Made available in DSpace on 2015-05-14T12:59:39Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Arquivototal.pdf: 1442527 bytes, checksum: 9d12b86569a24dac4080acc552110564 (MD5) Previous issue date: 2012-02-16 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPES / It was observed the pharmacological effects of OXDINH, a 1,3,4-oxadiazole derivative obtained by organic synthesis, on the cardiovascular system and the involvement of K+ channels in this response, were studied in rats using techniques combined in vivo and in vitro. In the superior mesenteric artery rings isolated from rats with functional endothelium, OXDINH (10-10 - 10-4 M) induced relaxation of contractions induced by phenylephrine (1 μM) (pD2 = 5.33 ± 0.16, Emax = 117.03 ± 6.49%, n = 7) concentration dependent manner and this effect was not attenuated after removal of the vascular endothelium (pD2 = 5.15 ± 0.09; Emáx = 108.58 ± 6.03%, n = 6). These results suggest that the response induced by vasorelaxant OXDINH seems to be independent of the vascular endothelium. Based on these initial observations, the subsequent experiments were performed with preparations without endothelium. In the preparations incubated with KCl 20mM, a modulator of the efflux of K+, the vasorelaxant effect induced OXDINH was changed (pD2 = 4.67 ± 0.08; Emáx = 57.71 ± 1.72%, n = 5), which is a characteristic of substances that act by activating K+ channels. This effect was corroborated after the use of tetraethylammonium (TEA) 3 mM (Emáx = 44.26 ± 2.41%) that this concentration does not selectively block K+ channels. In addition, the vasodilating effect OXDINH was significantly attenuated after incubation with 4- aminopyridine (1 mM) (Emáx = 61.17 ± 5.55%), glibenclamide (10 μM) (Emáx = 57.00 ± 4.07%), or BaCl2 (30 μM) (Emáx = 61.87 ± 7.52%), selective blockers of KV, KATP and KIR, respectively. By using TEA (1 mM), which at this concentration is more selective for the BKCa, vasodilatation was also found to be significantly attenuated (Emáx = 47.31 ± 5.75%), suggesting the involvement of these channels in this effect. Additionally, when OXDINH (10-5 and 10-4 M) was incubated in depolarizing medium nominally without Ca2+, CaCl2 induced contractions were not changed. However, these contractions were significantly attenuated concentration dependent manner when OXDINH (10-4 M) was incubated in saline without Ca2+ and nominally in the presence of phenylephrine (10μM). In non-anesthetized normotensive rats, OXDINH (1, 5 and 10 mg.kg-1 iv, randomly) produced hypotension accompanied by tachycardia. Interestingly, the highest dose (30 mg.kg-1) of OXDINH, the pressor and tachycardic response was, probably by a direct effect of the compound in the heart. In conclusion, these results suggest that the biological effects induced by OXDINH seem to directly involve the participation of K+ channels, probably by repolarization / hyperpolarization of the membrane and consequent closure of Cav, preventing the influx of Ca2+ through these channels. / Os efeitos farmacológicos de OXDINH, um derivado 1,3,4-oxadiazol obtido por síntese orgânica, sobre o sistema cardiovascular e a participação dos canais para K+ nesta resposta, foram estudados em ratos usando técnicas combinadas in vivo e in vitro. Em anéis de artéria mesentérica superior isolada de rato, com endotélio funcional, OXDINH (10-10 10-4 M) induziu relaxamento das contrações induzidas por fenilefrina (1 μM) (pD2 = 5,33 ± 0,16, Emáx= 117,03 ± 6.49 %, n = 7) de maneira dependente de concentração e esse efeito não foi atenuado após remoção do endotélio vascular (pD2=5,15 ± 0,09, Emáx= 108,58 ± 6.03 %, n = 6). Esses resultados sugerem que a resposta vasorelaxante induzida pela OXDINH parece ser independente do endotélio vascular. Baseado nessas observações iniciais, os experimentos subseqüentes foram realizados com preparações sem endotélio vascular. Em preparações incubadas com KCl 20 mM, um modulador do efluxo de K+, o efeito vasorelaxante induzido por OXDINH foi alterado (pD2= 4,67 ± 0,08, Emáx= 57,71 ± 1.72%, n = 5), sendo esta uma característicade substâncias que agem por ativar canais para K+. Este efeito foi corroborado após utilização de tetraetilamônio (TEA) 3 mM (Emáx= 44,26 ± 2.41%), que nesta concentração bloqueia não seletivamente os canais para K+. Além disso, o efeito vasodilatador do OXDINH foi significativamente atenuado após incubação com 4- aminopiridina 1 mM (Emáx= 61,17 ± 5,55%), glibenclamida 10 μM (Emáx= 57,00 ± 4,07%), ou BaCl2 30 μM (Emáx= 61,87 ± 7.52%), bloqueadores seletivos dos KV, KATP e KIR, respectivamente. Ao utilizar TEA 1 mM, que nesta concentração é mais seletivo para os BKCa, a vasodilatação também foi atenuada de modo significante (Emáx= 47,31 ± 5.75%), sugerindo a participação destes canais neste efeito. Adicionalmente, quando OXDINH (10-5 e 10-4M) foi incubado em meio despolarizante nominalmente sem Ca2+, as contrações induzidas por CaCl2 não foram alteradas. Porém, estas contrações foram significativamente atenuadas, de maneira dependente de concentração, quando OXDINH (10-4M) foi incubado em solução fisiológica nominalmente sem Ca2+ e na presença de fenilefrina (10μM). Em ratos normotensos não anestesiados, OXDINH (1; 5 e 10 mg.kg-1 i.v., randomicamente) produziu uma hipotensão acompanhada por taquicardia. Interessantemente, na maior dose administrada (30 mg.kg-1) de OXDINH, a resposta foi pressora e taquicárdica, provavelmente por um efeito direto do composto no coração. Em conclusão, esses resultados sugerem que os efeitos biológicos induzidos por OXDINH parecem envolver diretamente a participação de canais para K+, provavelmente pela repolarização/hiperpolarização da membrana e, consequente fechamento dos Cav, impedindo o influxo de Ca2+ através desses canais.

