Made available in DSpace on 2015-07-22T20:49:46Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2009-07-29 / Background The mechanisms responsible for the uraemic anorexia are poorly understood. In children and adults with chronic kidney disease (CKD) increased levels of the orexigenic hormone ghrelin are often found. However, no data exits in relationship to concentration of acylated ghrelin in pediatric patients with CKD. Methods Cross-sectional study of acylated and total ghrelin plasma levels in pediatric patients with mild CKD undergoing conservative treatment (MCKD group, n = 19) and patients with end stage renal disease undergoing hemodialysis (ESRD group, n = 24) compared with healthy controls (n =20). The correlations between total or acyl ghrelin with leptin, GH, IGF-I, glomerular filtration rate (GFR) and anthropometric and nutritional measurements were also undertaken. Results ESRD patients had significantly lower BMI Z-score and energy intake while both ESRD and MCKD groups had lower height-for-age Z-score than control group. ESRD patients also exhibited higher total ghrelin levels (2009.7±1278.0 pg/ml, mean±SD) than either MCKD (1117.5±891.9 pg/ml) or controls (655.3±255.6 pg/ml). However, plasma acyl ghrelin levels did not differ between groups. The ESRD group had normal GH but low IGF-I levels. When all 43 uraemic subjects were combined, total ghrelin correlated positively with GH (r =0.340, p=0.0255) and negatively with IGF-I (r= - 0.415, p=0.0057) and GFR (r= -0.534, p<0.0002). Both total and acyl ghrelin correlated negatively with nutritional status. Conclusion The present findings suggest that most of the increased total ghrelin in CKD pediatric patients is desacylated. As desacyl ghrelin has been shown to inhibit feeding, its high levels may contribute to malnutrition and growth deficit in CKD patients. / TEDE / BV UNIFESP: Teses e dissertações

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro / A grelina é um ligante endógeno do receptor secretagogo do hormônio do crescimento (GHSR), potente estimulador da liberação do hormônio de crescimento (GH), ingestão alimentar, e adiposidade. Além disso, sua ação hormonal inclui regulação do metabolismo energético cardíaco. Entretanto, a hipernutrição no início da vida leva ao desenvolvimento da obesidade, induz hipertrofia cardíaca, compromete a função cardíaca, e gera insuficiência cardíaca na vida adulta. Avaliar proteínas chaves no processo de sinalização da grelina no remodelamento cardíaco no coração de camundongos obesos após a hipernutrição na lactação. A obesidade foi induzida por redução de ninhada e camundongos adultos (180 dias) foram divididos em: grupo hiperalimentado, GH com obesidade decorrente de hipernutrição na lactação e controle, GC. Cardiomiócitos (cmi) do ventrículo esquerdo foram analisados por microscopia de luz e estereologia, o conteúdo e fosforilação de proteínas cardíacas: receptor de grelina (hormônio do crescimento secretagogo receptor 1a, GHSR-1a), proteína quinase-B (AKT e pAKT), phosphatidil inositol 3-quinase (PI3K), proteína quinase ativada por AMP (AMPK e pAMPK), m-TOR, pmTOR, Bax, Bcl2 e actina foram analizados por western blotting. A expressão gênica do GHSR-1a foi analisada por PCR em tempo real. A respirometria de alta resolução dos cardiomiócitos foi analisada por oxígrafo OROBOROS. Significância estatística (P< 0,05) determinada por teste t-Student não-pareado. Nossos dados demonstram que a hipernutrição na lactação induz aumento no peso corporal, iniciado aos 10 dias de idade, persistindo até os 180 dias de idade. A glicemia, peso do fígado, e da gordura visceral foram maiores no grupo GH. Além disso, o grupo GH também apresentou aumento no peso do coração e razão peso do coração/CT (comprimento da tíbia), indicando hipertrofia e remodelamento cardíaco, aumento na expressão e conteúdo de GHSR-1a no coração, associado ao maior conteúdo de PI3K e maior conteúdo e fosforilação de AKT, diminuição no conteúdo de Bcl2. Em contraste, o conteúdo e fosforilação da AMPK e mTOR no coração não foram diferentes entre os