Les centrosomes sont les centres organisateurs des microtubules et jouent un rôle crucial dans l’organisation du fuseau bipolaire pendant la mitose. Plus récemment, le rôle des centrosomes dans la régulation de l’entrée en mitose a été mis en évidence. Les centrosomes semblent également contribuer à l’activation du point de contrôle en G2/M en réponse aux lésions de l’ADN en servant de point de rencontre pour les régulateurs du cycle cellulaire et les gènes de réponse aux dommages à l’ADN. L’amplification du nombre de centrosomes est une caractéristique des cellules tumorales mais de façon intéressante, elle constitue aussi une réponse des cellules aux dommages à l’ADN. Les mécanismes qui régulent l’homéostasie et la dynamique des centrosomes sont encore mal compris. Pour mieux comprendre le rôle des centrosomes dans la régulation du point de contrôle en G2/M en réponse aux dommages à l’ADN, le recrutement et/ou l’activation au niveau des centrosomes des kinases impliquées dans les voies de signalisation de ce point de contrôle ont été étudiés par immunofluorescence indirecte sur cellules HeLaS3 ou par Western blot sur des fractions enrichies en centrosomes. Nos résultats montrent que les kinases ATM, ATR, CHK1 et CHK2 sont actives dans les centrosomes de cellules en phase G2. En réponse à l’activation du point de contrôle en G2/M, les formes actives de ces kinases diminuent au niveau des centrosomes. Pour identifier de nouveaux acteurs centrosomaux potentiellement impliqués dans la régulation de ce point de contrôle, une analyse comparative des protéomes de centrosomes purifiés a également été réalisée par spectrométrie de masse. Pour étudier plus particulièrement la fonction de CHK2 au niveau des centrosomes, nous avons développer des outils moléculaires qui serviront à déterminer le rôle de la sous population de CHK2 localisée aux centrosomes 1) dans la régulation de l’entrée en mitose au cours d’un cycle normal 2) dans l’activation et la stabilité du point de contrôle en G2/M en réponse aux lésions l’ADN et 3) dans l’homéostasie et la dynamiques des centrosomes en réponse aux dommages à l’ADN. Cette étude permettra de mieux comprendre la fonction des centrosomes dans la réponse cellulaire au stress génotoxiques anti-cancereux et de révéler de nouvelles fonctions potentielles pour la kinase CHK2. / Centrosomes function primarily as microtubule-organizing centres that play a crucial rôle in the equal segregation of chromosomes by organizing the bipolar spindle during mitosis. Recent studies have revealed the involvement of centrosomes in regulating G2/M transition during normal cell cycle progression. Moreover, increasing evidence suggests that centrosomes also play roles in the DNA damage response and cell cycle checkpoint signalling by serving as “meeting points” where DNA-damage-responsive genes and cell cycle regulators communicate. Numerical centrosome aberrations, or centrosome amplification, is a common feature of most human cancers that promotes aneuploidy and is involved in tumorigenesis as well as tumor progression. Interestingly, centrosome amplification and fragmentation have also been shown to constitute a cellular response to impaired DNA integrity that triggers cell death by mitotic failure. Although their roles are critical in tumorigenesis and the DNA damage response, the mechanisms that regulate centrosome homeostasis and dynamics remain poorly understood. To gain a better understanding of the role of the centrosomes in checkpoint regulation at G2/M transition in response to DNA damage; the recruitment and/or centrosomal activation of the kinases implicated in this checkpoint pathways were studied by indirect immunofluorescence on HeLaS3 cells or western blot on purified centrosomal fractions. Our results showed that the kinases CHK1, CHK2, ATM and ATR are activated at the centrosomes in cell synchronised in G2. However, after activation of the G2/M checkpoint, these activated kinases moved from centrosomes. Finally, to identify new centrosomal actors potentially involved in the regulation of this checkpoint, a comparative analysis of the proteome of purified centrosomes was also realized by mass spectrometry. To study more specifically the function of CHK2 at the centrosomes, we developped molecular tools wich will serve to determine the role of the sub-population of CHK2 localized at the centrosomes in 1) in regulating entry into mitosis during unperturbed cell cycle progression, 2) in checkpoint regulation at G2/M transition in response to DNA damage induced by ionizing radiations and genotoxic drugs and 3) in centrosomal homeostasis and dynamics by regulating centrosomal amplification, fragmentation and clustering during normal cell cycle progression and in response to genotoxic drugs. This study will further elucidate the importance of centrosomes in regulating the cell response to genotoxic stress induced by anti-cancer treatments and reveal potential new functions for the kinase CHK2 in unperturbed cell cycle progression and in response to DNA damage.

