L'avènement des communications en champ proche pour les transactions entre objets portables téléalimentés de type RFID pose un problème de sécurité. En effet, ces communications supportent non seulement la fonction de transfert d'information, mais aussi celle de transfert de puissance d'alimentation et d'horloge vers l'objet nomade. La sécurité des communications repose sur l'authentification des parties, l'intégrité des données et leur confidentialité. En général ces objets téléalimentés sont dits à ressources rares : c'est-à-dire que leur puissance de calcul et leurs possibilités pour se protéger sont limitées Ces caractéristiques font peser des menaces importantes sur la sécurité du lien sans contact et sur la protection des données personnelles parmi lesquelles quatre sont essentielles : 1) L'espionnage de la communication. 2) L'attaque en relais : L'intégrité de la communication peut être mise en danger par l'utilisation d'un système pouvant relayer à grande distance les commandes d'un lecteur RFID à une carte RFID. Les messages peuvent alors être écoutés, voire modifiés. La détection de la présence de tels dispositifs devient primordiale. 3) L'activation à distance d'une carte RFID. 4) Le déni de service. L'objectif de cette thèse sera de trouver des contre-mesures impliquant la couche physique et évitant la modification des normes actuelles à la fois dans les dispositifs de type étiquettes électroniques RFID et dans les téléphones portables de type NFC.

Le cancer du rein est un problème majeur de santé publique. Un diagnostic précoce améliore les chances de survie. Le diagnostic repose essentiellement sur les examens d'imagerie comme l'échographie, la tomodensitométrie et l'IRM. Ces examens sont parfois associés à la biopsie et sont couteux et parfois invasifs. De plus, l'imagerie n'est pas capable de faire la distinction entre les tumeurs bénignes et les tumeurs malignes et entre les sous-types histologiques de carcinome à cellules claires qui est le plus fréquent. Il n'existe pas dans le cancer rénal de marqueur comme la PSA dans le cancer de la prostate ou la Foetoprotéine et l'HCG dans le cancer du testicule. Le but de cette étude est concentré sur la recherche des marqueurs mARNs ou miARNs dans les liquides biologiques (sérum, plasma, urine) pour le cancer du rein à cellules claires. Nous avons montré que les petits ARNs dans le sérum et les urines et l'intégrité des ARNs dans les urines étaient des outils diagnostiques dans le cancer du rein à cellules claires. Si ces petits ARNs circulants sont validés, on peut éventuellement imaginer l'intérêt pratique en clinique comme la détection des petits ARNs circulants dans l'urine pour prédire le cancer, la classification de la tumeur pour aider le clinicien, la prédiction d'une récidive ou d'une progression soit après néphrectomie soit au cours d'un traitement médical

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Cette thèse s’intéresse aux effets des attaques par fautes physiques sur le code d’un système embarqué en particulier la carte à puce. De telles attaques peuvent compromettre la sécurité du système en donnant accès à des informations confidentielles, en compromettant l’intégrité de données sensibles ou en perturbant le fonctionnement pendant l’exécution. Dans cette thèse, nous décrivons des propriétés de sécurité permettant d’exprimer les garanties du système et établissons un modèle d’attaque de haut niveau définissant les capacités d’un attaquant à modifier le système. Ces propriétés et ce modèle nous servent à vérifier la sécurité du code par analyse statique ou test dynamique, combinés avec l’injection d’attaques, simulant les conséquences logicielles des fautes physiques. Deux méthodologies sont ainsi développées afin de vérifier le comportement fonctionnel du code sous attaques, tester le fonctionnement des sécurités implémentées et identifier de nouvelles attaques. Ces méthodologies ont été mises en oeuvre dans un cadre industriel afin de faciliter le travail du développeur chargé de sécuriser un code de carte à puce. / This thesis focuses on the effects of attacks by physical faults on embedded source code specifically for smart cards. Such attacks can compromise the security of the system by providing access to confidential information, compromising the integrity of sensitive data or disrupting the execution flow. In this thesis, we describe security properties to express security guarantees on the system. We also offer an attack model defining at high level an attacker’s ability to disrupt the system. With these properties and model, we check the source code security against physical attacks. We use static analysis and dynamic testing, combined with attack injection to simulate the consequences of physical faults at software level. Two techniques are created to stress the functional behavior of the code under attack, test the reliability of built-in security countermeasures and identify new threats. These techniques were implemented in a framework to help developers secure their source code in an industrial environment.