grupos. Os níveis de grelina plasmático no GH foram menores. A respiração do GH com grelina foi menor que no GC com grelina. A incubação das fibras cardíacas com grelina resultou em aumento do fluxo respiratório após adição de citocromo c nos grupos com grelina, indicando dano à membrana mitocondrial e extravazamento de citocromo c. Os grupos GC com grelina e GH sem grelina apresentaram RCR menor comparado ao GC sem grelina, indicando desacoplamento mitocondrial. Nossos resultados mostram que a hipernutrição na lactação induz diminuição do nível de grelina plasmática e aumento da expressão do GHS-R1a no cardiomiócito do animal quando adulto. Tal processo determina aumento da sensibilidade a grelina no coração, processo que ocorre independentemente de variações do AMPK e mTOR. Sugerimos uma redução no efeito protetor da ação da grelina na AMPK. Também, demonstramos que o remodelamento do miocárdio nestes animais adultos associa-se a GHSR-1a, PI3K, e fosforilação da AKT, mas não com AMPK e mTOR na vida adulta. / Ghrelin, an endogenous ligand of the growth hormone secretagogue receptor (GHS-R), has been suggested to be associated to obesity, insulin secretion, cardiovascular growth and homeostasis. GHS-R has been found in most of the tissues, and among the hormone action it is included the regulation of heart energy metabolism. Therefore, hypernutrition during early life leads to obesity, induces cardiac hypertrophy, compromises myocardial function, inducing heart failure in adulthood. We examined ghrelin signaling process in cardiac remodeling in these obese adult mice. We examined key proteins of cardiomyocyte metabolism in heart left ventricle from overfed (OG) and control (CG) groups from adult mice (180 days) overfed during lactation. Obesity was induced by litter reduction. Therefore, the study was done in adult mice 180 days old (OG, obese group (n=10) and CG, control group (n=10). The cardiomyocytes (cmy) of left ventricle were analyzed by light microscopy and stereology. The content and phosphorylation of cardiac proteins: growth hormone secretagogue receptor 1a (GHSR-1a), protein kinase B (AKT and pAKT), phosphatidil inositol 3 kinase (PI3K), AMP-activated protein kinase (AMPK and pAMPK), mTOR and pmTOR, BAX, Bcl2 and actin was achieved by western blotting. GHSR-1a gene expression was analyzed to RT-PCR. We performed high-resolution respirometry of cardiomyocytes with OROBOROS Oxygraph-2k. Statistical significance was determined by Student t-test for unpaired. P< 0.05 was considered statistical significant. Body weight, blood glucose, liver weight, and visceral fat weight were higher in OG than CG group. Obese mice had increased heart weight and heart weight/TL (tibia length) indicating cardiac remodeling and hypertrophy, increased GHSR-1a content and expression in the heart, associated to PI3K content, increased AKT content and phosphorylation (P< 0.05), decreased Bcl2 content. In contrast, AMPK and mTOR content and phosphorylation in heart were not different between the experimental groups. Ghrelin plasma levels in obese group were decreased when compared to control group. The O2 consumption of OG with ghrelin was lower than in the CG with ghrelin. Incubation of cardiac fibers with ghrelin resulted in increased respiration after addition of cytochrome c in groups with ghrelin, indicating mitochondrial membrane damage and leakage of cytochrome c. CG with ghrelin and OG without ghrelin showed RCR lower compared to GC without ghrelin, indicating mitochondrial uncoupling. In this study, our results showing a decrease of ghrelin level and an increase of GHS-R1a expression for a down regulation that leads a higher sensibility of ghrelin in heart, occurring independently of any association with AMPK and mTOR in hearts of obese mice. That suggests a reduction in protective effects through ghrelin action on AMPK. In addition, our data demonstrated that remodeled myocardial in obese mice exclusively overnourished in early life are associated with GHSR-1a, PI3K and AKT phosphorylation but not with AMPK and mTOR in adulthood.

Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo a Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro / A obesidade é um dos maiores problemas de saúde pública que cresce em todo o mundo, resultante de um desequilíbrio entre ingestão alimentar e gasto energético. Pode-se dizer que a obesidade é o principal fator de risco para o desenvolvimento de doenças crônicas de maior prevalência como dislipidemias, doenças cardiovasculares, diabetes do tipo 2 e esteatose hepática não alcóolica, acarretando na redução da qualidade e expectativa de vida. A Grelina é um hormônio sintetizado pelo estômago, que atua em diferentes tecidos através de um receptor específico (GHS-R1a), incluindo hipotálamo e tecidos periféricos, como o fígado. Esse hormônio está envolvido no comportamento alimentar e adiposidade, modulando o armazenamento ou utilização dos substratos energéticos no coração, músculo esquelético, adipócitos e fígado, além disso, revela-se de grande importância na manutenção do metabolismo energético hepático. Estes dados suportam a hipótese de que as vias de sinalização responsivas à grelina são um importante componente da regulação do metabolismo energético hepático e da homeostase glicêmica. O objetivo deste trabalho, foi estudar o metabolismo energético hepático e a sinalização da grelina em camundongos Swiss adultos obesos submetidos a dieta ocidental rica em gordura saturada e carboidratos simples. Avaliamos o efeito desta dieta a partir do 21 dia de idade (desmame) até o 133 dia destes animais, através de parâmetros biométricos e bioquímicos, avaliação histomorfológica, respirometria de alta resolução, conteúdo de glicogênio hepático e conteúdo de algumas proteínas envolvidas na sinalização de insulina e grelina, além do metabolismo energético hepático. Baseado em nossos resultados observamos que o consumo de dieta ocidental rica em gordura saturada e carboidrato simples durante 16 semanas causa hiperfagia, levando ao quadro de obesidade na idade adulta e prejuízo nas vias de sinalização dos hormônios insulina e grelina, que são importantes moduladores do metabolismo energético hepático, favorecendo o desenvolvimento de esteatose hepática não alcoólica. / Obesity is a major public health problem growing around the world, resulting from an imbalance between food intake and energy expenditure. Obesity is one of the main risk factor for developing the most prevalent chronic diseases as dyslipidemia, cardiovascular disease, type 2 diabetes and non-alcoholic fat liver disease, resulting in lower life expectancy and quality of life. Ghrelin is a hormone synthesized into the stomach, which has an important role in different tissues by a specific receptor (GHS-R1a), including the hypothalamus and peripheral tissues such as the liver. This hormone is involved in feeding behavior and adiposity by modulating storage or use of energy substrates in heart, skeletal muscle, adipocytes and liver. Moreover, Ghrelin is important in maintaining liver energy metabolism. These data support the hypothesis that ghrelin signaling pathways is a key component in the regulation of energy metabolism and hepatic glucose homeostasis. The aim of this study was to investigate the hepatic energy metabolism and signaling of ghrelin in obese adults Swiss mice fed the Western diet, rich in saturated fat and simple carboidrate. We analyzed the effect of this diet starting from 21 days of age (weaning) up to 133 days, using biometric and biochemical parameters, histomorphological assessment, high resolution respirometry, hepatic glycogen content and proteins content involved in insulin and ghrelin signaling besides the hepatic energy metabolism. Based on our results we found that the consumption of rich Western diet for 16 weeks promoves overeating leading to obesity in adulthood, metabolic desorders and impairment in signaling pathways of hormones insulin and ghrelin, which are important metabolic modulators of liver energy, contributing to the development of NAFLD.

