La chronique médiatique contemporaine est indissociable de son contexte de production. Un cadre strictement générique ne suffit donc pas à rendre compte de la forme que revêtent aujourd'hui les chroniques. En étudiant l’écologie de production du genre, caractérisée en aval par le pacte conclu entre le chroniqueur et son éditeur et en amont par un narrataire qu’éclaire le courrier du lecteur, nous proposons ici une explication de certains traits caractéristiques du genre – comme la brièveté du texte, l’aspect fragmentaire du propos et le ton de la conversation privilégié par le chroniqueur. Notre étude de quatre recueils de chroniques explore la relation intime mais conflictuelle qu’entretient la chronique avec le temps. François Mauriac, Bernard-Henri Lévy, Gil Courtemanche et Jacques Brault déploient des stratégies variées pour s’acquitter de leur tâche d’écriture périodique, ainsi qu’afin de concilier deux horizons de lecture, dont l’un est immédiat et l’autre dans la durée. Enfin, nos propres chroniques - les Immédiates -, explorent trois thèmes : l’âge adulte, la ville et l’américanité.

La recherche sur l'association entre l'expérience traumatique et la suicidalité est un domaine en pleine expansion dans la littérature depuis vingt ans. Cette thèse avait originalement pour but d’identifier les conditions suffisantes ou nécessaires de différents types de suicidalité chez les personnes traumatisées. Une procédure d'extraction de règles d'association a été mise en œuvre sur une base de données issue d'une enquête nationale française. Considérant le manque de conditions suffisantes ou nécessaires de suicidalité, deux autres questions liées à la suicidalité ont été envisagées. La première étude porte sur l'ordonnancement empirique des profils de suicidalité et la détection des symptômes qui modèrent les niveaux de risque. En utilisant la tentative de suicide dans le mois passé comme critère prédictif, trois niveaux de risque ont été établis. Tous les niveaux de suicidalité sont systématiquement modérés par le symptôme d'anxiété chronique. La deuxième étude visait à tester la robustesse de l'association entre les niveaux de traumatisme et la fréquence de la tentative de suicide dans le mois passé par l'identification des symptômes modérateurs de l'incidence de tentative de suicide dans chaque niveau de trauma. Sept symptômes concernant l'envie de mourir, l’intention d’automutilation, l’idéation suicidaire, la tentative de suicide au cours de la vie, l'humeur dépressive, la perte d'intérêt, et l'expérience de l'attaque de panique ont démontré un effet «d’éventail». Un examen détaillé de la littérature a révélé la difficulté d'obtenir une vue d'ensemble des types de suicidalité et leurs facteurs de risque dans le contexte «traumatisme-suicidalité». La troisième étude met en avant l’idée d’une plate-forme graphique visant à récapituler les connaissances empiriques obtenues par 26 études portant sur 20 facteurs de risque de six types de suicidalité dans différents échantillons de personnes traumatisées. Les principaux facteurs de risque sont la dépression majeure et le trouble de stress post-traumatique. Cette étude souligne l'importance d'un cadre descriptif commun et de la disponibilité des bases de données recueillies dans les études précédentes. / Research on the association between the experience of trauma and suicidality has been a growing field in the literature since two decades. The current dissertation was originally aimed at identifying sufficient or necessary conditions of suicidality outcomes among individuals exposed to trauma. A procedure of association rule extraction was implemented on a database from of a French national survey. Considering lack of sufficient or necessary conditions of suicidality outcomes, two other suicidality related issues were addressed. The first study focuses on the evidence-based ordering of the suicidality profiles and the detection of symptoms that moderate suicidality levels. Using ‘past month suicide attempt’ as the criterion, three suicidality levels were established. All suicidality levels were systematically moderated by the chronic anxiety symptom. The second study aimed at testing the robustness of the association between the trauma levels and the frequency of past month suicide attempt by identification of the symptoms moderating the incidence of outcome in every trauma level. Seven symptoms regarding desire for death, self-harm intention, suicidal ideation, lifetime suicide attempt, depressed mood, loss of interest, and panic attack exhibited a moderating effect with the fan-shaped pattern. A comprehensive review of the literature revealed the difficulty to obtain an overall picture of the investigated outcomes and their risk factors in the trauma-suicidality background. The third study puts forward a graphical platform aimed at recapitulating the evidence found by 26 studies concerning 20 risk factors of six suicidality outcomes among traumatized individuals. The main risk factors are major depression, and post-traumatic stress disorder. This review highlighted the importance of a common descriptive framework and the availability of the databases collected in previous studies.

