Submitted by Estevan Leopoldo de Freitas Coca null (estevanleopoldo@yahoo.com.br) on 2016-09-05T16:40:45Z No. of bitstreams: 1 Tese_Coca.pdf: 6249018 bytes, checksum: 8141a2a944e4ba04dccff301b1461086 (MD5) / Approved for entry into archive by Juliano Benedito Ferreira (julianoferreira@reitoria.unesp.br) on 2016-09-08T20:20:45Z (GMT) No. of bitstreams: 1 coca_elf_dr_prud.pdf: 6249018 bytes, checksum: 8141a2a944e4ba04dccff301b1461086 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-09-08T20:20:45Z (GMT). No. of bitstreams: 1 coca_elf_dr_prud.pdf: 6249018 bytes, checksum: 8141a2a944e4ba04dccff301b1461086 (MD5) Previous issue date: 2016-08-24 / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / Em 1996, a coalização internacional de movimentos camponeses La Via Campesina apresentou a soberania alimentar como uma proposta alternativa de organização dos sistemas alimentares, indo além da hegemonia das grandes corporações. Nesses vinte anos, a soberania alimentar tem evoluído, sendo incorporada como bandeira de luta por outros movimentos do campo e da cidade e por alguns governos. Existe soberania alimentar quando um povo controla seu processo de alimentação, diminuindo a influência das grandes corporações. Assim, nessa proposta o alimento não é tratado como mercadoria, mas como um direito humano. Nesse contexto, o objetivo da presente tese é estudar experiências de compra públicas de alimentos e sua contribuição para a soberania alimentar no Brasil e no Canadá. Para isso, foram estuadas duas ações: i) o Programa de Aquisição de Alimentos (PAA), no Cantuquiriguaçu, estado do Paraná e no Pontal do Paranapanema, estado de São Paulo – duas regiões nomeadas pelo pelo Governo Federal brasileiro como territórios da cidadania – e; ii) a rede Farm to Cafeteria Canada (F2CC), na região metropolitana de Vancouver, no Canadá. Defende-se a hipótese de que a soberania alimentar tem se constituído como uma alternativa ao regime alimentar corporativista e que, além disso, ela pode ser implementada por meio do protagonismo do Estado (exemplo do PAA) e da sociedade civil (exemplo da rede F2CC). Como elemento central dos procedimentos metodológicos foram realizadas entrevistas semiestruturadas com agricultores familiares/camponeses, representantes de Organizações Não Governamentais (ONGs), membros do Poder Público e outros. Constatou-se que o PAA tem contribuído para a soberania alimentar no Cantuquiriguaçu e no Pontal do Paranapanema através da criação de uma nova oportunidade de mercado para os agricultores familiares/camponeses e da melhoria da alimentação dos proponentes e dos beneficiários pela doação dos alimentos. Por seu turno, a rede F2CC tem sido um vetor para a mudança das relações de consumo de alimentos em Metro Vancouver. / In 1996, the international peasant coalition La Via Campesina introduced food sovereignty as an alternative proposal for organizing food systems, going beyond the hegemony of large corporations. In these twenty years, food sovereignty has evolved, being incorporated as a flag of struggle for other social movements in the countryside, city and by some governments. Food sovereignty exists when the people control their process of nourishment, reducing the influence of large corporations. Thus, in this proposal food is not treated as a commodity, but as a human right. In this context, the objective of this thesis is to study public food procurement experiences and their contribution to food sovereignty in Brazil and Canada. For this, two programs were analyzed: i) the Food Acquisition Program (PAA) in Cantuquiriguaçu, the state of Parana and in the Pontal do Paranapanema, the state of São Paulo – two regions appointed by the Federal Government of Brazil as citizenship territories – and ; ii) the Farm to Cafeteria Canada (F2CC) network, in the metropolitan area of Vancouver, Canada. Thus, the central hypothesis is that food sovereignty has been established as an alternative food regime that, furthermore, can be implemented through the protagonism of the state (PAA as an example) and of civil society (the F2CC network as an example). As a central element of the methodological procedures, semi-structured interviews were conducted with family farmers/peasants, representatives of Non-Governmental Organizations (NGOs), Government Officials and others. We found that the PAA has contributed to food sovereignty in Cantuquiriguaçu and Pontal do Paranapanema by creating a new market opportunity for family farmers/peasants and a better feeding for proponents and beneficiaries by the donation of food. In its turn, the F2CC network has been a vector for change of food consumer relations in Metro Vancouver. / FAPESP: 2013/01733-1

