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Étude de l'expression génique des molécules reliées à l'apoptose durant la maturation des cellules dendritiques : rôle pro-apoptotique de fas

Crabé, Sandrine January 2008 (has links)
Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Régulation des cellules NK par les adaptateurs de la famille SAP

Roncagalli, Romain January 2007 (has links)
Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Desulfovibrio spp. dans la maladie parodontale : Interactions avec les cellules épithéliales KB et activité de l'amoxicilline libre ou complexée sur ces formes extracellulaires et intracellulaires / Desulfovibrio spp. in peridontal disease : interactions with KB epithelial cells and activity of free and complexed amoxillin on its extracellular forms

Bisson-Boutelliez, Catherine 05 November 2009 (has links)
Il a été suggéré que les Desulfovibrio, qui sont des bactéries anaérobies sulfato-réductrices, pourraient être impliqués dans les parodontites. Nous avons évalué le pouvoir invasif de Desulfovibrio vis-à-vis de cellules épithéliales et leur capacité à induire la production de cytokines par ces cellules. Nous avons montré que Desulfovibrio desulfuricans et Desulfovibrio fairfieldensis sont capables d'envahir et de se multiplier dans les cellules épithéliales buccales (cellules KB). La localisation intracytoplasmique de ces deux bactéries a été confirmée par microscopie confocale et électronique à transmission. L'internalisation de ces souches était dépendante de la polymérisation des microtubules mais pas de celle de l'actine. L'infection avec Desulfovibrio était responsable d'une augmentation de la production d'IL-6 et d'IL-8 par les cellules KB. La capacité de D. desulfuricans et de D. fairfieldensis à survivre dans les cellules épithéliales et à moduler leur réponse immunitaire pourrait contribuer au développement des maladies parodontales. Desulfovibrio ainsi que d'autres parodontopathogènes peuvent produire des ß-lactamases et sont capables d'envahir les cellules épithéliales. Il a été suggéré que l'hydrolyse de l'amoxicilline pourrait être évitée grâce à l'utilisation d'un complexe amoxicilline-ß-cyclodextrine (ßCD) et que la diffusion intracellulaire d'agents antimicrobiens pourrait être améliorée après complexation avec des ßCD. Un complexe stable amoxicilline-ßCD, caractérisé après analyse spectrale et thermique, n'a ni amélioré l'activité de l'amoxicilline vis-à-vis de souches produisant des ß-lactamases ni augmenté la diffusion intracellulaire de ce composé. / It has been suggested that Desulfovibrio, which are sulfate-reducing anaerobic bacteria, may be involved in periodontitis. We investigated the capacity of Desulfovibrio to invade epithelial cells and induce cytokine secretion from these cells. We showed that Desulfovibrio desulfuricans and Desulfovibrio fairfieldensis were able to invade and to multiply within oral epithelial cells (KB cells). Intracytoplasmic location of both bacteria was confirmed by confocal laser scanning and transmission microscopy. Invasion of these strains involved microtubule but not microfilament polymerization. Infection by Desulfovibrio resulted in an increase of the production of IL-6 and IL-8 by KB cells. The ability of D. desulfuricans and D. fairfieldensis to survive within oral epithelial cells and to modulate the epithelial immune response may contribute to the initiation and progression of periodontal diseases. Desulfovibrio as well as other periodontopathogens may produce ß-lactamases and have the capacity to invade epithelial cells. It has been suggested that the hydrolysis of amoxicillin might be prevented by using an amoxicillin-ß-cyclodextrin (ßCD) complex and that intracellular diffusion of antimicrobial agents might be enhanced after complexation with ßCDs. A stable [1:1] amoxicillin-ßCD complex, characterized by spectroscopic and thermal analysis, did neither improve the activity of amoxicillin against ß-lactamase producing strains nor enhance the intracellular diffusion of this compound.
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Rôle de la protéine Gas6 et des cellules précurseurs dans la stéatohépatite et la fibrose hépatique

Fourcot, Agnès 04 October 2010 (has links)
Pas de résumé français / Pas de résumé anglais
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Etude de la formation des podosomes endothéliaux en réponse au TGFß : rôle essentiel du récepteur de type I, ALK1, et de la fibronectine dans un contexte d’activation de la cellule endothéliale / Study of endothelial podosomes formation induced by TGFβ : central role of type I receptor, ALK1; and of fibronectin in an active background of endothelial cell