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

L'échec des politiques structurelles de gestion des inondations à réduire les dommages a orienté les décideurs publics vers la restauration de zones de rétention et la réduction de la vulnérabilité. L'évaluation économique de ces politiques requiert une évaluation fine des dommages agricoles car ils contribuent fortement à déterminer leur efficacité. Or, les méthodes existantes n'intègrent que les pertes de récolte. Considérant que la vulnérabilité des exploitations agricoles dépend de la sensibilité et de la capacité à se remettre en route, entraînant respectivement des dommages directs et induits sur l'activité, nous proposons un modèle conceptuel de vulnérabilité permettant l'évaluation de l'ensemble de ces dommages. Trois profils d'exploitants sont définis selon la possibilité de mobiliser des ressources externes (main d'œuvre et matériel) pour la remise en route. Le profil Interne ne dispose d'aucune ressource externe contrairement aux profils Prestation et Solidarité. Après implémentation, le modèle a permis d'évaluer les dommages de trois exploitations types sur le Rhône aval avec une valorisation financière puis économique. Les dommages supportés par les exploitants de profil Interne sont plus élevés que ceux des deux autres profils. Les dommages évités par la mise en place de mesures de réduction de la vulnérabilité sur ces trois exploitations sont ensuite évalués. Nous montrons que les mesures sont plus efficaces et peuvent être mises en œuvre avec un ratio bénéfice-coût supérieur à un, pour les exploitations fréquemment inondées. Elles sont également plus efficaces pour les profils Interne, la mise en œuvre de la solidarité se dégageant comme une mesure intéressante pour toutes les exploitations.

Thesis (doctoral)--Universität, Hamburg, 2006. / Includes bibliographical references (p. [215]-225) and index.

Parmi les risques naturels et les catastrophes majeures, les tremblements de terre sont l'un des plus meurtriers, préjudiciables et imprévisibles de tous. Avec une constante augmentation de l'impact dans les économies des pays et dans le nombre de victimes, les tremblements de terre modernes coûtent des dizaines de milliards de dollars et tuent en moyenne 35000 personnes par an dans le monde.Avec l'étendue des dommages observés après les tremblements de terre d'intensité modérée à forte de ces dernières décennies, la sensibilisation auprès des catastrophes naturelles a considérablement augmenté. Il y a donc une demande croissante d'analyses détaillées des risques sismiques pour renforcer la préparation en amont et mieux planifier la réponse après les séismes. Cette évaluation des risques nécessite non seulement l'estimation de l'aléa sismique, mais aussi la représentation de la capacité des structures à résister face au mouvement du sol: tel est l'objectif des évaluations de la vulnérabilité sismique. En raison de la complexité inhérente à l'estimation de l'aléa, des vulnérabilités et leur interaction, la quantification du risque sismique est une tâche ardue, et estimer des impacts réalistes dus aux grands tremblements de terre ne peut se faire qu'approximativement.L'estimation de la vulnérabilité sismique des bâtiments à l'échelle urbaine, étant un élément crucial dans l'évaluation des risques, est elle-même une tâche longue, coûteuse et compliquée, en particulier dans les régions où l'aléa sismique est modéré à faible et où la mobilisation des ressources pour l'évaluation sismique est réduite même si le risque est non négligeable.Nous proposons dans la première partie de cette étude un moyen d'effectuer une estimation rapide à l'aide des données fiables du bâtiment. Ces données sont plus facilement disponibles au niveau régional que l'information habituellement exigée par les méthodes traditionnelles. Avec l'utilisation d'un ensemble de données du bâtiment existant à Grenoble (France), avec une classification EMS98 de la vulnérabilité, et en employant deux techniques de fouille de données différentes - Association Rule Learning et Support Vector Machine - nous avons développé des proxies de la vulnérabilité sismique. Ceux-ci ont été appliqués à la France entière en utilisant des informations de base à partir de bases de données nationales (information de recensement) et les données issues du traitement des images satellites et des photographies aériennes pour produire une carte de la vulnérabilité à l'échelle nationale. Cette méthode macroscopique pour évaluer la vulnérabilité est facilement applicable dans le cas d'un manque d'informations concernant les caractéristiques structurelles du parc immobilier.La partie qui clôture ce travail est préconisée pour le calcul des pertes liées aux tremblements de terre et