Principais causas de morbi-mortalidade mundial, as doenças cardiovasculares têm o inicio de sua fisiopatologia em idade precoce e, maior predisposição para seu desenvolvimento na vigência das manifestações clinicas da síndrome metabólica como intolerância à glicose, resistência à insulina, obesidade, dislipidemia e hipertensão. Este trabalho foi conduzido com o objetivo de avaliar o efeito da dieta de cafeteria em ratos, sobre variáveis morfométricas, metabólicas e hemodinâmicas associadas às alterações no controle autonômico. Foram utilizados 32 animais, distribuídos em 2 grupos, com delineamento experimental que compreendeu o tratamento com a dieta (24 semanas) e a coleta dos dados. O modelo experimental usado permitiu observar presença de maior adiposidade abdominal, triacilglicerídeos aumentados caracterizando dislipidemia, aumento da glicemia de jejum e redução da resposta de decaimento da glicose, mostrando aumento da resistência à ação periférica da insulina. Observaram-se também HDL-c mais baixo, similaridade nos valores de pressão arterial e frequência cardíaca e alterações importantes no controle autonômico como, redução da variabilidade da frequência cardíaca, modificação no balanço simpato-vagal em favor da modulação simpática sobre a vagal, e correlação direta com os níveis de triacilglicerídeos. Em conjunto, esses achados demonstraram que a dieta de cafeteria induziu alterações de peso corporal e dos depósitos de gordura visceral (TAB) e muscular (TAM) em ratos normotensos acompanhadas de alterações precoces do sistema nervoso autônomo, identificando-se um papel relevante e precoce desse sistema na fisiopatologia da doença cardiovascular associada à alterações metabólicas. / Cardiovascular disease that has been the leading causes of morbidity and mortality in the global world has the beginning of its pathophysiology in precocious age and, greater predisposition for its development in the validity of the clinical manifestations of the metabolic syndrome as to the glucose intolerance, insulin resistance, dyslipidemia, obesity and hypertension. This study was lead with the objective to evaluate the effect of the cafeteria diet in rats, on morphometric, metabolic and hemodynamic parameters associated with the alterations of autonomic control. Rats (n=32) were distributed in 2 groups, one under cafeteria diet and the other on standard food (24 weeks). At the end of the experimental period data were collected. The treated animals presented bigger abdominal adiposity, increased tryacilglicerides characterizing dyslipidemia and increased of the fasting glycemia. The rate of glucose decay was also reduced showing increased peripheral insulin resistance. It was also observed lower HDL-c levels while values of arterial pressure and heart rate did not change. However significant changes in autonomic control of circulation as reduction of heart rate variability as well as increased sympathovagal balance were also observed. These changes were positively correlated with tryacilglicerides levels indicating that cafeteria diet induced not only alterations of body weight but also of the adipose deposits characterizing visceral (WAT) and muscular fat (BAT). Finally the results suggest that autonomic changes may be the early marker of cardiovascular impairment associated with metabolic illness.

A puberdade é uma fase do desenvolvimento marcada pelo surgimento de características sexuais secundárias e que culmina na capacidade reprodutiva do organismo. A puberdade inicia com a ativação dos neurônios que expressam o peptídeo hormônio liberador de gonadrotrofinas (GnRH), que resulta em modificação do padrão de liberação do hormônio luteinizante (LH) pelos gonadotrofos, e aumento da produção gonadal de 17β-estradiol (E2). O sistema kisspeptidérgico, composto pelo peptídeo kisspeptina (KiSS-1) e o receptor de kisspeptina (KiSS1r), parece ser um dos responsáveis pela ativação dos neurônios que secretam GnRH para o início da puberdade. Alguns trabalhos sugerem que esse sistema é modulado por sinais periféricos que sinalizam o estado de desenvolvimento e reserva de energia do organismo, como o fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) e o hormônio leptina, respectivamente. Estudos em humanos sustentam que há um adiantamento da idade de início da puberdade em meninas, atribuindo o excesso de adiposidade como um possível fator causal. Em condições de excesso de tecido adiposo, as concentrações de leptina e IGF-1 estão aumentadas, sugerindo que estes fatores possam exercer modulação sobre o sistema kisspeptina e adiantar a instalação da puberdade. Assim, o presente estudo analisou a ingestão alimentar e o desenvolvimento de obesidade sobre a instalação da puberdade e a participação de fatores-chave para a instalação da puberdade em fêmeas de rato Wistar alimentadas com Dieta de Cafeteria a partir do desmame. Foram utilizadas fêmeas de rato Wistar desmamadas aos 21 dias de vida. Os animais foram alocados para o grupo Controle (ração padrão e água ad libitum) e grupo Dieta de Cafeteria (alimentos processados consumidos por