Cette étude fait partie du projet ANR DEFISURF, avec pour objectif d'identifier et de modéliser les divers effets de la surface sur la tenue en fatigue de composants forgés. Deux composants sont étudiés: une éprouvette extrudée à froid et une bielle estampée à chaud et nettoyée de sa calamine par grenaillage (shot-blasting). Pour chaque composant, différents lots sont étudiés afin de quantifier l'effet des procédés sur les caractéristiques mécaniques et sur le comportement en fatigue. Deux taux de corroyage différents sont utilisés pour l'extrusion à froid. Pour les bielles, différents grenaillages sont réalisés pour obtenir divers états de surface.Les différents lots sont caractérisés de façon approfondie et des essais de fatigue sont effectués. Des essais de fatigue en traction, torsion et flexion plane sont réalisés sur les éprouvettes extrudées. Des éprouvettes de fatigue sont prélevées dans l'âme des bielles et sollicitées en flexion plane.En extrusion à froid, les aspects les plus influents en fatigue sont la prédéformation subie lors de la mise en forme (taux de corroyage) et les contraintes résiduelles. En forgeage à chaud, ce sont les défauts de forgeage en surface et les contraintes résiduelles introduites par le grenaillage qui ont le plus d'influence.Une modélisation en fatigue est proposée pour chaque composant. Pour l'extrusion, un critère de fatigue multiaxial permet de prendre en compte les différents types de chargement ainsi que l'effet des contraintes résiduelles. Pour les bielles deux approches sont utilisées. La première est une analyse de la géométrie des défauts qui utilise un demi-ellipsoïde pour approximer leur forme. La deuxième approche est une simulation numérique par éléments finis des défauts critiques. Les contraintes résiduelles sont intégrées dans les simulations avec un critère multiaxial. Les simulations permettent de retrouver les résultats expérimentaux avec une erreur d'environ 15%. / This study is part of the DEFISURF project, with the goal of analysing and modelling the various effects of the surface on the fatigue strength of forged components. Two components are studied: a cold-extruded specimen and a connecting rod which is hot-forged and then cleaned by shot-blasting. For each component, different batches are studied in order to quantify the effects of the process on the mechanical characteristics and the fatigue behaviour. Two different reduction of sections are used for the cold-extruded specimens and shot-peening is used to obtain various surface states for the connecting rods.The various batches are thoroughly characterised and fatigue tests are performed. Traction, torsion and plane-bending tests are conducted on the cold-extruded specimens. Fatigue specimens are machined from the central part of the connecting rods and loaded in plane-bending.For cold-extrusion, the parameters with the most influence in fatigue are the prestrain induced during forging and the residual stresses. In hot-forging, the surface defects produced during forging and the residual stresses induced by the shot-blasting have the most influence.For each component, a fatigue model is suggested. For the cold-extruded specimens, a multiaxial fatigue criterion is used to take into account the various fatigue loadings and the effect of the residual stresses. Two approaches are used for the connecting rods. The first is a geometrical analysis of the defect which approximates them with an ellipsoid. The second approach uses finite element simulations of the critical defects. The shot-peening residual stresses are integrated in the simulations with a multiaxial criterion. These simulations predict the fatigue limit of the specimens with an error of around 15%.