Made available in DSpace on 2015-05-14T12:59:54Z (GMT). No. of bitstreams: 1 arquivototal.pdf: 2521222 bytes, checksum: cfc5f6c38f54dd1ac44a377a98ba266e (MD5) Previous issue date: 2012-08-14 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPES / The aim of this study was to evaluate the mechanism of vasorrelaxante 6 - [(E) - styryl] - 2 - pyrone (pyrone-198), a natural estirilpirona isolated from the fruit of Aniba panurensis (Meisn.) Mez (Lauraceae), with protocols in normotensive rats in vivo and in vitro on the superior mesenteric artery rings isolated from rats. In non-anesthetized normotensive rats, 198-pyrone (10, 20, 30 and 40 mg / kg; iv) induced bradycardia and hypotension. In the superior mesenteric artery rings isolated from rats pyrone-198 (1 nM - 1 mM) induced relaxation of contractions induced by phenylephrine (Phe, 10 mM) concentration dependent manner and this effect was significantly attenuated after removal of the vascular endothelium. A similar effect occurred in rings pre-contracted with 1 mM of Phe, an effect significantly attenuated after removal of the endothelium. In the presence of 100 mM of L-NAME, 10  M ODQ, 300 mM of PTIO, the relaxation was attenuated. The effect of blocking with L-NAME was completely reversed in preparations with 1 mM L-arginine. In the presence of atropine (1 nM) and indomethacin (10 M), the response induced by pyrone-198 was not changed. The pyrone-198 inhibited contractions induced by increasing concentrations of Phe (1 nM - 1 mM) as well as the relaxation induced contractions induced by U46619 (10 M). In rings pre-contracted with S (-) Bay K8644 (200 nM) caused a relaxation pyrone the like, in rings pre-contracted with Phe (1 and 10 mM) in the presence of nifedipine. The pyrone-198 also interfered in the release of Ca+2 from intracellular stores mediated by Phe (1 and 10 M). In preparations incubated with 3 mM TEA and pre-contracted with 1 M Phe, relaxation of pyrone-198 was not attenuated, unlike the rings incubated with 3 mM TEA and pre-contracted with FEN 10  M. In preparations without endothelium preincubated with 1 mM TEA, relaxation to pyrone-198 was significantly attenuated, however, in the ring without endothelium preincubation with BaCl2 (30 M), 4-AP (1 mM) or GLIB (10 M) did not alter the relaxation induced by pyrone-198. The results suggest the action of pyrone-198 on hemodynamic parameters, alémde vasorrelaxante present a potent effect, an effect mediated in part by endothelium-dependent mechanisms involving via eNOS / CGs. But also by mechanisms independent of the vascular endothelium and the ability to promote relaxation in vascular smooth muscle seems to act interfering with contractile mechanisms subsequent to the entry of calcium, prinicpalmente by inhibiting the release of Ca+2 from intracellular stores sensitive to IP3, and engagement channels sensitive potassium calcium, these effects with different presentation by submaximal and maximal concentrations of phenylephrine. / O objetivo deste estudo foi avaliar o mecanismo vasorrelaxante da 6 [(E) estiril] - 2 - pirona (pirona-198), uma estirilpirona natural isolada a partir dos frutos de Aniba panurensis (Meisn.) Mez (Lauraceae), com protocolos in vivo em ratos normotensos e in vitro sobre anéis de artéria mesentérica superior isolada de ratos. Em ratos normotensos não anestesiados, pirona-198 (10, 20, 30 e 40 mg/kg, i.v.) induziu hipotensão e bradicardia. Em anéis de artéria mesentérica superior isolada de rato, pirona-198 (1 nM - 1 μM) induziu relaxamento das contrações induzidas por fenilefrina (FEN, 10 μM) de maneira dependente de concentração e esse efeito foi significativamente atenuado após a remoção do endotélio vascular. Efeito semelhante ocorreu em anéis pré-contraidos com 1 μM de FEN 7, efeito significativamente atenuado após a remoção do endotélio. Na presença de 100 μM de L- NAME, 10 M de ODQ, 300 μM de PTIO, o relaxamento foi atenuado. O efeito do bloqueio com L-NAME foi completamente revertido em preparações com 1 mM de L-arginina. Na presença de atropina (1 nM) e indometacina (10 M), a resposta induzida pela pirona-198 não foi alterada. A pirona-198 inibiu contrações induzidas por concentrações crescentes de FEN (1 nM 1 mM), como também induziu relaxamento nas contrações induzidas por U46619 (10 M). Em anéis pré-contraídos com S(-) Bay K8644 (200 nM), a pirona promoveu relaxamento tal como, em anéis pré-contraidos com FEN (1 e 10 μM) na presença de nifedipino. A pirona-198 também interferiu na liberação do Ca+2 dos estoques intracelulares mediado por FEN (1 e 10 M). Em preparações incubadas com TEA 3 mM e pré-contraídas com 1 M FEN, o relaxamento da pirona-198 não foi atenuado, diferentemente dos anéis incubados com TEA 3 mM e pré-contraídos com FEN 10 M. Em preparações sem endotélio pré-incubadas com 1 mM de TEA, o relaxamento para pirona-198 foi significantemente atenuado, entretanto, nos anéis sem endotélio a pré-incubação com BaCl2 (30 M), 4-AP (1 mM) ou GLIB (10 M) não modificou o relaxamento induzido pela pirona-198. Os resultados sugerem a ação da pirona-198 sobre os parâmetros hemodinâmicos, alémde apresentar um potente efeito vasorrelaxante, efeito este mediado parcialmente por mecanismos dependentes do endotélio, envolvendo a via eNOS/CGs. Como também por mecanismos independentes do endotélio vascular e essa capacidade de promover relaxamento no músculo liso vascular parece atuar interferindo em mecanismos contratéis posteriores à entrada de cálcio, prinicpalmente pela inibição da liberação de Ca+2 dos estoques intracelulares sensíveis ao IP3, e envolvimento dos canais de potássio sensíveis ao cálcio, efeitos estes com apresentação diferente mediante as concentrações submáxima e máxima de fenilefrina.