humanos). Diariamente, os animais foram inspecionados para a abertura vaginal (indicador de instalação da puberdade) e a ingestão alimentar foi monitorada. No dia da abertura vaginal, os animais foram decapitados e o encéfalo e sangue foram coletados e armazenados. Nas amostras contendo a Banda Diagonal de Broca e hipotálamo foi analisada a expressão dos genes Gnrh1, Kiss1, Kiss1r e Lepr. No soro, quantificou-se a concentração de LH, E2, leptina e IGF-1. Também foram dissecados e pesados o tecido adiposo intraabdominal, o útero, os ovários e as adrenais. Os resultados revelaram aumento da ingestão de energia e lipídeos e adiantamento da abertura vaginal no grupo Dieta de Cafeteria. O peso dos ovários foi aumentado pela Dieta de Cafeteria, embora o peso do útero e o peso das adrenais não tenham sido alterados. Esses animais tiveram menor peso corporal, porém com aumento do tecido adiposo intra-abdominal e da concentração de leptina, ambos associados entre si e com o dia da abertura vaginal no grupo Dieta de Cafeteria. A Dieta de Cafeteria não alterou a concentração sérica de LH e E2 no dia da abertura vaginal. O tratamento com Dieta de Cafeteria não modificou a expressão de Gnrh1 mRNA, Kiss1 mRNA e Kiss1r mRNA, porém aumentou a expressão de Lepr mRNA em amostras contendo a Banda Diagonal de Broca e hipotálamo. A maior concentração de leptina não foi correlacionada com a maior expressão de Lepr mRNA. Os resultados sugerem que a introdução precoce de alimentos processados pode alterar o padrão fisiológico de ingestão alimentar e estimular o desenvolvimento do tecido adiposo intra-abdominal e a liberação de leptina. Um limiar de concentração de leptina parece ser um elemento permissivo para a instalação da puberdade em condições controle, porém uma elevação precoce pode estimular os reguladores fisiológicos e adiantar o início da puberdade. / Puberty is a stage of development marked by the appearance of secondary sexual characteristics, culminating in the achievement of reproductive capacity. Some observational studies support the notion that there is an early onset of puberty in girls related to obesity. Puberty starts with the activation of gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) neurons, which stimulate the release of luteinizing hormone (LH) by gonadotrophs, and increased gonadal production of 17β-estradiol (E2). The kisspeptidergic system, comprising the kisspeptin peptide (KiSS-1) and the kisspeptin receptor (KISS1R), seems to activate GnRH neurons and puberty onset. The kisspeptidergic system is modulated by peripheral signals related to the body energy storage, such as the insulin-like growth factor 1 (IGF-1) and the leptin. In an obesity situation, the levels of leptin and IGF-1 are increased, suggesting that these factors may exert modulation of the kisspeptidergic system and the puberty onset. Thus, this study examined the effect of obesity on puberty onset in female rats and the expression of key genes (GnRH, kisspeptin and its receptor) and its potential regulators (leptin, IGF-1 and E2). Wistar female rats weaned at 21 days were allocated to the Control group (chow and water ad libitum) or to the Cafeteria Diet group (processed foods consumed by humans). Every day, the animals were inspected for vaginal opening (puberty onset signal) and the food intake was measured. On the day of vaginal opening, the animals were decapitated and the brain and blood were collected and stored. Expression of genes Gnrh1, Kiss1, Kiss1r and Lepr were analyzed in the collected brains by qPCR. Serum LH, E2, leptin and IGF-1 were analyzed by ELISA. Intra-abdominal adipose tissue, the uterus, the ovaries and adrenal glands were also dissected and weighed. The results have shown higher energy and fat intake and early vaginal opening in the Cafeteria Diet group. The ovarian weight was increased by the Cafeteria Diet, although the weight of the uterus and adrenal have not changed. These animals demonstrated lower body weight, but with increased intra-abdominal adipose tissue and high leptin levels, both associated with each other and with the day of vaginal opening in Cafeteria Diet group. The Cafeteria Diet has not changed serum LH and E2 on the day of vaginal opening. Treatment with Cafeteria Diet has not changed the expression of Gnrh1 mRNA, Kiss1 mRNA and Kiss1r mRNA, but increased the expression of Lepr mRNA in brain samples from Diagonal Band of Broca and hypothalamus. The higher concentration of leptin was not associated with the increased expression of Lepr mRNA. The results suggest that early access to processed foods can change the physiological pattern of food intake and stimulate the development of obesity and the release of leptin. A leptin threshold appears to be a permissive factor for puberty onset under control conditions, but it may overlap other physiological regulators and trigger early puberty onset in obesity conditions.

