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Propriétés structurales et fonctionnelles du récepteur AT[indice inférieur 1] de l’angiotensine II

Domazet, Ivana January 2015 (has links)
L’angiotensine II (Ang II), une hormone jouant un rôle important dans l’homéostasie cardiovasculaire, produit la majorité de ses effets en activant le récepteur AT[indice inférieur 1] appartenant à la grande famille des GPCRs. Les sept domaines transmembranaires (TM) des GPCRs contribuent à former la pochette de liaison du ligand. Afin d’identifier les acides aminés du TM2 et du TM5 impliqués dans la formation de la pochette de liaison du récepteur AT[indice inférieur 1], nous avons utilisé l’approche SCAM qui consiste à évaluer les propriétés de liaison du récepteur suite à sa réaction avec le MTSEA. Le MTSEA alkyle les cystéines endogènes ou introduites par mutagénèse dirigée, causant ainsi un encombrement stérique qui interfère avec la liaison du ligand. Une série de mutants ont été produits en remplaçant successivement par une cystéine les résidus 70 à 94 du TM2 ainsi que les résidus 190 à 217 du TM5 du récepteur AT[indice inférieur 1] et de son mutant constitutivement actif N111G-AT1. Après le prétraitement avec le MTSEA, les mutants D74C, L81C, L83C, A85C, A89C ont montré une diminution significative d’affinité pour le ligand [indice supérieur 125]I-[Sar[indice supérieur 1],Ile[indice supérieur 8]]Ang II, suggérant que ces résidus sont orientés dans la pochette de liaison du récepteur AT[indice inférieur 1]. Le mutant D74C-N111G est devenu insensible au MTSEA, alors que la sensibilité de L81C-N111G fut diminuée. Par contre, le mutant V86C-N111G s’est avéré sensible au MTSEA. Ces résultats suggèrent que l’activation constitutive du récepteur AT[indice inférieur 1] implique un mouvement de pivot du TM2, favorisant le rapprochement du haut du TM2 vers la pochette de liaison. Pour le TM5, après le prétraitement avec le MTSEA, les mutants L197, N200, I201, G203 et F204 ont montré une diminution significative d’affinité pour le ligand [indice supérieur 125]I-[Sar[indice supérieur 1],Ile[indice supérieur 8]]Ang II, suggérant que ces résidus sont orientés dans la pochette de liaison du récepteur AT[indice inférieur 1]. Le mutant I201C-N111G est devenu plus sensible au MTSEA, alors que la sensibilité de G203C-N111G fut diminuée. Ces résultats suggèrent que l’activation constitutive du récepteur AT[indice inférieur 1] implique un mouvement de rotation du TM5 dans le sens anti-horaire. Le récepteur AT[indice inférieur 1] est connu pour coupler préférentiellement à la protéine G[indice inférieur q] et les propriétés fonctionnelles de ce récepteur ont surtout été évaluées en fonction de sa capacité à induire la production des inositol phosphates et à mobiliser le Ca[indice supérieur 2+] intracellulaire. Par contre, le récepteur AT[indice inférieur 1] interagit avec d’autres protéines G (G[indice inférieur i] et G[indice inférieur 12/13]) et active également des voies de signalisation indépendantes des protéines G (MAPK). Nous avons évalué une série d’analogues de l’Ang II pour leur capacité à inhiber ou activer plus ou moins sélectivement les diverses voies de signalisation en aval du récepteur. C’est la notion de sélectivité fonctionnelle. Nos résultats démontrent que les substitutions à la position 1 ne confèrent pas de sélectivité fonctionnelle, alors que les substitutions à la position 4 montrent un biais vers la signalisation la MAPK et que les substitutions à la position 8 montrent un biais pour le recrutement des β-arrestines.
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GLP, une nouvelle protéine associée au récepteur AT1, induit de l'hypertrophie dans les cellules du tubule proximal du rein du rat

Tardif, Valérie January 2004 (has links)
Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Les actions proinflammatoires de l'angiotensine II sont dépendantes de la phosphorylation de p65 par le complexe IkappaB kinase

Douillette, Annie January 2006 (has links)
Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Activation du système rénine-angiotensine pulmonaire et remodelage pulmonaire dans l'insuffisance cardiaque chronique

Lefebvre, Frédéric January 2005 (has links)
Mémoire numérisé par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Efectos cardiovasculares de los estrógenos en un modelo experimental de menopausia : papel del óxido nítrico endotelial y angiotensina II.

