Made available in DSpace on 2014-07-29T16:11:50Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Dissertacao Paula R Nunes.pdf: 2497503 bytes, checksum: 2a22fb8d4cdc25835230841f6fc7b21d (MD5) Previous issue date: 2012-02-28 / The complex of gold K[Au(CN2)], for example, was introduced at the beginning of the twentieth century for the treatment of tuberculosis and then replaced for the gold thiolates (I), which were used in the decade of 30 for the treatment of Rheumatoid Arthritis. The exploration of gold complexes for the use as an anti-cancer agent, in an attempt to find a drug less toxic that cisplatin. The current study aimed to evaluate potential cytotoxic and genotoxic, as well as the mechanism of cell death of three new gold-based compounds, which is bioactive substance of synthetic origin, using different cell lines in vitro. In the cytotoxicity assay the effects of the three gold complexes were evaluated in four tumor cell lines (B16-F10, K562 and A20) and in two normal lines (L-929, MRC-5) through MTT test, the compounds at different concentrations (0.2, 2, 20, 50, 100, 200 μM) per 48 hours of treatment. The study was conducted to test electrophoresis on agarose gel at concentrations corresponding to IC50 of the strains tested. Were also performed cell cycle analysis and comet test. In statistical analysis for comparison between treated groups and control them, was used Anova, in a single criterion and Dunnet's Post-test (GraphPad Prism 3.02). The results obtained with MTT assay the tested strains MRC-5, L-929, B-16-F10, A20, K562, for the Spar Au compound was (104, 65.1, 45, 48.3, 61 2, respectively) for the Au Levo compound was (52.8, 181, 28.8, 48.9, 50, respectively) and the Au Nor compound was (65.1, 79.2, 26 6, 24.9, 55, respectively). After the screening of compounds, more specific tests were performed only with some strains that showed more promising results. For K562 cells and B16-F10 treated with Au Levo and Au Spar, respectively, observed that the test showed no degradation of DNA by apoptosis in the tests performed with 48 hours of treatment with the compounds. The line B16-F10 treated with the compound Au Spar did not significantly alter cell cycle kinetics and no reported significant damage to DNA after 48 hours of treatment. More specific tests have to be made in order to deepen the mechanism of cell death, since the tests were not enough to demonstrate how the compound is acting. / O complexo de ouro K[Au(CN)2], por exemplo, foi introduzido na virada do século XX para o tratamento da tuberculose e logo após substituído pelos tiolatos de ouro (I), que foram usados nos anos 30 para o tratamento da artrite reumatóide. A exploração de complexos de ouro para uso como agente anticâncer foi iniciada na tentativa de se obter uma droga menos tóxica que a cisplatina. O presente trabalho teve como objetivo avaliar o potencial citotóxico e genotóxico, assim como o mecanismo de morte celular de três novos compostos a base de ouro, que tem como substância bioativa de origem sintética utilizando diferentes linhagens celulares in vitro. No ensaio de citotoxicidade os efeitos dos três complexos de ouro foram avaliados frente quatro linhagens tumorais (B16-F10, K562 e A20) e duas linhagens normais (L-929 e MRC-5) através do teste de MTT, em diferentes concentrações dos compostos (0,2; 2; 20; 50; 100; 200 μM) por 48 horas de tratamento. Foi realizado para o estudo o ensaio de eletroforese em gel de agarose nas concentrações correspondentes a IC50 das linhagens testadas (Sambrook, 2001), foram realizados também análises de ciclo celular e teste cometa. Análise estatística para comparação entre os grupos tratados e controle foi utilizado Anova segundo um único critério e pós-teste Dunnet s (software GraphPad Prism V4). Os resultados obtidos através do ensaio de MTT frente às linhagens testadas MRC-5, L-929, B16- F10, A20 e K562 para o composto Au Spar foi (104; 65,1; 45; 48,3; 61,2, respectivamente) para o composto Au Levo foi (52,8; 181; 28,8; 48,9; 50, respectivamente) e para o composto Au Nor foi ( 65,1; 79,2; 26,6; 24,9; 55, respectivamente). Após a triagem dos compostos, testes mais específicos foram realizados apenas com algumas linhagens que apresentaram resultados mais promissores. Para a linhagem K562 e B16-F10 tratadas com Au Levo e Au Spar respectivamente, observou-se que no ensaio de degradação de DNA não apresentaram padrão de degradação por apoptose nos ensaios realizados com 48 h de tratamento com os compostos. A linhagem B16-F10 tratada com o composto Au Spar não alterou significativamente a cinética celular, além de não apresentar danos significativos ao DNA após 48 h de tratamento. Testes mais específicos devem ser realizados com a finalidade de aprofundar no mecanismo de morte das células, visto que os testes realizados não foi o bastante para demonstrar qual é a via pelo qual o composto está agindo.