A obesidade tornou-se um dos mais graves problemas de saúde pública em todo o mundo, e o aumento na ingestão de alimentos hipercalóricos tem contribuído significativamente para o desenvolvimento desta doença. Este distúrbio metabólico pode ocasionar diversas outras comorbidades. Por outro lado, o estresse crônico, seja associado à obesidade ou não, leva a diferentes alterações neuroendócrinas e psicológicas. Estruturas cerebrais, especialmente o hipotálamo, estão envolvidas no controle do apetite. Atualmente, o hipocampo também tem sido associado ao controle do consumo alimentar. Neste contexto, o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) que é amplamente expresso em todas as regiões do cérebro e desempenha um papel importante na sobrevivência neuronal e na neuroplasticidade tem sido associado à regulação da homeostase energética e da ingestão alimentar. Assim, o objetivo desta tese foi investigar os efeitos da obesidade induzida por dieta hipercalórica sobre parâmetros neuroquímicos e comportamentais com base em dois protocolos experimentais. No primeiro protocolo experimental, 30 ratos Wistar adultos foram divididos igualmente em 2 grupos de acordo com modelo de dieta: grupo controle, que recebeu ração padrão, e grupo dieta de cafeteria, alimentado com dieta de cafeteria. O objetivo do protocolo experimental foi investigar os efeitos da obesidade induzida por dieta hipercalórica em parâmetros neuroquímicos e comportamentais. Foram avaliados ganho de peso, comportamento hiperfágico, comportamento do tipo ansioso e atividade locomotora no labirinto em cruz elevado e no aparato de campo aberto, respectivamente. Também foram avaliados os níveis de BDNF e a susceptibilidade ao dano induzido por H2O2 com liberação de lactato desidrogenase (LDH) em tecido hipocampal. Foi possível observar que a exposição à dieta de cafetaria durante 6 semanas resultou em obesidade, hiperfagia e aumento na atividade locomotora. Animais obesos mostraram diminuição dos níveis de BDNF e aumento da susceptibilidade a danos celulares no hipocampo. As alterações comportamentais em resposta à exposição à dieta de cafeteria podem ser relacionadas com os seus efeitos neuroquímicos no cérebro, e a deficiência na regulação do apetite (hiperfagia) que pode estar associada à perda de integridade do hipocampo. No segundo protocolo experimental, 32 ratos Wistar adultos foram divididos igualmente em 4 grupos de acordo com a dieta hipercalórica (modelo de dieta de cafeteria) e modelo de estresse crônico por restrição: grupo controle que recebeu dieta padrão; grupo estresse que foi exposto ao modelo de estresse crônico por restrição; grupo dieta hipercalórica, que recebeu a dieta hipercalórica e grupo estresse + dieta hipercalórica, que foi exposto ao modelo de estresse crônico por restrição e recebeu dieta hipercalórica. O objetivo foi avaliar o efeito da obesidade associada com o estresse crônico sobre os níveis centrais de BDNF. O peso do animal e a ingestão calórica foram empregados como parâmetros de obesidade enquanto o peso relativo da glândula adrenal foi empregado como parâmetro de estresse. Demonstrou-se que o estresse crônico por restrição, por 12 semanas, aumenta o peso da glândula adrenal, diminui os níveis de BDNF no hipocampo e está associado com decréscimo na ingestão de sacarose, caracterizando anedonia. O aumento na glândula adrenal demonstra a intensa estimulação desta estrutura. A diminuição no consumo de sacarose associada à diminuição do BDNF hipocampal pode sugerir um comportamento depressivo. Por outro lado, os ratos que receberam a dieta hipercalórica tiveram aumento na ingestão de calorias e tornaram-se obesos, resultado que foi associado a uma diminuição dos níveis de BDNF hipotálamo. / Obesity has become one of the most serious worldwide public health problems and increment on hypercaloric food intake has contributed significantly to the development this disease. This metabolic disorder can lead to various other comorbidities. On other hand chronic stress, whether associated with obesity or not, leads to different neuroendocrine and psychological changes. Brain structures, especially hypothalamus, are involved in food control. Currently the hippocampus also has been associated with energy intake. In this context, brain-derived neurotrophic factor (BDNF) that is widely expressed in all brain regions and plays an important role in neural survival and neuroplasticity has been implicated in the regulation of energy homeostasis and food intake. Thus, the aim of this thesis was to investigate the effects of hypercaloric diet-induced obesity associated or not to chronic stress by restriction on neurochemical and behavioral parameters based on two experimental protocols. In first experimental protocol 30 Wistar adults rats were equally divided on two groups according to diet model: control group that received standard rat chow and cafeteria diet group that received cafeteria diet model. The aim of the experiment protocol was to investigate the effects of hypercaloric diet-induced obesity on neurochemical and behavioral parameters. Were evaluated the weight gain, hiperfagic behavior, and the anxiety-like behavior and locomotor activity on Plus Maze and the Open Field tests, respectively. Were evaluated also the BDNF levels and susceptibility to