Rottiers, Patricia 18 December 2009 (has links)
Le TGFB(bêta) est un facteur clé dans l'homéostasie du réseau vasculaire. Le laboratoire a découvert que le TGFB(bêta) induit des podosomes dans les cellules endothéliales (CE) artérielles in vitro. Ces microdomaines riches en F-actine, sont capables de dégrader localement la matrice extracellulaire. Nous avons mis en évidence des structures de même type dans l’endothélium natif, démontrant la pertinence des observations in vitro. Les CE expriment 2 récepteurs de type I au TGFB(bêta), ALK5 et ALK1, dont les fonctions respectives sur les CE font l’objet de controverses. Nous montrons in vitro, que l’assemblage des podosomes est dépendant de ALK1 et est induit dans un contexte d'activation de la CE. La fibronectine, présente dans la matrice lors de situations d'activation de la CE, est régulée par TGFB(bêta) /ALK1 dans notre modèle et est essentielle à la formation des podosomes. L'ensemble des données obtenues laisse présager un rôle des podosomes endothéliaux dans le remodelage artériel en réponse au TGFB(bêta). / TGFB(beta), a pleiotrop cytokine, acts as an important regulator for the maintenance of vascular homeostasis. Our team has discovered, for the first time, that TGFB(beta) induces podosomes formation in aortic endothelial cells (EC) in vitro. Podosomes are highly dynamic adhesion microdomains formed at the ventral membrane, consisting of a core of F-actin and actin-associated proteins, surrounded by a ring structure which in turn is consisting of plaque proteins as well as signaling proteins. In addition to the presence of specific markers, they are distinguished from other adhesion structures by the presence of metalloproteases, endowing them with the ability to degrade the extracellular matrix locally. We have bringing to light these structures in the endothelium of native arterial vessel exposed to biologically active TGFB(beta), showing relevance of these structures. Endothelial cells express two types I receptors of TGFB(beta), ALK5 and ALK1, which relative function on EC are controversial. We show in our model in vitro, that podosomes formation is ALK1-dependent and are induced when EC are in an active background. Fibronectin, an extracellular matrix component which is present during active situation, is regulated by TGFB(beta)/ALK1 signaling pathway and is essential for podosomes formation. This work open up new avenues to study the role of podosomes in vascular pathophysiology. We propose that podosomes are involved in arterial vessel remodeling.
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Caractérisation et toxicité de nanoparticules manufacturées de fer chez Physcomitrella patens (Hedw. Bruch & Schimp.) et sur cellules épithéliales bronchiques humaines (HBEC) : vers une utilisation en biosurveillance d’aérocontaminants nanoparticulaires / Characterization and toxicity of engineered iron nanoparticles on Physcomitrella patens (Hedw. Bruch & Schimp.) and human bronchial epithelial cells (HBEC) : towards use in biomonitoring of airborne nanoparticles contaminants