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro / A grelina é um ligante endógeno do receptor secretagogo do hormônio do crescimento (GHSR), potente estimulador da liberação do hormônio de crescimento (GH), ingestão alimentar, e adiposidade. Além disso, sua ação hormonal inclui regulação do metabolismo energético cardíaco. Entretanto, a hipernutrição no início da vida leva ao desenvolvimento da obesidade, induz hipertrofia cardíaca, compromete a função cardíaca, e gera insuficiência cardíaca na vida adulta. Avaliar proteínas chaves no processo de sinalização da grelina no remodelamento cardíaco no coração de camundongos obesos após a hipernutrição na lactação. A obesidade foi induzida por redução de ninhada e camundongos adultos (180 dias) foram divididos em: grupo hiperalimentado, GH com obesidade decorrente de hipernutrição na lactação e controle, GC. Cardiomiócitos (cmi) do ventrículo esquerdo foram analisados por microscopia de luz e estereologia, o conteúdo e fosforilação de proteínas cardíacas: receptor de grelina (hormônio do crescimento secretagogo receptor 1a, GHSR-1a), proteína quinase-B (AKT e pAKT), phosphatidil inositol 3-quinase (PI3K), proteína quinase ativada por AMP (AMPK e pAMPK), m-TOR, pmTOR, Bax, Bcl2 e actina foram analizados por western blotting. A expressão gênica do GHSR-1a foi analisada por PCR em tempo real. A respirometria de alta resolução dos cardiomiócitos foi analisada por oxígrafo OROBOROS. Significância estatística (P< 0,05) determinada por teste t-Student não-pareado. Nossos dados demonstram que a hipernutrição na lactação induz aumento no peso corporal, iniciado aos 10 dias de idade, persistindo até os 180 dias de idade. A glicemia, peso do fígado, e da gordura visceral foram maiores no grupo GH. Além disso, o grupo GH também apresentou aumento no peso do coração e razão peso do coração/CT (comprimento da tíbia), indicando hipertrofia e remodelamento cardíaco, aumento na expressão e conteúdo de GHSR-1a no coração, associado ao maior conteúdo de PI3K e maior conteúdo e fosforilação de AKT, diminuição no conteúdo de Bcl2. Em contraste, o conteúdo e fosforilação da AMPK e mTOR no coração não foram diferentes entre os grupos. Os níveis de grelina plasmático no GH foram menores. A respiração do GH com grelina foi menor que no GC com grelina. A incubação das fibras cardíacas com grelina resultou em aumento do fluxo respiratório após adição de citocromo c nos grupos com grelina, indicando dano à membrana mitocondrial e extravazamento de citocromo c. Os grupos GC com grelina e GH sem grelina apresentaram RCR menor comparado ao GC sem grelina, indicando desacoplamento mitocondrial. Nossos resultados mostram que a hipernutrição na lactação induz diminuição do nível de grelina plasmática e aumento da expressão do GHS-R1a no cardiomiócito do animal quando adulto. Tal processo determina aumento da sensibilidade a grelina no coração, processo que ocorre independentemente de variações do AMPK e mTOR. Sugerimos uma redução no efeito protetor da ação da grelina na AMPK. Também, demonstramos que o remodelamento do miocárdio nestes animais adultos associa-se a GHSR-1a, PI3K, e fosforilação da AKT, mas não com AMPK e mTOR na vida adulta. / Ghrelin, an endogenous ligand of the growth hormone secretagogue receptor (GHS-R), has been suggested to be associated to obesity, insulin secretion, cardiovascular growth and homeostasis. GHS-R has been found in most of the tissues, and among the hormone action it is included the regulation of heart energy metabolism. Therefore, hypernutrition during early life leads to obesity, induces cardiac hypertrophy, compromises myocardial function, inducing heart failure in adulthood. We examined ghrelin signaling process in cardiac remodeling in these obese adult mice. We examined key proteins of