En el presente estudio se procesaron 14 muestras embebidas en parafina de un total de 28 con procesos neoplásicos vesicales de bovinos con hematuria vesical enzoótica bovina (HVEB). De las 14 muestras: 01/14 ha sido diagnosticada como Papiloma, 04/14 como Carcinomas y 09/14 presentan en el mismo tejido vesical Carcinomas y Hemangiosarcomas, además de describirse en 02 muestras la presencia de “Nidos Angioblásticos”, que aparentemente son células endoteliales agrupadas con características de malignidad y se encontraron en el mismo tejido de dos Hemangiosarcomas. Por consiguiente, se tienen 5 muestras de neoplasias epiteliales, 3 de ellas bien diferenciadas y 2 poco diferenciadas; 9 neoplasias mixtas (epitelial y mesenquimal); de las epiteliales, 4 fueron bien diferenciadas y 5 poco diferenciadas; y de las mesenquimales, 6 fueron bien diferenciadas y 3 poco diferenciadas. Para el desarrollo del presente trabajo se utilizó el Método Inmunohistoquímico de la Estreptavidina-Biotina Marcada con los anticuerpos comerciales pre-diluidos AntiCitoqueratina, para el diagnóstico de las neoplasias epiteliales y mixtas (epitelialmesenquimal) del lado epitelial; y la Anti-Vimentina para el diagnóstico de las neoplasias mixtas (epitelial-mesenquimal) del lado mesenquimal; y así corroborar el origen blastodérmico de las células neoplásicas y de los nidos angioblásticos mencionados. Los citoplasmas de las células neoplásicas de origen epitelial se tiñeron de color marrón con el anticuerpo Anti-Citoqueratina; asimismo, los citoplasmas de las células neoplásicas de origen mesenquimal se tiñeron de igual color con el anticuerpo Anti-Vimentina. Todas las células neoplásicas (incluyendo las poco diferenciadas) resultaron positivas al anticuerpo del cual se sospechaba su origen, corroborando al 100% su diagnóstico histopatológico. Las células de los “Nidos Angioblásticos” reaccionaron positivamente con el anticuerpo Anti-Vimentina confirmando su origen mesenquimal; por lo tanto, también se demuestra que son células endoteliales malignas en proliferación debido a sus características histopatológicas como estados primigenios al desarrollo de un hemangiosarcoma. Palabras Claves: Bovinos, Vejiga, Inmunohistoquímica, HVEB, neoplasias, anticitoqueratina, anti-vimentina. / -- In the present study, 14 paraffin-embedded samples were processed, with a total of 28 samples with vesical neoplastic processes of cattle with bovine enzootic vesical hematuria (BEVH). Of the 14 samples: 01/14 has been diagnosed as papilloma, 04/14 as carcinomas, and 09/14 presented in the same bladder tissue, carcinoma and haemangiosarcoma, also described in 02 samples the presence of so-called “angioblastic nests”, that are apparently endothelial cells grouped with features of malignancy and were found in the same tissue of two haemangiosarcomas. Therefore, there were 5 samples of epithelial neoplasms, including 3 well-differentiated and 2 poorly differentiated, 9 mixed tumors (epithelial and mesenchymal); of epithelial neoplasms, 4 were well differentiated and 5 poorly differentiated, and of mesenchymal neoplasms, 6 were well differentiated and 3 poorly differentiated. For the development of this work, there were used the immunohistochemical method of streptavidin-biotin marked with the pre-diluted commercial antibodies anti-cytokeratin, for the diagnosis of epithelial and mixed neoplasms (epithelial-mesenchymal) to the epithelial side, and the anti-vimentin in the diagnosis of mixed neoplasms (epithelial-mesenchymal) to the mesenchymal side, and thus corroborate the blastoderm origin of neoplastic cells and nests angioblastic mentioned. The cytoplasm of the neoplastic cells of epithelial origin were stained brown with anti-cytokeratin antibody; also, the cytoplasms of the neoplastic cells of mesenchymal origin were stained the same color with anti-vimentin antibody. All neoplastic cells (including poorly differentiated) were positive to antibody which was suspected source, corroborating to 100% the histopathological diagnosis of neoplasms diagnosed. The cells of the "angioblastic nests" reacted positively with antivimentin antibody confirming their mesenchymal origin and therefore also shown to be malignant endothelial cells proliferating due to its histopathologic features as primordial state to development of a haemangiosarcoma. Keywords: bovines, vesical bladder, immunohistochemical, BEVH, neoplasms, anti-cytokeratin, anti-vimentin. / Tesis

