Made available in DSpace on 2014-06-12T22:58:32Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo3158_1.pdf: 4858144 bytes, checksum: 8cb502ce2df0afd9d56ec6c34bf6c239 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2011 / UNIVERSIDADE FEDERAL DO RECONCAVO DA BAHIA / O objetivo deste estudo foi avaliar a relação entre propriedades mecânicas musculares do tríceps sural e consumo alimentar de crianças pré-púberes aos 09anos±6 meses residentes no semi-árido de Pernambuco com ou sem baixa estatura, avaliada a partir do índice altura/idade em escore Z, segundo os pontos de corte estabelecidos pela Organização Mundial de Saúde, (OMS-2007). Foram constituídos 2 grupos: Eutrófico-E e Baixa Estatura-BE, sendo investigados os dados alimentares de 61 crianças: 47E (26 meninos e 21 meninas), e 14BE (sete meninos e sete meninas). Destas devido a perdas como recusa ou indisponibilidade das crianças em participar dos testes, somente 48 (34 E 20 meninos e 14 meninas; e 14 BE sete meninos e sete meninas), compareceram para a realização dos testes biomecânicos, mas apenas 41 crianças (30 E 19 meninos e 11 meninas; e 11BE seis meninos e cinco meninas) participaram até o fim de todtoda a bateria de testes. Para estes testes biomecânicos, utilizouse o Ergômetro de Tornozelo (Bio2M®), para análise das propriedades contráteis e elásticas do músculo esquelético no grupo muscular triceps sural. Para análise alimentar, utilizou-se o recordatório de 24horas, para estimar o consumo quantitativo de macro e micronutrientes das crianças de ambos os grupos. Para análise biomecânica, foi utilizado o Ergômetro de Tornozelo. Crianças BE apresentaram diminuição no consumo dos seguintes nutrientes (mediana, percentil25/percentil75): carboidratos (g) [E=197,0(174,0/233,7) e BE=169,6 (154,6/200,1), p=0,04]; proteina (g) [E=53,1(42,5/60,5) e BE=36,8(32,5/56,3), p=0,04]; fibras (g) [E=12,0(9,8/13,9) e BE=36,8(32,5/56,3), p=0,01]; ferro (mg) [E=9,2(7,7/11,9) e BE=7,6(6,5/9,4), p=0,02]; e vitamina B12 (mg) [E=2,0(1,0/4,1) e BE=1,3(0,5/3,0), p=0,49], bem como menor consumo energetico (kcal) [E=1354,1(1214,6/1661,5) e BE=1198,4 (906,2/1351,4, p=0,02]. Também foi encontrada redução nos parâmetros antropométricos (valores médios ± desvio-padrão): peso corporal (kg) [E=29,5±1,0 e BE=20,7±0,7, p<0,001]; altura (cm) [E=133,7±1,0 e BE=118,8±0,9, p<0,001]; comprimento do tronco (cm) [E=68,3±0,5 e BE=60,7±0,9, p<0,001]; comprimento da perna (cm) [E=31,7±0,4 e BE=28,4±0,4, p<0,001]; circunferência da panturrilha (cm) [E=26,1±0,4 e BE=22,7±0,4, p<0,001]; e comprimento do pé (cm) [E=20,5±0,2 e BE=18,7±0,3, p<0,001]. A capacidade de produção de força voluntária (Nm) [E=19,8±1,3 e BE=13,1±0,9, p=0,01] e induzida (Nm) [E=3,3±0,3 e BE=1,9±0,2, p<0,01] foi diminuída nas crianças BE, , respectivamente, (E=73,2±4,6 e BE=57,7±4,0; p=0,04), inclusive após normalização com a circunferência da panturrilha (Nm m-1) (E=11,9±1,0 e BE=6,5±1,2; p=0,02). O atraso eletromecânico (ms) [E=9,8±0,1 e BE=10,6±0,3, p=0,006] durante a contração muscular foi maior nas crianças BE, assim como o índice de rigidez musculotendínea (MT), normalizado pelo torque (s-1) [E=69,1±4,2 e BE=87,2±4,4, p=0,01], que mensura a elasticidade muscular. Foi identificado aumento no índice de déficit de ativação muscular (% %-1) [E=0,26±0,02 e BE=0,46±0,04, p<0,001] no grupo BE e menor eficiência neuromuscular (Nm %-1) [E=3,6±0,3 e BE=2,3±0,5, p=0,03]. A rigidez MT encontrada no grupo BE é compatível com a de crianças de menor idade cronológica. Diante dos presentes achados é possível relacionar a condição de desnutrição crônica, caracterizada pela baixa estatura, e o inadequado consumo alimentar atual com alterações na capacidade de geração de força, padrão de elasticidade e ativação muscular, é possivel ainda que a ocorrência da desnutrição durante a infância tenha promovido modificações quanto à maturação musculotendínea