cardiomyocyte metabolism in heart left ventricle from overfed (OG) and control (CG) groups from adult mice (180 days) overfed during lactation. Obesity was induced by litter reduction. Therefore, the study was done in adult mice 180 days old (OG, obese group (n=10) and CG, control group (n=10). The cardiomyocytes (cmy) of left ventricle were analyzed by light microscopy and stereology. The content and phosphorylation of cardiac proteins: growth hormone secretagogue receptor 1a (GHSR-1a), protein kinase B (AKT and pAKT), phosphatidil inositol 3 kinase (PI3K), AMP-activated protein kinase (AMPK and pAMPK), mTOR and pmTOR, BAX, Bcl2 and actin was achieved by western blotting. GHSR-1a gene expression was analyzed to RT-PCR. We performed high-resolution respirometry of cardiomyocytes with OROBOROS Oxygraph-2k. Statistical significance was determined by Student t-test for unpaired. P< 0.05 was considered statistical significant. Body weight, blood glucose, liver weight, and visceral fat weight were higher in OG than CG group. Obese mice had increased heart weight and heart weight/TL (tibia length) indicating cardiac remodeling and hypertrophy, increased GHSR-1a content and expression in the heart, associated to PI3K content, increased AKT content and phosphorylation (P< 0.05), decreased Bcl2 content. In contrast, AMPK and mTOR content and phosphorylation in heart were not different between the experimental groups. Ghrelin plasma levels in obese group were decreased when compared to control group. The O2 consumption of OG with ghrelin was lower than in the CG with ghrelin. Incubation of cardiac fibers with ghrelin resulted in increased respiration after addition of cytochrome c in groups with ghrelin, indicating mitochondrial membrane damage and leakage of cytochrome c. CG with ghrelin and OG without ghrelin showed RCR lower compared to GC without ghrelin, indicating mitochondrial uncoupling. In this study, our results showing a decrease of ghrelin level and an increase of GHS-R1a expression for a down regulation that leads a higher sensibility of ghrelin in heart, occurring independently of any association with AMPK and mTOR in hearts of obese mice. That suggests a reduction in protective effects through ghrelin action on AMPK. In addition, our data demonstrated that remodeled myocardial in obese mice exclusively overnourished in early life are associated with GHSR-1a, PI3K and AKT phosphorylation but not with AMPK and mTOR in adulthood.

Submitted by Cássia Santos (cassia.bcufg@gmail.com) on 2016-06-02T12:58:47Z No. of bitstreams: 2 Dissertação - Marina Monteiro Celestino - 2016.pdf: 3038939 bytes, checksum: f658681fb77c19cdbec1ee83ee51b443 (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5) / Approved for entry into archive by Luciana Ferreira (lucgeral@gmail.com) on 2016-06-02T14:50:30Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Dissertação - Marina Monteiro Celestino - 2016.pdf: 3038939 bytes, checksum: f658681fb77c19cdbec1ee83ee51b443 (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-06-02T14:50:30Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Dissertação - Marina Monteiro Celestino - 2016.pdf: 3038939 bytes, checksum: f658681fb77c19cdbec1ee83ee51b443 (MD5) license_rdf: 23148 bytes, checksum: 9da0b6dfac957114c6a7714714b86306 (MD5) Previous issue date: 2016-02-05 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPES / Overweight and obesity are associated with excessive food intake, due to changes in the productions of gastrointestinal hormones productions. Objectives: To evaluated the effect of a herbal extract derived from native species of South America on food intake, acylated ghrelin concentrations and peptide similar to glucagon 1. Material and methods: A randomized, blind, placebo-controlled, crossover design methodology, with