à l'analyse et la réduction des incertitudes. L'estimation complète des scénarios de tremblement de terre avec un nombre probable de bâtiments endommagés dans une ville européenne typique est présentée par la suite. Une analyse complète des incertitudes est réalisée à chaque étape, et l'incertitude combinée finale est calculée. Les principales sources de variabilité sont représentées. Dans la dernière partie, l'évolution des dommages et des risques lorsque des améliorations structurelles sont affectées aux bâtiments est examinée. Des évaluations des pertes économiques sont effectuées pour la France en utilisant des cartes de risques réglementaires pour des différentes périodes de retour. En particulier, pour cinq villes françaises, le modèle de perte proposé est utilisé pour concevoir un plan de réaménagement et de modernisation du parc immobilier en réalisant des études coûts-bénéfices pour les différents types de plans d'intervention structurelle. Des scénarios d'investissements optimaux sont calculés, qui peuvent servir d'appui aux décisions stratégiques concernant l'atténuation du risque sismique en France. / Among the natural hazards and major catastrophes, earthquakes are one of the most deadly, damaging and unpredictable of all. With increasing impacts in countries' economies and casualties, modern earthquakes cost in average tens of billons of dollars and kill 35,000 people per year worldwide (USGS). The planet is experiencing the consequences of the large urban population growth of the last century.With the extensive damage observed after the moderate-to-strong earthquakes of the last decades, awareness of natural catastrophes has considerably increased. There is therefore, a growing demand for detailed seismic risk analysis to strengthen disaster risk mitigation and response. This risk assessment requires not only the estimation of the seismic hazard, but also the representation of the structures' capacity to withstand the seismic ground motion: this is the objective of seismic vulnerability assessments.Due to the inherent complexity of estimating hazard, vulnerabilities and their interaction, seismic risk quantification is a daunting task and estimating realistic impacts due to large earthquakes may only be done approximately.The estimation of the seismic vulnerability of buildings at an urban scale, while a crucial element in any risk assessment, is itself an expensive, time-consuming, and complicated assignment, especially in moderate-to-low seismic hazard regions where the mobilization of resources for the seismic evaluation is reduced, even if the hazard is not negligible. We propose in the first part of this study a way to perform a quick estimation using convenient, reliable building data that are readily available regionally instead of the information usually required by traditional methods. Using a dataset of existing buildings in Grenoble (France) with an EMS98 vulnerability classification and by means of two different data mining techniques - association rule learning and support vector machine - we developed seismic vulnerability proxies. These were applied to the whole France using basic information from national databases (census information) and data derived from the processing of satellite images and aerial photographs to produce a nationwide vulnerability map. This macroscale method to assess vulnerability is easily applicable in case of a paucity of information regarding the structural characteristics and constructional details of the building stock.The closing part of this work is advocated to the calculation of earthquake losses and to the analysis and reduction of uncertainties. A comparison between predicted and observed ground motions and intensities in France is presented, and prediction equations producing the smallest residuals are highlighted. The full estimation from earthquakes scenarios to probable number of damaged buildings in a typical European city is presented afterwards. A comprehensive analysis of uncertainties is carried on at every step, and the final combined uncertainty is calculated. The major sources of variability are depicted and recommendations on how to efficiently reduce them are proposed. In the last part, the evolution of damage and risk when structural improvements are performed to buildings is reviewed. Economic loss assessments are performed for France using regulatory hazard maps for different time horizons. In particular, for five French cities the proposed loss model is used to design retrofitting schemes by carrying out cost-benefit studies for different types of structural intervention plans. Optimal investment scenarios are calculated, which may support strategic decisions regarding the risk mitigation in France.