Canivet, Ludivine 13 December 2013 (has links)
De nombreux sites industriels émettent, non-intentionnellement, depuis des années des particules ultra-fines dans l’air. De nombreuses questions se posent sur leurs effets sur les écosystèmes et la santé humaine. Dans ce contexte, nous avons axé nos recherches autour de nanoparticules de fer manufacturées (Fe-NP), représentatives de celles que l’on retrouve dans les fumées des industries métallurgiques dunkerquoises et nous avons mené en parallèle des études d’écotoxicité et de toxicité. L’objectif principal de ces recherches était d’étudier l’impact de Fe-NP manufacturées exposées par voie aérienne sur deux modèles biologiques : Physcomitrella patens (Hedw.) Bruch & Schimp. et des cultures primaires de cellules épithéliales bronchiques humaines (HBEC). Pour répondre à ces objectifs, nous avons dû passer par l’étape indispensable qu’est la caractérisation fine de notre modèle de NP. En effet, la caractérisation physico-chimique doit être la plus complète possible (8 paramètres) de façon à déterminer, au préalable, leurs propriétés de surface. Puis, nous avons vérifié leur pénétration au sein de nos modèles biologiques. Puis, des biomarqueurs liés au stress oxydant ont été dosés chez la bryophyte, exposée à des concentrations faibles en Fe-NP. Premièrement, aucune perte de vitalité chez notre plante n’a pu être observée au cours du temps aux doses testées. Nos études n’ont pas permis de mettre en évidence une augmentation significative des espèces réactives de l’oxygène et du malondialdéhyde ; ainsi qu’une modulation significative du ratio GSSG/GSH, même si un phénomène de « sur-compensation » peut être évoqué sur le long terme, conduisant à la production de GSH au sein de notre plante témoignant d’une adaptation de la plante au stress. Enfin une analyse toxicogénomique a montré des modulations de l’expression (non significatives) de tous les isoformes des gènes d’intérêt étudiés aux doses testées. Dans le cadre d’études de toxicité, nous avons caractérisé notre modèle cellulaire par coloration immunocytologique. Puis, un test de viabilité nous a permis de choisir notre dose d’exposition : 2 μg.cm-2. Les travaux sur le stress oxydant et la modulation de l’expression génique ont été réalisés sur des cultures de cellules issues de trois patients différents pour prendre en compte la variabilité interindividuelle. Contrairement à certaines publications, nous n’avons pas montré une augmentation dose-dépendante des ROS. Puis, notre étude pangénomique, nous a permis de sélectionner 10 gènes d’intérêt dont l’étude approfondie a mis en évidence des effets précoces (dès 6 h d’exposition) sur des gènes impliquées dans des phénomènes inflammatoires. Néanmoins, les Fe-NP n'ont pas causé d’augmentation significative du MDA et du ratio GSSG/GSH après plusieurs jours d'exposition. Suite à ces résultats, il est maintenant envisageable de mener des recherches sur les impacts des nanoparticules d’origine environnementale à l’aide de nos deux modèles biologiques et d’améliorer les connaissances concernant leur danger potentiel pour l’environnement et la santé humaine. / Many industries emit, unintentionally, ultra-fine particles in the air, for many years. Many questions arise about their effects on ecosystems and human health. In this context, we focused our research on the iron-engineered nanoparticles (Fe-NP), representative of industrial smoke emitted by metallurgical industries and we conducted, in parallel, toxicity and ecotoxicity studies. The main objective of this work was to study the impact of Fe-NP exposed by air in two biological models: Physcomitrella patens (Hedw.) Bruch & Schimp. and primary cultures of human bronchial epithelial cells (HBEC). To meet these objectives, we had to characterize our NP model. Indeed, the physic-chemical characterization must be as complete as possible (8 parameters) to determine, firstly, their surface properties. Then, we checked their penetration within our biological models. And, oxidative stress biomarkers were measured in the bryophyte, exposed to low concentrations of Fe-NP. Firstly, any loss of vitality could be observed over time at the doses tested. Our studies have failed to demonstrate a significant increase of reactive oxygen species and malondialdehyde, and a significant modulation of the ratio GSSG/GSH, although the phenomenon of "over-compensation" can be discussed, over the long term, leading to the production of GSH in our plant showing a plant adaptation to stress. Finally a toxicogenomic analysis showed modulation of expression (not significant) of all isoforms of the genes of interest studied at the doses tested. For toxicity studies, we characterized our cellular model by immunocytological staining. Then, a viability test allowed us to choose the exposure dose: 2 μg.cm-2. The research on oxidative stress and the modulation of gene expression were performed on cells derived from three different patients to take into account individual variability. Unlike some publications, we did not show a dose-dependent increase of ROS. Then, the pangenomic study has allowed us to select 10 genes. A detailed study of this genes showed early effects (from 6 h of exposure) in genes involved in inflammation. However, Fe-NP did not cause any significant increase of MDA and GSSG/GSH ratio after several days of exposure. Following these results, it is now possible to conduct research on the impacts of ultra-fine particles using our two biological models and improve knowledge about their potential danger on the environment and human health.
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Effets des neurotrophines dans l’enrichissement des cellules souches de cancer du sein et étude translationnelle dans le modèle canin / Effect of neurotrophins in the enrichment of breast cancer stem cells pool and translational study in the canine model