intervention in two days with an interval (washout) seven days, consisted of 20 overweight women. Three capsules a mix of herbal medicines were administered, containing 112 mg of yerba mate, guarana 95 mg and 36 mg of damiana, or three placebo capsules containing 100 mg of lactose. The herbal extract was administered 15 minutes before a standardized breakfast (494.50 kcal, carbohydrates 52.67%, 12.91% protein and 34.5% lipid) and a standard lunch (632.05 kcal, 61, 67% carbohydrates, 16.97% protein and 21.44% lipid) for all patients. Food not eaten by the participants was weighed to evaluated food intake. Blood samples were collected at baseline and on days 45, 60, 90, 150, 210 minutes after breakfast in the morning and lunch for determination of plasma glucose concentrations, acylated ghrelin and peptide similar to glucagon 1. To compare the differences of the mean energy food intake and macronutrient was performed paired t-test, for the behavior of hormones was performed ANOVA and was calculated area under the curve and to determine the differences between the areas was performed Student's t test. Results: In the supplemented group, there was significant reduction in energy intake at lunch and macronutrients in both meals (p <0.05). The acylated ghrelin concentrations were lower after breakfast (p <0.05) and glucagon-like peptide 1 were higher (p <0.05) after breakfast in the supplemented group. Conclusion: Supplementation with herbal mix reduced energy intake and macronutrients by the modulating hormones glucagon-like 1 and acylated ghrelin in overweight and obesity women. / O excesso de peso se relaciona com a ingestão alimentar excessiva, decorrente de alterações nas produções de hormônios gastrointestinais. Objetivos: Avaliar o efeito de um extrato de ervas oriundos de espécies nativas da América do Sul sobre a ingestão alimentar, as concentrações de grelina acilada e peptídeo semelhante ao glucagon 1. Material e métodos: Ensaio clínico randomizado cego, crossover com intervenção em dois dias, com intervalo (washout) de sete dias, composto por 20 mulheres adultas com excesso de peso. Foram administradas três cápsulas de um extrato de ervas, contendo 112 mg de erva-mate, 95 mg de guaraná e 36 mg de damiana, ou três cápsulas de placebo, contendo 100 mg de lactose. O extrato de ervas foi administrado 15 minutos antes de um desjejum padronizado (494,50 kcal, 52,67% carboidratos, 12,91% proteínas e 34,5% lipídios) e de um almoço padronizado (632,05 kcal, 61,67% carboidratos, 16,97% proteínas e 21,44% lipídios) para todas pacientes. Os alimentos não ingeridos pelos participantes foram pesados para avaliar a ingestão alimentar. Foram coletadas amostras de sangue no início do estudo e nos tempos de 45, 60, 90, 150, 210 minutos após o café-da-manhã e almoço para determinação das concentrações plasmáticas de glicose, grelina acilada e peptídeo semelhante ao glucagon 1. Para comparar as diferenças das médias da ingestão alimentar energética e de macronutrientes foi realizado o teste t pareado, para o comportamento dos hormônios foi realizado ANOVA e foi calculado a área abaixo da curva e para determinar as diferenças entre as áreas foi realizado teste T de Student. Resultados: No grupo suplementado, foi observada redução significativa da ingestão energética no almoço e de macronutrientes em ambas as refeições (p < 0,05). As concentrações de grelina acilada foram menores após o almoço (p <0,05) e de peptídeo semelhante ao glucagon 1 foram maiores (p < 0,05) após o desjejum no grupo suplementado. Conclusão: A administração do extrato de ervas reduziu a ingestão calórica e de macronutrientes sugerindo que possa ter ocorrido por meio da modulação da ação dos hormônios peptídeo semelhante ao glucagon 1 e grelina acilada em mulheres com sobrepeso e obesidade.