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La GVH chronique (cGVHD) est une complication fréquente de l’allogreffe de cellules souches hématopoïétiques (CSH) dont la physiopathologie demeure partiellement comprise. Les données disponibles ont établi le rôle des lymphocytes T (LT) et B (LB) au cours de la cGVHD, mais la qualité de leur interaction et les sous-types de LT impliqués restent à définir. L’interaction entre les LT et les LB se fait au niveau du centre germinatif (CG) aboutissant à la production de LB mémoires et de cellules productrices d’anticorps de haute affinité grâce aux signaux d’aide reçus par les LT folliculaires helpers (TFH) finement contrôlés par une population régulatrice (TFR). La possibilité d’interroger les évènements se déroulant au niveau du CG par l’analyse de leur contingent circulant (c) nous a permis de mieux comprendre la physiopathologie de la cGVHD. En effet, la signature phénotype des cTFH suggère un gain de fonction au cours de la cGVHD, confirmée par étude fonctionnelle, et corrélant avec le phénotype des LB observé. De plus, les mécanismes de régulation apparaissent défectueux au cours de la cGVHD, puisque les cTFR présentent un défaut numérique expliqué par un défaut de résistance à l’apoptose et de prolifération. D’autre part, nous avons analysé une population de LT CD4+CD146+CCR5+, leur conférant une capacité de migration au travers des structures endothéliales et vers les sites inflammatoires. Cette population est significativement augmentée au cours de la cGVHD, et les modèles murins de cGVHD recevant des splénocytes de souris CD146-/- voient leur score clinique amélioré. L’expression de CD146 est associée à une polarisation Th17 justifiant un traitement par TMP778 (inhibiteur de RORγt) améliorant la cGVHD chez la souris. L’analyse de ces populations révèle des anomalies de la balance effecteurrégulateur et de potentielles cibles thérapeutiques à évaluer en clinique. / Chronic GVHD (cGVHD) remains a major complication of allogeneic stem cell transplantation and its pathogenesis poorly understood. Previous reports established the role of T cells and B cells during cGVHD, but the quality of their interaction and T cell subsets involved remain to be defined. T cell – B cell crosstalk occurs in the germinal center generating memory B cells and high affinity antibody secreting cells consecutively to signals provided by T follicular helper cells (TFH) which are tightly controlled by a regulatory subset (TFR). The opportunity to interrogate events occurring in the germinal center through the analysis of their circulating contingent (c), allowed us to better understand cGVHD pathogenesis. cTFH phenotypic signature suggest an enhanced function during cGVHD, confirmed in functional studies, and correlating with observed B cell phenotype. In addition, regulatory mechanisms appeared defective during cGVHD, as cTFR showed a numerical deficiency, explained by a defect in resistance to apoptosis and low proliferative capacity. We also studied a T cell subset expressing CD4+CD146+CCR5+, giving the capacity to migrate through endothelial structures and toward inflammatory sites. This population is significantly increased during cGVHD, and cGVHD murine models receiving splenocytes from CD146-/- mice showed improved clinical score. CD146 expression is associated with a Th17 polarization justifying a treatment by TMP778 (RORγt inhibitor) improving cGVHD in mice. The analysis of these different populations revealed an abnormal effector-regulator balance and potential therapeutic targets to evaluate in clinic.