Resumo: Objetivo: Estimar as probabilidades acumuladas de sobrevida dos pacientes diagnosticados com carcinoma espinocelular nos 10 primeiros anos do Centro de Oncologia Bucal da UNESP, Campus de Araçatuba, de 1991 a 2000, observadas até 2005, estabelecendo os possíveis fatores prognósticos significativos para o óbito. Méttodo: A análise de sobrevida foi realizada em uma coorte de 280 pacientes com carcinoma espinocelular, no Centro de Oncologia Bucal da Faculdade de Odontologia de Araçatuba, UNESP, entre 1991 e 2000. Para avaliar a associação entre as variáveis independentes e o óbito, realizou-se o teste Log Rank. A probabilidade do teste com p-valor menor que 0,25 ficou estabelecida para a inclusão das covariáveis no processo de ajustamento do modelo. A sobrevida foi estimada pelo método de produto limite de Kaplan-Meier. Os fatores prognósticos foram estimados pelo modelo de riscos proporcionais de Cox, calculando-se razão da função de risco (HR). A análise de resíduo foi realizada para verificar o ajuste do modelo. Resultados: As taxas de probabilidades acumuladas de sobrevida de 280 pacientes, para os casos em estádio IV, foram, 56,74%, 32,13%, 23,71% e 20,57%, respectivamente, até 1, 2, 3 e 5 anos após o diagnóstico. Pacientes no estádio I apresentaram sobrevida em 5 anos de 81,73%. O estadiamento clínico da doença no diagnóstico foi o único fator prognóstico definido no processo de ajuste de modelo. A estimativa da razão da função de riscos de morrer em pacientes diagnosticados no estádio III (HR=3,3), é praticamente três vezes o risco daqueles em estádio I; da mesma forma, o risco de morrer dos diagnosticados em estádio IV (HR=6,17) é cerca de seis vezes ao daqueles em estádio I. Conclusões: A covariável que permaneceu no modelo final foi estadiamento clínico no momento do diagnóstico, sendo, pois, o único fator prognóstico. / Abstract: Click access electronic below.

Publicación a texto completo no autorizada por el autor / El documento digital no refiere asesor / Da a conocer la forma de presentación de un fibroma ameloblástico, características clínicas, imagenológicas, la histopatología y las alternativas de reconstrucción con injerto óseo frente a un tratamiento conservador. Así como la importancia del seguimiento para evitar las recidivas que son recurrentes en este tipo de patología. El fibroma ameloblástico es un tumor odontogénico benigno raro. Muchas veces son asintomáticos por lo que los detectamos clínicamente cuando ya presenta deformidad facial o como hallazgo en un examen radiográfico. Se presenta el desarrollo del caso de una paciente femenina de 24 años que acude a consulta por aumento de volumen facial tratado como una infección odontogénica. Luego de llegar al diagnóstico definitivo de fibroma ameloblástico confirmado por la biopsia se realizó una enucleación más curetaje óseo, seguido de la reconstrucción con injerto óseo autólogo obtenido de la cresta ilíaca. / Trabajo académico

Made available in DSpace on 2016-12-23T13:47:00Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Dissertacao SILVA PF.pdf: 1904086 bytes, checksum: 4cb876bebf27b7e622e9b72d46c1c418 (MD5) Previous issue date: 2009-07-06 / Objetivos: Avaliar a completitude dos dados cadastrados no Sistema de Informação do Registro Hospitalar de Câncer do Hospital Santa Rita de Cássia no período de 2000 a 2006, referentes a casos analíticos de tumores de mama em mulheres; Descrever o perfil dessas pacientes segundo variáveis da Ficha de Registro de Tumor e examinar a associação entre as variáveis sociodemográficas com o estadiamento clínico do tumor antes do tratamento. Métodos: Foi realizado um estudo descritivo analítico de dados secundários de 2930 registros de casos analíticos de tumores malignos de mama atendidos na instituição, Vitória, Espírito Santo, no período de 01 de janeiro de 2000 a 31 de dezembro de 2006. Após avaliação da completude dos dados, foram excluídas quatro variáveis e então realizada a descrição de perfil e a análise comparativa entre os casos de diagnóstico precoce e tardio. Foram aplicados testes Quiquadrado e de regressão logística para identificação das variáveis com associação estatisticamente significativa com a ocorrência do diagnóstico em estadio tardio. Resultados: Perfil da amostra na faixa etária entre 40 e 49 anos (29,8% com 42,3% de freqüência acumulada), de cor parda (53%), casadas (56,4%), com ensino fundamental incompleto (33,2%), encaminhadas ao serviço através do SUS (44,9%), com diagnóstico de carcinoma ductal infiltrante (78,6%) acometendo a mama esquerda (49,6%) e diagnosticados em estadiamento precoce (48,1%). A baixa escolaridade e a origem do encaminhamento pelo SUS apresentaram associação estatisticamente significativa com a ocorrência do diagnóstico em estadio tardio (4,3 e 1,9 vezes mais chances, respectivamente). Conclusões: Os resultados apontam para o forte impacto dos fatores sociais e econômicos na efetividade da prevenção secundária dos tumores de mama, sugerindo a necessidade de reformulação nas atuais estratégias das políticas públicas sanitárias de educação em saúde e de rastreamento dos tumores de mama.