Made available in DSpace on 2015-03-04T18:51:01Z (GMT). No. of bitstreams: 1 DissertacaoPabloRFreire-Maio2008.pdf: 2235648 bytes, checksum: 9e7612e91a013d00bada5d3d53f0145d (MD5) Previous issue date: 2008-05-29 / Coordenacao de Aperfeicoamento de Pessoal de Nivel Superior / Cancer is a disease originated from mutations in the genome. One of the main types of mutations is the copy number variation, which is defined when a certain region of the genome has a copy number different than two. This variation may alter gene expression and modulate tumor progression. Recent experimental platforms allow the measure of copy number in a genomic scale, however, these aberrations encompass oncogenes and tumor suppressor together with genes that are not related to cancer. The use of set of experiments from several patients is normally used as a solution for this problem, however, this approach lacks adequate mathematical methods for indentifying biologically important regions. In this dissertation, a new method for finding aberrant regions in a set of copy number experiments is presented, using the entropy as a measure for biological aberration, and outperforming other methods with similar propose. Moreover, a graphical tool was developed to visualization and analysis of the data. The new methodology was applied in 167 copy number experiments from glioblastoma multiforme samples generated by The Cancer Genome Atlas project, one of the biggest projects on cancer research. As a result, 31 aberrant regions were found, being 8 of these regions previously known in glioblastoma multiforme, carrying the genes: EGFR , MDM2, MDM4, CDK4, PTEN, PDGFRA, CDKN2A and CHD5. Other oncogenes and tumor suppressors that are important in other types of cancer were also found as well as genes without previously described relation with cancer. / O câncer é uma doença originada a partir de mutações no genoma. Um dos principais tipos de mutação são as variações do número de cópias gênicas, que ocorre quando o número de cópias de uma determinada região genômica difere de dois. Esta variação pode alterar a expressão gênica e contribuir para a progressão tumoral. Recentes plataformas experimentais permitem medir o número de cópias gênicas para todo o genoma. Entretanto, aberrações que contém oncogenes e surpessores tumorais normalmente também possuem genes que não estão relacionado com o câncer. O uso combinado de diversos pacientes têm sido uma estratégia utilizada para solucionar este problema, entretanto, esta aboradagem carece de métodos matemáticos adequados. Nesta dissertação, um novo método para identificar regiões aberrantes em um conjunto de experimentos de medição de número de cópias gênicas é apresentado, utilizando a entropia como medida de aberração biológica. Seu desenpenho superou os outros dois métodos disponíveis para o memso tipo de análise. Adicionalmente, foi desenvolvida uma ferramenta gráfica para a visualização e análise dos dados. A nova metodologia foi aplicada a estimativas de número de cópias gênicas de 167 amostras de glioblastoma multiforme geradas pelo projeto The Cancer Genome Atlas, um dos maiores projetos de câncer da atualidade. Ao total, 31 regiões de interesse foram econtradas, sendo que 8 destas regiões são mutações já descritas em GBM, contendo os genes: EGFR , MDM2, MDM4, CDK4, PTEN, PDGFRA, CDKN2A e CHD5. Oncogenes e supressores tumorais que atuam em outros cânceres também foram encontrados nos resultados, assim como alguns genes sem prévia relação com câncer.

Submitted by Maria Cristina (library@lncc.br) on 2016-11-10T17:25:47Z No. of bitstreams: 1 Dissertação - Heber.pdf: 25456808 bytes, checksum: 5a476a5f9ee83b5ce728802389840142 (MD5) / Approved for entry into archive by Maria Cristina (library@lncc.br) on 2016-11-10T17:25:58Z (GMT) No. of bitstreams: 1 Dissertação - Heber.pdf: 25456808 bytes, checksum: 5a476a5f9ee83b5ce728802389840142 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-11-10T17:26:09Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Dissertação - Heber.pdf: 25456808 bytes, checksum: 5a476a5f9ee83b5ce728802389840142 (MD5) Previous issue date: 2016-04-13 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / Cancer is a huge world health problem, what is expanding researches on a wide variety of subjects associated with its onset, evolution and treatment. In this work, we perfom a detailed study on the tumor growth mechanisms in order to build a model to describe the evolution of tumors at different scales. We develop a multiscale hybrid model for the avascular tumor growth which integrates phenomena that occur at two scales, the cellular and tissue scales. The cellular scale is described through an agent based model, allowing to deal with each cell individually and to describe the cell behavior in the microenvironment. We represent the nutrient transport in the microenvironment at the tissue scale through a reaction-diffusion partial differential equation. The oxygen is considered the only source of nutrients and its uptake rate plays the role of the bridge between scales. The model encompasses tumor and normal cells, but the latter are kept in homeostasis. Phenotypic states differentiate tumor cells (quiescent, proliferative, apoptotic, hypoxic and necrotic), which may change in accordance with microenvironment conditions. The tumor growth dynamics is ruled by phenotypic transitions, which are mainly deterministic. However, the transitions from quiescent to proliferative and apoptotic states are stochastic. Each cell movement is driven by the force balance among cells, according to Newton's second law. By including normal cells, the tumor growth strongly depends on the mechanical interactions in the microenvironment. To describe these effects, we develop a model to represent the compressive stress accumulation within the growing tumor, which acts by inhibiting further cell proliferation. Computational simulations are conducted to demonstrate that the developed model can adequately describe the complex mechanisms of tumor dynamics, including growth arrest in avascular tumors. / O câncer é um enorme problema de saúde global, o que vem impulsionando pesquisas nas mais diversas áreas associadas ao seu surgimento, evolução e terapias. Neste trabalho realizamos um estudo minucioso acerca do crescimento tumoral a fim de construir um modelo que descreve o crescimento tumoral em diversas escalas. Desenvolvemos um modelo multiescala híbrido para o crescimento tumoral avascular que integra fenômenos que ocorrem em duas escalas, uma escala a nível celular e outra a nível de tecido. A escala celular é descrita através de um modelo baseado em agentes, que possibilita tratar cada célula individualmente e descrever seu comportamento no microambiente. Na escala do tecido representamos a dispersão de nutrientes no meio através de uma equação diferencial parcial de reação-difusão. Consideramos o oxigênio como a única fonte de nutrientes e seu consumo é o mecanismo através do qual o acoplamento entre as escalas é realizado. Consideramos que cada célula no modelo pode ser tumoral ou normal, sendo as células normais mantidas em homeostase. As células tumorais são diferenciadas pelos estados fenotípicos (quiescente, proliferativa, apoptótica, hipóxica e necrótica), que podem ser alterados em função das condições do meio. A dinâmica do crescimento tumoral é regida pelas transições entre estados fenotípicos, as quais, em sua maioria, são consideradas eventos determinísticos. Entretanto, as transições do estado quiescente para o proliferativo e para o apoptótico são assumidas como estocásticas. O movimento de cada célula no meio é determinado por um balanço de forças atuantes nas células, de acordo com a segunda lei de Newton. Com a inclusão de células normais, o crescimento do tumor é fortemente influenciado pelas interações mecânicas no microambiente. Para descrever estes efeitos, desenvolvemos um modelo para representar o acúmulo das tensões de compressão no interior do tumor à medida que o tumor cresce, o qual atua inibindo a probabilidade de proliferação das células tumorais. As simulações realizadas demonstram que o modelo desenvolvido consegue representar qualitativamente a dinâmica de tumores em um microambiente genérico e a estagnação do crescimento típica de tumores avasculares.