**Introduction :** Notre cerveau utilise constamment les informations sensorielles fournies par nos sens (toucher, vision, proprioception etc.). Cette intégration multimodale nous permet de percevoir notre corps précisément et de bouger efficacement. Selon le modèle de l'estimation du maximum de vraisemblance (*maximum likelihood estimation* ; MLE), le cerveau pondère les informations sensorielles en fonction de leur fiabilité : une modalité peu précise sera considérée comme moins fiable qu'une modalité précise, et sera donc moins utilisée (i.e., pondération plus faible). Des études suggèrent que la présence de douleur perturberait l'intégration des informations somatosensorielles. Chez les personnes ayant de la douleur chronique, comme les individus ayant la fibromyalgie (FM), des altérations de l'intégration des informations somatosensorielles seules (i.e., intégration unimodale) pourraient être associées à une plus faible pondération de ces informations lors de leur intégration multimodale. Ceci pourrait expliquer les perturbations de la représentation corporelle et les déficits sensorimoteurs observés chez ces personnes. Ainsi, l'**objectif général** de cette thèse était de comparer l'intégration des informations sensorielles et motrices chez les personnes atteintes de douleur chronique comparativement aux personnes sans douleur. L'**hypothèse générale** était que l'intégration unimodale des informations somatosensorielles sera altérée en présence de douleur chronique, ce qui se traduira par des altérations de l'intégration multimodale de ces informations dans les tâches perceptives et motrices. **Méthode :** Les études 1 et 2 visaient à comparer l'intégration unimodale des informations somatosensorielles. Une revue systématique (Chapitre 1) permettait de comparer la sensation des stimuli tactiles nociceptifs et non nociceptifs chez les personnes ayant la FM à celle de participant·e·s contrôles sans douleur (CTRL). Puis, une tâche d'estimation de distance tactile (Chapitre 2) était utilisée pour comparer la perception tactile. De plus, dans cette étude, une tâche de dessin du corps permettait de faire un parallèle avec l'intégration multimodale des informations tactiles. Le but des études 3 et 4 (Chapitre 3 et 5, respectivement) était de comparer l'intégration multimodale des personnes ayant la FM et des participant·e·s CTRL. Dans l'étude 3, une tâche perceptive de jugement d'ordre temporel était utilisée pour évaluer la pondération des informations visuelles et tactiles (intégration multisensorielle). L'étude 4 impliquait une tâche motrice de tracé de figures dans laquelle la rétroaction visuelle était manipulée pour devenir incongruente avec les informations somatosensorielles et efférentes (un paradigme nommé conflit sensorimoteur). Ceci permettait de comparer la pondération respective des informations sensorielles (intégration sensorimotrice). L'électroencéphalographie (EEG) était aussi utilisée pour mesurer les mécanismes cérébraux sous-jacents à cette intégration. **Résultats :** Les résultats obtenus dans l'étude 1 suggèrent une sensation tactile non altérée chez les individus ayant la FM, bien qu'une tendance vers l'hyperalgésie puisse être observée. L'étude 2 indique une perception tactile non altérée chez les participant·e·s ayant la FM, qui contraste avec les distorsions de la représentation corporelle révélées par les dessins. L'intégration multisensorielle du groupe FM, comme celle du groupe CTRL, semble suivre le modèle MLE (étude 3). Toutefois, plus la douleur des participant·e·s ayant la FM était élevée, moins les informations tactiles étaient utilisées pour percevoir les stimuli visuotactiles. Enfin, dans l'étude 4, la performance motrice était semblable entre les groupes de participant·e·s, ce qui suggère une absence de différence de pondération sensorielle. L'EEG mettait néanmoins en évidence une augmentation plus prononcée de la puissance thêta dans le cortex pariétal postérieur du groupe FM. Cette différence pourrait indiquer une détection altérée du conflit. **Conclusion :** L'intégration unimodale des informations somatosensorielles ne semble pas altérée chez les personnes ayant de la FM. De façon cohérente avec le modèle MLE, leur pondération n'était pas moindre quand elles étaient intégrées avec d'autres informations sensorielles et motrices, comparativement aux personnes sans douleur. Les perturbations de la détection du conflit (objectivées par l'EEG) et de la perception du corps (révélées par les dessins) des individus ayant la FM semblent davantage s'expliquer par des prédictions erronées sur les conséquences sensorielles du mouvement et par des connaissances *a priori* biaisées sur le corps. Ces résultats soutiennent une dissociation entre la perception du mouvement (altérée) et son contrôle (préservé), ainsi qu'entre deux représentations corporelles, l'image corporelle (altérée) et le schéma corporel (préservé). De futures recherches seront nécessaires pour élucider le rôle de l'intensité de la douleur sur ces altérations et pour potentiellement développer des thérapies afin de les corriger. / **Introduction:** Our brain constantly uses the sensory information provided by our senses (touch, vision, proprioception etc.). This multimodal integration allows us to perceive our body precisely and move efficiently. According to the maximum likelihood estimation model (MLE), the brain weights sensory information according to its reliability: a less precise modality is considered less reliable than a precise modality, and therefore will be weighted less (i.e., smaller weight). Studies suggest that pain could disturb somatosensory