Le dioxyde de titane (TiO2) compte parmi les nanoparticules (NP) les plus produites dans le monde. Ce constat soulève la question de sa toxicité, en particulier par inhalation, voie d'exposition la plus probable en milieu professionnel. Il a été montré précédemment in vitro que ces NP induisent des dommages à l'ADN et réduisent l'activité de réparation de l'ADN. L'objectif est ici d'étudier les mécanismes de toxicité sous-jacents à l'aide de cellules épithéliales alvéolaires humaines A549 exposées à 1-100 µg/mL de NP de TiO2 pendant 4-48 h. L'expression de 40 gènes et de 6 protéines de réparation de l'ADN a été étudiée par RT-qPCR et western-blot. L'impact des NP de TiO2 sur des régulateurs amont comme la méthylation des promoteurs de certains de ces gènes, l'activité du protéasome et la signalisation cellulaire par phosphorylation a également été investigué. De plus les profils de cyto-/géno-toxicité et d'expression des gènes de réparation de l'ADN ont été comparés avec ceux des cellules épithéliales bronchiques BEAS-2B. Les résultats montrent une répression globale des gènes et des protéines dans l'ensemble des voies de réparation de l'ADN. Cette répression pourrait être due en partie à la répression de régulateurs transcriptionnels et à l'augmentation de la méthylation de certains promoteurs et de l'activité caspase du protéasome. Les NP de TiO2 engendrent par ailleurs une perturbation du phosphoprotéome. Invisible à l'échelle du phosphoprotéome entier, celle-ci impacte de nombreuses protéines impliquées dans divers processus cellulaires, reflétant les effets toxiques connus de ces NP. On note en particulier un impact sur le cycle cellulaire, mais pas sur la prolifération, ainsi que la dérégulation du niveau de phosphorylation de quelques protéines liées à la réparation de l'ADN. Enfin on relève des profils de cyto-/géno-toxicité et d'expression des gènes de réparation de l'ADN similaires dans les cellules A549 et BEAS-2B, ce qui renforce la pertinence de ces modèles dans le cadre de l'étude de la génotoxicité des nanomatériaux. Dans l'ensemble, ces données apportent de nouvelles pistes d'explication des mécanismes de toxicité des NP de TiO2, qui pourraient notamment expliquer la chute précédemment observée des capacités cellulaires de réparation de l'ADN. / Titanium dioxide (TiO2) belongs to the top nanoparticles (NPs) most produced worldwide. This raises the question of their impact on human health, especially through inhalation, which is the main exposure route in occupational settings. It was previously shown in vitro that these NPs induce DNA damage and impair DNA repair activity. The aim here is to study the underlying toxicity mechanisms, in human A549 epithelial alveolar cells exposed to 1-100 µg/ml TiO2 NPs during 4-48 h. The expression of 40 genes and 6 proteins involved in DNA repair was investigated by RT-qPCR and western-blotting. The impact of TiO2 NPs on upstream regulators such as the methylation rate of some corresponding gene promoters, proteasome activity and cellular signaling through phosphorylation was assayed as well. Moreover cyto-/geno-toxicity and DNA repair gene expression patterns were compared with those of BEAS-2B bronchial epithelial cells. Results show a global down-regulation of genes and proteins in all DNA repair pathways. This could be partly explained by the down-regulation of transcriptional regulators and increased gene promoter methylation and caspase-like proteasome activity. TiO2 NPs also scramble the phosphoproteome. While invisible on a global scale, this dysregulation affects numerous proteins involved in diverse cellular processes, which reflect the toxicity pathways reported for these NPs. Although cell proliferation is unaffected, a significant impact is observed on cell cycle, as well as on a few proteins involved in DNA repair. Finally cyto-/geno-toxicity and DNA repair gene expression profiles are similar in both A549 and BEAS-2B cells, thereby strengthening the relevance of using any of these cell lines in nanomaterial genotoxicity studies. On the whole these data bring novel insights into TiO2-NP toxicity mechanisms, which could especially explain the previously observed impairment of DNA repair activity.

