet, hämtade från sökdatabasen PubMed. De första fyra studierna (I-IV) användes för att besvara hur mikroglia som läkemedelsmål kan vara relaterat till AD. Resultatet tyder på och identifierade riskgener, t.ex. APOE och CD33, vilka kunde relateras till AD. Inhibering av nikotinamid-adenin-dinukleotidfosfat (NADPH) oxidas 2 (Nox2) och CX3CR1, uttrycka i mikroglia, påvisades vara relaterade till reglering av den dysfunktionella mikroglian och upprensandet av Aβ-plack. Ökad aktivitet av TLQP-21, en VGF-inducerad ligand till komplementkomponent 3a receptor 1 (C3aR1), reducerade mikroglias neuropatologiska fenotyp. Studie V och VI användes för att besvara hur ett läkemedel med mikroglia som läkemedelsmål skulle kunna se ut. Aminosyran glycin tycks kunna stödja en dysfunktionell mikroglia. Nanopartiklar (NP) med olika aktiva substanser, gav en synergistisk effekt genom att modulera mikroglia och rensa upp Aβ-plack. Slutsatsen är att mikroglia är direkt relaterat till AD med flertalet gener och olika vägar som påverkar den dysfunktionella mikroglian och tillåter sjukdomsprogressionen. Det finns läkemedelsstrategier för att nå mikroglia, som t.ex. kroppsegna substanser med välkänd effekt och NPs innehållandes flera modulerande substanser. Idag finns det inget svar på vilken/vilka av ovannämnda strategier som skulle kunna stoppa eller bromsa AD-progressionen, men det finns en förhoppning att finna läkemedelsmålet i eller riktat mot mikroglia. / Alzheimer's disease (AD) is the most common form of dementia, with 60-80 % of all clinical diagnoses, with high age and heredity as well-known risk factors. In Sweden there are approximately 100 000 people diagnosed with AD. AD is characterized by changes in cognitive abilities like memory problems, with β-amyloid (Aβ)-plaque and tau protein acting as two important biomarkers. Today's approved therapeutics are only symptom-relieving and is categorized in colinesterase inhibitors and N-methyl-D-aspartate (NMDA)-glutamate receptor antagonists. Clinical trials and studies on AD are today aimed to study antibodies against Aβ-plaque and tau protein though, without success so far.  Microglia has an immunological role in the central nervous system (CNS) and change its phenotype to keep homeostasis in the CNS. When microglia undergo a persistent and uncontrolled activation, a chronic synthesis of cytokines and proinflammatory mediators starts and results in neuroinflammation, a characteristic finding in AD. Many risk genes that have been identified in AD affects and has shown to be expressed in microglia, like for example NOD-like receptor family pyrin domain containing 3 (NLRP3), complement receptor 3 (CR3), triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2), apolipoprotein E (APOE) and CX3C chemokine receptor 1 (CX3CR1).  The purpose of the present literature work was to answer if microglia as a drug target can be the solution to prevent and delay the progression of AD. Six scientific articles were analyzed and selected from the database PubMed. Four articles were used to answer how microglia as a drug target is related to AD. Directly related risk genes for the development of AD could be identified, for example APOE and CD33. Inhibition of nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase 2 (Nox2) and CX3CR1 where shown to be directly related to the regulation of the dysfunctional microglia and to the deletion of Aβ-plaque. Increased activity of TLQP-21, a VGF-derived ligand to complement component 3a receptor 1 (C3aR1), reduced microglias neuropathological phenotype. Two articles was used to answer how a drug could look like, with microglia as a drug target. The amino acid glycine probably support the dysfunctionally microglia and may be useful in drug development. Nanoparticle (NP) encapsuling different active substances, exhibited a synergistic effect: able to modulate microglia and delete Aβ-plaque. The conclusion that could be drawn from this work is that microglial cells are directly realted to AD. The are AD-related genes and different signaling pathways, which affects the dysfunctionally microglia and allows the progression of AD to continue. The are interesting strategies to develop a drug with microglia as a drug target, for example to use endogenous substances to get a synergistic effect. Today there are no answers to which of the pathways that may stop or delay the progression of AD, but there is good expectancy to find the drug target in microglia.