information integration. In people with chronic pain, such as individuals with fibromyalgia (FM), alterations of the integration of somatosensory information alone (i.e., unimodal integration) could be associated with a smaller weighting of this information during multimodal integration. Thus, this thesis' **general objective** was to compare sensory and motor information integration in people with chronic pain compared to pain-free individuals. The **general hypothesis** was that the unimodal integration of somatosensory information would be altered in chronic pain, which would lead to alterations of this information multimodal integration in perceptual and motor tasks. **Methods:** Studies 1 and 2 aimed to compare unimodal integration of somatosensory information. First, a systematic review (Chapter 2) allowed to compare the sensation of noxious and non-noxious tactile stimuli in individuals with FM and pain-free control participants (CTRL). Then, a tactile distance estimation task (Chapter 3) was used to compared tactile perception. In this study, a body drawing task allowed to draw a parallel with tactile information multimodal integration. The goal of studies 3 and 4 (Chapter 4 and 5, respectively) was to compare multimodal integration in FM and CTRL participants. In study 3, a temporal-order judgment perceptual task was used to assess visual and tactile information weighting (multisensory integration). Study 4 involved a figure drawing motor task in which visual feedback was manipulated to be incongruent with somatosensory and efferent information (a paradigm called sensorimotor conflict). This allowed to compare the respective weighting of the sensory information (sensorimotor integration). Electroencephalography (EEG) was also used to measure the cerebral mechanisms underlying this integration. **Results:** Results obtained in study 1 suggest an unaltered tactile sensation in individual with FM, even though a trend towards hyperalgesia was observed. Study 2 indicates an unaltered tactile perception in participants with FM, which contrasts with the body representation distortions revealed by the drawings. The multisensory integration of the FM group, like the CTRL group, seems to follow the MLE model (study 3). However, the more intense the pain of the participants with FM was, the less the tactile information was used compared to the visual information, to perceive the visuotactile stimuli. Finally, in study 4, motor performance was similar in both groups, which suggests an absence of difference in sensory weighting. EEG revealed a stronger theta power increase in the posterior parietal cortex of the FM group. This difference could indicate an altered conflict detection. **Conclusion:** The unimodal integration of somatosensory information does not seem to be altered in people with FM. Consistent with the MLE model, their weighting was not smaller when they were integrated with other sensory and motor information, compared to pain-free individuals. The perturbations of conflict detection (measured with EEG) and of the body perception (revealed by the drawings) in individuals with FM seem better explained by erroneous predictions about the sensory consequences of the movement and by biased *a priori* knowledge about the body. These results support a dissociation between (altered) movement perception and (preserved) motor control, as well as between two body representations, the body image (altered) and the body schema (preserved). Future research is necessary to elucidate the role of intensity of pain on these alterations and potentially develop therapies to correct them.

En insuffisance rénale chronique (IRC), les désordres du métabolisme minéral osseux causent des pathologies osseuses et vasculaires. La calcification vasculaire s’accompagne de rigidité artérielle et de remodelage vasculaire. Nos objectifs sont de décrire le rôle du remodelage vasculaire dans le développement de la rigidité et de la calcification artérielle et de décrire les anomalies osseuses corticales en IRC. L’IRC et la calcification vasculaire sont induites par néphrectomie 5/6 et supplémentation en calcium, phosphore et vitamine D. La diminution de la détection en immunofluorescence d’α-actine du muscle lisse et d’élastine et l’augmentation d’ostéocalcine et d’endothéline-1 sont associées à l’augmentation de la calcification vasculaire et de la vélocité de l’onde de pouls. Ces atteintes vasculaires s’accompagnent d’une diminution du volume, de l’aire et de l’épaisseur de l’os cortical tibial. Ainsi, la calcification artérielle s’accompagne d’un remodelage vasculaire responsable, du moins partiellement, de la rigidité artérielle et s’accompagne aussi de perte osseuse corticale. / In chronic kidney disease (CKD), mineral metabolism disorders cause vascular and bone disease. Vascular calcification is associated with vascular remodeling. Our objectives were to describe the role of vascular remodeling in arterial stiffness and calcification and to describe cortical bone abnormalities in CKD. CKD and vascular calcification were induced by 5/6 nephrectomy and calcium, phosphorus and vitamin D supplementation. The decrease in immunofluorescence detection of α-smooth muscle actin and elastin and the increase of osteocalcin and endothelin-1 were associated with increased arterial stiffness and calcification. These changes were accompanied by a decrease in volume, area and thickness of cortical bone of the tibia. Therefore, vascular calcification is associated with vascular remodeling which is responsible, at least in part, for arterial stiffness and is also accompanied by cortical bone loss.