Aujourd'hui, les méthodes de corrélation d'images sont largement utilisées pour la caractérisation et le suivi temporel des essais mécaniques. Cependant dans le domaine de l'usinage, ces méthodes sont très peu employées pour l'étude en pointe d'outil de la coupe par manque d'accessibilité, de la faible taille de la zone observée et des fortes déformations dans la zone de coupe. Dans cette thèse, nous mettons en application la technique de corrélation d'images pour l'étude et la caractérisation des champs cinématiques induits dans la matière usinée, durant des essais de coupe conduits avec des conditions opératoires représentatives des opérations industrielles. Ces conditions nous ont permis de développer, en premier lieu, des outils expérimentaux et numériques. Puis, les performances du dispositif expérimental ainsi que les incertitudes de corrélation ont été quantifiées. Différentes stratégies d'exploitation des images ainsi que des outils numériques pour la mesure des caractéristiques de la coupe sont proposés. Ensuite, nous avons développé un outil de corrélation d'images intégrée pour la mesure des efforts dynamiques grâce à un modèle analytique. Pour valider l'ensemble des méthodes, des essais de rabotage, d'abord dans un alliage d'aluminium, puis dans un acier 100~CrMo~7 traité thermiquement, ont été conduits. Ils ont permis de quantifier les champs cinématiques ainsi que les caractéristiques de la coupe. Enfin ces outils ont été appliqués pour la prédiction de l'intégrité de surface engendrée par une géométrie 3D d'outil de coupe dans le matériau dur. / Nowadays, digital image correlation (DIC) methods are widely employed to the mechanical testing characterization and their temporal monitoring. However in the machining field, to study the cutting process at the tool edge, these methods are not commonly applied due to the poor accessibility, the size of the observed area and the large strain occurring herein. In this study, the kinematic fields induced in the material by the cutting process are characterized and analyzed at industrial cutting conditions. In order to take and treat the pictures of the cut, experimental and numerical techniques have been first established. Then, the experimental setup performances and the uncertainties of the DIC were quantified. Different images selection strategies for the DIC and numerical post-processing algorithm for measuring the characteristics of the cut were proposed. Furthermore, a DIC integrated approach based on an analytical model was developed to record dynamics cutting forces. Trials in orthogonal configuration were performed and analyzed to validate the developed procedures first in an aluminium alloy, then in a 100~CrMo~7 hardened steel. The kinematics fields and the macroscopic data of the cut were successfully measured thanks to these tools. Finally, they were used for the prediction of the surface integrity induced by a 3D cutting edge in the hard material.

Chaque cellule humaine est constamment soumise à des agressions extérieures comme l'exposition aux rayons Ultra-Violets, agents chimiques, etc. ou endogènes provenant de la production de métabolites par la cellule elle-même. Ces agressions induisent des dommages dans l'ADN. Ces dommages, s'ils ne sont pas réparés correctement, peuvent induire un dérèglement des fonctions de base de la cellule qui peut alors devenir cancéreuse. Pour réparer leur ADN, les cellules activent divers mécanismes de réparation et établissent une signalisation au niveau des sites endommagés. Dans le noyau, l'ADN est associé à des protéines appelées histones pour former la chromatine. La chromatine se caractérise par différents niveaux d'organisation, aboutissant à la formation d'une structure très compacte. Cette compaction élevée de la chromatine peut représenter une barrière pour la machinerie de réparation. En effet, pour être réparé, l'ADN endommagé doit être accessible à la machinerie de réparation. Pour cela, les cellules ont développé des mécanismes permettant d'accéder à l'ADN endommagé. Ces mécanismes de réponse aux dommages à l'ADN impliquent l'activation de voies de signalisation. L'un des signaux précurseurs activés après dommage à l'ADN est la Poly-ADP-Ribosylation (PARylation). La PARylation est une modification post-traductionnelle composée d'une répétition de petites molécules appelées Poly-ADP-Riboses, qui s'accrochent notamment sur les histones pour signaler la présence de cassures dans l'ADN et permettent ainsi de recruter les protéines impliquées dans la réparation des dommages. Lorsque l'ADN est endommagé, l'activation de processus de réparation induit de manière précoce le recrutement de facteurs de remodelage de la chromatine. Le rôle exact de la signalisation via la PARylation durant les étapes précoces de la