Made available in DSpace on 2015-05-14T13:00:05Z (GMT). No. of bitstreams: 1 arquivototal.pdf: 1204463 bytes, checksum: 3201c67d583f13a718e1d142910fb5c4 (MD5) Previous issue date: 2008-03-04 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPES / The essential oils are volatiles organic constituents found in aromatic plants, which present several monoterpenes. a-terpineol is an important chemical constituent of the essential oil of many plants.. Studies have demonstrated some biologic activities such as antifungal and antispasmodic. In the present work the cardiovascular effects of a-terpineol were investigated in normotensive rats. Male Wistar rats (250-350 g) were anaesthetized and polyethylene catheters were inserted into the low abdominal aorta and inferior vena cava for blood pressure measurements and administration of drugs. Arterial pressure and heart rate were measured by using a pressure transducers coupled to a computer set and CVMS software. Isolated superior mesenteric rings (1-2 mm) were suspended by cotton threads for isometric tension recordings in Tyrode s solution (37°C, gassed with 95% O2 and 5% CO2), under 0.75g resting tension. In normotensive non-anaesthetized rats (n=6), a-terpineol (1, 5, 10, 20, 30 mg/Kg i.v., randomly) injections produced hypotension (-8,6 ± 2,25; - 18,35 ± 4,35; -33,25±6,0; -51,2±4,5 e -49,5±6,5 mmHg, n=6 , respectively followed by tachycardia (44,6±5,3; 24,5±8,4; 109,8±7,3; 113,2±12,4 e 35,8±14,0 bpm, n=6, respectively). However, hypotensive and tachycardic responses were significantly attenuated after L-NAME (20 mg/Kg ,i.v.) administration i.v (-1,5±0,6; -4,9±2,0; - 6,9±2,8; -22,0±9,0 e -22,1±9,0 mmHg, n=4). In intact isolated rat mesenteric rings a- terpineol (10-12 10-5M) induced concentration-dependent relaxation of the contractions induced by phylephrine (10μM) [Emax=62.41±13.79%]. After endothelium removal the vasorelaxant elicited by a-terpineol was significantly attenuated [Emax= 20.08±4.95]. Similar results were obtained in the presence LNAME 100 or 300 μM, a competitive antagonist of NOS, hydroxocobalamin 30 μM, a NO scavenger or ODQ 10μM, a selective inhibitor of soluble guanylyl cyclase [Emax= 18.33± 3.85% Emax= 23.24± 3.93% Emax= 23.49±7.05 Emax= 20.79 ± 1.06% respectively, p<0,001]. Furthermore, vasorelaxation was significantly attenuated in the presence of 20 mM KCl a modulator K+ efflux [Emax=23.07±14.36%] or several blocking of potassium channels: 1mM 4-aminopirimidine [Emax=26.48±10.50 %], 10 μM glibenclamide [Emax=27.97±3.7%], was not significantly modified after 1 mM tetraethylammonium [Emax=55.40±17.56%]. In conclusion, the present study demonstrated that a-terpineol induced hypotensive effect, probably due to a decrease of peripheral vascular resistances, which seems to be mediated by endothelium derived relaxant factors, at least NO.induced. These results suggest that vasorelaxant response, almost completely mediated by the endothelium, likely via NO release and activation of NO-cGMP pathway and consequently by potassium channels activation at least, KV, and KATP are involved in the vasorelaxant effect induced by a-terpineol. / Os monoterpenos são voláteis, freqüentemente encontrados nos os óleos essenciais e possui um elevado potencial terapêutico. O a-terpineol é um terpenóide com baixa toxicidade, e componente majoritário de óleos essenciais de muitas espécies vegetais. Os efeitos cardiovasculares de a-terpineol foram estudados em ratos usando técnicas combinadas in vivo e in vitro. Foram utilizados ratos Wistar que foram cirurgiados para implantação dos cateteres na artéria aorta e veia cava inferior para a medida direta da pressão arterial. Para os estudos de reatividade vascular os animais foram sacrificados e a artéria mesentérica superior foi isolada. Os anéis foram mantidos em cubas com solução de Tyrode, (37º C) e gaseificada com carbogênio. Os anéis foram fixados a um transdutor de força (FORT 10, WPI, Sarasota, EUA), o qual estava acoplado a um sistema de aquisição de dados (Miobath-4, WPI, Sarasota, EUA) a uma tensão de 0,75 g por 1h. Após este período as preparações, foram pré-contraídas com fenilefrina (FEN) 10 μM em seguida as concentrações crescentes de a-terpineol (10-12-10-5 M), foram adicionadas cumulativamente. Em ratos normotensos não-anestesiados, a-terpineol (1, 5, 10, 20 e 30 mg/Kg i.v., randomicamente) produziu uma hipotensão dose-dependente (- 8,6±2,25; -18,35±4,35; -33,25±6,0; -51,2±4,5 e -49,5±6,5 mmHg, n=6 respectivamente) associada a taquicardia (44,6±5,3; 24,5±8,4; 109,8±7,3; 113,2± 12,4 e 35,8±14,0 n=6, respectivamente). A resposta hipotensora foi atenuada significantemente, após o tratamento com L-NAME 20 mg/Kg, i.v (-1,5±0,6; -4,9±2,0; -6,9±2,8; -22,0±9,0 e -22,1±9,0 mmHg, n=4, respectivamente), sugerindo que esse efeito pode ser decorrente de uma diminuição da resistência periférica acompanhada por uma resposta taquicárdica provavelmente de origem reflexa. A resposta vasorelaxante foi significativamente atenuada quando comparada aos anéis na presença (Emáx=62,41±13,79%) e na ausência (Emáx= 20,08±4,95%) (p<0,001) do endotélio funcional e em contrações com KCl 80 mM não foi alterado significativamente. Em anéis pré-contraídos com FEN na presença de L-NAME 100 μM e 300 μM, Hidroxicobalamina 30 μM e ODQ 10 μM a resposta relaxante foi atenuada significantemente, sugerindo uma participação de FRDEs. No entanto na presença de atropina (1 hM) e indometacina (10 μM) a resposta vasorelaxante de a- terpineol não foi alterada indicando que os receptores muscarínicos e metabólitos da enzima cicloxigenase parecem não estar envolvidos nesta resposta vasorelaxante. Em anéis na presença ou na ausência do endotélio, KCl 20mM foi capaz de atenuar o efeito de a-terpineol, e preparações com endotélio vascular incubados com glibenclamida (10 μM) e 4-aminopiridina (1 mM) a resposta vasorelaxante também foi atenuada, mas não foi alterada significantemente na presença de tetraetilamônio (1 mM). Deste modo, constatou-se que, a resposta vasorelaxante promovida pelo a- terpineol é dependente de endotélio e parece envolver a participação do NO, através da via L-Arginina-NO-GMPc e conseqüente ativação de canais para potássio do tipo KV e KATP.