Au cours des dix dernières années, on a pu observer l'émergence de nouvelles problématiques de recherche portant sur les dysfonctions et les syndromes douloureux de la région lombaire. En effet, de nombreux chercheurs s'intéressent maintenant aux liens possibles entre le contrôle moteur, l'utilisation des informations proprioceptives en provenance du tronc et le développement de douleurs lombaires chroniques et aiguës. Dans cette thèse, trois articles permettant d'approfondir la question des déficits sensori-moteurs associés aux douleurs lombaires sont présentés. Les effets de la douleur chronique et de la douleur expérimentale dans des tâches de forces isométriques et de repositionnement du tronc sont, entre autres, abordés. Un quatrième article aux portées cliniques présente les résultats d'une étude sur les effets préventifs de la manipulation vertébrale. L'évaluation du statut sensori-moteur des patients atteints de douleurs lombaires permettra éventuellement de développer de nouveaux indices cliniques qui faciliteront le suivi et les interventions cliniques.

Introduction : Les maladies cardiovasculaires constituent la principale cause de décès chez les patients atteints de maladie rénale chronique (MRC). Des facteurs de risque non traditionnels tel que la rigidité artérielle pourraient être en partie responsables de la surmortalité cardiovasculaire dans cette population. Il est reconnu que l’activité physique est associée à une rigidité artérielle plus faible chez les sujets sains. Or, l’impact de l’exercice sur la biomécanique des gros troncs artériels en MRC est peu étudié. L’objectif de ce projet est d’évaluer l’effet d’un programme d’entraînement sur la rigidité artérielle chez des patients atteints d’insuffisance rénale chronique (IRC). Méthodes : Treize sujets sédentaires en IRC aux stades 3 et 4 ont été randomisés à un groupe témoin et un groupe avec entraînement de 12 semaines à domicile. Les mesures hémodynamiques ainsi que l’évaluation de l’index d’augmentation (AIx) aortique, de la vélocité de l’onde de pouls (VOP) carotido-radiale (c-r) et carotido-fémorale (c-f) ont été réalisées à 0 et 12 semaines. La pression artérielle pulsée centrale a été obtenue à l’aide de la tonométrie d’aplanation. Résultats : Les deux groupes ont des caractéristiques initiales à l’état basal similaires. Aucune différence significative n’a été décelée dans chacun des groupes suite au suivi de 12 semaines au niveau de la VOPc-r, VOPc-f, AIx aortique et pression pulsée. Conclusion : Le programme d’activité physique à domicile tel qu’administré dans notre étude n’a pas permis de modifier les différents paramètres de la rigidité artérielle et hémodynamiques chez des patients aux stades 3 et 4 de l’IRC. Cette étude pilote a permis d’explorer la faisabilité d’une étude plus importante évaluant le rôle de l’activité physique sur la santé vasculaire des patients en MRC. / Introduction: Cardiovascular diseases are the first cause of mortality in patients with chronic kidney disease (CKD). Non-traditional risk factors like arterial stiffness could be in part responsible for increased mortality in this population. It is known that physical activity is associated with less arterial stiffness in a healthy population. Nonetheless, the effects of physical activity on the biomechanical properties of big arterial vessels in a CKD population are unknown. The objective of this study is to evaluate the effects of a cardiovascular and muscular training program on arterial stiffness in a CKD population. Methods: Thirteen patients in CKD stage 3 and 4 were recruited and randomised in a control group and a group participating to 12 weeks of a home-based training. Measure of hemodynamic properties, aortic augmentation index (Aix), pulse wave velocity (PWV) carotid-femoral (c-f) and carotid-radial (c-r) were realised at baseline and at 12 weeks. Pulse pressure was obtained by applanation tonometry. Results : Baseline characteristics in both groups are similar. No significant differences were present neither in control group nor in training group regarding hemodynamic, VOPc-r, VOPc-f, aortic Aix and pulse pressure measures. Conclusion: Our study of a home-based training program on hemodynamic measures and arterial stiffness markers failed to demonstrate any change in CKD patients. This pilot study demonstrates the feasibility of a study evaluating the effects of physical activity on vascular health in patients with CKD.