réponse aux dommages à l'ADN et plus particulièrement lors du remodelage de la chromatine reste encore mal caractérisé. Durant ma thèse, j'ai utilisé des techniques avancées en microscopie pour étudier la dynamique de la chromatine après induction de dommages à l'ADN. J'ai ainsi tenté d'élucider le rôle de la PARylation dans le mécanisme de remodelage de la chromatine au niveau des dommages dans l'ADN, en recherchant des facteurs permettant d'altérer de manière spécifique la dynamique de la chromatine. Cette méthodologie nous a permis d'identifier différents facteurs impliqués dans le remodelage de la chromatine après dommage à l'ADN. / In each human cell, many thousands of DNA lesions arise every day, challenging continuously the genome integrity. The majority of these lesions results from byproducts of normal cell metabolism or DNA replication, but they are also induced by exposure to radiations and genotoxic chemicals. The integrity of the genome is preserved by a plethora of different DNA damage signalling and repair machinery arranged by the cells. In the cell nucleus, DNA associates with scaffolding proteins to form the chromatin. The chromatin is tightly packed in the nucleus through several levels of organization. Such high-packing state poses a significant challenge for the repair machinery. Indeed, the damaged DNA needs to be accessible to repair proteins, and for that, cells have developed several mechanisms to allow the access to the damaged chromatin. The early steps of the DNA damage response involve the activation of proteins that are part of signalling pathways. One of the proteins activated upon DNA damage is PARP1, which synthetizes long and branched chains of ADP-ribose (poly-ADP-ribose or PAR) on itself and other chromatin factors, including histones. The activation of PARP1 leads to the recruitment of several effectors involved in DNA repair and chromatin remodeling. However the exact function of the PAR-signalling during early DNA damage response and in particular during chromatin remodeling at DNA breaks remains unclear. During my PhD, I used advanced fluorescent imaging tools to study in living cells the dynamics of chromatin in the nucleus at a local scale upon DNA damage. I used these tools to study PAR-dependent chromatin relaxation after DNA damage and to screen factors that selectively alter the dynamic behaviour of the damaged chromatin. This methodology allowed us to identify PAR-dependent factors involved in the local chromatin remodeling upon DNA damage.

La croissance de la population humaine et l'intensification des activités associées exercent une pression considérable sur les écosystèmes marins côtiers. Afin d’évaluer l’impact des activités humaines sur ces écosystèmes, des efforts considérables ont été consacrés au développement de biomarqueurs. En dépit d'un potentiel pour une large gamme d'applications, les biomarqueurs les plus couramment utilisés ciblent des effets situés à des niveaux organisationnels faibles (molécules, cellules ou tissus) et très peu sont susceptibles d'indiquer des impacts sur des niveaux organisationnels supérieurs (organisme, population, écosystème). Or, ces derniers sont d'une pertinence considérable pour les activités humaines, l'économie et le bien-être. Ils sont en effet le résultat intégratif de l'histoire environnementale d'un organisme et, en même temps, ils reflètent leur vulnérabilité et leur résilience aux changements de leurs conditions de vie. Cette opinion a été corroborée par la révision récente du concept de santé animale qui dorénavant, intègre les effets latents des conditions de vie antérieures, les conséquences des expositions et des expériences passées, ainsi que les conséquences du cumul de ces effets. L’utilisation conjointe des marqueurs de hauts niveaux organisationnels et du concept de santé pourrait donc aider à fournir des informations écologiquement pertinentes grâce à l’utilisation de biomarqueurs. Dans ce contexte, les objectifs de ma thèse étaient 1) de développer une méthodologie pour évaluer la santé des poissons, 2) d'étudier les mécanismes sous-jacents des performances mesurées et 3) de vérifier l’applicabilité de cette approche à de nombreux contextes en s’appuyant sur deux études de cas. Au cours de ces recherches, nous avons démontré que la tolérance à l'hypoxie, la sensibilité à la température et les performances de nage sont des biomarqueurs fiables de la santé des poissons. Leurs réponses sont en effet stables dans le temps, prédictives de la survie des poissons dans leur milieu naturel et sensibles à une exposition à un polluant. De plus, l'application de cette méthodologie à des études de cas a démontré que notre approche est généralisable à différents contextes et qu'elle fournit des informations opérationnelles facilement