H2O2-induced oxidative damage with LDH release of hippocampal tissue. In this experimental protocol was possible to observe that exposure to the cafeteria diet for six weeks resulted in obesity, hyperphagia and increased on locomotor activity. Obese animals showed decreased BDNF levels and increased susceptibility to cellular damage in the hippocampus. The behavioral consequences of exposure to the cafeteria diet may be related to its biochemical effects on the brain and impairments food intake regulation (hyperphagia) might be associated to the loss of hippocampal integrity. In second experimental protocol 32 Wistar adults rats were divided on four groups according to hypercaloric diet (cafeteria diet model) and chronic restraint stress model: (C) control total group that received standard rat chow; (S) stress group that was exposure to chronic restraint stress model and received standard rat chow; (HD) group that received hypercaloric diet and (SHD) stress group that was exposure to chronic restraint stress model and received hypercaloric diet. The aims of experimental protocol were to evaluate the effect of obesity associated with chronic stress on the BDNF central levels of rats. Obesity was controlled by analyzing the animals’ caloric intake and changes in body weight. As a stress parameter, was analyzed the relative adrenal gland weight. This experimental protocol demonstrated that chronic restraint stress for 12 weeks increased the weight of the adrenal gland, decrease BDNF levels in the hippocampus and is associated with a decrease in sucrose intake, characterized anhedonia. The increase in the adrenal gland demonstrates the intense stimulation of this structure. The decrease in the consumption of sucrose associated with decreased hippocampal BDNF may suggest a depressive behavior. On the other hand, mice that received hypercaloric diet had an increased caloric intake and became obese, which was associated with a decrease in BDNF levels hypothalamus.

A puberdade é uma fase do desenvolvimento marcada pelo surgimento de características sexuais secundárias e que culmina na capacidade reprodutiva do organismo. A puberdade inicia com a ativação dos neurônios que expressam o peptídeo hormônio liberador de gonadrotrofinas (GnRH), que resulta em modificação do padrão de liberação do hormônio luteinizante (LH) pelos gonadotrofos, e aumento da produção gonadal de 17β-estradiol (E2). O sistema kisspeptidérgico, composto pelo peptídeo kisspeptina (KiSS-1) e o receptor de kisspeptina (KiSS1r), parece ser um dos responsáveis pela ativação dos neurônios que secretam GnRH para o início da puberdade. Alguns trabalhos sugerem que esse sistema é modulado por sinais periféricos que sinalizam o estado de desenvolvimento e reserva de energia do organismo, como o fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) e o hormônio leptina, respectivamente. Estudos em humanos sustentam que há um adiantamento da idade de início da puberdade em meninas, atribuindo o excesso de adiposidade como um possível fator causal. Em condições de excesso de tecido adiposo, as concentrações de leptina e IGF-1 estão aumentadas, sugerindo que estes fatores possam exercer modulação sobre o sistema kisspeptina e adiantar a instalação da puberdade. Assim, o presente estudo analisou a ingestão alimentar e o desenvolvimento de obesidade sobre a instalação da puberdade e a participação de fatores-chave para a instalação da puberdade em fêmeas de rato Wistar alimentadas com Dieta de Cafeteria a partir do desmame. Foram utilizadas fêmeas de rato Wistar desmamadas aos 21 dias de vida. Os animais foram alocados para o grupo Controle (ração padrão e água ad libitum) e grupo Dieta de Cafeteria (alimentos processados consumidos por humanos). Diariamente, os animais foram inspecionados para a abertura vaginal (indicador de instalação da puberdade) e a ingestão alimentar foi monitorada. No dia da abertura vaginal, os animais foram decapitados e o encéfalo e sangue foram coletados e armazenados. Nas amostras contendo a Banda Diagonal de Broca e hipotálamo foi analisada a expressão dos genes Gnrh1, Kiss1, Kiss1r e Lepr. No soro, quantificou-se a concentração de LH, E2, leptina e IGF-1. Também foram dissecados e pesados o tecido adiposo intraabdominal, o útero, os ovários e as adrenais. Os resultados revelaram aumento da ingestão de energia e lipídeos e adiantamento da abertura vaginal no grupo Dieta de Cafeteria. O peso dos ovários foi aumentado pela Dieta de Cafeteria, embora o peso do útero e o peso das adrenais não tenham sido alterados. Esses animais tiveram menor peso corporal, porém com aumento do tecido adiposo intra-abdominal e da concentração de leptina, ambos associados entre si e com o dia da abertura vaginal no grupo Dieta de Cafeteria. A Dieta de Cafeteria não alterou a concentração sérica de LH e E2 no dia da abertura vaginal. O tratamento com Dieta de Cafeteria não modificou a expressão de Gnrh1 mRNA, Kiss1 mRNA e Kiss1r mRNA, porém aumentou a expressão de Lepr mRNA em amostras contendo a Banda Diagonal de Broca e hipotálamo. A maior concentração de leptina não foi correlacionada com a maior expressão de Lepr mRNA. Os resultados sugerem que a introdução precoce de alimentos processados pode alterar o padrão fisiológico de ingestão alimentar e estimular o desenvolvimento do