La chromatine, dont l’unité de base est le nucléosome, est une structure nucléoprotéique dynamique qui nécessite un remodelage au cours des processus nucléaires utilisant l’ADN comme matrice tels que la réplication, la transcription ou la réparation des cassures et autres types de lésions à l’ADN. Plusieurs facteurs capables de moduler la structure de la chromatine ont été caractérisés. Ils regroupent les complexes de remodelage ATP-dépendants et les enzymes modifiant les histones de façon post-traductionnelle. Nous nous intéressons au laboratoire à la voie de méthylation de la lysine 20 située sur la queue aminoterminale de l’histone H4. Le premier niveau de méthylation est induit par la monométhyltransférase PR-Set7 tandis que la di et tri méthylation sont déposées par le couple d’enzymes SUV4-20H1/2. Pour mieux caractériser le rôle joué par PR-Set7 au cours du développement, j’ai étudié la fonction de l'orthologue de PR-Set7 chez la Drosophile (dPR-Set7). La première partie de ma thèse a consisté à caractériser le rôle de dPR-Set7 dans la transcription. De manière intéressante, nous avons montré que la régulation transcriptionnelle médiée par PR-Set7 nécessite son domaine SET enzymatique mais pas H4K20me, suggérant l'existence d’autres substrats non-histones. Nous avons mis en évidence une interaction fonctionnelle de PR-Set7 et ISWI qui est la sous unité catalytique des complexes de remodelage de la chromatine (CRC). Fait intéressant, ISWI contient un patch basique identique à la queue N-terminale de H4 suggérant qu’il pourrait être un substrat pour dPR-Set7. La deuxième partie de ma thèse a consisté à combiner l’effet des radiations à ceux induits par les inhibiteurs des méthyltransférases responsables de la méthylation H4K20 et les radiations dans les lignées de cellules cancéreuses du pancréas et de l’ovaire. Par l'utilisation de différents inhibiteurs ciblant soit PR-Set7 ou les enzymes SUV4-20H, j’ai voulu savoir si la baisse des niveaux de H4K20me pourrait contribuer à une meilleure efficacité des traitements aux rayons X. Nos résultats montrent que la diminution globale des marques H4K20me2/3 suite à l’inhibition des enzymes SUV4-20H n’impacte que faiblement sur la survie des cellules et la combinaison des deux traitements les rendraient plus radiosensibles. / Chromatin is a dynamic nucleoprotein structure that requires remodeling for all nuclear processes such as replication, transcription and DNA damage. Several factors have been characterized to modulate chromatin structure and include ATP-dependent remodeling complexes and histone-modifying enzymes. We are interested in the laboratory in the methylation pathway of lysine 20 on histone H4 tail. The first level of methylation is induced by the monomethyltransferase PR-Set7 and the di/tri methylation are deposited by the SUV4-20H enzymes. To better characterize the role of dPR-Set7 during development, I wanted to study the function of Drosophila PR-Set7 (dPR-Set7). The first part of my thesis aimed to unravel the role of dPR-Set7 in transcription. Interestingly, transcriptional regulation mediated by PR-Set7 requires its enzymatic SET domain but not H4K20me, suggesting the existence of other non-histone substrates. We demonstrated a functional interaction between PR-Set7 and ISWI, the catalytic subunit of chromatin remodeling complexes (CRC). Interestingly, ISWI contains a basic patch identical to the histone H4 tail suggesting that it could be a substrate for dPR-Set7. The second part of my thesis consisted in combining inhibitors of H4K20 methyltransferase and radiation in ovarian and pancreatic cancer cell lines. I wanted to know if the decrease of H4K20me levels by inhibiting either PR-Set7 or SUV4-20H enzymes, contribute to better X-ray treatments. Our results show that the overall decrease of H4K20me2/3 marks following the inhibition of SUV4-20H enzymes has a low impact on cell survival and the combining effects of both treatments sensitize cancer cells.