transférables aux secteurs socio-économiques et au grand public. / Growth of human population and associated intensification of human activities is putting considerable pressure on coastal marine ecosystems. To assess anthropogenic impact on these ecosystems, substantial efforts have been devoted to the development of biomarkers. Despite a potential for a broad application range, most commonly used biomarkers target effects at sub-organismal organizational level (molecules, cells or tissues) and very few are liable to indicate impacts at organism or higher organizational levels. On the other hand, although too far removed from causal events to constitute early warning signals of environmental stress, high-level organizational biomarkers are of considerable relevance to human activities, economy and well-being. They are indeed the integrative result of the environmental history of an organism and, at the same time, reflect their vulnerability and resilience to changes in their living conditions. This view is corroborated by the recent revision of the concept of animal health, which nowadays incorporates the latent effects of past living conditions, the consequences of past exposures and experiences and the cumulative consequences of these effects. The joint use of high organizational levels markers and the concept of health could help overcome the failure of current biomarkers to provide ecologically relevant information. In this context, the objectives of my thesis were 1) to develop a methodology to assess fish health; 2) to investigate the underlying mechanisms and confounding factors of the performances measured and 3) to verify the applicability of our approach through two case studies.Throughout these researches, we demonstrated that hypoxia tolerance, temperature susceptibility and swimming performances are promising biomarkers of fish health. Their responses are stable over time, predictive of fish survival in the field and sensitive to an exposure to dispersant-treated oil. Also, application of this methodology to case studies demonstrated that our approach is generalizable to different contexts and that it provides operational information easily transferable to socio-economic sectors and general public.

La spleen tyrosine kinase (Syk) est une protéine kinase cytoplasmique qui intervient dans la signalisation immunitaire. Notre équipe a montré pour la première fois que Syk est exprimée aussi dans les cellules épithéliales mammaires et que son expression est perdue au cours de l’acquisition d’un phénotype invasif/métastatique. Syk agit comme un suppresseur de tumeurs et de métastases dans des modèles de xénogreffes de cancer du sein. Ces observations ont été étayées par des études cliniques qui montrent que la perte d’expression de Syk correspond à un risque accru de développement de métastases (facteur de mauvais pronostic) dans le cancer du sein et d’autres carcinomes. Par une approche de phospho-protéomique quantitative (SILAC), nous avons pu identifier de nouveaux substrats potentiels de Syk dans les cellules de cancer du sein. De façon intéressante, ressortent de nombreuses protéines impliquées dans l'adhésion intercellulaire (E-cadhérine/caténines) et la polarisation épithéliale (eg ZO3, occludine, claudine-3). Ces protéines, qui se localisent aux jonctions d'adhésion et d'occlusion, sont connues comme composants plate-formes de signalisation et exercent souvent une fonction de suppresseur de tumeur.Dans ce travail de thèse je me suis focalisé principalement sur :(i) le rôle de l’activité kinase de Syk dans la régulation du complexe E-cadhérine/caténines et(ii) les conséquences de l’invalidation conditionnelle de Syk dans la glande mammaire murine (développement mammaire et tumorigenèse).Par une approche de phosphorylation in vitro, nous avons montré que la E-cadhérine et différentes caténines sont des substrats directs de Syk. Les résidus tyrosines phosphorylés dans ces protéines ont été identifiés par spectrométrie de masse et les anticorps phospho-spécifiques correspondants ont été générés. En immunofluorescence, Syk endogène colocalise avec la E-Cadhérine au niveau des jonctions adhérentes et la surexpression de Syk stimule la phosphorylation de la E cadhérine et différentes caténines au niveau des jonctions intercellulaires. Des expériences d’immunoprécipitation montrent que les protéines E-cadhérine et caténines phosphorylées restent associées dans un complexe au niveau des jonctions adhérentes. L’extinction de Syk par shRNA dans une lignée de cancer de sein inhibe partiellement la ré-agrégation intercellulaire (2D/3D) et augmente l’invasion et la migration cellulaires et la croissance en 3D dans le Matrigel. Inversement, la surexpression de Syk inhibe la migration et l’invasion et favorise l'adhérence