Submitted by Maria Cristina (library@lncc.br) on 2016-11-10T17:47:04Z No. of bitstreams: 1 thesis_anna.pdf: 24876563 bytes, checksum: 86903225a1b681abf9ea16d871b3381a (MD5) / Approved for entry into archive by Maria Cristina (library@lncc.br) on 2016-11-10T17:47:15Z (GMT) No. of bitstreams: 1 thesis_anna.pdf: 24876563 bytes, checksum: 86903225a1b681abf9ea16d871b3381a (MD5) / Made available in DSpace on 2016-11-10T17:47:25Z (GMT). No. of bitstreams: 1 thesis_anna.pdf: 24876563 bytes, checksum: 86903225a1b681abf9ea16d871b3381a (MD5) Previous issue date: 2016-04-13 / Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) / Mathematical and computational modeling of tumor growth have become valuable tools for learning and understanding various aspects of tumor onset and development. They can also help to generate new hypotheses for experimental testing and to verify the efficiency or optimize clinical therapies. From the computational point of view, a huge challenge is to deal with highly nonlinear and multi-components mathematical models that aim to display multiple types of biological interactions across different biological, temporal and physical scales. Computational and numerical difficulties usually appear. Also, nonlinear interactions may give rise to interesting and unexpected dynamics which make it difficult to anticipate a model's outcome. Here we make a step towards developing a model-building framework to improve the understanding of the model itself and the key issues to drive model modifications and simplifications. We develop a family of deterministic tumor growth models based on a mathematical model built in the literature, which is a continuous model of seven coupled nonlinear partial differential equations that can capture both avascular and vascular phases of the disease. Although simple, this model provides considerable insight about important mechanisms related to tumor progression, as angiogenesis, for example, which is the fundamental strategy tumors acquire to keep and improve growth. Its main assumptions and mathematical formulation are discussed in details, and we propose some modifications to fix ambiguities in the original model. The extension to multidimensional problems is considered, for which we develop reliable approximate finite element solution. We propose in this work a simple framework to build a hierarchical family of tumor growth models by selecting a subset of the most important parameters of our base model with respect to the evolution of the tumor volume. The importance of each parameter is identified through two model-free sensitivity analysis techniques, the construction of scatterplots and the elementary effects, due to their simplicity and low computational costs. This model framework encompasses the essential hypotheses and the limited set of important parameters acquired from the sensitivity analysis. In this way, we are able to create a family of models described by at least the same essential conditions and parameters but with different complexities regarding the number of parameters used. Numerical experiments are conducted to provide a comprehensive understanding of the hierarchical developed family of tumor growth models. Finally, we emphasize that the modeling framework in this manner provides a powerful way for studying a model itself or either its simplification or extension. The framework can also be tailored to form the basis for future models, incorporating new processes and phenomena. / A modelagem matemática e computacional do crescimento tumoral tornou-se uma ferramenta importante para o aprendizado e entendimento de vários aspectos relacionados ao surgimento e desenvolvimento de tumores. Esta ferramenta é também capaz de ajudar a construir novas hipóteses para testes experimentais, verificar a eficiência e até mesmo otimizar terapias. Do ponto de vista computacional, um grande desafio consiste em resolver e entender modelos matemáticos não-lineares com múltiplos componentes que objetivam representar interações que ocorrem em diferentes escalas biológicas, de tempo e espaço. Dificuldades numéricas e computacionais ocorrem frequentemente. Interações não-lineares dão também origem a dinâmicas interessantes e até mesmo inesperadas, dificultando antecipar os resultados de muitos modelos. Neste trabalho, dá-se um passo na direção do desenvolvimento de uma abordagem para a construção de modelos que permite tornar mais claro o entendimento destes e de seus aspectos-chave, auxiliando modificações e simplificações para tornar o processo de modelagem mais simples. Desenvolvemos uma família de modelos determinísticos para o crescimento tumoral baseada em um modelo não-linear e contínuo apresentado na literatura que contém sete equações diferenciais parciais acopladas, capaz de capturar as fases avascular e vascular da doença. Embora simples, este modelo proporciona o entendimento dos importantes mecanismos relacionados à progressão de tumores, como a angiogênese, por exemplo, que é a estratégia utilizada por um tumor para manter e impulsionar seu crescimento. As principais hipóteses e formulação matemática deste modelo-base são discutidas em detalhes, e algumas modificações são propostas para corrigir ambiguidades presentes no modelo original. A extensão para problemas multidimensionais é considerada, para a qual desenvolvemos uma solução robusta de elementos finitos. Neste trabalho, propomos uma abordagem simples para a construção de uma família hierárquica de modelos de crescimento tumoral através da seleção do conjunto de parâmetros mais importantes de um modelo-base com respeito à evolução do volume tumoral. A importância de cada parâmetro é identificada através de duas técnicas de análise de sensibilidade consideradas simples, de baixo custo computacional e independentes do modelo utilizado: a construção de scatterplots e efeitos elementares. A abordagem de modelagem inclui as hipóteses essenciais e um conjunto limitado de parâmetros identificados como importantes na análise de sensibilidade. Deste modo, é possível criar uma família de modelos descrita no mínimo pelas mesmas condições essenciais e parâmetros importantes, mas com diferentes complexidades com relação ao número de parâmetros utilizados na modelagem. Experimentos numéricos são realizados para promover o entendimento sobre a família hierárquica de modelos desenvolvida. Finalmente, enfatizamos que a abordagem de modelagem desenvolvida desta maneira proporciona um potencial mecanismo para estudar um modelo e suas simplificações e extensões. Esta abordagem pode ser ajustada para formar a base para modelos futuros, incorporando novos processos e fenômenos.