Made available in DSpace on 2014-06-12T23:02:06Z (GMT). No. of bitstreams: 2 arquivo4037_1.pdf: 2518804 bytes, checksum: 4866d252913edca4356764c7f981f985 (MD5) license.txt: 1748 bytes, checksum: 8a4605be74aa9ea9d79846c1fba20a33 (MD5) Previous issue date: 2008 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / Nesta tese avaliamos as repercussões da desnutrição intra-uterina sobre o desenvolvimento do sistema locomotor em ratos. Foram utilizados ratos Wistar neonatos provenientes de mães que receberam dieta controle (Grupo Controle C, 17% de proteína) ou uma dieta hipoprotéica e isocalórica (Grupo Desnutrido D, 7,8% de proteína). Após o nascimento os animais receberam a dieta normoprotéica até as respectivas idades experimentais. Os componentes contráteis e elásticos em série e em paralelo foram estudados no soleus e extensor digitorum longus (EDL) aos 25 e 90 dias de vida. A analise histológica das fibras musculares foi também realizada. Do 1o ao 21o dia de vida, os animais foram avaliados quanto ao seu crescimento somático, maturação de características físicas e de reflexos. No 8o, 14o, 17o, 21o e 90o, a atividade locomotora e a trajetória desempenhada pelos animais foram analisadas. O Grupo D apresentou atrofia muscular e diminuição da força muscular no músculo aos 25 e 90 dias. Houve aumento na velocidade máxima de encurtamento no soleus e EDL aos 25 e 90 no grupo D. A rigidez do componente elástico em série nos desnutridos foi aumentada no soleus, enquanto que no EDL foi observada uma diminuição dessa rigidez aos 25 dias de vida. Houve aumento da rigidez dos elementos elásticos em paralelo em ambos nos músculos de desnutridos aos 25 dias. A análise das proporções dos tipos de fibras no grupo D aos 25 e 90 dias revela aumento nas fibras tipo IIa no soleus e aumento das fibras IIb e diminuição das fibras IIa no EDL. Houve redução do crescimento somático e retardo na maturação das características físicas e dos reflexos nos desnutridos. Na avaliação da atividade locomotora houve aumento da distância percorrida, da velocidade e da potência média no 14o e 17o dia de vida nos desnutridos. O tempo que o animal desnutrido permaneceu parado diminuiu do 14o ao 21o dia, aumentando o número de paradas e diminuindo a duração média em cada parada no 14o e 17o dia de vida. Na análise da trajetória desses animais observa-se que aos 14o e 17o dias os permanecem mais tempo nas áreas mais periféricas do campo e esse comportamento se inverte aos 90 dias de idade no grupo D. A persistência de certas alterações estruturais e funcionais revela que a adaptação intra-uterina do sistema músculo-esquelético, para enfrentar a desnutrição, tem conseqüências permanentes o que pode comprometer a locomoção do animal

El 17β-estradiol, una hormona clásicamente asociada a funciones reproductivas, ha adquirido trascendencia por sus efectos en varios tejidos no asociados a la reproducción. Asimismo, se ha propuesto que el 17β-estradiol contribuiría a la supervivencia celular en varios tejidos. En músculo esquelético ha sido descripta la presencia de receptores de estrógenos (ER) aunque el mecanismo molecular activado por la hormona y el rol fisiológico de la misma en este tejido no han sido totalmente dilucidados. En este laboratorio, utilizando la línea celular de músculo esquelético murino C2C12 se demostró que, sumado a la localización citosólica-nuclear, los ER se encuentran en mitocondria y fracción microsomal. En esta tesis, se investigó el rol del 17β-estradiol sobre las cascadas de señalización que se activan durante la apoptosis en mioblastos esqueléticos, caracterizando los mecanismos moleculares involucrados y enfatizando sobre la modulación de funciones mitocondriales. Los estudios realizados sugieren que la inducción de apoptosis con H2O2 en células C2C12 activa diferentes vías de señalización que incluyen la fosforilación temprana de PKD, y posteriormente las de JNK, PKCδ, PKCθ, p53 y p66Shc, efectos que son revertidos con el pretratamiento con 17β-estradiol. En particular, PKCδ actúa upstream JNK que, a su vez, conduce a la fosforilación y translocación mitocondrial de p66Shc en respuesta al H2O2. Este efecto también es contrarrestado por 17β-estradiol, resultando en la protección del potencial de membrana mitocondrial y la prevención de la apertura prolongada del poro de permeabilidad transitoria mitocondrial. Esta acción protectora del 17β-estradiol sobre la fisiología mitocondrial también incluye la inhibición de la translocación de Bax hacia mitocondria. Asimismo, se observó que uno de los sucesos en el inicio de la apoptosis disparados por H2O2 es el aumento en la formación de estructuras tipo-TNT (tunneling nanotubes) entre las células para promover la transferencia de mitocondrias sanas desde las células no estresadas a las estresadas, mientras que el pretratamiento con la hormona disminuye su formación, efecto probablemente relacionado con la reducción en la proporción de células estresadas que necesitarían revertir la