Bakgrund: Alzheimers sjukdom är den vanligaste formen av demenssjukdom som innebär gradvis förlust av hjärnceller och obotliga försämringar av kognitiva funktioner samt minnesförmåga. Sjukdomen förändrar personens personlighet, beteende och humör vilket drabbar hela familjen. Rollerna i familjen förändras och det är vanligt att anhöriga vårdar familjemedlemmen med Alzheimers sjukdom i hemmet. Sjuksköterskan har ansvar i mötet med personen med Alzheimers sjukdom och anhöriga. Syfte: Att beskriva anhörigas upplevelser av att leva nära personer med Alzheimers sjukdom. Metod: En litteraturöversikt med kvalitativ design och induktiv ansats. Tolv vetenskapliga artiklar användes och granskades. Artiklarna analyserades utifrån fem steg. Resultat: I resultatet identifierades två kategorier; Familjens vardag förändras (Den sjukes annorlunda beteende, Anhörigas känslor, Behov av egentid) och Förlust av en partner (Förändrad och förlorad kärlek, Att skiljas åt, Rädsla inför framtiden).  Slutsats: När familjemedlemmen drabbats av Alzheimers sjukdom ställdes anhöriga inför utmaningar och nyuppkomna situationer som krävde anpassning. Anhöriga upplevde negativt bemötande av sjukvården när personen som börjat uppvisa symtom sökte vård. Anhörigas liv förändrades psykiskt, fysiskt och socialt. Familjedynamiken påverkades när roller inom familjen fick omfördelas. Sjuksköterskan bör använda familjefokuserad omvårdnad i mötet med dessa personer.

Bakgrund: Demenssjukdomar är samlingsnamnet utifrån olika symptom som orsakar skador i hjärnan. Alzheimers sjukdom är den vanligaste demenssjukdomen (70 %). Flera närstående med Alzheimers sjukdom bor i ordinärt boende och vårdas av anhöriga, vilket kan innebära både psykisk och fysisk belastning.   Syfte: Syftet var att beskriva anhörigas upplevelser av att leva med närstående med Alzheimers sjukdom i dagligt liv.   Metod: Litteraturöversikt med induktiv ansats baserad på 15 vetenskapliga artiklar med kvalitativ design. Artiklarna har analyserats enligt Fribergs femstegsanalys.   Resultat: I resultatet framkom tre kategorier och nio subkategorier: Livssituationen förändras: Förändrade nära relationer, Oviss framtid och Förändrade känslor. Socialt liv förändras: Egentidsbrist och Social isolering. Förändrade behov: Sömn, Stöd samt Information och kunskap.   Slutsats: Anhöriga till närstående med Alzheimers sjukdom som lever tillsammans tar ansvar för vård och omsorg i ordinärt boende. Anhörigas behov av stöd och kunskap om sjukdomen ställer höga krav på hälso- och sjukvården. Sjuksköterskor har betydande roll i att stödja anhöriga i vårdarrollen.

Bakgrund: Idag finns ca 140 000 - 150 000 i Sverige som har en demenssjukdom, varav 50–60% har diagnosen Alzheimers sjukdom. Symtom visar sig som bristande orienteringsförmåga, glömskhet och svårighet att uttrycka sig. Patienten får det successivt allt svårare att klara vardagen och behöver allt mer hjälp, denna hjälp utförs ofta av närstående. En emotionell och psykologisk påverkan upplevs av närstående i närvaro av Alzheimers sjukdom.  Syfte: Att beskriva upplevelsen att vara närstående till en person med Alzheimers sjukdom.  Metod: Kvalitativ manifest innehållsanalys av 5 bloggar Resultat: Resultatet utgörs av de tre kategorier Livsförändring, Det psykiska måendet och Omgivningens betydelse. Att vara närstående till en Alzheimersjuk person innebär resulterar i förlust av kontroll, begränsningar och förändrade relationer som leder till en livsförändring. Närståendes psykiska mående påverkas av pliktkänslor, otillräcklighet, skuldkänslor, sorg, ensamhet och oro. Vårdpersonalens bristande förståelse och kunskap skapar en känsla av otrygghet.  Slutsats: Närstående genomgår många utmaningar och behöver anpassa sin livssituation när de blir vårdare till en Alzheimersjuk person. Genom att inkludera närstående inhämtar sjuksköterskan en förståelse för att kunna bistå med hjälp, råd och stöd.