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:31:07Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2012-07-30Bitstream added on 2014-06-13T19:06:33Z : No. of bitstreams: 1 lopes_ra_dr_botfmvz.pdf: 300433 bytes, checksum: c6f07cc6185e02ec7e9c62d7c9a101a7 (MD5) / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / O presente trabalho tem por objetivos identificar a expressão dos genes supressores de tumor TP53 e p63, dos genes Bax e PUMA e dos marcadores da apoptose Caspase-2, Caspase-3, Bcl-2 e Anexina-V em tumores de anexos oculares espontâneos em cães. Foram utilizadas 20 casos de tumores dos anexos oculares no período de 1998 a 2009 de dois arquivos dos Serviços de Patologia Veterinária da UNESP campus de Araçatuba, e UNESP campus de Jaboticabal.Os cortes foram obtidos a partir dos blocos de parafina e submetidos à análise anatomopatológica e imunoistoquímica. Do total de 20 amostras foram diagnosticados 13 casos de carcinoma de células escamosas, 3 casos de carcinoma sebáceo, 2 caso de carcinoma basocelular e 2 casos de adenoma sebáceo. Todos as amostras apresentaram imunomarcação para as proteínas TP53 e p63, caspase 2, Bcl2, e Bax. Nas amostras com diagnóstico de neoplasia maligna com melhor diferenciação a imunomarcação é mais acentuada para estes marcadores os marcadores / This aim of this study is to identify the expression of the tumor suppressor genes TP53 and p63, genes Bax and PUMA and apoptosis markers Caspase-2, Caspase-3, Bcl-2 and Annexin-V in spontaneous tumors in ocular adnexa dogs. 20 cases of tumors of the ocular adnexa in the period 1998 to 2009 were used of two files of the Veterinary Pathology of UNESP campus Araçatuba and UNESP campus Jaboticabal. The sections were obtained from the paraffin embedded and subjected to histopathological analysis and immunohistochemistry. From those 20 samples, were diagnosed 13 cases of squamous cell carcinoma, 3 cases of sebaceous carcinoma, 2 cases of basal cell carcinoma and 2 cases of sebaceous adenoma. All samples showed immunostaining for proteins P53 and P63, caspase 2, Bcl2, and Bax. In samples with a diagnosis of malignancy with better differentiation is more pronounced immunostaining for these markers markers

Orientador: Cláudia Valéria Seullner Brandão / Coorientador: Alexandre Lima de Andrade / Banca: Aparecida Pires de Campos Zuccari / Banca: Cláudia Helena Pellizzon / Banca: José Joaquim Titton Ranzani / Banca: Renné Laufer Amorim / Resumo: O presente trabalho tem por objetivos identificar a expressão dos genes supressores de tumor TP53 e p63, dos genes Bax e PUMA e dos marcadores da apoptose Caspase-2, Caspase-3, Bcl-2 e Anexina-V em tumores de anexos oculares espontâneos em cães. Foram utilizadas 20 casos de tumores dos anexos oculares no período de 1998 a 2009 de dois arquivos dos Serviços de Patologia Veterinária da UNESP campus de Araçatuba, e UNESP campus de Jaboticabal.Os cortes foram obtidos a partir dos blocos de parafina e submetidos à análise anatomopatológica e imunoistoquímica. Do total de 20 amostras foram diagnosticados 13 casos de carcinoma de células escamosas, 3 casos de carcinoma sebáceo, 2 caso de carcinoma basocelular e 2 casos de adenoma sebáceo. Todos as amostras apresentaram imunomarcação para as proteínas TP53 e p63, caspase 2, Bcl2, e Bax. Nas amostras com diagnóstico de neoplasia maligna com melhor diferenciação a imunomarcação é mais acentuada para estes marcadores os marcadores / Abstract: This aim of this study is to identify the expression of the tumor suppressor genes TP53 and p63, genes Bax and PUMA and apoptosis markers Caspase-2, Caspase-3, Bcl-2 and Annexin-V in spontaneous tumors in ocular adnexa dogs. 20 cases of tumors of the ocular adnexa in the period 1998 to 2009 were used of two files of the Veterinary Pathology of UNESP campus Araçatuba and UNESP campus Jaboticabal. The sections were obtained from the paraffin embedded and subjected to histopathological analysis and immunohistochemistry. From those 20 samples, were diagnosed 13 cases of squamous cell carcinoma, 3 cases of sebaceous carcinoma, 2 cases of basal cell carcinoma and 2 cases of sebaceous adenoma. All samples showed immunostaining for proteins P53 and P63, caspase 2, Bcl2, and Bax. In samples with a diagnosis of malignancy with better differentiation is more pronounced immunostaining for these markers markers / Doutor