disfunción mitocondrial. Estas mitocondrias disfuncionales producen mayor cantidad de especies reactivas del oxígeno y cuando sus niveles aumentan, las enzimas antioxidantes son fundamentales para contrarrestar sus efectos negativos. En esta tesis se observó que la disminución de la capacidad antioxidante inducida por H2O2 es revertida por el pretratamiento con 17β-estradiol mediante la regulación de las actividades enzimáticas y/o expresión proteica de MnSOD, GPx y CAT a través de ERs. Por otra parte, se evidenció la regulación de FoxOs por 17β-estradiol que induciría la inhibición de la transcripción de genes proapoptóticos, y además que el inductor de apoptosis regula negativamente a nivel transcripcional a Bcl-2, y positivamente a p66Shc, PUMA y PERP, acciones que son revertidas por 17β- estradiol. Por otro lado, la regulación transcripcional de MDM2 por el H2O2, que involucra a ERK, se relacionaría con la actividad de p53 y FoxO3a inactivo. Esta tesis aporta conocimientos básicos sobre los mecanismos moleculares activados por 17β-estradiol frente a la apoptosis inducida por H2O2 en células musculares esqueléticas que resultan en supervivencia celular. / 17β-estradiol, a hormone typically associated with reproductive functions, has gained significance for its effects on several tissues not associated with reproduction. Furthermore, it has been proposed that 17β-estradiol contributes to cell survival in various tissues. In skeletal muscle it has been described the presence of estrogen receptors (ER) but the molecular mechanism activated by the hormone and its physiological role over this tissue have not been fully elucidated. In this laboratory, using the murine skeletal muscle cell line C2C12 it was shown that, in addition to the cytosolic-nuclear localization, the ER was found in mitochondria and microsomal fraction. In this thesis, it was investigated the role of 17β-estradiol on the signaling cascades that are activated during apoptosis in skeletal myoblasts, characterizing the molecular mechanisms involved and emphasizing on modulation of mitochondrial functions. The studies suggest that induction of apoptosis with H2O2 in C2C12 cells activates different signaling pathways including early phosphorylation of PKD, and then the phosphorylation of JNK, PKCδ, PKCθ, p53 and p66Shc, effects that are reversed by pretreatment with 17β-estradiol. In particular, PKCδ acts upstream JNK which, in turn, leads to phosphorylation and mitochondrial translocation of p66Shc in response to H2O2. This effect is counteracted by 17β-estradiol, resulting in the protection of mitochondrial membrane potential and prevention of sustained opening of the mitochondrial permeability transition pore. This protective effect of 17β-estradiol on mitochondrial physiology also includes the inhibition of Bax translocation to mitochondria. It was also observed that one of the events in the beginning of apoptosis triggered by H2O2 is an augmented formation of TNT-like structures (tunneling nanotubes) between cells that promotes the transfer of healthy mitochondria from unstressed to stressed cells, whereas pretreatment with the hormone decreases its formation, effects that would probably be related to the reduction in the proportion of stressed cells that needs to reverse mitochondrial dysfunction. Since dysfunctional mitochondria produce more reactive oxygen species, when their levels are increased, antioxidant enzymes are essential to counteract their negative effects. In this thesis, it was observed that the decrease in H2O2-induced antioxidant capacity is reversed by pretreatment with 17β-estradiol by regulating enzyme activities and/or protein expression of MnSOD, GPx and CAT via ERs. Additionally, it was observed that the regulation of FoxOs mediated by 17β- estradiol would be related to the inhibition of transcription of proapoptotic genes, and moreover that the apoptotic inductor negatively regulates the transcriptional level of Bcl-2, and positively the transcriptional levels of p66Shc, PUMA and PERP. These actions are reversed by pretreatment with 17β-estradiol. Also, it was suggested that the transcriptional regulation of MDM2 by H2O2 involved ERK and that it could be related to p53 activity and inactive FoxO3a. This thesis provides basic information on the 17β-estradiol-activated mechanisms against H2O2-induced apoptosis in skeletal muscle cells resulting in cell survival molecular mechanisms.