Submitted by Rosana Moreira (rosanapsm@outlook.com) on 2018-10-22T17:45:45Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_AnaliseCitocinasSoro.pdf: 2983423 bytes, checksum: 5a251b99587c4baa112853afddf556bd (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2018-11-08T16:39:52Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_AnaliseCitocinasSoro.pdf: 2983423 bytes, checksum: 5a251b99587c4baa112853afddf556bd (MD5) / Made available in DSpace on 2018-11-08T16:39:52Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Tese_AnaliseCitocinasSoro.pdf: 2983423 bytes, checksum: 5a251b99587c4baa112853afddf556bd (MD5) Previous issue date: 2017-08-16 / Apesar da redução na incidência mundial do câncer gástrico, essa neoplasia continua sendo a segunda maior causa de morte por câncer no mundo. O diagnóstico tardio ocorre, principalmente, devido à ausência de sintomas ou à presença de sintomas não específicos nos estágios iniciais da doença. Nesse caso, poucas opções terapêuticas eficientes estão disponíveis, resultando em altas taxas de morbidade e mortalidade. O estudo contínuo de novas estratégias para o diagnóstico precoce, definição do prognóstico e identificação de novos métodos terapêuticos é de grande interesse nesse tipo neoplásico. No presente estudo, foi realizada a quantificação de proteínas inflamatórias candidatas a biomarcadores no soro de 19 pacientes com adenocarcinoma gástrico e 13 indivíduos saudáveis para constituirem o grupo controle do experimento. A metodologia utilizada para quantificação de proteínas foi o sistema MAGPIX e o painel de biomarcadores Bio-Plex Pro Human Pro-Cytokine, Chemokine and Growth Factors. Na comparação entre pacientes com adenocarcinoma e grupo controle, foi observado níveis elevados de IL-1β,IL-1RA, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IL12, IL-15, G-CSF, GM-CSF, IFN-γ, MIP1α, RANTES e VEGF no soro de pacientes com adenocarcinoma. Em relação as características clinicopatologicas, foi observado aumento da expressão de IL-5, IL-7, IL-10 e IL-17A no adenocarcinoma gástrico do tipo difuso em relação ao intestinal. Adicionalmente, a associação da expressão das citocinas em tumores gástricos com a sobrevida global (OS) e sobrevida livre de recaída (PFS) foram realizadas usando a KM Plotter Online Tool. A superexpressão de G-CSF, GM-CSF e VEGF no tumor foi associado com a menor OS e PFS dos pacientes com câncer gástrico, entretanto a superexpressão de IL-10 foi associada apenas com PFS. Assim, podemos concluir que as citocinas IL-1β, IL-1RA, IL-2,IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, G-CSF, GM-CSF,IFN-γ, MIP1α, RANTES e VEGF são potenciais biomarcadores de câncer gástrico, e que o adenocarcinoma do tipo difuso pode está relacionados a uma maior resposta inflamatória em relação ao tipo intestinal. A análise de sobrevida sugere que elevados níveis de IL-10, G-CSF, GM-CSF e VEGF no soro possam ser utilizados como biomarcadores de prognóstico dos pacientes com câncergástrico. / Despite the reduction in the worldwide incidence of gastric cancer, this neoplasm remains the second largest cause of cancer death in the world. Late diagnosis occurs mainly due to the absence of symptoms or the presence of non-specific symptoms in the early stages of the disease. In this case, few effective therapeutic options are available, resulting in high rates of morbidity and mortality. The continuous study of new strategies for the early diagnosis, definition of the prognosis and identification of new therapeutic methods is of great interest in this neoplastic type. In the present study was quantified inflammatory proteins candidate to biomarkers in the serum of 19 patients with gastric adenocarcinoma before surgical resection and 13 healthy individuals as control. The methodology used for quantification of proteins was the MAGPIX system and panels of cancer biomarkers inventoried by the manufacturer (Bio-Plex Pro Human Pro-Cytokine, Chemokine and Growth Factors). In the comparison between patients with gastric adenocarcinoma and control group was observed the levels of IL-1β, IL-1RA, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, G-CSF, GM-CSF, IFN-γ, MIP1α, RANTES and VEGF were higher in serum of gastric adenocarcinoma patients. According clinicopathological characteristics, was observed elevated levels of IL-5, IL-7, IL-10 and IL-17A in diffuse-type gastric adenocarcinoma in relation intestinal-type. In addition, the association of the expression of the cytokines studied with overall survival (OS) and relapse-free survival (PFS) were performed using the KM Plotter Online Tool. Overexpression of G-CSF, GM-CSF and VEGF in tumor was associated with lower OS and PFS of gastric cancer patients. However, the overexpression of IL-10 was associated only with PFS. Thus, we can conclude that the IL-1β, IL-1RA, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, G-CSF, GM-CSF, IFN-γ, MIP1α, RANTES and VEGF cytokines are potential biomarkers of gastric cancer, and diffuse-type adenocarcinoma can related to a greater inflammatory response than intestinal-type. Survival analysis suggests that elevated levels of IL-10, G-CSF, GM-CSF and VEGF in serum are potential biomarkers of prognosis in gastric cancerpatients. / UFPA/ICS/FAMED

Submitted by Jaqueline Silva (jtas29@gmail.com) on 2014-10-03T17:02:29Z No. of bitstreams: 2 Tese - Nilceana Maya Aires Freitas - 2010.pdf: 5966698 bytes, checksum: ac1ee483bce9ed1738a4d2603984d1ea (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5) / Approved for entry into archive by Jaqueline Silva (jtas29@gmail.com) on 2014-10-03T20:41:10Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Tese - Nilceana Maya Aires Freitas - 2010.pdf: 5966698 bytes, checksum: ac1ee483bce9ed1738a4d2603984d1ea (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5) / Made available in DSpace on 2014-10-03T20:41:10Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Tese - Nilceana Maya Aires Freitas - 2010.pdf: 5966698 bytes, checksum: ac1ee483bce9ed1738a4d2603984d1ea (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5) Previous issue date: 2010-09-24 / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Goiás - FAPEG / OBJECTIVE: To study the behavior of breast cancer incidence in the city of Goiania/Goias, during the specified period of years, according to the age group and geospatial distribution. METHODS: In order to achieve our objectives, we conducted three distinctive studies, as described below: Study I: This study sought to verify the Average Annual Percentage Change (AAPC) of breast cancer incidence