Identifica la prevalencia de las neoplasias benignas y malignas de la cavidad oral, como también frecuencia, según el género, edad, tejido de origen, localización anatómica y así poder ayudar a explicar los patrones de las enfermedades y cuales deben estudiarse exhaustivamente. Para ello realiza un estudio retrospectivo durante el periodo 2010 hasta el 2016, se registra 2428 biopsias de la cavidad oral que se realizan en el Servicio de Cirugía de Cabeza y Cuello del Hospital Nacional Dos de Mayo, de éstas se obtiene un total de 183 con diagnóstico anatomopatológico de neoplasia. La prevalencia de neoplasias de la cavidad oral es 7,5%. Existe una mayor prevalencia de neoplasias benignas (5,5%) que neoplasias malignas (1, 9%). Los pacientes femeninos son los más afectados 60,1%. El mayor número de casos con neoplasias en cavidad oral, se presenta en pacientes que están entre la década del 30-59 años de edad. El papiloma representa la mayor neoplasia benigna con un 57,8%. El carcinoma epidermoide representó la mayor neoplasia maligna con un 77,1% y finalmente con respecto a la localización de las neoplasias en cavidad oral, se manifiesta en su mayoría en la región de la lengua (53%). / Tesis

Orientadores: Sandra Martha Gomes Dias, Marília Meira Dias / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Biologia / Made available in DSpace on 2018-08-24T09:41:29Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Ascencao_CarollineFernandaRodrigues_M.pdf: 4713312 bytes, checksum: b65183d96535d66661af745a562f2d58 (MD5) Previous issue date: 2014 / Resumo: A proliferação celular comanda os processos de embriogênese e de crescimento do organismo, sendo essencial para a correta função de vários tecidos adultos. Apesar de ser importante para a homeostase do organismo, a sua desregulação compõe a força motriz do desenvolvimento tumoral. Somente nos últimos vinte anos começou a ser evidenciada a relação entre as vias de tradução de sinais estimuladas por fatores de crescimento e a reorganização da atividade metabólica, a qual precisa priorizar a biossíntese e o aumento da biomassa, processos essenciais para a divisão celular. Em células tumorais, o consumo de glutamina é aumentando concomitante ao aumento da atividade de glutaminase. Três isoenzimas de glutaminase são expressas na maioria dos tecidos (liver-type glutaminase, kidney-type glutaminase e glutaminase C), todavia pouco se sabe sobre a necessidade específica de cada uma delas para o metabolismo tumoral. Vários artigos recentes têm definido o papel da glutaminólise, ou metabolismo da glutamina e seus subprodutos, na ativação da mTOR. Neste sentido é uma hipótese válida imaginar que mTOR possa contra-regular glutaminase. Desta maneira, resolvemos investigar se mTOR atua na regulação da atividade de glutaminase. Para tanto, realizamos knockdown estável de PTEN em células MDA-MB 231 e verificamos que não o mesmo afetou os níveis protéicos de GAC e KGA, assim como não houve mudança na localização subcelular das isoformas. Cinética enzimática da fração mitocondrial desta linhagem revelou que o knockdown de PTEN levou à uma diminuição do KM da enzima sem alteração de Vmax. De acordo, o tratamento com rapamicina, inibidor da mTOR, elevou o KM para os níveis detectados nas células controles. A atividade de glutaminase de lisado total de MDA-MB 231, NIH 3T3, IMR90 e BJ5TA foi afetada pelo tratamento com rapamicina conforme julgado por ensaios de dose e tempo resposta. Mais, ensaios de privação de glicose, glutamina e de fatores de crescimento levaram à inibição de mTOR e concomitante redução da atividade de glutaminase. Somado a isso, o knockdown estável de TSC2 