Introdução: A urocortina 3 (UCN 3) é um neuropeptídeo pertencente a família CRF, com seletividade de ligação a receptor CRF2. Em roedores as células UCN 3 se localizam principalmente em hipotálamo e amígdala, mas o mapeamento não foi realizado em modelo de primata não-humano. Objetivo: realizar o mapeamento da distribuição da UCN 3 no sistema nervoso central na espécie Cebus apella. Material e métodos: cortes de encéfalo de animais machos foram submetidos aos métodos de imuno-histoquímica e hibridização in situ para UCN 3. Séries adjacentes foram coradas pelo método de Nissl e hematoxilina-eosina. Resultados: Células UCN 3 se localizam principalmente em regiões hipotalâmicas, amigdalóides e límbicas. Há colocalização de UCN 3/CRF no núcleo paraventricular do hipotálamo e UCN 3/insulina em células <font face=\"Symbol\">b do pâncreas. Conclusão: a distribuição de UCN 3 em primata não-humano é semelhante à de roedores. / Introduction: Urocortin 3 (UCN 3) is a neuropeptide with 38-aa and member of the CRF peptide family, it is a selective agonist for the CRF2 receptor. UCN 3 cells in rodents showed containing- neurons found mainly in hypothalamic and amygdaloid regions. However, such mapping was not done in a non-human primate model. Objective: study the UCN 3 distribution in the brain of a monkey. Material and methods: frontal sections (40<font face=\"Symbol\">mm) were subjected to immunohistochemistry technique and in situ hybridization, Nissl and Hematoxylin-eosin staining. Results: UCN 3 cells were found mainly in the amygdaloid, limbic and hypothalamic regions. Double-labeled cells (CRF/UCN 3) were found in the PaMD and, in <font face=\"Symbol\">b cells (UCN 3/insulin) of pancreas. Conclusion: the distribution of UCN 3 in non-human primate is similar to the rodents distribution.

As teneurinas (TENs) são de proteínas de transmembrana com significante expressão no sistema nervoso central (SNC). Foi verificado que o último éxon dos genes das TENs codifica um peptídeo com elevada identidade ao fator liberador de corticotropina (CRF) sendo este denominado de peptídeo associado ao terminal carboxila da teneurina (TCAP-1 a 4). Estudos mostram que TCAP-1 controla o comportamento emocional possivelmente por modular as ações mediadas pelo (CRF). A distribuição do TCAP-1 no SNC de primatas poderia subsidiar os seus efeitos funcionais e as possíveis aplicações terapêuticas. O presente trabalho analisou a imunorreatividade e a expressão do RNA mensageiro do TCAP-1 no encéfalo de primatas não-humanos. Cortes frontais do SNC de macacos da espécie Cebus apella (n=3) foram selecionados e utilizados nas técnicas de hibridização in situ e de imuno-histoquímica. Neurônios imunorreativos e que expressam o RNAm para TCAP-1 foram encontrados principalmente em áreas que estão direta ou indiretamente envolvidas na modulação da resposta ao estresse e ansiedade. / Teneurins are transmembrane proteins expressed mainly in the central nervous system (CNS). The last exon of the teneurins exhibits a peptide sequence with high homology to corticotrophin-releasing factor (CRF), named teneurin c-terminal associated peptide (TCAP-1 to 4). TCAP-1 effectively modulates stress induced by CRF. Studies have pointed tha TCAP-1 could have important therapeutic applications in stress disorders. The analysis of TCAP-1 distribution in the primate brain could also give anatomical support to the understanding of its functional effects and possible therapeutic use. Thus, the present study focused on the distribution of neurons exhibiting immunoreactivity and mRNA expression to TCAP-1 in the monkey brain (Cebus apella). Frontal brain sections of three young male Cebus apella monkeys were submitted to immunohistochemistry and in situ hybridization. Immunohistochemistry and in situ hybridization results showed that TCAP-1 is preserved in primate brain, mainly in areas directly or indirectly involved in the modulation of stress and anxiety.