Orientador: Alexandre Secorun Borges / Resumo: A miotonia hereditária (MH) é uma enfermidade muscular hereditária não distrófica. Manifesta-se pela presença de hipertrofia muscular e miotonia que melhora com o exercício, fenômeno conhecido como “warm-up”. As alterações clínicas estão associadas a mutações no gene CLCN1, codificador do canal seletivo para o íon cloreto da musculatura esquelética. A enfermidade já foi descrita em diversas espécies e algumas raças caninas; no entanto, esta é primeira descrição de MH em cães da raça American Bulldog. Quarenta e quatro cães da raça American Bulldog foram empregados na pesquisa, constituindo três grupos de estudo. O primeiro grupo, compreendeu um cão, da raça American Bulldog, com cinco meses de idade, que foi avaliado sob aspectos clínicos, eletromiográficos e moleculares. Os sinais de hipertrofia muscular, miotonia e fenômeno “warm-up” foram evidentes. Durante o exame de eletromiografia (EMG) foram verificadas a presença de descargas miotônicas. Foi verificada uma mutação “frameshift”, NM_001003124.2: c.436_437insCTCT, no gene CLCN1. A presença do transcrito alternativo NC_006598.3 (NM_001003124.2): c.774_775ins [6442_6520] foi observada no RNAm do cão miotônico. O segundo grupo constituiu-se de dez cães geneticamente relacionados com o cão do primeiro grupo. Por fim, o terceiro grupo compreendeu 33 cães não relacionados entre si e com os cães de outros grupos. Heterozigotos, cães wildtype e outro cão afetado para a mutação NM_001003124.2: c.436_437insCTCT foram observados de... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Hereditary Myotonia (HM) is an inherited non-dystrophic muscle disease. It is manifested by the muscular hypertrophy and myotonia that improves with exercise, a phenomenon known as "warm-up". Clinical features are associated with mutations in the CLCN1 gene, that encodes the selective channel for the skeletal muscle chloride ion. The HM has been described in several species and some dog breeds; however, this is the first report of HM in American Bulldog. The objective of this research was to describe clinical abnormalities, electromyographic and molecular characterization of hereditary myotonia in dog of this breed. 44 American Bulldog were used in the research, constituting 3 study groups. The first group included an American Bulldog, 5 months old, was evaluated under clinical, electromyographic and molecular aspects. Signs of muscle hypertrophy, myotonia, and warm-up were present. During the electromyography exam (EMG) myotonic discharges were observed. A frameshift mutation, NM_001003124.2: c.436_437insCTCT, was verified in the CLCN1 gene. The presence of an alternative transcript NC_006598.3 (NM_001003124.2): c.774_775ins [6442_6520] was observed in the myotonic dog mRNA. The second group consisted of ten dogs genetically related to the dog of the first group. Finally, the third group included 33 unrelated dogs and dogs from other groups. Heterozygotes, wildtype dogs and another dog affected by mutation NM_001003124.2: c.436_437insCTCT were observed among the ten genetica... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre

Este estudo analisou o efeito do ultra-som terapêutico na vascularização pós lesão muscular experimental em coelhos. Foram utilizados 10 coelhos da raça Nova Zelândia, com peso médio de 2,5 kg. Os animais foram submetidos à lesão por esmagamento do músculo reto femoral em ambas as coxas e, após 24 horas um dos lados foi tratado com ultra-som terapêutico e o outro serviu como controle. A freqüência utilizada foi de 1 MHz e intensidade de 0,5 W/cm2 por 5 minutos, durante 10 dias consecutivos. Após 48 horas do término do período de tratamento, os animais foram sacrificados. Foi feita a lavagem do sistema vascular com solução fisiológica, e depois, feita a injeção de uma solução de sulfato de bário e tinta da China. Os músculos foram ressecados do fêmur e submetidos ao processo de diafanização de acordo com a técnica de Spalteholz. Depois que as peças ficaram transparentes, foram examinadas por microscópio cirúrgico. Os resultados não mostraram diferenças no padrão da vascularização (artérias e arteríolas) entre os lados tratados e não tratados, sugerindo que o ultra-som terapêutico não provocou mudanças no padrão vascular após aplicação precoce em lesão muscular. / The effects of therapeutic pulsed ultrasound was investigated on experimental muscular lesions of rabbits. Ten white New Zealand rabbits weighing 2,5 kg were operated on and a crush injury of the rectus femoris of both hind limbs was performed. Twenty-four hours later therapeutic ultrasound was applied on one side and the other side was kept as a control. The following parameters were used: frequency 1 MHz, intensity 0,5 W/cm2, treatment time 5 minutes and a whole of 10 sessions were completed. Two days after completion of the treatment the animals were killed and the arterial system of the hind limbs was injected with a mixture of barium sulphate and Indian ink. The quadriceps was harvested and processed according the Spalteholz technique. The vasculature of the specimens, specially in the local of the injury was studied. The results showed no difference in the vascular pattern between the treated and untreated sides.