em MDA-MB 231 e BJ5TA, assim como o knockout de TSC2 em MEF, promoveu superestimulação de mTOR e foi capaz de aumentar a atividade de glutaminase. Dosagem de atividade de glutaminase de células MDA-MB 231 com knockdown de GAC, KGA ou GAC/KGA tratadas com rapamicina indicaram que mTOR possa agir em ambas as isoformas. Curioso foi que apenas células shGAC e shGAC/KGA apresentaram redução da fosforilação de S6K em Thr389 indicando que GAC ou o metabolismo de glutamina via esta isoforma, possa contra-regular mTOR. Em adição, na comparação entre PC3 e DU145, verificamos que DU145 apresentou maior expressão de GAC, maior consumo de glutamina, maior dependência de glutamina em seu crescimento, maior sensibilidade ao inibidor de glutaminase, BPTES, e por fim, se mostrou mais responsiva à metformina, ativador indireto de AMPK. A ativação de AMPK por metformina, um conhecido sensor de estresse energético, mostrou diminuir a atividade de glutaminase em célula de tumor de próstata, DU145, indicando uma potencial ação de AMPK na atividade de glutaminase / Abstract: Cell proliferation is crucial for embryogenesis and organism growth, being also essential for the proper function of several adult tissues. Although important for the homeostasis of the organism, its deregulation composes the driving force of tumor development. In the past twenty years the relationship between the processes of signal translation stimulated by growth factors and the reorganization of metabolic activity has become more evident. Growing cells need to prioritize the biosynthesis and biomass increase, processes essential for cell division. In tumor cells, the glutamine consumption is increased concurrently with the increasing in the glutaminase activity. Three glutaminase isoenzymes are expressed in most tissues (liver- type glutaminase, kidney -type glutaminase and glutaminase C), but not much is known about the necessity of each isoform for the tumor metabolism. Several recent papers have defined the role of glutaminolysis or glutamine metabolism in mTOR activation. So it is a valid hypothesis to speculate that mTOR can counter-regulate glutaminase. Thus, we decided to investigate whether mTOR can control glutaminase activity. To this end, we have made MDA - MB 231 cells stably knocked down for PTEN and verified no alteration in KGA and GAC protein levels, as well as there was no change on their subcellular location. Enzyme kinetics of the MDA-MB 231 mitochondrial fraction revealed that PTEN knockdown led to a decrease in the KM of the enzyme without changing Vmax. Accordingly, the treatment with rapamycin (mTOR inhibitor), led to an increase in KM back to the level detected in control cells. The glutaminase activity of MDA - MB 231, NIH 3T3, IMR90 and BJ5TA total cellular lysates was also affected by rapamycin treatment in a dose- and time-response fashion. Moreover, glucose, glutamine and growth factors deprivation promoted mTOR inhibition and concomitant reduction on glutaminase activity. Glutaminase activity of MDA-MB 231 cells knocked down for GAC, KGA or GAC/KGA and treated with rapamycin indicated that mTOR can regulate both isoforms. Curiously, it was only on GAC or GAC/KGA knocked down cells that we observed a decrease in S6K Thr 389 phosphorylation, which could indicate that GAC or the GAC dependent-glutamine metabolism is a specific mTOR counter-regulator. Accordling, stable TSC2 knockdown in MDA-MB 231 and BJ5TA, as well as TCS2 knockout in MEF cells, promoted overstimulation of mTOR and increasing on glutaminase activity. Moreover, a comparison between PC3 and DU145 revealed that DU145 has higher GAC expression, greater consumption of glutamine, is more dependent on glutamine for its growth, more sensitive to the inhibitor of glutaminase, BPTES, and more responsive to metformin, an indirect AMPK activator. The activation of AMPK by metformin, a known energy stress sensor, led to a decreased glutaminase activity in the prostate tumor cell line DU145 indicating a potential role of AMPK on glutaminase activity / Mestrado / Genetica Animal e Evolução / Mestra em Genética e Biologia Molecular