Bakgrund: Alzheimers sjukdom är den vanligaste demenssjukdomen i Sverige och cirka 25000 individer insjuknar årligen. Alzheimers sjukdom brukar benämnas “de anhörigas sjukdom” eftersom det ofta är dem som står för stor del av vårdandet. För att vårdpersonal ska kunna stötta de närstående och den som insjuknat är det viktigt att arbeta personcentrerat och anpassa stödet efter individernas egenvårdskapacitet.  Syfte: Syftet var att beskriva närståendes upplevelser av att leva i en relation med en partner med Alzheimers sjukdom.  Metod: Metoden som använts är en kvalitativ litteraturstudie med grund i fyra patografier. Innehållsanalysen är utförd efter Graneheim och Lundmans beskrivning. Resultat: I patografierna beskrev författarna deras upplevelser av livet som närstående till en partner med Alzheimers sjukdom. Analysen resulterade i fyra kategorier med tillhörande underkategorier. Följande kategorier var; kärlek, sorg, att förlora sig själv och behov av stöd.  Slutsats: I resultatet framkom det att livet förändras för båda parter i relationen när den ena drabbas av Alzheimers sjukdom. Den friska närstående antar ofta en vårdande roll i att hjälpa den som blivit sjuk. Genom att bemöta närståendes behov av stöd i ett tidigare skede kan vården på sikt spara resurser. Detta relaterat till att närstående utan tillräckligt stöd riskerar att bli patienter på grund av nedsatt hälsa eller psykiska besvär som eventuellt kunnat förebyggas.

Abstrakt Bakgrund: Alzheimers sjukdom (AD) är en av de vanligaste neurodegenerativa sjukdomarna och anses vara den främsta orsaken till nedsatt eller försämring av minnet hos äldre. De vanligaste symptomen på AD är förlust av intellektuell förmåga som så småningom resulterar i dysfunktion i det dagliga livet. Forskningar har visat att amyloida β-peptider kan ha en avgörande roll i den patologiska processen för neurodegenerativ sjukdom inklusive AD. Amyloid β-peptider är en nyckelmolekyl vid AD där en ansamling av detta peptid ansågs initiera den patologiska kaskaden av AD, inklusive bildandet av senila plack och neurofibrillära trassel vilket leder till neuronal förlust och demens. Med tanke på att AD patienter uppvisar ökad nivå av Aβ40-42 i både blodet och cerebrospinalvätskan, anses detta vara en biomarkör för sjukdomen. Därav används dessa biomarkörer för prognos och behandling av Alzheimer sjukdom. β-sekretashämmare blockerar den första hastighetsbegränsande proteolytiska klyvningen av amyloida prekursorpeptider. Detta bör resultera i produktionsreducering av aggregerande Aβ-peptider. Forskning pågår kring användandet av β-sekretashämmare för behandling av AD och dess kliniska relevans. Syfte: Syftet med detta fördjupningsprojekt är att undersöka om β-sekretashämmare påverkar Aβ-koncentrationen i cerebrospinalvätska och plasma. Samt att diskutera ifall reduceringen medför en inbromsning av de degenerativa processer som AD orsakar. Metod: Metoden som användes är en systematisk litteraturöversikt där fem studier granskades. Resultat: Baserat på de vetenskapliga originalartiklarna som använts har β-sekretashämmare minskat koncentrationen på β-amyloid i både cerebrospinalvätska och plasma med mer än 50 % hos alla män och kvinnor mellan 18–75 år. Slutsats: β-sekretashämmare reducerar Aβ-nivåerna. Flera kliniska studier behövs för att bekräfta effekten av denna minskning för att se om den har en klinisk betydelse.