L'utilisation des matériaux composites en proportion grandissante dans les structures des avions de nouvelle génération oblige, pour des questions de sécurité et de coûts, les constructeurs à établir des règles de dimensionnement prenant en compte les spécificités du comportement physique en général, mécanique en particulier, du comportement des structures composites. Ce projet concerne la tolérance aux dommages sur assemblages boulonnés des plaques à fibres de carbone Module Intermédiaire/matrice époxy T800/M21. Dans un premier temps, le comportement mécanique de ces liaisons boulonnées a été étudié grâce à des essais de traction sur éprouvettes représentatives de plaques aéronautiques assemblées en simple recouvrement. La seconde partie de l'étude a consisté à impacter des assemblages en simple recouvrement proche d'une ligne de fixation, de comprendre et de modéliser la tenue résiduelle en traction après impact. La dernière partie décrit l'effet d'impact à basse vitesse sur le comportement des éprouvettes en tension initiale (pour simuler le comportement en fonctionnement de l'assemblage) en utilisant un montage spécifique, pour comparer l'effet des impacts avec et sans tension initiale sur la tenue résiduelle de l'assemblage. Enfin, une modélisation numérique par éléments finis introduisant l'endommagement et la rupture à l'échelle du pli, a permis de réaliser des comparaisons essais-calculs sur un assemblage et une stratification. Le modèle permet de retranscrire les phases d'endommagement rupture relevées expérimentalement. Il constitue une base pour une suite du développement futur des modèles. / The proportion of use of composites materials in the structures of the new generation airplane is growing, for the questions of safety and costs, the manufacturers have established rules of sizing taking into account generally the specificities of the physical behavior, mechanics in particular, behavior of the composite structures. This project concerns the tolerance in damage on assemblies screwed by plates with intermediate modulus fiber carbon / epoxy matrix T800 / M21. As a first time, the mechanical behavior of bolted junctions was studied thanks to essays of traction on representative specimens of aeronautical plates assembled in single lap shear (SLS) joint. The second part of the study is consisted to impact on the assemblies in single lap close to a fastening line, understanding and modeling the residual tensile strength after impact.The last part describes the effect of low speed impact on the specimens behavior which have been submitted to initial tension (to simulate the behavior in operation of the assembly) using a specific test, to compare the effect of the impacts with and without initial tension on the residual behavior of the composite bolted joint. Finally, a numerical finite element model with a ply damage and failure behaviors, made it possible to make comparisons between tests and numerical computations for a specific lay-up. The model shows the different phases of damages and failures observed experimentally. It provides a good basis for further development of these numerical models.