Orientador: Doris Hissako Sumida / Banca: João Cesar Bedran de Castro / Banca: Fabio Santos de Lira / Banca: José Antunes Rodrigues / Banca: Sérgio Eduardo de Andrade Perez / Resumo: Nos últimos anos, a relação entre infecções orais e desordens sistêmicas tem se consolidado como área de grande interesse na comunidade cientifica médica e odontológica. A lesão periapical (LP) é caracterizada como uma inflamação oral e está associada ao aumento da quantidade de citocinas pró-inflamatórias que possivelmente induzem resistência insulínica (RI). A RI é definida como a incapacidade dos tecidos periféricos em responder adequadamente às concentrações fisiológicas deste hormônio, no entanto, os mecanismos que causam RI não são totalmente compreendidos. Estudos anteriores do nosso laboratório observaram que a LP promove aumento das concentrações plasmáticas de TNF-α, prejuízos na transdução do sinal insulínico e redução do conteúdo de GLUT4 na membrana plasmática em tecido muscular esquelético, indicando uma relação entre LP e RI. Tais achados evidenciam a necessidade de realizar mais estudos para verificar os mecanismos envolvidos nestas alterações. O presente estudo, conduzido em ratos com LP, teve como objetivos: 1) calcular o índice HOMA-IR a partir dos concentrações plasmáticas de glicose e insulina 2) avaliar conteúdo total das proteínas inflamatórias (JNK, IKKα/ e TNF-) no músculo gastrocnêmio (MG) e o grau de fosforilação de JNK e IKKα/ no mesmo tecido; 3) verificar a presença de macrófagos infiltrados por meio da detecção da proteína F4/80 em MG; 4) quantificar a expressão de fatores de transcrição envolvidos com a diferenciação de linfócitos no baço (T-... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: In the last few years, the relationship between oral infections and systemic disorders has been consolidated as an issue of great interest in the medical and dental scientific community. The periapical lesion (PL) is characterized as an oral inflammation and is associated with an increase in the levels of pro-inflammatory cytokines that possibly induce insulin resistance (IR). IR is defined as the inability of peripheral tissues to respond adequately to the physiological concentrations of this hormone, however, mechanisms that cause IR are not fully understood. Previous studies performed by our laboratory have found that PL promotes an increase in plasma TNF-α concentrations, impairment of insulin signal transduction, and reduction of plasma membrane GLUT4 content in skeletal muscle tissue, indicating a relationship between PL and IR. These findings highlight the need for further studies to verify the mechanisms involved in these changes. The present study was conducted in rats with PL and aimed: 1) to calculate the HOMA-IR index from the plasma glucose and insulin levels 2) to evaluate the total content of the inflammatory proteins (JNK, IKKα/β and TNF-α) in the gastrocnemius muscle (GM) and the JNK and IKKα/β phosphorylation status in the same tissue; 3) to verify the presence of infiltrated macrophages by F4/80 protein detection of in GM; 4) to quantify the expression of transcription factors involved in the lymphocytes differentiation into spleen (T-bet, GATA3 and FOXP3);... (Complete abstract click electronic access below) / Doutor