in Goiania, per decade of life. It used the database of the Population Based Cancer Registries of Goiania (RCBPGo), between 1988 and 2003. During this period, it was registered 3,310 new cases of female breast cancer. The incidence of both crude and standardized rates, this is adjusted by Segi’s World population, were calculated per age groups at each 10 years. Poisson Regression was used to calculate the AAPC for these age groups. Study II: Studied breast cancer incidence trends in young women, in Goiania, during the same period of time (1988 to 2003). The women were divided in three age groups: young women, younger than 39 years old;; women between 40 and 59 years old;; and women above 60 years old. To conduct this study, the annual incidence was calculated by the respective age groups. It was calculated the AAPC and the linear regression. The latter was used to obtain the correlation coefficient and the determination coefficient. Study III: The database of the Population Based Cancer Registries of Goiania (RCBPGo) was updated in this study until 2006;; therefore, this analysis covered a period of 19 years, in which there were 4,155 new cases of breast cancer. Each incident case was distributed geospatially, and the truncated incidences of women above 30 years old was calculated in each sanitary district. It was also calculated the AAPC for the districts and the change in the female population growth in each district. RESULTS: In Study I, it was observed that the AAPC of the total crude rate incidence was of 7.18% per year (IC 95% = 6.1 – 8.3;; p < 0.001), from 1988 to 2003;; and that the AAPC of the standardized incidence was of 4.86% per year (IC 95% = 3.8 – 5.9;; p < 0.001). The age group which presented the highest growth was the group of women between the age of 50 and 59 (6.3%;; IC 95% = 4.5 – 8.0;; p < 0.001). There was a significant raise of the AAPC breast cancer incidence for all age groups, except the age group of 20 to 29 year old women (p = 0.13). In Study II the AACP of the women until 39 years old (the group of young women) was of 5.22% (IC 95% = 2.91 – 7.54), and it was lower than the one observed in women above 40 years old. The coefficient of determination of young women incidence was R2 = 0.52 (p < 0.003). The Study III demonstrated that the total truncated incidence during the 19 year period of study was of 86/100,000 cases. Campinas Centre was the district with the highest incidence with 118/100,000 cases of breast cancer. The Northwest district presented the highest AAPC of 20% (IC 95% = 7.2 – 36.4;; p = 0.02). In spite of that, the highest population growth happened in the West district with rates of 71%. CONCLUSION: Within the period studied, the incidence of breast cancer in Goiania increased significantly in all age groups. Such growth, however, happened in an uneven way in the different sanitary districts. The highest incidences were observed in the Centre and South districts. The raise of breast cancer incidence presented low correlation with the female population growth in all the districts of Goiania. This founding, therefore, indicates that the causes of such raise should be further studied in this population. / OBJETIVO: Estudar o comportamento da incidência do câncer de mama na cidade de Goiânia/Goiás através dos anos, de acordo com os grupos etários e sua distribuição geoespacial. MÉTODOS: Para atingir nossos objetivos foram conduzidos três trabalhos descritos a seguir. Trabalho I: Buscou-­se verificar a mudança percentual da média anual (MPMA) da incidência do câncer de mama em Goiânia por década de vida. Utilizou-­se o banco de dados do Registro de Câncer de Base Populacional de Goiânia (RCBPGo), no período de 1988 a 2003, quando foram registrados 3.310 novos casos de câncer de mama, no sexo feminino. As taxas de incidências, tanto bruta, quanto padronizada, ou seja, ajustada pela população mundial de Segi, foram calculadas por grupos etários a cada 10 anos, e calculou-­se a MPMA utilizando-­se a regressão de Poisson, para esses grupos etários. Trabalho II: Estudou-­se a tendência da incidência do câncer de mama, em mulheres jovens, em Goiânia, pelo mesmo período de 16 anos (1988 a 2003). As mulheres foram divididas em grupos etários: mulheres jovens com idade abaixo de 39 anos, mulheres entre 40 e 59 anos e, 60 anos acima. Para isso calculou-­se a incidência anual pelos respectivos grupos etários, o MPMA e o coeficiente de correlação e de determinação para a análise de regressão linear. Trabalho III: O banco de dados do RCBPGo foi atualizado até 2006, sendo incluídos nesta análise 19 anos, com 4.155 casos novos de câncer de mama. Foi realizada a distribuição geoespacial de cada caso incidente e calculadas as incidências truncadas para mulheres acima de 30 anos de idade em cada distrito sanitário. Também foram calculadas a MPMA para os distritos e a mudança do crescimento da população feminina em cada distrito. RESULTADOS: No trabalho I foi observado que a MPMA da taxa total de incidência bruta foi de 7,18% ao ano (IC 95% = 6,1 – 8,3;; p < 0,001), de 1988 a 2003, e que a MPMA da taxa total de incidência padronizada foi de 4,86% ao ano (IC 95% = 3,8 – 5,9;; p < 0,001). A faixa etária que teve o maior crescimento da MPMA foi a de mulheres com 50 a 59 anos (6,3%;; IC 95% = 4,5 – 8,0;; p < 0,001). Houve aumento significante da MPMA da incidência do câncer de mama em todas as faixas etárias, exceto para a faixa de 20 a 29 anos (p = 0,13). No trabalho II as mulheres com até 39 anos de idade (mulheres jovens) a MPMA foi de 5,22% (IC 95% = 2,91 -­ 7,54), sendo inferior àquela observada para as mulheres acima de 40 anos. O coeficiente de determinação da incidência para as mulheres jovens foi de R2 = 0,52 (p < 0,003). O trabalho III mostrou que a incidência truncada total nos 19 anos foi de 86/100.000 casos. O distrito de maior incidência foi o Campinas Centro com 118/100.000 casos de câncer de mama. O distrito Noroeste foi o que apresentou a maior MPMA com 20% (IC 95% 7,2 – 36,4;; p = 0,02), no entanto, a maior taxa de crescimento populacional ficou no distrito Oeste com 71%. CONCLUSÕES: A incidência do câncer de mama em Goiânia foi crescente, aumentando significativamente no período estudado, em todas as faixas etárias, e de maneira desigual nos distritos sanitários. As maiores incidências foram observadas nos distrito Centro e Sul. O crescimento da incidência apresentou fraca correlação com o crescimento da população feminina, em todos os distritos de Goiânia, indicando que as causas desse aumento devam ser mais bem estudadas nessa população.