tecido adiposo intra-abdominal e a liberação de leptina. Um limiar de concentração de leptina parece ser um elemento permissivo para a instalação da puberdade em condições controle, porém uma elevação precoce pode estimular os reguladores fisiológicos e adiantar o início da puberdade. / Puberty is a stage of development marked by the appearance of secondary sexual characteristics, culminating in the achievement of reproductive capacity. Some observational studies support the notion that there is an early onset of puberty in girls related to obesity. Puberty starts with the activation of gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) neurons, which stimulate the release of luteinizing hormone (LH) by gonadotrophs, and increased gonadal production of 17β-estradiol (E2). The kisspeptidergic system, comprising the kisspeptin peptide (KiSS-1) and the kisspeptin receptor (KISS1R), seems to activate GnRH neurons and puberty onset. The kisspeptidergic system is modulated by peripheral signals related to the body energy storage, such as the insulin-like growth factor 1 (IGF-1) and the leptin. In an obesity situation, the levels of leptin and IGF-1 are increased, suggesting that these factors may exert modulation of the kisspeptidergic system and the puberty onset. Thus, this study examined the effect of obesity on puberty onset in female rats and the expression of key genes (GnRH, kisspeptin and its receptor) and its potential regulators (leptin, IGF-1 and E2). Wistar female rats weaned at 21 days were allocated to the Control group (chow and water ad libitum) or to the Cafeteria Diet group (processed foods consumed by humans). Every day, the animals were inspected for vaginal opening (puberty onset signal) and the food intake was measured. On the day of vaginal opening, the animals were decapitated and the brain and blood were collected and stored. Expression of genes Gnrh1, Kiss1, Kiss1r and Lepr were analyzed in the collected brains by qPCR. Serum LH, E2, leptin and IGF-1 were analyzed by ELISA. Intra-abdominal adipose tissue, the uterus, the ovaries and adrenal glands were also dissected and weighed. The results have shown higher energy and fat intake and early vaginal opening in the Cafeteria Diet group. The ovarian weight was increased by the Cafeteria Diet, although the weight of the uterus and adrenal have not changed. These animals demonstrated lower body weight, but with increased intra-abdominal adipose tissue and high leptin levels, both associated with each other and with the day of vaginal opening in Cafeteria Diet group. The Cafeteria Diet has not changed serum LH and E2 on the day of vaginal opening. Treatment with Cafeteria Diet has not changed the expression of Gnrh1 mRNA, Kiss1 mRNA and Kiss1r mRNA, but increased the expression of Lepr mRNA in brain samples from Diagonal Band of Broca and hypothalamus. The higher concentration of leptin was not associated with the increased expression of Lepr mRNA. The results suggest that early access to processed foods can change the physiological pattern of food intake and stimulate the development of obesity and the release of leptin. A leptin threshold appears to be a permissive factor for puberty onset under control conditions, but it may overlap other physiological regulators and trigger early puberty onset in obesity conditions.

A obesidade tornou-se um dos mais graves problemas de saúde pública em todo o mundo, e o aumento na ingestão de alimentos hipercalóricos tem contribuído significativamente para o desenvolvimento desta doença. Este distúrbio metabólico pode ocasionar diversas outras comorbidades. Por outro lado, o estresse crônico, seja associado à obesidade ou não, leva a diferentes alterações neuroendócrinas e psicológicas. Estruturas cerebrais, especialmente o hipotálamo, estão envolvidas no controle do apetite. Atualmente, o hipocampo também tem sido associado ao controle do consumo alimentar. Neste contexto, o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) que é amplamente expresso em todas as regiões do cérebro e desempenha um papel importante na sobrevivência neuronal e na neuroplasticidade tem sido associado à regulação da homeostase energética e da ingestão alimentar. Assim, o objetivo desta tese foi investigar os efeitos da obesidade induzida por dieta hipercalórica sobre parâmetros neuroquímicos e comportamentais com base em dois protocolos experimentais. No primeiro protocolo experimental, 30 ratos Wistar adultos foram divididos igualmente em 2 grupos de acordo com modelo de dieta: grupo controle, que recebeu ração padrão, e grupo dieta de cafeteria, alimentado com dieta de cafeteria. O objetivo do protocolo experimental foi investigar os efeitos da obesidade induzida por dieta hipercalórica em parâmetros neuroquímicos e comportamentais. Foram avaliados ganho de peso, comportamento hiperfágico, comportamento do tipo ansioso e atividade locomotora no labirinto em cruz elevado e no aparato de campo aberto, respectivamente. Também foram avaliados os níveis de BDNF e a susceptibilidade ao dano induzido por H2O2 com liberação de lactato desidrogenase (LDH) em tecido hipocampal. Foi possível observar que a exposição à dieta de cafetaria durante 6 semanas resultou em obesidade, hiperfagia e aumento na atividade locomotora. Animais obesos mostraram diminuição dos