Bien que les droits des pays européens continentaux ne prévoient pas expressément les dommages-intérêts punitifs, les tribunaux de ces pays peuvent être confrontés à cet élément juridique lorsqu'il s'agit de la reconnaissance ou l'exécution d'une décision étrangère, ou lorsque la notification d'un acte judiciaire est demandée. Alors que le droit civil de la France et de l'Allemagne soit le principe de la réparation intégrale ; la jurisprudence des cours suprêmes des deux pays se distingue quant à la reconnaissance de l'exécution des jugements étrangers allouant des dommages-intérêts punitifs. La thèse a pour objectif d'expliquer les différences dans l'interprétation de l'ordre public international dans les deux pays. Elle vise à fournir des solutions aux questions posées, en analysant les différences entre les deux ordres juridiques. La thèse plaide pour une convergence du droit français et du droit allemand : il est souhaitable que la Cour de justice allemande opère un revirement de sa jurisprudence en adoptant l'approche de la Cour de cassation selon laquelle une condamnation à l'étranger au paiement de dommages-intérêts punitifs n'est pas en soi contraire à l’ordre public, mais lorsque la somme allouée est excessive. Les tribunaux français, en revanche, pourraient s'inspirer des solutions adoptées par les juges et le législateur d’outre-Rhin pour trancher les questions que la Cour de cassation n'a pas encore traitée. Ils devraient permettre l'entraide juridictionnelle concernant des procédures étrangères où des dommages punitifs sont réclamés, mais s'abstenir d'allouer des dommages punitifs dans l'application du droit étranger selon les règles du conflit de lois. / Even though the law of continental European countries does not explicitly contain punitive damages, the tribunals of these states can be confronted with this legal instrument when dealing with the recognition or enforcement of a foreign decision awarding punitive damages or when the notification of a foreign legal act is requested. Despite the fact that the law of France and Germany follows the principle of full compensation, the case law of the supreme courts of both countries differs regarding the recognition and enforcement of foreign judgments awarding punitive damages The thesis aims at explaining the different interpretation of the international public policy exception in both countries .The thesis argues for a convergence in French and German law regarding foreign punitive damages: it is recommended that the German Supreme Court changes its case law by adopting the same approach as the French Cour de cassation did, according to which a foreign decision awarding punitive damages is not as such contrary to public policy, but that enforcement must be denied if the sum awarded is disproportionate. The French courts, on the other hand, could be inspired by the solutions applied by the judges and the legislator in Germany in order to deal with those issues on which the Cour de cassation has not had to decide yet : they should provide judicial assistance regarding foreign proceedings in which punitive damages are claimed, but refrain from awarding punitive damages when applying foreign law according to rules of conflict of laws .

Une signature spécifique des dommages d’irradiation dans le dioxyde d’uranium, le combustible nucléaire le plus utilisé, dénommé « triplet de défauts » a été récemment mis en évidence par spectroscopie Raman. Ce travail vise à savoir comment cette signature peut être utilisée afin de caractériser les combustibles nucléaires irradiés qui sont entreposés sous eau. Pour cela, trois études à effets séparés sont menées. Tout d’abord, une expérience d’irradiation aux électrons montre que le triplet de défauts est dû à des interactions balistiques et est associé aux déplacements dans le sous-réseau d’uranium. Après l’irradiation aux électrons, l’échantillon d’UO2 s’oxyde de manière accélérée, ce qui a été attribué à la migration des lacunes d’oxygène créées par l’irradiation vers la surface. Ensuite, la cinétique de formation du triplet de défauts dans de l’UO2 exposé à des environnements inerte (Ar) et réactif (eau aérée) a été mesurée grâce à un dispositif Raman in-situ. Dans tous les cas, la cinétique peut être décrite par un modèle d’impact direct, mais avec des coefficients numériques différents. Enfin, de manière à simuler le combustible irradié industriel en laboratoire, l’étude de différents composés d’oxydes mixtes a montré le rôle du dopage chimique sur la formation du triplet de défauts. Ces informations seront mises à profit dans les études futures de combustibles défectueux entreposés sous eau. / A specific signature characteristic of irradiation damages in uranium dioxide, the most used nuclear fuel, referred as « triplet defect bands» has recently been evidenced by Raman Spectroscopy. The objective of this study is to determine how this signature can be used to characterize actual spent nuclear fuel stored in pools. For that purpose, three separate effect studies were carried out. Firstly, an electron irradiation experiment shows that the triplet defect bands are due to ballistic interactions and result from the formation displacements in the uranium sub-lattice. Post electron irradiation, the enhanced oxidation of UO2 samples is observed and attributed to the migration of irradiation induced oxygen vacancies towards the surface. The formation kinetics of the triplet defect bands in UO2 when exposed to an inert (Ar) and a reactive (aerated water) contact medium is then investigated through the use of an in-situ Raman installation. Both kinetics can be fitted using a direct impact model, but with different numerical values. Finally, to simulate actual spent nuclear fuels in laboratory conditions, the study of different mixed oxide compounds shows that chemical doping impacts the apparition of the Raman triplet defect bands. The experimental results obtained in this work will be used as complementary data for the interpretation of Raman results of actual defective spent nuclear fuels stored in pool conditions.