Os jogos de realidade virtual (JRV) são utilizados como estratégia complementar de reabilitação motora em indivíduos pós-acidente vascular cerebral (AVC). Porém, o impacto cardiovascular e metabólico desses jogos foi pouco investigado, o que é essencial para uma reabilitação completa. Com esse intuito, este estudo avaliou as respostas de frequência cardíaca (FC) e consumo de oxigênio (VO2) durante os JRV, comparando-as ao limiar anaeróbio (Lan) e ao ponto de compensação respiratória (PCR) e calculando o gasto energético (GE). Além disso, investigou-se as respostas da FC, pressão arterial (PA) e duplo produto (DP) no período pós-JRV e a reprodutibilidade de todas as respostas aos JRV. Para tanto, 12 indivíduos (84% homens, 56±12 anos) em fase crônica após um único AVC participaram, em ordem aleatória, de três sessões experimentais, sendo duas delas de JRV e uma controle. Nas sessões de JRV, os indivíduos foram submetidos a 4 blocos de jogos intercalados por 2 min de pausa; cada bloco foi composto por 3 min do jogo Tênis de Mesa, seguidos de 1 min de pausa e 4 min do jogo Boxe (Xbox360+Kinect). Na sessão controle, os indivíduos assistiram a um filme sentados por 38 min. A FC e o VO2 foram continuamente medidos durante as sessões, e a PA e FC foram medidas antes e aos 15 e 30 min após as intervenções. O GE foi calculado a partir do VO2. As respostas de FC e VO2 nos JRV tiveram boa reprodutibilidade (coeficiente de correlação intraclasse > 0,75 e baixo erro médio da medida). Os valores de FC medidos durante os JRV foram semelhantes ao Lan e significantemente inferiores ao PCR, com mais de 50% dos indivíduos apresentando FC abaixo do Lan em todos os JRV. O VO2 medido durante os JRV foi significantemente menor que o Lan e o PCR, com mais de 75% dos indivíduos com VO2 abaixo do Lan em todos os jogos. O GE médio da sessão de JRV foi de ? 4,6±0,1 kcal/min, totalizando 169±11 kcal. Após a sessão de JRV, a PA não se modificou, a FC e o DP permaneceram aumentados por 30 min. Conclui-se que, em indivíduos pós-AVC, a sessão de JRV proposta promoveu respostas fisiológicas reprodutíveis, que corresponderam a uma intensidade próxima e abaixo do Lan, gerando um GE médio de cerca de 4 kcal/min (3 METS) e mantendo o trabalho cardíaco aumentado por até 30 min após a sessão / Virtual reality games (VRG) has been used as a complementary strategy for motor rehabilitation in stroke survivors. However, the cardiovascular and metabolic impacts produced by these games has been poorly investigated, which is important for a complete rehabilitation. To investigate this impact, this study evaluated heart rate (HR) and oxygen consumption (VO2) responses during VRG, comparing these responses with anaerobic threshold (AT) and respiratory compensation point (RCP), and calculating the energy expenditure (EE). Furthermore, the responses of HR, blood pressure (BP) and rate pressure product (RPP) after the VRG session as well as the reproducibility of all the responses to VRG were evaluated. For that, 12 chronic post-stroke patients (84% men, 56±12 years) underwent, in random order, 3 experimental sessions: two composed by VRG and one control session. The VRG sessions were composed by 4 blocks of games interpolated by 2 min of rest, and each block was composed by 3 min of the table tennis game followed by 1 min of rest and 4 min of the boxing game (Xbox360+Kinect). In the control session, the subjects watched a film in the seating position for 38 min. HR and VO2 were continuously measured during the sessions, and HR and BP were also measured before and at 15 and 30 min after the interventions. EE was calculated from VO2. HR and VO2 responses to VRG showed good reproducibility (intraclass correlation index > 75% and low standard error of measurement). HR measured during the VRG was similar to AT and significantly lower than RCP, with more than 50% of the subjects presenting HR below AT in all the games. VO2 measured during the VRG was significantly lower than AT and RCP, with more than 75% of the subjects presenting VO2 below AT in all the games. VRG EE was ?4.6±0.1 kcal/min, totalizing 169±11 kcal. After the VRG session, BP did not change, while HR and RPP remained significantly increased up to 30 min. In conclusion, in post-stroke survivors, the proposed VRG session produced physiological responses that have good reproducibility and corresponded to an intensity near to and below the AT, generating a mean EE of 4 kcal/min (3 METs), and maintaining cardiac work elevated for at least 30 min after its end

The post-exercise hypotension (HPE) is considered a non-pharmacological strategy adopted for the reduction of blood pressure (BP). However, some factors may influence the HPE, among them stand out the genetic mutations that are responsible for 30% of the predisposition to cardiovascular disease. In this regard, recent studies have directed attention to better understand how the presence of genetic polymorphisms, such as I / D angiotensin-converting enzyme (ACE) gene may influence the pressure response after performing the exercise. The objective of this study was to analyze the influence of the ACE ID polymorphism on PEH in different intensities as well as the possible attenuation of the reactivity of BP after a cardiovascular stress test in normotensive, young and physically active men. Voluntarily participated in the study 26 young normotensive adults, male and were grouped into two genotype groups (DD = 11, ID / II = 15). All underwent a maximal exercise session of 1.600 meters, on the athletics track, in order to estimate the anaerobic threshold and the indirect VO2max. Subsequently, randomly assigned to three experimental sessions of 20 minutes was carried out: # 1. Moderate Test at 6% below the anaerobic threshold; # 2. Intense Test at 6% above the anaerobic threshold; # 3. Control session without exercise. All sessions were composed of five times, being: 1. Previous PA measurement (rest) for 20 min; 2. Realization of the sessions; 3. Record of post-exercise BP during 60 minutes; 4. Realization of cardiovascular stressor test (CPT); 5. Measurement of PA for over 30min. The main result was that moderate exercise resulted HPE, independent of genotypic group, especially for systolic BP at 45 and 60 min (p . 