Orientador: Marina Politi Okoshi / Resumo: Alterações da musculatura esquelética estão envolvidas na diminuição da capacidade física que ocorre após infarto do miocárdio (IM). Diversos mecanismos podem participar das anormalidades musculares como aumento do estresse oxidativo, alterações da expressão de proteínas quinases ativadas por mitógeno (MAPKs) e do fator nuclear (NF)-κB, desequilíbrio entre processos anabólicos e catabólicos, e alterações metabólicas. Embora exercícios têm sido preconizados para pacientes estáveis, os efeitos do exercício resistido após IM e os mecanismos envolvidos em seus efeitos ainda não estão completamente esclarecidos. O exercício resistido modula o trofismo por meio de ativação de células satélites. Neste estudo, comparamos os efeitos de dois tipos de exercício, aeróbio e resistido, iniciados durante a fase de remodelação cardíaca compensada, sobre alterações fenotípicas e moleculares do músculo gastrocnêmio de ratos com IM. Métodos: Três meses após indução de IM, ratos Wistar foram divididos nos grupos Sham (n=20); IM sedentário (IM-S, n=9); IM submetido a exercício aeróbico (IM-A, n=9); e IM submetido a exercício resistido (IM-R, n=13). Os ratos foram treinados três vezes por semana, durante três meses, em esteira ou escada. Avaliação cardíaca foi realizada por ecocardiograma, antes e após o treinamento. A produção de espécies reativas de oxigênio foi avaliada por imunofluorescência e a expressão de proteínas oxidadas por Western blot. Marcadores do estresse oxidativo e do metabolismo... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Skeletal muscle changes contribute to reduced physical performance after myocardial infarction (MI). Exercise has been recommended to stable patients. However, the effects of resistance exercise after MI are not clear. We compared the effects of two types of exercise, aerobic and resistance, initiated during compensated cardiac remodeling, in gastrocnemius muscle of infarcted rats. Methods: Three months after MI induction, Wistar rats were divided into four groups: Sham (n=20); sedentary MI (MI-S; n=9); aerobic exercised MI (MI-A; n=9); and resistance exercised MI (MI-R; n=13). Exercised rats trained three times a week for 12 weeks on treadmill or vertical ladder. Energy metabolism, oxidative stress markers, and antioxidant enzyme activities were assessed by spectrophotometry. Markers of satellite cells activation (MyoD, NCAM, and myosin heavy chain neonatal isoform) were assessed by immunofluorescence or Western blot (Pax-7). Statistical analyzes: ANOVA or Mann Whitney. Results: Aerobic physical capacity was greater in MI-A group and maximum carrying load higher in MI-R. Cardiac structures and left ventricular function evaluated by echocardiogram did not differ between the infarcted groups. Histological analyzes showed that MI size and gastrocnemius cross sectional area did not differ between infarcted groups. Oxygen reactive species production was higher in MI-S than Sham and lipid hydroperoxide concentration was lower in MI-A than the other groups. Catalase activity was hi... (Complete abstract click electronic access below) / Doutor

A vitamina A (VA), uma vitamina lipossolúvel obtida na dieta, exerce um papel fundamental em vários processos fisiológicos e metabólicos, como a transcrição genética e a resposta imune. É armazenada no fígado, e frequentemente utilizada como antioxidante. A ingestão de suplementos é uma prática comum para a prevenção do estresse oxidativo, especialmente um estresse induzido por exercício. Dependendo da carga, a sinergia entre exercício, equilíbrio redox e sistema imunológico pode ser prejudicial, e é possível usar a suplementação como estratégia para a prevenção de lesões. Neste estudo, investigamos o papel da suplementação de VA nos parâmetros redox e resposta inflamatória do soro, músculo esquelético e fígado de ratos Wistar adultos treinados. Durante oito semanas, os animais foram submetidos a um treino de natação 5x por semana e ingestão diária de 450 equivalentes de retinol. A VA comprometeu a capacidade antioxidante total do soro adquirida pelo exercício, sem alteração nos níveis