intercellulaire. Syk semble par la phosphorylation du complexe E-cadhérine/caténines consolider leurs interactions renforçant ainsi les jonctions intercellulaires et l’intégrité de l’épithélium, ce qui pourrait révéler un mécanisme majeur responsable de son activité anti-invasive. Leurs mécanismes moléculaires ont été explorés.Ces modèles cellulaires in vitro ont ensuite été étendus vers un modèle intégré murin. L'invalidation homozygote du gène SYK étant létale, nous avons développé un modèle d’invalidation conditionnelle de Syk dans la glande mammaire (Syk-flox:WAP-Cre). Ce modèle nous a permis tout d’abord d’étudier le rôle de Syk dans le développement et la physiologie de la glande mammaire au cours de la lactation et de l’involution, les glandes Syk-négatives montrant des défauts de développement. Il permet à plus long terme également d’évaluer l'implication de Syk dans la formation et la progression du cancer du sein chez des souris cKO Syk, après croisement ou non avec des souris transgéniques exprimant l’oncogène MMTV-Neu/Her2.Déterminer si Syk est un bona fide suppresseur de tumeurs est crucial car un inhibiteur de Syk est en cours d’étude clinique pour le traitement de l’arthrite rhumatoïde. L’identification des voies de signalisation gouvernées par Syk pourrait ultérieurement déboucher sur le développement de nouvelles thérapies ciblant ces protéines et bloquant l'évolution cancéreuse. / The spleen tyrosine kinase (Syk) is a cytoplasmic protein kinase involved in immune-response signaling. Our team showed for the first time that Syk is also expressed in mammary epithelial cells and that its expression is lost during acquisition of an invasive/metastatic phenotype. Syk acts as a tumor and metastasis suppressor in breast cancer xenograft models. Clinical studies corroborated that loss of Syk expression is correlated with a decreased survival and an increased risk of metastasis development (poor prognosis) in breast cancer and other carcinomas. Using a quantitative phospho-proteomic SILAC approach in breast cancer cells, our group identified new potential Syk substrates. Interestingly, many proteins are involved in intercellular adhesion (E-cadherin/catenin) and epithelial polarization (eg ZO3, occludin, claudin-3). These proteins are localized at the adherens and tight junctions and are known as signaling platforms and components often presenting a tumor suppressor function.In this thesis I mainly focused on:(i) the role of the Syk kinase activity in the regulation of the E-cadherin/catenin complex and(ii) the consequences of the conditional Syk knockout in the mouse mammary gland on breast development and tumorigenesis.Using in vitro kinase assays, we demonstrated that E-cadherin (E-Cdh) and different catenins are direct Syk substrates. The phosphorylated tyrosine residues were identified by mass spectrometry and corresponding phospho-specific antibodies were generated. By immunofluorescence, we observed that endogenous Syk and E-Cdh colocalize at adherens junctions (AJ) and that Syk overexpression stimulates Syk-dependent phosphorylation of E-cadherin and different catenins at AJ. Immunoprecipitation experiments indicate phosphorylated E-cadherin and catenin proteins are associated in a complex. Using functional tests, Syk knockdown by shRNA in breast cancer cells partially inhibited intercellular re-aggregation (2D/3D) and increased cell invasion, migration and 3D-growth in Matrigel. Conversely, Syk overexpression inhibited migration and invasion and promoted intercellular adhesion. Thus, Syk seems to strengthen the intercellular junctions and the integrity of the epithelium via the phosphorylation of the E-cadherin/catenin complex of which its molecular mechanisms were explored. This could be a major mechanism responsible for its anti-invasive activity.These in vitro observations were subsequently extended to an integrated mouse model. As the homozygous SYK gene knockout is lethal; we developed a conditional Syk deletion model in the murine mammary gland (Syk-flox:WAP-Cre).This model allowed us to study the role of Syk in the development and physiology of the mammary gland during lactation and involution, the Syk-negative glands showing developmental defects. On a long-term basis, it also allows to assess the involvement of Syk in the formation and progression of breast cancer in aging cKO Syk mice, bred or not with transgenic mice expressing the MMTV-Neu / Her2 oncogene.Whether Syk is a bona fide tumor suppressor is a crucial issue as Syk inhibitors are being evaluated in clinical studies for the treatment of rheumatoid arthritis. Identification of the signaling pathways governed by Syk could lead to the development of new therapies targeting these proteins and blocking tumor development and progression.