Résumé Les plaquettes jouent un rôle central dans le maintien de l’hémostase et sont impliquées dans les maladies cardiovasculaires. Ces éléments sont anucléés, mais contiennent des ARN messagers (ARNm), dont la traduction pourrait être régulée par leurs microARN. Au cours de ce projet, je me suis concentrée à mieux caractériser ces microARN, afin de déterminer leur rôle dans la fonction plaquettaire. L’étude du répertoire complet des microARN plaquettaires humains, réalisée par séquençage à haut débit, montre un profil caractérisé par la forte expression de microARN impliqués dans la différentiation cellulaire et la mégacaryopoïèse. La diversité des microARN plaquettaires est enrichie par l’expression d’isoformes décalées en 5’, tel que miR-140-3p, ce qui leur confère la capacité de réguler des ARNm différents de l’isoforme principale. Beaucoup de microARN plaquettaires sont modifiés en 3’, ce qui peut altérer leur stabilité et influencer leur fonction. La présence de deux nucléotidyl-transférases et l’activité d’uridylation, observées dans des extraits protéiques de plaquettes in vitro, démontrent la capacité des plaquettes à modifier et à réguler leurs microARN. Dans un second temps, j’ai étudié l’implication des microARN dans les défauts plaquettaires observés chez les patients urémiques, dialysés ou non. Bien que les complexes impliqués dans la biogenèse et la fonction des microARN demeurent fonctionnels, le profil des microARN plaquettaires est altéré chez les patients urémiques, et semble rétabli par la dialyse. Deux gènes ont été identifiés comme étant régulés par des microARN altérés chez les patients urémiques, suggérant que l’altération de la régulation de certains ARNm par les microARN pourrait contribuer aux défauts plaquettaires chez ces patients. Militant en faveur d’un rôle des microARN dans la traduction des ARNm plaquettaire, j’ai mis en évidence (i) l’association des complexes effecteurs Argonaute 2 (Ago2)•microARN avec les ARNm, et (ii) la régulation de certains ARNm, traduits dans les plaquettes, par des microARN abondamment retrouvés dans celles-ci. Suite à l’activation des plaquettes, ces dernières sécrètent des microARN, essentiellement dans des microparticules, à l’intérieur desquelles ils sont associés à Ago2. Globalement, mes résultats laissent entrevoir un rôle important pour les microARN plaquettaires dans la régulation de leurs ARNm et la communication intercellulaire. / Platelets play a central role in hemostasis and are involved in cardiovascular diseases. Devoid of a nucleus, platelets nevertheless contain messenger RNAs (mRNAs) and are capable of de novo protein synthesis. MicroRNAs are particularly abundant in platelets, suggesting that they may regulate mRNA translation. In this project, I characterized further the microRNA repertoire and pathway of human platelets in order to gain more insights into their role in platelet function. High-throughput sequencing analysis of human platelet small RNAs revealed an abundant array of microRNAs involved in cell differentiation or megakaryopoiesis. The diversity of platelet microRNAs is expanded by the expression of 5’ shifted isoforms, as observed with miR-140-3p that may regulate mRNAs different than the reference sequence. Most platelet microRNAs are extensively modified at their 3’ extremity, a process that is thought to alter their stability and function. The detection of two nucleotidytranferases, as well as uridylation activity in platelets, demonstrate their ability to modify and regulate their microRNAs. I then studied the implication of microRNAs in the platelet defects observed in uremic patients, undergoing dialysis or not. Although the complexes involved in microRNA biogenesis and function remain functional, the platelet microRNA profile of uremic patients was altered, but seems to be restored by dialysis. The identification of two genes that are regulated by microRNAs altered in uremic patients suggests that an alteration of microRNA-based mRNA regulatory mechanisms may underlie the platelet response to uremia. Consistent with a role for microRNAs in regulating platelet mRNAs, Ago2•microRNA complexes are associated with platelet mRNAs. In addition, certain mRNAs translated in platelets can be regulated by microRNAs that are particularly abundant in platelets. Following their activation, platelets secrete microRNAs, mainly via microparticles, in which they are found associated with Ago2. Altogether, my results suggest that platelet microRNAs may play an important role in the regulation of platelet mRNAs as well as in intercellular communications.

Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2016-2017 / L’estimation de la douleur chez autrui peut être influencée par différents facteurs liés à la personne en douleur, à l’observateur ou bien à l’interaction entre ces derniers. Parmi ces facteurs, l’exposition répétée à la douleur d’autrui, dans les milieux de soins ou dans une relation dans laquelle un des deux conjoints souffre de douleur chronique, a souvent été liée à une sous-estimation de la douleur d’autrui. L’objectif de cette thèse visait à mesurer les impacts de l’exposition répétée à la douleur d’autrui sur l’estimation subséquente de la douleur des autres, mais aussi sur l’activité cérébrale lors de l’observation de la douleur d’autrui et finalement, sur l’estimation de la douleur chez les conjoints de patients atteints de douleur chronique. La première étude expérimentale a permis d’isoler le facteur d’exposition répétée à la douleur d’autrui des autres facteurs confondants pouvant moduler l’estimation de la douleur d’autrui. Ainsi, il a été démontré que l’exposition répétée à la douleur d’autrui diminuait l’évaluation subséquente de la douleur des autres. Dans la seconde étude, il a été démontré en imagerie par résonance magnétique fonctionnelle que l’exposition répétée à la douleur d’autrui entrainait des changements dans l’activité cérébrale de certaines régions associées au traitement affectif (l’insula bilatérale), mais aussi cognitif de la douleur (sulcus temporal supérieur ; précunéus), lors de l’observation de la douleur d’autrui. Finalement, la troisième étude expérimentale, celle-ci proposant une visée plus clinique, a permis de démontrer que les conjoints de patients atteints de douleur chronique ne surestiment pas la douleur de leur conjoint, mais qu’ils perçoivent de la douleur même dans des expressions faciales neutres. L’ensemble de ces résultats suggère que chez les sujets sains, l’exposition répétée à la douleur d’autrui entraine une sous-estimation de la douleur chez l’autre et des changements dans le réseau de la matrice de la douleur lors de l’observation de la douleur des autres. En définitive, ces résultats démontrent que l’exposition répétée à la douleur d’autrui, dans un contexte expérimental, a des impacts majeurs sur l’observateur et son jugement de l’intensité de la douleur. / The estimation of pain in others can be influenced by various factors related to the person in pain, to the observer or the interaction between them. Of these factors, the repeated exposure to the pain of others has often been suggested as one of the factors that could lead to the underestimation of others’ pain, for example in healthcare settings. This thesis aimed to measure the impacts of repeated exposure to the pain of others on the subsequent estimation of others’ pain, but also on the brain activity when observing the pain of others and finally, on the estimation of pain by spouses of chronic pain patients, daily exposed to others pain. The first experimental study isolated the factor of repeated exposure to others’ pain from other confounding factors that may modulate the estimation of the pain in others. Thus, it has been shown that repeated exposure to other people's pain decreased the subsequent estimation of the pain in others. In the second study, it was demonstrated by functional magnetic resonance imaging that repeated exposure to the pain of others led to changes in brain activity in certain regions associated with affective processing (namely the bilateral insula), but also cognitive dimensions of pain (Superior temporal sulcus; precuneus) during the observation of another's pain. Finally, the third experimental study, this one with a more clinical objective, has demonstrated that spouses of chronic pain patients do not underestimate the pain of their spouse, but they do estimate pain when exposed to neutral facial expressions of their loved one. Taken together, these results suggest that repeated exposure to the pain of others leads to an underestimation of others’ pain and changes in the pain matrix network during observation of pain in others. Ultimately, these results demonstrate that repeated exposure to other people's pain, in an experimental setting, has a major impact on the observer and his judgment of the intensity of pain.