de IL-1β e TNF-α. No músculo esquelético, a VA causou peroxidação lipídica e dano proteico sem interferir na atividade das enzimas antioxidantes; no entanto, a VA diminuiu o imunoconteúdo de SOD1 e SOD2. Além disso, a VA diminuiu o imunoconteúdo da citocina anti-inflamatório IL-10 e da chaperona HSP70, duas proteínas importantes no processo de adaptações ao exercício e prevenção de danos teciduais. No fígado, a VA também causou dano lipídico e proteico, além de inibir o aumento da expressão de HSP70. O exercício sozinho aumentou a atividade das enzimas antioxidantes, e a VA inibiu esse aumento. Ainda assim, as citocinas pró-inflamatórias IL-1β e TNF-α apresentaram níveis mais baixos e a anti-inflamatória IL-10 aumentou no grupo exercitado e suplementado com VA. Ambos os grupos exercitados apresentaram níveis mais baixos do imunoconteúdo do receptor RAGE, mostrando que a VA não afetou esse fator. Em conclusão, no músculo esquelético, a suplementação de VA causou dano oxidativo e atenuou algumas importantes adaptações positivas adquiridas com o exercício; no entanto, apesar de a VA ter causado danos oxidativos no fígado, exerceu efeitos protetores liberando mediadores pró-inflamatórios. Portanto, a suplementação com VA parece ser prejudicial para o músculo esquelético, o tecido mais recrutado durante o treino, sem prejuízo para o local onde ocorre seu armazenamento e metabolismo, o fígado. / Vitamin A (VA), a fat-soluble vitamin obtained in daily diet, exerts a fundamental role in several physiological and metabolic processes, such as gene transcription, and the immune response. It is stored in the liver, and usually applied as an antioxidant. Supplement intake is a common practice for oxidative stress prevention, especially an exercise-induced stress. Depending on the working load, exercise, redox balance, and immune system synergy can be harmful, and supplementation can be applied as a strategy for injury prevention. In this study, we investigated the role of VA supplementation on redox and immune responses in the serum, skeletal muscle and liver of adult Wistar trained rats. Over eight weeks, animals were submitted to swimming exercise training 5x/week and a VA daily intake of 450 retinol equivalents/day. VA impaired the total serum antioxidant capacity acquired by exercise, with no change in IL-1β and TNF-α levels. In skeletal muscle, VA caused lipid peroxidation and protein damage without differences in antioxidant enzyme activities; however, immunocontent analysis showed that expression of SOD1 was downregulated, and upregulation of SOD2 induced by exercise was blunted by VA. Furthermore, VA decreased anti-inflammatory IL-10 and HSP70 immunocontent, important factors for positive exercise adaptations and tissue damage prevention. In the liver, VA also caused lipid and protein damage, in addition to inhibiting the increase of HSP70 expression. Exercise alone increased the activity of antioxidant enzymes, and VA inhibited this improvement. Still, pro-inflammatory cytokines IL-1β and TNF-α showed lower levels and anti-inflammatory IL-10 was increased in the exercised group supplemented with VA. Both exercised groups had lower levels of the receptor RAGE immunocontent, showing that VA did not affect this factor. In conclusion, VA caused oxidative damage and blunted some important positive adaptations acquired with exercise in the skeletal muscle; however, even though VA caused oxidative damage in the liver, it exerted protective effects by releasing pro-inflammatory mediators. Therefore, VA supplementation appears to be detrimental to skeletal muscle, the most recruited tissue during exercise training, without harm for its storage and metabolism site, the liver.