La gestion et le suivi des écosystèmes dans les parcs nationaux et provinciaux visent essentiellement la préservation de leur intégrité écologique et de leur biodiversité. Toutefois, le portrait de la biodiversité aquatique dans les lacs des parcs nationaux du Québec est encore incomplet, en particulier pour les microorganismes qui forment la base des réseaux trophiques. Ce mémoire présente les résultats de la première étude d’envergure sur le zooplancton de 14 lacs du parc national du Mont-Tremblant (PNMT, Québec), intégrant des connaissances nouvelles sur la biodiversité et la structure taxonomique et fonctionnelle du zooplancton et l’application d’indices biotiques. Le but final est d’établir les relations entre la structure du zooplancton et l’état trophique des lacs afin de mieux évaluer leur niveau d’intégrité biologique. La diversité et la structure du zooplancton et les patrons de dominance des espèces dans les lacs du PNMT sont similaires à ceux observés dans les lacs du Bouclier Canadien en Ontario et au Québec. On distingue plusieurs groupes de lacs sur la base des espèces de rotifères (Kellicottia longispina et Conochilus unicornis) et de cladocères de petite (Bosmina, Diaphanosoma birgei) ou grande (Daphnia catawba, Holopedium gibberum) taille. Les lacs se répartissent le long d’un gradient inverse dans l’abondance des rotifères et des copépodes calanoïdes. Ces taxons présentent le meilleur potentiel de bioindicateurs de l’état trophique des lacs du PNMT. L’altitude, la taille et la profondeur des lacs et la présence de l’Omble de fontaine ou du Grand brochet ont un effet structurant sur le zooplancton. Ils permettent de classer les lacs du PNMT en deux groupes bien distincts : i) les lacs oligotrophes à Omble de fontaine riches en copépodes calanoïdes (Allen, Herman, du Brochet, Obéron et Trap), ii) les lacs oligo-mésotrophes à Grand brochet (avec des cyprins planctivores) plus riches en rotifères (surtout Desjardins, Savane, Houdet, Monroe et Rossi). / The application of environmental management plans and monitoring programs in national parks aims essentially to preserve biodiversity and ecological integrity of natural ecosystems for future generations. However, knowledge on aquatic biodiversity in national parks in Quebec is still incomplete, especially for the microorganisms at the base of food webs. This research presents the first important study on the zooplankton communities in 14 lakes of the Parc National du Mont-Tremblant (PNMT, Québec), including new knowledge on the biodiversity components, the taxonomic and functional structure of zooplankton communities, and the application of biotic indexes. The ultimate goal is to establish the relationships between trophic state and both zooplankton community structure and the derived biotic indexes, in order to evaluate the ecological integrity of the study lakes. Biodiversity components and zooplankton community structure of the PNMT lakes are similar to those observed in Canadian Shield lakes in Ontario and Québec. We could distinguish two groups of lake based on rotifer species (Kellicottia longispina and Conochilus unicornis) and on cladoceran species of small (Bosmina, Diaphanosoma birgei) or large (Daphnia catawba, Holopedium gibberum) size. Lakes are distributed along inverse gradients of the relative abundance of rotifers and calanoid copepods. These taxa offer the best potential as bioindicators of the trophic state and ecological integrity of PNMT lakes. Three main factors (altitude, area and depth of lakes, and the presence of brook trout or northern pike) are structuring zooplankton community in two main groups: i) the oligotrophic lakes with the brook trout dominated by the calanoid copepods (Allen, Herman, du Brochet, Obéron and Trap), ii) the mesotrophic lakes with the northern pike (including planktivore cyprinids) dominated by rotifers (mainly Desjardins, Savane, Houdet, Monroe and Rossi).