CoordenaÃÃo de AperfeiÃoamento de Pessoal de NÃvel Superior / A terapia antirretroviral revolucionou o tratamento dos pacientes portadores do vÃrus da imunodeficiÃncia humana (HIV) porque melhorou o estado clÃnico destes pacientes. à essencial que no mÃnimo uma das drogas utilizadas nesta terapia atravesse bem a barreira hemato-encefÃlica, jà que o HIV alcanÃa o sistema nervoso central (SNC), causando danos. O Efavirenz à um antirretroviral capaz de atravessar bem a barreira hemato-encefÃlica, sendo bastante utilizado no tratamento para HIV. Entretanto, pacientes tratados com Efavirenz vÃm apresentando alteraÃÃes neuropsiquiÃtricas como depressÃo, ansiedade, mania, pensamentos suicidas, psicoses e alucinaÃÃes. Baseado nestes fatos, o presente estudo objetivou avaliar se as alteraÃÃes comportamentais ansiedade, depressÃo e convulsÃo ocorrem em animais tratados com Efavirenz com uma Ãnica dose e por um perÃodo de 15 dias, atravÃs de modelos padronizados de comportamento animal, bem como verificar se o tratamento com o fÃrmaco à capaz de causar alteraÃÃes de monoaminas e de aminoÃcidos. Foram utilizados ratos Wistar machos (35 dias, n=6-8). Os animais foram tratados uma Ãnica vez com efavirenz, no caso do tratamento agudo, ou por 15 dias, para o tratamento subcrÃnico. Os animais tratados e controles foram submetidos aos testes comportamentais de Labirinto em Cruz Elevado (Plus Maze), Nado ForÃado, Campo Aberto e ConvulsÃo induzida por pilocarpina. Para a avaliaÃÃo neuroquÃmica, as cobaias foram sacrificadas e o cÃrebro foi removido para anÃlise das seguintes Ãreas de interesse: corpo estriado, cÃrtex prÃ-frontal e hipocampo. Foram dosadas as monoaminas e seus metabÃlitos, os aminoÃcidos e os nÃveis de malonildialdeÃdo (MDA). Os resultados mostraram que o Efavirenz ocasionou, nos testes comportamentais, ansiedade apÃs administraÃÃo aguda, causou depressÃo no teste comportamental apÃs tratamento subcrÃnico, nÃo interferiu na latÃncia de convulsÃo e alterou monoaminas e metabÃlitos, alÃm de elevar os nÃveis de MDA. Desse modo, conclui-se que o efavirenz, de acordo com este estudo, promove alteraÃÃes neuroquÃmicas no sistema nervoso central causando distÃrbios neuropsiquiÃtricos. / Antiretroviral therapy has revolutionized the treatment of patients infected with human immunodeficiency virus (HIV) because it improved the clinical status of these patients. It is essential that at least one of the drugs used and in this therapy cross the blood-brain barrier, since HIV reaches the central nervous system (CNS), causing damage. Efavirenz is an antiretroviral widely used in HIV and able to cross the blood-brain barrier. However, patients treated with efavirenz are presenting neuropsychiatric disorders such as depression, anxiety, mania, suicidal thoughts, psychosis and hallucinations. Based on these facts, this study aimed to assess whether the behavioral changes anxiety, depression and seizures induced by pilocarpine occur in animals treated with efavirenz with a single dose and for a period of 15 days, using standard models of animal behavior as well as check if the treatment with drug can cause changes in monoamines and amino acids. We used male Wistar rats (35 days, n = 6-8). The animals were treated once with efavirenz in the case of an acute treatment, or 15 days for a subchronic treatment. The treated animals and controls were tested for behavioral elevated plus maze (Plus Maze), Forced Swim, Open Field and seizure induced by pilocarpine. To assess neurochemistry, mice were sacrificed and the brain was removed for the analysis of the following areas of interest: striatum, prefrontal cortex and hippocampus. Were measured monoamines and their metabolites, amino acids and the levels of malondialdehyde (MDA). The results showed that efavirenz caused anxiety and motor abnormalities similar to psychogenic drugs in behavioral tests after acute administration, caused depression in the behavioral test after subchronic treatment, had no effect on the latency of convulsion, altered monoamine metabolites and increased levels MDA. Thus, it is conclude that efavirenz, according to this study, promotes neurochemical changes in the central nervous system, causing neuropsychiatric disorders.