Os insulinomas são os mais comuns neoplasmas endócrinos pancreáticos, constituindo cerca de 17% de todos os tumores neuroendócrinos do trato digestivo. São tumores raros, que tem, como principal manifestação clínica, a hipoglicemia, a qual é ocasionada por secreção exagerada de insulina pelo tumor. Devido ao fato de serem tumores raros, o conhecimento das mudanças genéticas associadas à iniciação e progressão desses tumores é muito limitado. Em função disto, o objetivo deste trabalho é a identificação de genes diferencialmente expressos em insulinomas benignos humanos, visando o melhor entendimento dos mecanismos moleculares do processo tumorigênico dos insulinomas e a descoberta de novos alvos moleculares para terapia. Utilizando-se a plataforma de \"bioarrays\" CodeLink foram identificados 354 genes mais expressos nos insulinomas benignos, sendo que 16% estavam envolvidos em proliferação. Dentre estes genes foram escolhidos 6 genes para validação por \"Real-Time PCR\", onde os genes SPARCL1, PRSS11 STAT4, ECRG4, ASCL1 confirmaram sua expressão diferencial nos tumores, porém a diferença do gene IGFALS não foi estatisticamente significativa. Através da técnica \"Representational Difference Analysis\", isolou-se o clone FLJ13072, como super-expresso nos insulinomas benignos quando comparado à ilhotas normais, sendo que a seqüência protéica putativa deste gene apresenta um domínio conservado de helicase, podendo estar envolvido em eventos de transcrição, tradução, reparo de DNA e remodelamento de cromatina. Uma das dificuldades encontradas no estudo dos insulinomas é a falta de linhagens celulares humanas. Por esta razão, iniciou-se o estabelecimento de culturas primárias e precoces de insulinomas humanos visando sua utilização como modelos celulares para futuros estudos funcionais dos genes identificados. / Insulinomas are the most common pancreatic endocrine neoplasms, comprising around 17% of all neuroendocrine tumors of the digestive tract. These rare tumors have hypoglycemia as the main clinical manifestation, caused by over secretion of insulin by the tumor. Based on that, the objective of this work is the identification of differentially expressed genes in human benign insulinomas, aiming at the better understanding of the molecular mechanisms of their tumorigenic process and the discovery of new molecular targets for therapeutics. Using the CodeLink bioarrays platform (GE Healthcare) 354 genes upregulated in human benign insulinomas were identified, among which, 16% are involved in cell proliferation. From these genes, 6 were chosen for validation by Real Time PCR, where SPARCL1, PRSS11, STAT4, ECRG4 and ASCL1 were shown to be upregulated in all benign tumors, however the expression difference of IGFALS gene were not statistically significant. Using the RDA (Representational Difference Analysis) methodology, the unknown gene FLJ13072 was shown to be upregulated in benign isulinomas when compared to normal pancreatic islets. The putative protein product from this gene has an helicase domain, being possibly involved in processes like transcription, translation, DNA repair and chromatin remodeling. An important drawback for the study of insulinomas is the lack of human cell lines. Because of that, the establishment of early primary cultures of human insulinomas was initiated, aiming at its use as a cell model for future functional studies of the genes identified.

Reporte de un caso clínico de odontoma múltiple del maxilar superior izquierdo, de una paciente de 22 años de edad que recibió tratamiento en el Servicio de Estomatología del Hospital Central F.A.P. durante los meses de enero a marzo de 1998. Esta patología, asocia la presencia simultánea de un gran odontoma complejo y un pequeño odontoma compuesto. El reporte incluye un estudio anatomopatológico que confirma el diagnóstico de estas lesiones. / Trabajo de suficiencia profesional