Submitted by Cleide Dantas (cleidedantas@ufpa.br) on 2014-10-01T12:42:59Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 23898 bytes, checksum: e363e809996cf46ada20da1accfcd9c7 (MD5) Dissertacao_CapacitacaoAgentesComunitarios.pdf: 1916917 bytes, checksum: 8d691327ce2ca0426cb11c415edec561 (MD5) / Approved for entry into archive by Ana Rosa Silva (arosa@ufpa.br) on 2014-10-07T12:19:46Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 23898 bytes, checksum: e363e809996cf46ada20da1accfcd9c7 (MD5) Dissertacao_CapacitacaoAgentesComunitarios.pdf: 1916917 bytes, checksum: 8d691327ce2ca0426cb11c415edec561 (MD5) / Made available in DSpace on 2014-10-07T12:19:46Z (GMT). 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O objetivo principal consistiu em elaborar um modelo de intervenção que contribua para o controle do câncer na Atenção Básica, tendo o ACS como principal mediador. Trata-se de uma pesquisa de intervenção, transversal, de abordagem qualitativa, tendo como objeto de estudo, o trabalho do ACS como um instrumento da ESF para o controle do câncer. Foram selecionados cinco ACS‘s como participantes principais e oito famílias como participantes secundários. Para a produção dos dados usou-se da pesquisa de campo, que transcorreu entre os meses de janeiro a abril de 2014, e contou com o método observacional. Esta produção foi dividida em dois momentos: estudo de eficácia e estudo de eficiência. A análise dos dados foi organizada em duas matrizes interpretativas: considerações acerca das atividades desenvolvidas e o corolário das ações desenvolvidas, cada uma com suas respectivas categorias e temas. Esta análise contou com o suporte teórico-metodológico da análise de conteúdo temática proposta por Bardin (2011). Quanto aos resultados, os ACS‘s, após receberem o trabalho de capacitação, tiveram um bom desempenho nas atividades de investigação e educação em saúde. Em um primeiro momento, a intervenção despertou mudanças positivas no cotidiano das famílias participantes da pesquisa, isto é, após a educação em saúde realizada pelos ACS‘s conseguiram abandonar hábitos de risco que haviam sido identificados. Assim, após implementação do plano prévio de intervenção, evidenciou o modelo aplicável, ou seja, foi possível perceber como deve se organizar e quais os passos devem ser realizados. A presente pesquisa ainda não pode responder se a intervenção elaborada, em definitivo, é capaz de ocasionar mudanças positivas no cotidiano dos participantes a longo prazo e, principalmente, se estas mudanças ajudarão na redução dos índices de câncer. Cabe destacar, para que intervenções como esta tenham sucesso parcerias precisam ser fortalecidas. Pois para que possamos ter uma saúde pública eficiente e, ao mesmo tempo, uma Atenção Básica de qualidade, necessita-se de fato, que todos trabalhem juntos. / The present study has as main topic of discussion the Community Health Agent as essential actor for prevention and control of cancer, along with the staff of FHS. We focus our attention here specifically, through the eyes of the CHW, the risks and to facilitate the development of cancer attitudes, as well as alarm signals. We had as guiding to this research the following question: the Community Health Workers, after receiving proper training, attain sufficient skills to work in cancer control, through actions of risk identification and health education? So if systematized the main objective, which was to develop a model of intervention that contribute to cancer control in primary care, with the CHW as the primary mediator. This is an intervention research, cross-sectional qualitative approach, having as object of study, the work of CHW as an instrument of the ESF for cancer control. A sample of five CHW's was selected as the main participants and eight families as secondary participants. For production data, a field research was used, which included the observational method. This production was divided into two stages: a study of effectiveness and efficiency study. Regarding data analysis, we had two periods of interpretation seeking to organize our discussion into two interpretive matrices: considerations of the activities and the corollary of the actions, each with their respective categories and themes. This analysis relied on the theoretical and methodological support of thematic content analysis proposed by Bardin (2011). As for the results, we implement after prior intervention plan, we could reach results supported the model of intervention that we propose to research. Thus, it was possible to see how this should be organized and what steps should be performed. At first, this intervention has sparked changes in the daily lives of participants, resulting in positive health behaviors. The CHW's met expectations and after work training performed well in research and health education activities. Therefore, this research still can not answer whether the intervention produced, in short, is capable of causing long-term changes, and especially if these changes have helped in reducing cancer rates. It is worth to notice that such interventions to be successful, the partnerships need to be strengthened. This way, we can have an efficient public health and at the same time, a primary care quality, it requires in fact, that all work together.

Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-01-05T11:27:08Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_PoliformismosCitocinasCancer.pdf: 4538726 bytes, checksum: a9402888128957139063bdb3b7fd849e (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-01-09T17:13:32Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_PoliformismosCitocinasCancer.pdf: 4538726 bytes, checksum: a9402888128957139063bdb3b7fd849e (MD5) / Made available in DSpace on 2017-01-09T17:13:32Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_PoliformismosCitocinasCancer.pdf: 4538726 bytes, checksum: a9402888128957139063bdb3b7fd849e (MD5) Previous issue date: 2016-02-02 / FADESP - Fundação de Amparo e Desenvolvimento da Pesquisa / No Norte do Brasil, o câncer gástrico (GC) é a segunda neoplasia mais frequente entre os homens e o terceiro nas mulheres, portanto, um importante problema de saúde pública. A investigação de fatores genéticos relacionados com características imunológicas pode auxiliar o entendimento da carcinogênese no CG. O objetivo do presente trabalho foi polimorfismos presentes nos genes das interleucinas IL17G-197A, IL 17FA7488G, TNFαG-308A, IL10G- 1082A, IL10C-819T e IL10C-592A, em amostras de pacientes com câncer gástrico e sem câncer. O grupo caso foi composto por 100 pacientes diagnosticados com CG, atendidos no Hospital HUJBB (Pará, Brasil). O grupo controle foi constituído de 100 indivíduos, não aparentados, sem câncer da mesma população. O material genético foi extraído a partir de 5 mL de sangue periférico pelo kit comercial de DNA da Roche, seguido de quantificação com o NanoDrop 1000 spectrophotometer. Molecular analysis of the polymorphisms was performed by real-time PCR with TaqMan® probes. E as medidas de ancestralidade foram investigadas utilizando um painel de 48 marcadores autossômicos informativos de ancestralidade (AIMs). As proporções de ancestralidade de Europeu, Africano e Ameríndio foram estimadas usando o software STRUCTURE v.2.3.3. Como resultado, observou-se que a composição étnica do grupo com câncer foi de 27% africano, 42% europeu, e 31% de ameríndia. No grupo sem câncer, a composição foi de 21 % africano, 52% europeia, e 27% de ameríndia. Em relação ao conjunto de marcadores da interleucina IL-10 (IL10G-1082A, IL10C-819T, IL10C-592A), quando comparados os padrões genotípicos e haplotípicos observou-se que a distribuição haplotípica, quando relacionada a elevada expressão (GCC/GCC, GCC/GCA, GCC/GTC, GCA/GCA, GCA/GTA) foi mais frequente no grupo de pacientes com câncer gástrico (p=1,15E-11; OR=2,630; IC 95%=2,116-3,271). Em indivíduos que possuíam o genótipo relacionado com a elevada produção de IL-10, detectou-se maior frequência da ancestralidade europeia no grupo de indivíduos controle (p=1E-06), enquanto no grupo de pacientes com CG observou significante frequência da ancestralidade africana (p=1.4 e-5), pacientes que apresentaram genótipos TNF-α AA e TNF-α AG para mutação no gene TNF-α, apresentam risco elevado para desenvolvimento do câncer (P <000.1; OR 10.375; IC 95% 3.149- 34.061). Concluimos que a distribuição haplotípica dos marcadores da interleucina IL-10 (IL10G-1082A, IL10C-819T, IL10C-592A) quando relacionados a elevada expressão e predominância de ancestralidade africana, possuem maior risco de desenvolvimento do CG. / Gastric cancer (GC) is the second most common malignancy among men and the third in women, and therefore, an important public health problem in northern Brazil. The investigation of genetic factors related to immunological characteristics can aid the understanding of carcinogenesis in CG. The objective of the present work was investigate polymorphisms present in interleukin genes IL17G-197A, IL 17FA7488G, TNFαG-308A, IL10G-1082A, IL10C-819T e IL10C-592A, on samples of patients with gastric cancer and healthy patients without cancer. Case group was composed of 100 patients diagnosed with CG, met in the Hospital HUJBB (Pará, Brazil). Control group was composed of 100 individuals without cancer, unrelated, of the same population. The genetic material was extracted from 5 mL of peripheral blood with the DNA commercial kit from Roche, followed by quantification with the NanoDrop 1000 spectrophotometer. Analysis of the molecular polymorphisms was performed by real-time PCR with Taqman® probes. Measures of ancestry were investigated using a panel of 48 autosomal ancestry informative markers (AIMs). The proportions of ancestry of European, African and Amerindian were estimated using the software STRUCTURE v. 2.3.3. It was observed that the ethnic composition of the case group was 27% African, 42% European and 31% of Amerindian, while in the control group 21% African, 52% of European and 27% of Amerindian. In relation to the set of markers of interleukin IL-10 (IL10G-1082A, IL10C-819T, IL10C-592A), when the genotypic and haplotypic patterns were compared, it was noted that the haplotype distribution related to high expression (GCC/GCC, GCA, GCC/GCC/GTC, GCA/GCA, GCA/GTA) was more frequent in the patients with gastric cancer (P = 1,15e-11; OR = 2.630; IC 95% = 2.116-3.271). Among the individuals with the genotype related to the high production of IL-10, it was observed that the control group had more European contribution in their ancestry (P = 1e-06) while the group of patients with CG had more African contribution in their ancestry (P = 1.4e-5). Patients who presented TNF-α AA and TNF-α AG genotypes for TNF-α gene mutation presented a higher risk for development of cancer (P<0.001; OR 10.375; IC 95% 3.149-34.061). It is concluded that patients with a distribution of haplotypic markers of interleukin IL-10 (IL10G-1082A, IL10C-819T, IL10C-592A) related to a higher expression and higher contribution of African ancestry have a high risk of developing gastric cancer.