OBJETIVO: Pacientes com distrofia muscular de Duchenne apresentam alterações neuronais em regiões do sistema nervoso central como no giro pós-central e cerebelo. Para entender a sua influência sobre o controle motor, nós investigamos a somestesia e destreza manual, com e sem a informação visual. MÉTODO: Participaram deste estudo quarenta meninos com diagnóstico confirmado de distofia muscular de Duchenne (idade média = 9,68; DP = 2,23 anos), sem comprometimento dos membros superiores, e quarenta e nove meninos saudáveis (idade média = 8,14 anos; DP = 1,94 anos). Para avaliar a somestesia foi utilizado o teste de discriminação entre dois pontos e o teste de estereognosia, e para avaliar a destreza manual, foi utlilizado o Pick up test de Moberg com olhos abertos e olhos fechados e o teste do erro de localização. Os resultados foram submetidos pela análise de variância (ANOVA), sendo considerado estatisticamente significante p<0,05. RESULTADOS: Os resultados demonstraram que em meninos com distrofia muscular de Duchenne, a estereognosia estava comprometida em ambas as mãos (p<0,001), no entanto não houve diferença significativa no teste de discriminação entre dois pontos (p=0,313) quando comparado aos meninos saudáveis. A destreza manual estava pior nos meninos com distrofia muscular de Duchenne quando dependia de informações somestésicas, ou seja, no Pick up test de Moberg de olhos fechados e no teste do erro de localização (p<0,001). INTERPRETAÇÃO: Os resultados demonstraram que a discriminação tátil estava intacta em meninos com distrofia muscular de Duchenne, sugerindo que a via sensorial não está prejudicada. Ao contrário, tarefas que envolviam a função cerebelar, ou seja, a percepção sensorial durante o reconhecimento ativo do objeto e o controle de alcançar e agarrar, estavam prejudicadas. Abordagens terapêuticas específicas devem ser delineadas para melhorar o controle motor e, portanto, a funcionalide de pessoas com distrofia muscular de Duchenne / AIM: Neuronal alterations were reported in the postcentral gyrus and cerebellum of patients with Duchenne muscular dystrophy. To understand their influence over motor control, we investigated somesthesis and manual dexterity, with and without visual information. METHOD: Forty boys with Duchenne muscular dystrophy (mean age = 9.68; SD = 2.23 years), with no upper limb dysfunction, and 49 healthy boys (mean age = 8.14; SD = 1.94 years) participated in the study. To assess somesthesis we used the twopoint discrimination test and the six-object stereognosis test, and to assess manual dexterity, the Moberg Pick up test with the eyes opened and closed and the localization error test. The results were submitted to ANOVA, considering statistically significant a value of p<0.05. RESULTS: Boys with Duchenne muscular dystrophy had impaired stereognosis with both hands (p<0.001), but two-point discrimination did not differ between the groups (p=0.313). Manual dexterity was much worse in Duchenne muscular dystrophy boys when somesthesic information was necessary, i.e., during the Pick up test with the eyes closed and the localization error test (p<0.0001). INTERPRETATION: Tactile discrimination is intact in children with Duchenne muscular dystrophy, suggesting that the somatic pathway may not be impaired. Unlike, tasks involving cerebellar function, i.e., sensory perception during active object recognition and reach and grasp control, are impaired. Specific therapies should be delineated to improve motor control, and therefore functionality, of people with Duchenne muscular dystrophy

Este trabalho tem como objetivo investigar sentidos e significações que a criança com tumor de sistema nervoso central, que já passou pelo tratamento oncológico, tem da doença e das alterações corporais aparentes decorrentes do tumor e seu tratamento. Isso porque, em sua maioria, essas crianças apresentam sequelas visíveis no corpo ocasionadas pela doença e seu tratamento oncológico. Para a realização deste trabalho, recorre-se a uma pesquisa bibliográfica, na área da Oncologia Pediátrica, Psicologia e Psicanálise, e uma pesquisa de campo. Através de uma entrevista individual com onze crianças, todas pacientes do Ambulatório de Oncologia Pediátrica do Hospital Santa Marcelina / São Paulo, é possível refleti sobre alguns temas surgidos nas falas dos pacientes. A interpretação desses temas está apoiada em conceitos da psicanálise Freud-lacaniana e abarca a angústia, o luto, a castração e a imagem inconsciente do corpo. Assim, este trabalho mostra a importância de proporcionar a criança construir sua própria história da doença para poder lidar melhor com seus efeitos. Reflete ainda sobre a especificidade de um trabalho psicanalítico nas equipes multidisciplinares que acompanham os pacientes fora de tratamento oncológico. O psicanalista, ao atuar, deve manter a singularidade do seu trabalho e, quando necessário, fazê-lo junto à equipe / This work has as purpose to investigate senses and meanings that the child with central nervous system tumor, which has already gone through oncological treatment, has of the disease and the visible body alterations due to the tumor and its treatment. This was aim because, in most cases, these children show visible sequelae on their bodies caused by the disease and its oncological treatment. In order to accomplish this work, it is used a bibliography