Delgado Marín, Juan Luis 08 February 2013 (has links)
Realizamos estudios hemodinámicos in vivo, in vitro con anillos aórticos y estudios bioquímicos sobre 3 grupos: Ratas SD castradas, con operación simulada y castradas con tratamiento sustitutivo con 17bEstradiol. La ovariectomía indujo un incremento de la Presión Arterial y disminución del Índice Cardíaco, acompañados de una alteración de la vasodilatación arterial por disfunción endotelial. Esta alteración parece deberse a una disminución en la liberación de Óxido Nítrico (NO) y a un alteración del estado redox. La terapia de sustitución con 17bEstradiol previno los cambios hemodinámicos observados tras la ovariectomía, y restauró la función de NO y el estado redox. Tras bloqueo de la síntesis de NO, la administración directa de Estradiol incrementó las resistencias vasculares sistémicas, mediado por una potenciación endógena de la acción de la Angiotensina II. La administración precoz de 17bEstradiol tras la ovariectomía es beneficiosa para el sistema cardiovascular, pero en situaciones de disfunción endotelial es perjudicial. / We did haemodynamic studies in vivo, in vitro with aortic rings and biochemical studies on three groups: SD ovariectomized rats, sham-operated rats and ovariectomized rats with 17bEstradiol replacement therapy. Ovariectomy induced Hypertension and decreased Cardiac Index, accompanied by an alteration of arterial vasodilation secondary to an endothelial dysfunction. This disorder appears to be due to a decrease in the release of Nitric Oxide (NO) and an alteration of redox state. 17bEstradiol Replacement therapy prevented hemodynamic changes observed after ovariectomy, and restored the function of NO and redox state. After blocking the synthesis of NO, the direct administration of Estradiol increased systemic vascular resistance mediated by potentiation of the action of endogenous Angiotensin II. Early administration of 17bEstradiol after ovariectomy is beneficial to the cardiovascular system, but in situation of endothelial dysfunction is detrimental.
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Interactions des facteurs endothéliaux dans la sysfonction endothéliale en insuffisance rénale chronique /

D'Amours, Martin, January 2007 (has links) (PDF)
Thèse (Ph. D.)--Université Laval, 2007. / Bibliogr. Bibliogr.: f. 149-175. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.
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Étude du rôle du TGF-ß1 dans la pathogenèse de l'hypertension artérielle et de l'insuffisance rénale

Taillon, Patrick. January 1900 (has links) (PDF)
Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2007. / Titre de l'écran-titre (visionné le 5 mai 2008). Bibliogr.
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Modulation de l'activité calcique cardiaque par les récepteurs [symbole chimique]1-adrénergiques, les récepteurs à l'angiotensine II, et les récepteurs à la bradykinine cardiaques

El-Bizri, Nesrine M. Mouhib. Unknown Date (has links)
Thèses (Ph.D.)--Université de Sherbrooke (Canada), 2001. / Titre de l'écran-titre (visionné le 20 juin 2006). Publié aussi en version papier.
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Cardiac remodeling and angiotensin II after an experimental myocardial infarction

Krimpen, Cornelis van. January 1991 (has links)
Proefschrift Maastricht. / Met lit. opg. - Met samenvatting in het Nederlands.
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Modulation des voies de signalisation de l'Ang II par des activateurs du récepteur des proliférateurs de peroxysomes [gamma] dans l'hypertension artérielle

Benkirane, Karim January 2006 (has links)
Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

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