Submitted by Cássio da Cruz Nogueira (cassionogueirakk@gmail.com) on 2017-01-11T13:21:59Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_AvaliacaoToxicidadeCorrelacao.pdf: 1289867 bytes, checksum: 4c6c3c422b6c2fa947cdf438f2cda900 (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-01-11T14:26:46Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_AvaliacaoToxicidadeCorrelacao.pdf: 1289867 bytes, checksum: 4c6c3c422b6c2fa947cdf438f2cda900 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-01-11T14:26:46Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_AvaliacaoToxicidadeCorrelacao.pdf: 1289867 bytes, checksum: 4c6c3c422b6c2fa947cdf438f2cda900 (MD5) Previous issue date: 2015-12-18 / As neoplasias do trato gastrointestinal constituem um importante problema de saúde pública no Brasil, como consequência de sua alta incidência e mortalidade. A radioterapia desempenha um papel fundamental como parte nos tratamentos dos tumores gástricos e de reto. O acúmulo de conhecimento na radiobiologia e os recentes avanços no entendimento dos mecanismos moleculares envolvidos no comportamento das células tumorais e dos tecidos normais às radiações ionizantes têm demonstrado o importante papel dos genes de reparo do DNA. O gene XRCC-1 (do inglês, x-ray repair cross complementing) desempenha importante papel no reparo das lesões radioinduzidas, atuando na resposta das lesões de fita única através do reparo por excisão de base (BER). Polimorfismos do gene XRCC-1 podem influenciar na resposta do paciente à radioterapia, assim como na toxicidade apresentada nos mesmos. No presente estudo avaliamos a ocorrência de toxicidade em pacientes com câncer de estômago e reto submetidos ao tratamento com radio e quimioterapia e sua relação com a ocorrência de dois polimorfismos do gene XRCC1, C194T (rs1799782) e do tipo INDEL 4 pb GGCC (rs3213239). Encontramos uma taxa de toxicidade aguda de 64,5 %, mas somente 24,5 % com graus 3 ou 4. As taxas de toxicidades específicas graus 3 ou 4 encontras foram 16,3 % de diarreia, 6% dermatite e 6% náuseas. Não houve correlação significativa entre os polimorfismos C194T (rs1799782) e INDEL (rs3213239) e as toxicidades relatadas, exceto quando avaliamos separadamente os pacientes com neoplasia de reto. Nestes, o alelo T do C194T, seja em homozigose ou heterozigose com alelo dominante está relacionada a uma maior incidência de náuseas com um risco 10,5 vezes maior e p= 0,03. Apesar desta correlação positiva, acreditamos que o úmero de pacientes do nosso estudo foi insuficiente para encontrarmos correlação entre as outras toxicidades e os polimorfismos. / The intestine tract neoplasms consist in an important problem of Brazil’s health as consequence of its incidence and mortality. Radiotherapy plays a fundamental work as part of gastric and rectal cancer treatment. The vastly background in radiobiology and the recently advances in the comprehension of molecular mechanisms involved in the behaviour of tumour cells and the normal tissues to ionizing radiation has been demonstrating the importance of repair DNA genes. The gene XRCC-1 plays an important work repairing ionizing lesions, working in the answers of single strand break through repairing by base excision. XRCC-1 base polymorphisms can influence the answer of radiotherapy’s answer, in the same way the toxicity showed on them. In the present study we analysed the toxicity of gastric and rectal cancer patients submitted to radiation treatment and chemotherapy and its relation with the occurrence of specifics polymorphisms of XRCC-1 GENE, C194T (rs1799782) and INDEL 4 bp GGCC (rs3213239). Our data showed a general toxicity rate of 64,5 %, but only 24,5 % were grade 3 or 4. The specific toxicity grade 3 or 4 rate were 16,3 % diarrhea, 6 % dermatitis and 6 % nausea. We did not find and correlation between the polymorphisms C194T (rs1799782) and INDEL (rs1799782) and the rate of toxicity found, except when we evaluated patients with gastric and rectal cancer separately. In the latter group, the allele T of C194T was associated with a higher incidence of nausea, with a 10,5 fold risk and a p value of 0,03. Although this positive correlation, we believe that the number of patients in our study was insufficient to a more accurate correlation between toxicity and polymorphisms.

Submitted by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-01-26T11:54:45Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_AspectosClinicosEpidemiologicos.pdf: 1449412 bytes, checksum: 578476d05f286ad66ccb88c9b265d702 (MD5) / Approved for entry into archive by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2017-01-26T11:55:15Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_AspectosClinicosEpidemiologicos.pdf: 1449412 bytes, checksum: 578476d05f286ad66ccb88c9b265d702 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-01-26T11:55:16Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Dissertacao_AspectosClinicosEpidemiologicos.pdf: 1449412 bytes, checksum: 578476d05f286ad66ccb88c9b265d702 (MD5) Previous issue date: 2013 / O papiloma vírus humano (HPV) é um vírus que infecta a pele e a mucosa. Está associado ao câncer do colo do útero, por aumentar a probabilidade deste acontecer, mas paralelo a este, outros fatores comportamentais de risco devem ser averiguados. Tendo como foco a investigação da prevalência e os aspectos clínicos epidemiológicos da infecção genital pelo HPV em mulheres de população Urbana e Ribeirinha do município de Santarém-Pará, foi realizado um estudo comparativo, observacional, descritivo e analítico, do tipo transversal, onde houve a seleção de 511 mulheres, sendo 391 mulheres da população Urbana (38,54 ± 11,4 anos de idade) e 120 da população Ribeirinha (37,2 ± 11,7 anos de idade). Para a coleta de dados, realizou-se uma entrevista contendo informações acerca dos fatores que podem estar associados à prevalência de HPV e câncer cervical, além de uma coleta de material biológico que foi analisado através da citologia oncótica, isolamento do DNA e PCR. A tabulação dos dados foi realizada no programa Excel e a análise estatística no aplicativo Bioestat 5.0®. Verificou-se uma baixa prevalência do HPV, comparando-se com resultados de pesquisas de outras regiões. Notou-se homogeneidade dos resultados das mulheres de ambas as populações, divergindo apenas nos tópicos escolaridade, tabagismo atual, número de parceiros sexuais durante a vida e uso de anticoncepcional oral durante a vida. Conclui-se que, apesar da localização geográfica, não há para o município de Santarém uma grande mudança no perfil das mulheres entre dados encontrados na população urbana e na população ribeirinha quanto à epidemiologia do HPV. / The human papilloma virus (HPV) is a virus that infects the skin and mucosa and is associated with cancer of the cervix, by increasing the likelihood of this happening, but parallel to this, other behavioral risk factors should be investigated. Focusing research on the prevalence and the clinical epidemiology of genital infection by HPV in women of urban and riverside municipality of Santarém-Para State proposed a comparative study to be observational, descriptive and analytical , transversal, where there was a selection of 511 women, with 391 women (38.54 ± 11.4 years) and 120 for Urban sample comprised the sample riverfront (37.2 ± 11.7 years). For data collection an interview was conducted, containing information about the factors that may be associated with the incidence of HPV and cervical cancer, plus a collection of biological material that was analyzed by cytology, DNA isolation and PCR . The analysis of these data was performed using the tab in excel and subsequent treatment through statistical software Bioestat 5.0, with the results a low prevalence of HPV compared with surveys from other regions, and homogeneity of results between urban and riverside, differing only in the topics of education, smoking status, number of sexual partners during their lifetime, and oral contraceptive used during life. Concluding that despite geographical location, there is for the municipality of Santarém a big change in the profile of woman between data found in the urban area and the waterfront on the epidemiology of HPV.