research, over the areas of pediatric oncology, psychology and psychoanalysis, and a field research. Through one individual interview with eleven children, all of them patients from the pediatric oncology ambulatory from Santa Marcelina Hospital / São Paulo, is possible to reflect about some themes brought by the patients\' speeches. The interpretation of these themes is supported in concepts from Freud-lacanian psychoanalysis and embraces the angst, the mourning, the castration and the unconscious image of the body. Therefore, this work shows the importance of provide the child to build his own history of the disease to better deal with its effects. It yet reflects about the specificity of a psychoanalytic work on the multidisciplinaries groups that assists the patients outside the oncological treatment. The psychoanalyst, on his acts, must keep the singularity of his work and, when necessary, execute in crew

O objetivo central do presente estudo foi avaliar se os agonistas adrenérgicos a2 e imidazólicos, importantes drogas de ação anti-hipertensiva utilizadas na clínica médica, podem atuar também na região comissural do núcleo do trato solitário (NTSc), o qual constituí uma importante região do bulbo envolvida no controle cardiovascular. Em ratos Wistar adultos, observamos que a hipotensão produzida pela injeção de moxonidina no 4º V foi reduzida após a lesão eletrolítica do NTSc. Ademais, a injeção de moxonidina no NTSc reduziu a pressão arterial média (PAM), a frequência cardíaca (FC) e a atividade simpática (AS). A injeção de antagonistas adrenérgicos (ioimbina ou RX821002) no NTSc foi capaz de bloquear as respostas hipotensora e de simpatoinibição produzida pela moxonidina no NTSc. A injeção bilateral de moxonidina na região RVL/C1 reduziu PAM e AS de maneira mais intensa do que as injeções no NTSc. Em concordância com os resultados apresentados, mostramos que a atividade elétrica dos neurônios da região do RVL/C1 foi reduzida após a injeção de moxonidina no NTSc. Concluímos que a moxonidina pode produzir os seus efeitos anti-hipertensivos atuando também sobre o NTSc. / The main objective of this study was to evaluate whether the a2 adrenergic and imidazoline agonists, important antihypertensive drugs used in clinical medicine, may also act in the commissural region of the nucleus of the solitary tract (cNTS), which constitutes an important region of brainstem involved in cardiovascular control. In adult rats, the hypotension elicited by central injections of moxonidine was reduced after electrolytic lesion of cNTS. Furthermore, injection of moxonidine into the cNTS reduced mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR) and sympathetic activity (SNA). Injection of the a2 adrenergic antagonist (RX821002 or yohimbine) into the cNTS completely blocked the hypotension and sympathoinhibition responses produced by moxonidine into the cNTS. Bilateral injection of moxonidine in the RVLM/C1 produced huge effects on MAP and SNA in comparison of cNTS injections. In agreement with our results, moxonidine-injected into the cNTS also elicited a reduction in the activity of RVLM/C1 neurons. Our conclusion is that moxonidine may produce their antihypertensive effects also acting on cNTS neurons.

Diversos estudos demonstram que o aumento da osmolaridade é capaz de causar simpatoexcitação e aumento da pressão arterial, estando o núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN) envolvido em tal resposta. Evidências recentes demonstraram um papel da VP modulando a atividade de neurônios do PVN envolvidos com o controle da atividade simpática. Deste modo, o objetivo deste estudo foi investigar o papel da vasopressina, por meio de sua ação no PVN, sobre as alterações na atividade simpática em situações de hiperosmolaridade. Nossos resultados demonstraram que a VP microinjetada bilateralmente no PVN foi capaz de promover um aumento significativo NA ansl. O antagonismo bilateral dos receptores V1a no PVN em animais submetidos à sobrecarga de sal promoveu uma queda significativa na ANSL, a qual não foi observada em animais normohidratados. O conjunto dos resultados nos permite afirmar que a VP agindo diretamente em neurônios do PVN é capaz de alterar a atividade simpática, participando da resposta simpatoexcitatória observada durante aumento da osmolaridade. / Diverse studies demonstrated that osmorality increase is able of causing simpatoexcitação and increase in arterial pressure, with paraventricular hypothalamic nucleus (PVN) involved in this response. Studies showed an role of VP modulating the activity of neurons in the PVN involved in the control of sympathetic activity. In this way, the aim of this study was to investigate the role of the vasopressina, through it\'s action in the PVN, over the alterations in the sympathetic activity induced by hiperosmolality.The results showed that bilateral microinjection of VP into the PVN is able of increase significatively the lumbar sympathetic nerve activity. Moreover, the bilateral block of the V1a receptors into PVN of animals subjected to osmotic stimulus showed a decrease in sympathetic activity not observed in normohydrated animals. Overall, the results allow to assert that the centrally released VP plays an important role in the development of the simpatoexcitation raised by increased osmolarity, through an action on the PVN neurons.