0.05). This reduction persisted after CPT only for allele carrier group |I| (p . 0.05). Thus, it was concluded that moderate intensity was more effective to cause HPE and the carrier group allele |I| showed effective attenuation of pressor reactivity. / A hipotensao pos-exercicio (HPE) e considerada uma estrategia nao farmacologica adotada para a reducao da pressao arterial (PA). Contudo, alguns fatores podem influenciar a HPE, entre eles destacam-se as mutacoes genicas, que sao responsaveis por 30% da predisposicao as doencas cardiovasculares. Neste sentido, estudos recentes direcionaram as atencoes para melhor compreender o quanto a presenca de polimorfismos geneticos, como o I/D do gene da enzima conversora da angiotensina (ECA), podem influenciar na resposta pressorica apos a realizacao do exercicio fisico. Assim, o objetivo do presente estudo foi analisar a influencia do polimorfismo ID da ECA sobre a HPE em diferentes intensidades, bem como a possivel atenuacao da reatividade da PA apos a realizacao de um teste de estresse cardiovascular em jovens normotensos e fisicamente ativos. Participaram voluntariamente do estudo 26 adultos jovens, normotensos, do sexo masculino, sendo agrupados em dois grupos genotipicos (DD=11, ID / II=15). Todos foram submetidos a um sessao de exercicio maxima de 1.600 metros, na pista de atletismo, com o intuito de estimar o limiar anaerobio e o VO2max indireto. Posteriormente, de forma randomizada, foram realizadas tres sessoes experimentais de 20 minutos, sendo: #1. Teste moderado a 6% abaixo do limiar anaerobio; #2. Teste intenso a 6% acima do limiar anaerobio; #3. Sessao controle sem exercicio fisico. Todas as sessoes foram compostas por cinco momentos, sendo: 1. Afericao previa da PA (repouso) durante 20min; 2. Realizacao das sessoes; 3. Afericao pos-exercicio da PA durante 60min; 4. Realizacao do teste estressor cardiovascular (CPT); 5. Afericao da PA por mais 30min. O principal resultado foi que o exercicio moderado ocasionou HPE independente do grupo genotipico, principalmente para a PA sistolica aos 45 e 60min (p.0,05). Tal reducao perdurou apos o CPT apenas no grupo carreador do alelo gI h (p.0,05). Desse modo, conclui-se que a intensidade moderada foi mais efetiva para ocasionar HPE e que o grupo carreador do alelo gI h apresentou efetiva atenuacao da reatividade pressorica.

Aerobic exercise is well established in the literature as one of the non-pharmacological interventions in the treatment of hypertension. There is some controversy about resistance training and there is a paucity of evidence about sports such as Pilates. Because it is a widespread and practiced activity, it is necessary to know their hemodynamic responses and if there is possibility of post-exercise hypotension. Objective: To analyze the acute hemodynamic responses and to verify the occurrence of hypotension and mitigation of pressure reactivity after a Pilates session, and analyze if breathing is an active component in these responses. Method: 30 women (63.7 ± 5.8 years) were randomized into three groups (n = 10), which underwent a Pilates session with the respiratory component, the respiratory component and not only the breathing exercises each. The following variables were analyzed in the pre- and post-exercise period: Systolic and Diastolic Blood Pressure, FC and Reactivity pressure, and BMI, waist circumference, hip and abdomen. Results: The results show that one Pilates session is not able to significantly reduce BP in hypertensive subjects, nor ease the pressure reactivity. Besides, specific breathing technique of the method appears not to be an active component in reducing blood pressure. Although there was no statistical significance of these results, we believe that the amplitudes of found mitigations are relevant, since resemble those caused reductions by an anti-hypertensive medication class or for nutritional education and these minimum reductions in SBP are associated with decreased the risk of mortality from cardiovascular disease. / Já é bem estabelecido na literatura que o exercício aeróbio pode ser utilizado como uma das intervenções não farmacológicas no tratamento da hipertensão arterial. Existem algumas controvérsias a respeito do treinamento resistido e há uma escassez de evidências a respeito de modalidades como o Pilates. Por ser uma atividade amplamente difundida e praticada, torna-se necessário conhecer suas influências hemodinâmicas e se há hipotensão pós-exercício. Objetivo: Analisar as alterações hemodinâmicas agudas e verificar a ocorrência de hipotensão e atenuação da reatividade pressórica após uma sessão de Pilates, além de analisar se a respiração é um componente ativo nessas respostas. Métodos: 30 mulheres (63,7±5,8 anos) foram randomizadas em três grupos (n=10), os quais realizaram uma sessão de Pilates (1) com o componente respiratório, (2) sem o componente respiratório e (3) somente os exercícios respiratórios. As variáveis seguintes foram analisadas no período pré- e pós-exercício: Pressão Arterial Sistólica e Diastólica, FC e Reatividade Pressórica, além de IMC, circunferências de cintura, quadril e abdome. Resultados: Os resultados mostram que uma única sessão de Pilates não é capaz de reduzir significativamente a PA de mulheres idosas hipertensas, tampouco atenuar a reatividade pressórica. Além disso, a técnica respiratória específica do método não mostrou ser um componente ativo na redução da pressão arterial. Embora não tenha havido significância nesses resultados, consideramos que as amplitudes das atenuações encontradas sejam relevantes, uma vez que se assemelham às reduções provocadas por uma classe de medicação anti-hipertensiva e estas reduções mínimas da PAS estão associadas com a diminuição do risco de mortalidade por doenças cardiovasculares.