níveis de BDNF e aumento da susceptibilidade a danos celulares no hipocampo. As alterações comportamentais em resposta à exposição à dieta de cafeteria podem ser relacionadas com os seus efeitos neuroquímicos no cérebro, e a deficiência na regulação do apetite (hiperfagia) que pode estar associada à perda de integridade do hipocampo. No segundo protocolo experimental, 32 ratos Wistar adultos foram divididos igualmente em 4 grupos de acordo com a dieta hipercalórica (modelo de dieta de cafeteria) e modelo de estresse crônico por restrição: grupo controle que recebeu dieta padrão; grupo estresse que foi exposto ao modelo de estresse crônico por restrição; grupo dieta hipercalórica, que recebeu a dieta hipercalórica e grupo estresse + dieta hipercalórica, que foi exposto ao modelo de estresse crônico por restrição e recebeu dieta hipercalórica. O objetivo foi avaliar o efeito da obesidade associada com o estresse crônico sobre os níveis centrais de BDNF. O peso do animal e a ingestão calórica foram empregados como parâmetros de obesidade enquanto o peso relativo da glândula adrenal foi empregado como parâmetro de estresse. Demonstrou-se que o estresse crônico por restrição, por 12 semanas, aumenta o peso da glândula adrenal, diminui os níveis de BDNF no hipocampo e está associado com decréscimo na ingestão de sacarose, caracterizando anedonia. O aumento na glândula adrenal demonstra a intensa estimulação desta estrutura. A diminuição no consumo de sacarose associada à diminuição do BDNF hipocampal pode sugerir um comportamento depressivo. Por outro lado, os ratos que receberam a dieta hipercalórica tiveram aumento na ingestão de calorias e tornaram-se obesos, resultado que foi associado a uma diminuição dos níveis de BDNF hipotálamo. / Obesity has become one of the most serious worldwide public health problems and increment on hypercaloric food intake has contributed significantly to the development this disease. This metabolic disorder can lead to various other comorbidities. On other hand chronic stress, whether associated with obesity or not, leads to different neuroendocrine and psychological changes. Brain structures, especially hypothalamus, are involved in food control. Currently the hippocampus also has been associated with energy intake. In this context, brain-derived neurotrophic factor (BDNF) that is widely expressed in all brain regions and plays an important role in neural survival and neuroplasticity has been implicated in the regulation of energy homeostasis and food intake. Thus, the aim of this thesis was to investigate the effects of hypercaloric diet-induced obesity associated or not to chronic stress by restriction on neurochemical and behavioral parameters based on two experimental protocols. In first experimental protocol 30 Wistar adults rats were equally divided on two groups according to diet model: control group that received standard rat chow and cafeteria diet group that received cafeteria diet model. The aim of the experiment protocol was to investigate the effects of hypercaloric diet-induced obesity on neurochemical and behavioral parameters. Were evaluated the weight gain, hiperfagic behavior, and the anxiety-like behavior and locomotor activity on Plus Maze and the Open Field tests, respectively. Were evaluated also the BDNF levels and susceptibility to H2O2-induced oxidative damage with LDH release of hippocampal tissue. In this experimental protocol was possible to observe that exposure to the cafeteria diet for six weeks resulted in obesity, hyperphagia and increased on locomotor activity. Obese animals showed decreased BDNF levels and increased susceptibility to cellular damage in the hippocampus. The behavioral consequences of exposure to the cafeteria diet may be related to its biochemical effects on the brain and impairments food intake regulation (hyperphagia) might be associated to the loss of hippocampal integrity. In second experimental protocol 32 Wistar adults rats were divided on four groups according to hypercaloric diet (cafeteria diet model) and chronic restraint stress model: (C) control total group that received standard rat chow; (S) stress group that was exposure to chronic restraint stress model and received standard rat chow; (HD) group that received hypercaloric diet and (SHD) stress group that was exposure to chronic restraint stress model and received hypercaloric diet. The aims of experimental protocol were to evaluate the effect of obesity associated with chronic stress on the BDNF central levels of rats. Obesity was controlled by analyzing the animals’ caloric intake and changes in body weight. As a stress parameter, was analyzed the relative adrenal gland weight. This experimental protocol demonstrated that chronic restraint stress for 12 weeks increased the weight of the adrenal gland, decrease BDNF levels in the hippocampus and is associated with a decrease in sucrose intake, characterized anhedonia. The increase in the adrenal gland demonstrates the intense stimulation of this structure. The decrease in the consumption of sucrose associated with decreased hippocampal BDNF may suggest a depressive behavior. On the other hand, mice that received hypercaloric diet had an increased caloric intake and became obese, which was associated with a decrease in BDNF levels hypothalamus.