O estudo dos efeitos do estresse em modelos animais contribui para investigar os mecanismos de sinalização envolvidos nas enfermidades humanas. O projeto foi dividido em duas partes. Primeiramente investigou-se o efeito do estresse crônico imprevisível (ECI) na evolução clínica da encefalomielite autoimune experimental (EAE) e as concentrações circulantes de corticosterona (CORT). O ECI agravou os sinais clínicos da EAE em ratos, mas as concentrações plasmáticas de CORT durante o desenvolvimento da doença pareceram depender unicamente do desafio imunológico. Posteriormente investigaram-se os mediadores inflamatórios e o estresse oxidativo em diversas áreas do SNC de ratos submetidos à isquemia e reperfusão mesentérica. Foram observadas alterações distintas, conforme o tecido analisado, na expressão gênica de NOS e COX, atividade da NOS Ca2+-dep e da arginase e no conteúdo de TBARS. Conclui-se que, nas primeiras horas de reperfusão intestinal, as estruturas analisadas reagem diferentemente ao estresse oxidativo. / The study of stress effects in different animal models help to clarify signalization mechanisms involved in human diseases. The present project was divided in two parts. Firstly, we investigated the effects of chronic unpredictable stress (CUS) on the course of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) and circulating corticosterone (CORT) concentrations. CUS aggravated the clinical signs of the disease in Lewis rats. However, plasma CORT during the development of clinical signs seemed to be solely dependent on the immunological challenge. Secondly, we investigated the oxidative and defense mechanisms in several CNS regions of rats submitted to an intestinal ischemia-reperfusion model. There were distinct results, as tissue analysis, in genic expression of NOS and COX, calcium-dependent nitric oxide synthase and arginase activities and TBARs content. Based on these results, we concluded that, at least during the first two hours of intestinal reperfusion, CNS lesions may be efficiently prevented by defense mechanisms able to modulate the oxidative injury.

A Doença de Parkinson (DP) é um distúrbio neurodegenerativo. Suas características e seus sintomas neuropatológicos são bem definidos, mas sua etiologia ainda continua desconhecida. A DP esporádica é caracterizada anatomo-patologicamente pela presença de Corpos de Lewy, que são agregados lipoproteicos que se encontram no interior do neurônio. A <font face=\"Symbol\">a-sinucleína é uma proteína solúvel presente nos terminais pré-sinápticos de vários sistemas de transmissão. Evidências sugerem que esta proteína é um componente fundamental dos Corpos de Lewy localizados nos neurônios dopaminérgicos do sistema nigroestrital de pacientes portadores de DP. Postula-se que a <font face=\"Symbol\">a-sinucleína possui uma função fundamental na patogênese da DP, pois pode afetar a homeostase de neurônios dopaminérgicos, levando ao aumento da dopamina no citosol e consequente estresse oxidativo. O fator de transcrição nuclear kappa B (NF-<font face=\"Symbol\">kB) participa da regulação de respostas imunes, inflamatórias e morte celular. No sistema nervoso central este fator está presente em diversos tipos de células nervosas e seu papel é paradoxal, ora apontado como neurotóxico, ora como neuroprotetor. O NF<font face=\"Symbol\">kB pode ser estimulado por vários fatores entre eles neurotransmissores (por exemplo: dopamina e glutamato), estresse e proteína <font face=\"Symbol\">b-amilóide. Neste trabalho, pretendemos estudar as modificações moleculares nas células SH-SY5Y transduzidas com a <font face=\"Symbol\">a-sinucleína na sua forma selvagem (WT), mutante (A30P) e truncada (1-120) e tratadas com meio condicionado (CM) (proveniente do tratamento da glia com LPS) ou TNF. Analisamos a modulação da atividade do NF-<font face=\"Symbol\">kB, onde observamos o aumento da atividade quando as células foram tratadas com TNF mas não com CM. Ainda, observamos que ocorre diminuição da fosforilação da proteína MAPK42/44 durante o mesmo tratamento, e que esta diminuição pode estar ligada ao aumento da morte celular. / Parkinsons Disease (PD) is a neurodegenerative disease. The characteristics and symptoms are well defined; nevertheless its etiology remains unknown. The sporadic PD is characterized by the presence of Lewy Body (aggregate of proteins) inside the neurons. Alpha-synuclein is a soluble protein present in the pre synaptic terminal of neurons. Evidences suggest that this protein is a fundamental component of Lewy bodies localized in the dopaminergic neurons of PD patients. It is already known that alpha-synuclein