Introduction: Crossfit® is characterized by increased high-intensity exercise, varied and functional movement, such as Olympic lifting, weight and gymnastics movements combined in high-intensity workouts. The training complexity and the large number of individuals linked to Crossfit® increases the need for studies to evaluate the effect of this training modality on the musculoskeletal and metabolic system. Aims: to analyze the effect of a Crossfit® session on the cardiac parameters, strength, power and body temperature. Methods: Ten subjects, all males with at least 12 months' experience in Crossfit® and aged between 18 and 35 years (29 ± 6.32 years) participated in the study. The test consisted of a single Crossfit® session, composed of the following WOD: 7 rounds of 20 american swing reps, 15 wall ball and 50 double unders, and the control session consisted of a traditional bodybuilding session consisting of four sets of 10 repetitions of Leg press and four sets of 10 repetitions of bench press with rest of two minutes, being the interventions separated by 72 hours. Results: The results showed significant differences in SBP immediately after the intervention (p = 0.002) and 40 minutes later (p = 0.021) of the experimental group in relation to the control, in the diastolic BP (p = 0.042) and in the mean BP in 40 minutes post (p = 0.004) in comparison to the control and significant differences (p <0.05) in the jump-on-motion (CMJ) tests (49.03 ± 3.13 vs. 45.27 ± 4.20), and power in MMSS (762.50 ± 171.54 vs. 696.40 ± 162.89) and arm thermal asymmetry (0.27 ± 0.21 vs.0.55 ± 0.34). Conclusion: From the first session of Crossfit® it is possible to conclude that the dose-response curve of the exercise in normotensive individuals declines, as well as the affection of physical changes, which if they are repetitive can generate local overloads. / Introdução: O Crossfit® se caracteriza por exercício de alta intensidade, movimento variado e funcional, como levantamento olímpico, de peso e movimentos de ginástica, realizados de forma combinada. A complexidade de treinamento e o grande número de indivíduos ligados ao Crossfit®, aumenta a necessidade de estudos para avaliar o efeito dessa modalidade de treinamento no sistema músculo esquelético e metabólico. Objetivo: analisar o efeito de uma sessão de Crossfit® nos parâmetros cardivasculares, força, potência e temperatura corporal. Métodos: Participaram do estudo 10 sujeitos, todos do sexo masculino com experiência de pelo menos 12 meses na modalidade Crossfit® e com idade entre 18 e 35 anos (29 ± 6,32 anos). O teste consistiu em uma única sessão Crossfit®, composta pelo seguinte WOD: 7 roundes de 20 repetições de american swing, 15 de wall ball e 50 double unders , já a sessão controle foi composta por uma sessão de musculação tradicional composta por quatro séries de 10 repetições de Leg press e quatro séries de 10 repetições de supino com descanso de dois minutos, sendo as intervenções separadas por 72 horas. Resultados: Os resultados encontrados mostraram diferenças significativas na PA sistólica logo após a intervenção (p = 0,002) e 40 minutos depois (p = 0,021) do grupo experimental em relação ao controle, na PA diastólica (p = 0,042) e na PA média em 40 minutos pós treino (p = 0,004) em comparação com o controle e diferenças significativas (p<0,05) nos testes de salto em contra movimento (CMJ) (49,03±3,13 vs. 45,27±4,20), e potência em MMSS (762,50±171,54 vs. 696,40±162,89) e assimetria térmica de braço (0,27±0,21 vs.0,55±0,34). Conclusão: A partir da primeira sessão de Crossfit® é possível concluir que a curva dose-resposta do exercício em indivíduos normotensos sofre um declínio, como também há o acometimento de alterações físicas, as quais se forem repetitivas podem vir a gerar sobrecargas locais. / São Cristóvão, SE

Objetivo: O presente estudo investigou as respostas hemodinâmicas agudas da pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD) e frequência cardíaca (FC), imediatamente e nas 24 horas após o exercício, em idosas hipertensas, submetidas a 3 tipos de exercícios físicos e um momento controle (C). Métodos: Participaram do estudo 30 idosas hipertensas sob terapia medicamentosa. Todas as idosas foram submetidas aos protocolos de exercício aeróbio contínuo (AC), exercício aeróbio intervalado (AI), exercício resistido (ER) e a (C), com o intervalo mínimo de 7 dias para assegurar o efeito agudo de cada intervenção, em ordem randomizada. Todas as participantes foram submetidas previamente ao teste ergométrico, utilizando-se o protocolo de rampa devido a sua melhor acurácia para a população em estudo. A prescrição do AC e do AI foi feita por meio da frequência cardíaca máxima (FCM) obtida no teste. Na intervenção do AC foi calculada a frequência cardíaca de treinamento (FCT), com a intensidade de 70% FCM, com duração de 40 minutos de exercício. No AI foi utilizado a alternância de 80% da FCM no período de condicionamento, durante 2 minutos, e 60% da FCM, durante 2 minutos, para o período de recuperação, com duração de 40 minutos de exercício. O ER foi conduzido após obtenção de uma repetição máxima (1RM) em três exercícios para os principais grupos musculares: chest press, leg press e remada sentada e mais seis exercícios resistidos comumente utilizados para a prescrição do treinamento de força nas academias, utilizando o número de repetições adequadas por meio da escala de percepção subjetiva de esforço (PSE). A intensidade do ER foi de 50% de 1RM para dez repetições para o aquecimento específico e, após 1 minuto, a carga era ajustada para 70% de 1RM e realizava-se uma série entre 6 e 10 repetições