Orientador: Daniela Micheline dos Santos / Coorientadora: Karina Helga Turcio de Carvalho / Coorientador: Marcelo Coelho Goiato / Banca: Aline Satie Takamiya / Banca: Douglas Roberto Monteiro / Resumo: Atualmente a população tem maior acesso a informações sobre como e porque terem um estilo de vida mais saudável e muitos praticam exercícios físicos regularmente, entre eles os treinos hipertróficos. Em vista do grande esforço físico realizado nesta prática, é necessário avaliar possíveis relações entre o treino hipertrófico e a musculatura do aparelho estomatognático. O objetivo deste estudo foi avaliar a influência da atividade física hipertrófica de membros superiores sobre a eficiência mastigatória e a força máxima de mordida e a correlação entre ambas as análises. Foram selecionados 20 indivíduos (10 homens e 10 mulheres) que praticam atividade física hipertrófica regularmente de acordo com os critérios de inclusão e exclusão. A coleta dos dados sociodemográficos e as análises inicias de eficiência mastigatória e força máxima de mordida foram realizadas previamente a um treino (Grupo Controle) de hipertrofia de membros superiores padronizado e pré-determinado por um educador físico. Logo após o treino, as análises foram repetidas (Grupo teste). A análise estatística foi realizada utilizando o programa SPSS 22.0 (Chicago, EUA). Os valores de eficiência mastigatória e de força máxima de mordida foram submetidos ao teste t de Student e sua correlação foi analisada pelo teste de correlação de Pearson, todos com significância de 5%. Houve uma diminuição significativa da eficiência mastigatória após o treino (p<0,01). Não houve diferença estatística na força de mordida entre o... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: Currently, the population has greater access to information about how and why to have a healthier lifestyle and many people practice physical exercises regularly, such as hypertrophic trainings. Considering the great physical effort performed in this practice, it is necessary to evaluate the possible relation between the hypertrophic training and the musculature of the stomatognathic system. The aim of this study was to evaluate the influence superior members hypertrophic physical activity on the masticatory efficiency and the maximum bite force and the correlation between both essays. Twenty individuals (10 men and 10 women) who practice hypertrophic physical activity regularly were selected according to the inclusion and exclusion criteria. Sociodemographic data were collected and the measures of masticatory efficiency, maximum bite force were performed before a standardized, and preset by a physical educator, superior members hypertrophic training (Control Group), and soon after the training, the essays were repeated (Test Group). A statistical analysis was performed using the SPSS 22.0 program (Chicago, USA). The masticatory efficiency and maximum bite force data were submitted to Student's test and their correlation was analyzed by Pearson's test, both with 5% significance. Significant decrease of masticatory efficiency was found after the training (p<0,01). There was no statistical difference in bite force between the assessment periods and there was positive correlation between masticatory efficiency and maximum bite force. Thus, the practice of hypertrophic physical activity decreased the masticatory efficiency but did not alter the maximum bite force and both essays presented positive correlation (p= 0,04) (Complete abstract electronic access below) / Mestre

Orientador: Maeli Dal-Pai / Resumo: Em mamíferos, a miogênese é o processo de desenvolvimento embrionário do tecido muscular que, a nível molecular, é regulado pela interação de transdutores de sinais intracelulares e fatores de transcrição nucleares. Durante o desenvolvimento do músculo esquelético, as células dos somitos comprometem-se à linhagem miogênica e progridem ao longo da via miogênica através de eventos celulares de proliferação e diferenciação terminal e, posteriormente, formação das miofibras multinucleadas. Durante esses processos, há a ativação dos fatores de regulação miogênicos (MRFs), resultando numa reprogramação da expressão gênica responsável pelo orquestramento da miogênese esquelética. Os MRFs são importantes para o desenvolvimento muscular, porém eles não explicam por si só o sofisticado padrão gênico de expressão durante a miogênese. A Osteoglicina (OGN) faz parte dos pequenos proteoglicanos que são secretados pela matriz extracelular e que apresenta expressão gênica alterada durante o processo de miogênese. Embora a OGN já tenha sido identificada como parte do secretoma de células musculares, ainda não foi avaliada a sua função nos processos de proliferação, migração e diferenciação de células musculares. A complexidade dos mecanismos de controle da expressão gênica nesse processo sugere o envolvimento de moléculas reguladoras adicionais, como os micro-RNAs; essas moléculas de RNA codificadas pelo genoma regulam vários processos celulares do músculo esquelético e estão envolvidas em vá... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) / Abstract: In mammals, myogenesis is the process of embryonic development of muscle tissue at the molecular level that is regulated by interaction of intracellular signal transducers and nuclear transcription factors. Somite cells are committed to the myogenic lineage and progress along the development of muscle cells and subsequently formation of multinucleated myofiber. During these processes there is the activation of Myogenic Regulatory Factors (MRFs), resulting in a reprogramming of gene expression responsible for the control of skeletal myogenesis. MRFs are important for muscle development, but they do not explain by themselves the sophisticated pattern of gene expression during myogenesis. The Osteoglycin (OGN) is part of the small proteoglycans that are secreted by the extracellular matrix and presenting gene expression changes during the myogenesis process. Although OGN has been identified as part of the muscle cell secretome, it has not been rated it role in proliferation, migration and, differentiation of muscle cells. The complexity of the control mechanisms of gene expression in this process suggests the involvement of additional regulatory molecules, such as micro-RNAs. These RNA molecules encoded by the genome regulate various cellular processes in skeletal muscle and are involved in various diseases. Micro-RNAs work in order to control a common biological pathway or function. Using computer algorithms, we found miR-22 as an important candidate for post-transcriptional re... (Complete abstract click electronic access below) / Mestre