A obesidade é causada pelo desequilíbrio entre a ingestão alimentar e o gasto energético corporal, com o armazenamento de energia na forma de gordura, no tecido adiposo. A obesidade causa alterações metabólicas, como resistência à insulina e dislipidemia, além de aumento de adipocinas e citocinas pró-inflamatórias. Este trabalho investigou a influência de polimorfismos nos genes da perilipina 1 (PLINl), visfatina (NAMPT) , resistina (RETN) e grelina (GHRL) na adiposidade e no perfil metabólico e inflamatório, antes e após um programa de orientação nutricional. Foram selecionados indivíduos obesos (OB, n=214), sobrepeso (SOB, n=71) e não obesos (NOB, n=69), com idade de 30 a 70 anos. Foram obtidos dados clínicos, antropométricos e de composição corporal. O recordatório de 24h foi aplicado a 87 indivíduos obesos para avaliação de consumo alimentar, antes e após o programa de orientação nutricional. Foi obtido sangue para extração de DNA e para analisar parâmetros laboratoriais (perfil lipídico e glicêmico, marcadores inflamatórios e adipocinas). Polimorfismos dos genes PLINl, NAMPT, RETN e GHRL foram analisados por PCR em tempo real. O grupo OB teve perfil antropométrico alterado e risco aumentado de hipertensão, diabetes tipo 2 e dislipidemia em comparação com os grupos SOB e NOB (p<0,05). As concentrações de glicose, colesterol total, LDL colesterol, VLDL colesterol, triglicérides, apolipoproteína B (ApoB), interleucina 1&#946; (IL-l &#946;) e fator de necrose tumoral alfa (TNF&#945;) foram maiores e as concentrações de HDL colesterol e apolipoproteina AI (apoAI) foram menores, no grupo OB que nos outros grupos (p<0,05). As frequências dos polimorfismos genéticos do grupo total foram similares as de outras populações. Os polimorfismos NAMPT rs1319501 C>T e rs10763861 C>T foram associados com obesidade (p<0,05). Os polimorfismos genéticos não influenciaram o perfil antropométrico do grupo total (p>0,05), mas no grupo de obesos, o polimorfismo GHRL rs4684677 T>A foi relacionado com maior porcentagem de gordura corporal (p=0,043). Após a orientação nutricional, observou-se diminuição da ingestão de calorias e do consumo de carboidratos, gorduras totais, sódio, magnésio e betacaroteno (p<0,05). Os polimorfismos genéticos não influenciaram o perfil antropométrico e o consumo alimentar de obesos, após a orientação nutricional. Em conclusão, polimorfismos dos genes NAMPT e GHRL contribuem para a adiposidade, mas não influenciam o comportamento alimentar e o perfil antropométrico, após orientação nutricional. / Obesity is caused by the imbalance between food intake and body energy expenditure, with the storage of energy in the form of fat, in adipose tissue. Obesity causes metabolic changes, such as insulin resistance and dyslipidemia, and an increase in adipokines and pro-inflammatory cytokines. This work investigated the influence of polymorphisms in the perilipine 1 (PLINI) , visfatin (NAMPT) , resistin (RETN) and ghrelin (GHRL) genes on adiposity and metabolic and inflammatory profile, before and after a nutritional orientation programo Obese (OB, n=214), overweight (SOB, n=71) and nonobese subjects (NOB, n=69), aged 30 to 70 years, were selected. ClinicaI, anthropometric and body composition data were obtained. The 24-hour dietary recall was applied to 87 obese subjects to eva1uate food intake before and after the nutritiona1 orientation programo Blood was obtained for DNA extraction and to analyze 1aboratory parameters (lipid and glycemic profile, inflammatory markers and adipokines). Po1ymorphisms of the PLINI, NAMPT, RETN and GHRL genes were analyzed by real-time PCR. The OB group had altered anthropometric profile and increased risk for hypertension, type 2 diabetes and dyslipidemia in comparison with SOB and NOB groups (p <0.05). Concentrations of glucose, total cholesterol, LDL cholesterol, VLDL cholesterol, triglycerides, apolipoprotein B (ApoB), interleukin 1&#946; (IL-1&#946;) and tumor necrosis factor alpha (TNF&#945;) were higher and the concentrations ofHDL cholesterol and apolipoprotein AI (apoAI) were lower in the OB than in the other groups (p <0.05). The frequencies of the genetic polymorphisms of the total group were similar to those of other populations. NAMPT rs1319501 C> T and rs10763861 C> T polymorphisms were associated with obesity (p <0.05). Genetic polymorphisms did not influence the anthropometric profile ofthe total group (p> 0.05), but in the obese group, the GHRL rs4684677 T> A polymorphism was related to a higher body fat percentage (p = 0.043). After nutritional orientation, a decrease in calorie intake and in the consumption of carbohydrates, total fats, sodium, magnesium and beta-carotene CP <0.05) were observed. Genetic polymorphisms did not influence the anthropometric profile and the dietary intake of obese individuaIs after nutritional orientation. In conclusion, NAMPT and GHRL gene polymorphisms contribute to adiposity but do not influence dietary behavior and anthropometric profile after nutritional orientation.