para o condicionamento em todos os exercícios. Os valores da PAS, PAD e FC foram obtidos antes e após as sessões dos exercícios pelo método oscilométrico e, após cada sessão era realizada a monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) de 24 horas nos 4 momentos. Os dados foram avaliados pelo modelo de efeitos mistos. Resultados: Os dados obtidos no período pré e pós exercícios, mostraram redução em menor valor da variável PAS após a realização do AI e AC comparados ao ER no momento pós exercício (p<0,01). Na FC foi observado aumento no período pós exercício em AI e AC em comparação com ER e de ER em relação ao C (p<0,01). As observações nas 24 horas subsequentes foram obtidas por meio da MAPA, com maior redução da PAS em AI nas 24 horas do que nos outros grupos, sendo a redução da PAS em ER também maior do que em AC e C (p<0,01). Na PAD, a redução em AI e ER foram similares. Considerando apenas o período de vigília, a redução de PAS em AI foi superior aos outros grupos. No período de sono, AI e ER promoveram maiores reduções na PAS, com maior redução da variável PAD em ER (p<0,01). Conclusão: A prática de exercício físico intervalado e resistido promovem maior hipotensão pósexercício (HPE) ao longo das 24 horas subsequentes, em relação ao AC e C. O exercício aeróbio contínuo promove apenas redução da pressão arterial nas primeiras horas após o exercício. / Objective: The present study investigated the acute hemodynamic responses of systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP) and heart rate (HR), immediately and within 24 hours after exercise, in hypertensive elderly women submitted to 3 types of physical exercise and control. Methods: Thirty hypertensive elderly women in drug therapy participated of the study. They all underwent to continuous aerobic exercise (CA), interval aerobic (IA), resistance exercise (RE) and control (C), with a minimum interval of 7 days, in random order. All participants were previously submitted to the treadmill stress test, using the ramp protocol due to its better accuracy for the study population. The prescription of the CA and the IA was done by maximum heart rate (MHR) obtained by the test. In the CA intervention, training heart rate (THR) was calculated, with the intensity of 70% MHR, with duration of 40 minutes of exercise. In the IA, we used 80% of the MHR during the conditioning period for 2 minutes and 60% of the MHR during 2 minutes for the recovery period, lasting 40 minutes. The ER was conducted after obtaining a maximal repetition (1RM) in three exercises for the main muscle groups: chest press, leg press and seated paddling, and six more commonly used resistance exercises for the prescription of strength training in the academies, using the number of adequate repetitions through the subjective perception of effort scale (PES). The RE intensity was 50% of 1RM for ten replicates for the specific heating and after 1 minute the load was adjusted to 70% of 1RM, and a range of 6 to 10 replicates were performed for the conditioning. The SBP, DBP and HR values were obtained before and after the exercise sessions by the oscillometric method and after that, 24-hour ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) was performed in the 4 moments. The data were evaluated by the mixed effects model. Results: Data obtained in the pre and post exercise period showed a decrease in the SBP variable after IA and CA compared to the RE (p <0.01). In the HR, we observed increase in the post-exercise period in IA and CA compared to RE and RE in relation to C (p <0.01). The observations in the subsequent 24 hours were obtained through ABPM, with a greater fall in SBP in IA in 24 hours than in the other groups, with a decrease in RE also greater than in CA and C (p <0.01). In DBP, IA and RE fall were similar. Considering only the waking period, the SBP decrease in IA was higher than the other groups. In the sleep period, IA and RE promoted fall in SBP, with a greater fall in DBP in RE (p <0.01). Conclusion: The practice of interval aerobic and resistance exercise promoted greater post-exercise hypotension (PEH) during the subsequent 24 hours, compared to CA and C. Continuous aerobic exercise promotes only drop in the first hours after exercise.

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However, little is known about the association between exercise and antihypertensive drugs. This study sought to determine the effects of aerobic training on a treadmill associated with DIZE administration on cardiovascular parameters in spontaneously hypertensive rats (SHR). Therefore, SHR rats at 12 weeks of age were used. One group was underwent to eight weeks of training on a treadmill (T). Another group remained without physical activity (S). On the last 15 days of training, the animals were redistributed into four groups: S and T animals receiving DIZE (1 mg / kg, i.g.; D1) or distilled water (vehicle; V) by gavage. Tail plethysmography was performed throughout the treatment. At the end of the treatment, the animals were anesthetized 2-3% halotana (Cristália Ltda, Brazil) and surgery cannulation (femoral artery and vein) and implant ECG electrode were performed. After 24 hours, the animals were subjected to the PAP, MAP, ECG and HR records before and after pharmacological stimulation to obtain the baroreflex index (BI; Phenylephrine 2 mg / kg) and double autonomic blockade (Atropine 4 mg / kg; metoprolol 2 mg / kg). We observed that aerobic training is not effective in causing hypotension in the trained animals (T, from 196.3 ± 3.0 to 198.7 mm Hg ± 2.3 mm Hg; Figure 5A) compared to sedentary group (S: from 195.9 ± 3.2 to 197.5 ± 4.6 mm Hg; Figure 5A). However, we can observe bradycardia in the trained group compared to the sedentary group, since the first two weeks (T: n = 15, 370.2 ± 4.7 vs. S: n = 15, 388.1 ± 5.1 bpm; p <0.05) until the end of the training (T: 367.0 ± 3.8 vs. S: 395.8 ± 6.1 mmHg, p <0.05). In all, after treatment with DIZE it was observed a decrease in the SBP of the trained group that received DIZE in relation to the trained group receiving vehicle (T + D1 n = 6 186.4 ± 5.5 vs. T + V n = 9 199.4 ± 4.2 mmHg, p <0.05). However, there was no significant difference between both groups sedentary (S + V: n = 8, 198.2 ± 4.9 vs. S + D1: n = 7, 185.0 ± 6.0 mmHg) and, between sedentary and trained groups that received treatment with DIZE (S + D1: 185.0 ± 6.0 vs. T D1 +: 186.4 ± 5.5 mmHg). Moreover, we observed reduction in SBP of the trained group that received DIZE against the trained group receiving vehicle (T + D1: n = 6, 186.4 ± 5.5 vs. T + V: n = 9, 199.4 ± 4.2 mmHg, p <0.05). However, there was no significant difference in this parameter between both sedentary groups (S + V: n = 8, 198.2 ± 4.9 vs. S + D1: n = 7, 185.0 ± 6.0 mmHg). It was evidenced improvement of IB in T + D1 animals (-1.15 ± 0.16 02 bpm / mmHg, p <0.05) when compared to other groups (S + V: -0.70 ± 0.03; S + D1: -0.77 ± 0.02; T + V: -0.98 ± 0.02 bpm / mm Hg). We also observed an reduction in IHR rats T + D1 (bpm 334.8 ± 4.8; p <0.05) compared with T + V (353.5 ± 7.4 beats per minute) or S + D1 (353.7 ± 7.4 beats per minute) groups. Together the results demonstrate that physical exercise on a treadmill was effective in promoting rest bradycardia. Furthermore the association of physical training and DIZE potentiate bradycardia, reduced SBP and intrinsic HR and even improved baroreflex sensitivity in SHR. Finally, it is concluded that the association of physical activity with the activator of angiotensin-converting enzyme 2 improves the cardiovascular system in SHR. / O treinamento físico tem sido apontado como um tratamento não farmacológico coadjuvante no controle de doenças cardiovasculares, dentre as quais destacamos a Hipertensão Arterial. Por outro lado, o aceturato de diminazeno (DIZE) é um fármaco capaz de potencializar o efeito catalítico da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) do sistema renina-angiotensina e como produto final aumentar as concentrações de Angiotensina (1-7) (ANG (1-7)). Por sua vez, a ANG (1-7) é capaz de interagir com receptor MAS promovendo efeitos vasodilatador, antiproliferativo e anti-hipertrófico. Entretanto, pouco se sabe sobre a associação entre exercício físico e fármacos anti-hipertensivos. O presente estudo procurou determinar os efeitos do treinamento aeróbico em esteira rolante associada à administração de DIZE sobre parâmetros cardiovasculares em ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Para tanto, foram utilizados machos SHR com 12 semanas de idade. Um grupo foi submetido a oito semanas de treinamento em esteira (T). Outro grupo permaneceu sem atividade física (S). Nos últimos 15 dias de treinamento, os animais foram redistribuídos em quatro grupos, onde animais S e T receberam Dize (1 mg / kg; i.g.; D1) ou água destilada (veículo; V) por gavagem. Foi realizada pletismografia de cauda durante todo tratamento. Ao final do tratamento, os animais foram anestesiados com halotana 2-3% (Cristália Ltda, Brasil) e submetidos à cirurgia de canulação (artéria e veia femorais) e implante de eletrodo de eletrocardiograma (ECG). Após 24 horas, os animais foram submetidos ao registro de pressão arterial pulsátil (PAP), pressão arterial média (PAM), ECG e frequência cardíaca (FC) antes e após estimulação farmacológica para obtenção do índice baroreflexo (IB; Fenilefrina 2 μg / Kg) e duplo bloqueio autonômico (Atropina 4 mg / Kg; Metropolol 2 mg / Kg). Por fim, os animais foram eutanasiados e decapitados para a extração do coração. Observamos que o treinamento aeróbio não foi eficaz em promover hipotensão nos animais treinados (T; de 196,3 ± 3,0 mm Hg para 198,7 ± 2,3 mm Hg; Figura 5A) em comparação com o grupo sedentário (S: de 195,9 ± 3,2 para 197,5 ± 4,6 mm Hg; Figura 5A). Entretanto, podemos observar bradicardia no grupo treinado em relação ao grupo sedentário, desde as duas primeiras semanas (T: n=15, 370,2 ± 4,7 vs. S: n=15, 388,1 ± 5,1 bpm; p<0,05) até o termino do treinamento (T: 367,0 ± 3,8 vs. S: 395,8 ± 6,1 mmHg; p<0,05). Além disso, observamos redução dos valores de PAS do grupo treinado que recebeu DIZE em relação ao grupo treinado que recebeu veículo (T+D1: n=6, 186,4 ± 5,5 vs. T+V: n=9, 199,4 ± 4,2 mmHg; p<0,05). Entretanto, não houve diferença significativa desse parâmetro entre ambos os grupos sedentários (S+V: n=8, 198,2 ± 4,9 vs. S+D1: n=7, 185,0 ± 6,0 mmHg). Evidenciamos também redução do IB de ratos T+D1 (-1,15 ± 0,16 02 bpm /mmHg; p<0,05) quando comparados aos demais grupos (S+V: -0,70 ± 0,03; S+D1: -0,77 ± 0,02; T+V: -0,98 ± 0,02 bpm / mmHg). Observamos ainda uma redução da FC intrínseca dos ratos T+D1 (334,8 ± 4,8 bpm; p<0,05) quando comparados com os ratos T+V (353,5 ± 7,4 bpm) ou com os ratos S+D1 (353,7 ± 7,4 bpm). Em conjunto os resultados apresentados demonstram que o exercício físico em esteira foi efetivo em promover bradicardia de repouso. Ademais a associação do treinamento com o DIZE potencializou a bradicardia, reduziu a PAS e a FC intrínseca e ainda melhorou a sensibilidade baroreflexa em SHR. Por fim, conclui-se que a associação do exercício físico com o ativador da enzima conversora de angiotensina 2 melhora o sistema cardiovascular em SHR.

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