has a fundamental role in pathogenesis of PD, because it can affect the homeostasis of dopaminergic neurons, leading to increase of dopamine in the cytosol and consequent oxidative stress. The nuclear transcription factor kB (NF-<font face=\"Symbol\">kB) regulates the immune, inflammatory and cell death responses. In the central nervous system, this factor is present in several types of cells and its role is paradoxal, since it can be neurotoxic or can be protective. The NF<font face=\"Symbol\">kB can be stimulated by several factors, including dopamine, glutamate, stress and <font face=\"Symbol\">b-amyloid protein. In this work, we observed the molecular modification in SH-SY5Y cells transduced with alpha-synuclein (wild-type, A30P and truncated 1-120) and treated with conditioned medium (CM) (from primary culture of glia treated with LPS) or TNF. We analyzed the modulation of NF-<font face=\"Symbol\">kB activity, in which was observed that the activity was increased when the cells were treated with TNF but not with CM. Moreover, we show that there is a decrease of MAPK42/44 phosphorilation during the treatment, and this decrease is linked to the increase of cell death of these cells overexpressing alpha-synulein.

Este estudo teve como objetivo avaliar a influência do tratamento com estrógeno em ratos submetidos à lesão medular aguda experimental. A lesão foi produzida por meio de um equipamento computadorizado para impacto medular, o NYU Impactor, que promoveu a queda de um peso de altura de 12,5 mm sobre a medula do animal. Utilizamos 20 ratos Wistar que foram separados em dois grupos de 10 animais cada: Grupo 1, com ratos submetidos a lesão medular e depois a terapia com 17-beta estradiol ainda sob anestesia, o grupo experimental; Grupo 2, com ratos submetidos apenas à lesão medular, o grupo controle. Os animais foram observados por 42 dias. A recuperação funcional motora foi avaliada pela escala de Basso, Beattie e Bresnahan (BBB) nos dias 2, 7, 14, 21, 28, 35 e 42 após a lesão, e pelo exame de potencial evocado motor no dia 42. Foi também realizada avaliação histopatológica da área da lesão medular após eutanásia, no dia 42. Os resultados das avaliações da escala BBB evidenciaram que o grupo experimental apresentou melhora significativamente superior em relação ao outro grupo desde o 28o dia até o 42o dia de observação. Os resultados das avaliações por exame de potencial evocado revelaram que o grupo experimental apresentou melhora estatisticamente significante em relação ao grupo controle. Os resultados das avaliações anatomopatológicas pela histomorfometria mostraram melhor recuperação neurológica do grupo experimental com relação à proporção numérica e ao diâmetro das fibras nervosas contadas. A conclusão é que a administração de estrógeno em ratos submetidos à lesão medular mostrou benefícios na recuperação neurológica e funcional motora dos animais tratados / This study aimed to evaluate the influence of estrogen treatment in rats with experimental acute spinal cord injury. The injury was produced using a computerized device for spinal cord impact, the NYU Impactor, which promoted the injury by the falling of a weight on the animal\'s spine from a 12.5 mm-height. Twenty male Wistar rats were divided into two groups of 10 animals each: Group 1, rats with spinal cord injury and undergoing estrogen therapy with 17-beta estradiol, while still anesthetized, the experimental group; Group 2, rats that underwent spinal cord injury only, the control group. Animals were observed for 42 days. The neurological recovery was verified by assessing functional motor recovery by the scale of Basso, Beattie and Bresnahan (BBB) on the 2nd, 7th, 14th, 21st, 28th, 35th and 42nd days after injury, and by quantifying motor evoked potential in the 42nd day. Histopathological evaluation of the area of spinal cord injury was performed after euthanasia in the 42nd day. Results of the BBB scale evaluation showed that the experimental group had significantly greater improvement compared to the other group since the 28th day until the 42nd day of observation. The results of evaluations by the evoked potential test revealed that the experimental group showed statistically significant improvement compared to the control group. The results of the histomorphometry evaluations showed better neurological recovery in the experimental group with respect to the numerical proportion and diameter of nerve fibers counted. The conclusion is that the administration of estrogen in rats with spinal cord injury showed benefits in neurological and functional motor recovery of the treated animals