Principais causas de morbi-mortalidade mundial, as doenças cardiovasculares têm o inicio de sua fisiopatologia em idade precoce e, maior predisposição para seu desenvolvimento na vigência das manifestações clinicas da síndrome metabólica como intolerância à glicose, resistência à insulina, obesidade, dislipidemia e hipertensão. Este trabalho foi conduzido com o objetivo de avaliar o efeito da dieta de cafeteria em ratos, sobre variáveis morfométricas, metabólicas e hemodinâmicas associadas às alterações no controle autonômico. Foram utilizados 32 animais, distribuídos em 2 grupos, com delineamento experimental que compreendeu o tratamento com a dieta (24 semanas) e a coleta dos dados. O modelo experimental usado permitiu observar presença de maior adiposidade abdominal, triacilglicerídeos aumentados caracterizando dislipidemia, aumento da glicemia de jejum e redução da resposta de decaimento da glicose, mostrando aumento da resistência à ação periférica da insulina. Observaram-se também HDL-c mais baixo, similaridade nos valores de pressão arterial e frequência cardíaca e alterações importantes no controle autonômico como, redução da variabilidade da frequência cardíaca, modificação no balanço simpato-vagal em favor da modulação simpática sobre a vagal, e correlação direta com os níveis de triacilglicerídeos. Em conjunto, esses achados demonstraram que a dieta de cafeteria induziu alterações de peso corporal e dos depósitos de gordura visceral (TAB) e muscular (TAM) em ratos normotensos acompanhadas de alterações precoces do sistema nervoso autônomo, identificando-se um papel relevante e precoce desse sistema na fisiopatologia da doença cardiovascular associada à alterações metabólicas. / Cardiovascular disease that has been the leading causes of morbidity and mortality in the global world has the beginning of its pathophysiology in precocious age and, greater predisposition for its development in the validity of the clinical manifestations of the metabolic syndrome as to the glucose intolerance, insulin resistance, dyslipidemia, obesity and hypertension. This study was lead with the objective to evaluate the effect of the cafeteria diet in rats, on morphometric, metabolic and hemodynamic parameters associated with the alterations of autonomic control. Rats (n=32) were distributed in 2 groups, one under cafeteria diet and the other on standard food (24 weeks). At the end of the experimental period data were collected. The treated animals presented bigger abdominal adiposity, increased tryacilglicerides characterizing dyslipidemia and increased of the fasting glycemia. The rate of glucose decay was also reduced showing increased peripheral insulin resistance. It was also observed lower HDL-c levels while values of arterial pressure and heart rate did not change. However significant changes in autonomic control of circulation as reduction of heart rate variability as well as increased sympathovagal balance were also observed. These changes were positively correlated with tryacilglicerides levels indicating that cafeteria diet induced not only alterations of body weight but also of the adipose deposits characterizing visceral (WAT) and muscular fat (BAT). Finally the results suggest that autonomic changes may be the early marker of cardiovascular impairment associated with metabolic illness.

The objective of this thesis is to assess the current status of employee benefits in practice, and the trends emerging in this area. The thesis first focuses on the characteristics of employee benefits in general, with a view to their growing importance, characteristics of the advantages and drawbacks of a fixed versus flexible system of benefit introduction, including tax impacts from the point of view of both the employer and employee. The thesis further analyzes the situation in the area of employee benefits in the Czech Republic. The practical part of the thesis assesses an employee benefit system introduced in a purely Czech company, SLUŽBY MĚSTA JIHLAVY s.r.o., and compares developments experienced in the last few years. The level of employee satisfaction with the benefits and other options being offered by the company was also examined. The evaluation of the outcome of the analysis includes proposals for resolution of the shortcomings found in the process.

The aim of my thesis was to create a project documentation for a new mixed-use building. The building is situated in the land register of Brno. It is a four storey building without basement, designed into the shape of rectangle. The first floor will be located several shops. Between the second and the fourth floor will be dwelling units. The object is based on the concrete prefabricated beams. It is covered by flat roof with Attica. I designed the project with emphasis on disposal orientation according to the cardinal points and constructed arrangements of the building. During the process I tried to use modern methods, common materials and I tried to separate space for living and space for public.

This diploma thesis is worked as a business plan, which deals with founding a new firm, analyze its environment, determining of competitors, preparation of a production plan, marketing plan, financial plan. Main aim of this thesis is to determine if the firm is profitable.