Rogez, Bernadette 21 September 2018 (has links)
Les cellules souches cancéreuses (CSC) sont impliquées dans les phénomènes de résistance aux traitements et de récidives dans les cancers du sein. Les neurotrophines comprennent le NGF et le BDNF, synthétisés sous forme de pro-neurotrophines. Elles se lient au récepteur commun p75NTR et à TrkA ou TrkB, fixant préférentiellement une (pro)neurotrophine. Récemment, le laboratoire Inserm U908 a démontré que le NGF/proNGF sont capables d’enrichir plusieurs lignées épithéliales cancéreuses de sein en CSC. L’objectif de ma thèse était de comprendre le rôle des neurotrophines dans la régulation des CSC de sein chez l’homme et dans le modèle canin. Nous avons montré que le BDNF/proBDNF peuvent également enrichir des lignées cancéreuses de sein en CSC in vitro. De plus, l’enrichissement en CSC induit par le NGF implique p75NTR et TrkA tandis que les effets du proNGF impliquent également EphA2.Sur 96 tumeurs mammaires canines issues de la biobanque d’OCR (Oncovet Clinical Research, Lille Métropole, France), nous avons montré par immunohistochimie que le phénotype CD44+/CD24- seul n’est pas adapté pour détecter les CSC. CD24 est associé à des paramètres clinicopathologiques défavorables. Le proNGF, TrkA, et le BDNF sont exprimés dans une majorité des tumeurs, mais ne sont pas associés avec des paramètres clinicopathologiques. P75NTR et TrkB sont associés à des paramètres clinicopathologiques favorables et à une meilleure survie globale. De plus, p75NTR semble être un marqueur de cellules myoépithéliales. Ces résultats sont en accord avec les données obtenues dans le cancer du sein, soulignant la pertinence du modèle canin dans le développement de nouvelles thérapies ciblées. / Cancer stem cells (CSC) are implied in resistance to treatment and recurrences in breast cancer. Neurotrophins include NGF and BDNF, synthetized as proneurotrophins. They bind to common receptor p75NTR and to TrkA or TrkB, which bind specifically one (pro)neurotrophin. Recently, INSERM U908 demonstrated that NGF/proNGF are able to enrich several breast cancer cell lines in CSC. The objective of my PhD was to better understand the role of neurotrophins in the regulation of breast cancer stem cells both in human breast cancer and in the canine model.We showed that BDNF/proBDNF could also enrich the pool of CSC in several breast cancer cell lines in vitro. Furthermore, the action of NGF on the enrichment of CSC pool is mediated by p75NTR and TrkA, while the effects of proNGF also depend on EphA2. On 96 paraffin-embedded canine mammary tumors samples coming from the biobank of OCR (Oncovet Clinical Research, Lille Métropole, France), we showed by immunohistochemistry that the phenotype CD44+/CD24- alone is not suitable to detect CSC. CD24 is associated with poor clinicopathological parameters. ProNGF, TrkA and BDNF are expressed in a majority of tumors, but are not associated with clinicopathological parameters. Positive correlation between P75NTR and TrkB expression and favorable clinicopathological parameters as well as better overall survival has been observed. Moreover, p75NTR seems to be a marker of myoepithelial cells. These results are consistent with the results obtained in human breast cancer, which underlines the relevance of the canine model in the development of new targeted therapies.
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Implication des cellules dendritiques dans la pathogénie des maladies à prions : Approche morphodynamique des processus de lympho-invasion et de neuro-invasion au sein dun modèle murin./Implication of dendritic cells in prions pathogenesis: A morphological and dynamic approach of lympho-invasion and neuroinvasion in a murine model

Dorban, Gauthier 23 May 2008 (has links)
Le transfert de prions des aliments dans la muqueuse et leur passage de la muqueuse vers le système nerveux constituent des chaînons manquants dans la compréhension de la pathogenèse des ESST. Ces événements cruciaux se déroulent à des stades très précoces de linfection et restent sans signes cliniques. Lexplication de ces phénomènes permettrait de mieux appréhender les mécanismes infectieux et de mettre en place des traitements. élucidation Ce travail repose sur des observations largement étayées : - lors dune infection orale par des prions, les plaques de Peyer, spécialisées dans léchantillonnage et le traitement déléments transitant dans liléon, sont des zones privilégiées de passage dagents infectieux de la lumière vers la muqueuse intestinale. - lagent responsable des maladies à prions est retenu et répliqué par des cellules du système immunitaire comme les cellules folliculaires dendritiques. Laccumulation de prions est en effet mise en évidence dans les organes lymphoïdes secondaires dorganismes infectés. - en cas dinfection par voie orale par des prions, le processus de neuroinvasion débute dans le système nerveux périphérique et se propage vers le système nerveux central par les fibres sympathiques et parasympathiques. Ces différentes observations sont à la base de notre hypothèse de travail : les cellules dendritiques capteraient les prions au niveau de la lumière des plaques de Peyer, migreraient dans les tissus lymphoïdes drainants et les transmettraient aux cellules folliculaires dendritiques et/ou aux fibres nerveuses périphériques. En véhiculant les prions, elles seraient à la base à la fois de la lymphoinvasion et de la neuroinvasion. Pour vérifier notre hypothèse nous avons investigué plusieurs pistes : létude comparative du phénotype et la localisation des cellules dendritiques des plaques de Peyer chez les souris saines et les souris infectées par les prions. la localisation des zones de contact entre cellules dendritiques et des fibres nerveuses au sein des organes lymphoïdes secondaires de souris infectées versus saines. lélaboration et létude dun modèle in vitro murin de transmission de prions des cellules dendritiques aux cellules nerveuses périphériques. Le phénotype et la localisation des cellules dendritiques des plaques de Peyer durant la phase préclinique dinduction orale dune ESST ont été analysés selon plusieurs paramètres. Les résultats seront décrits et discutés dans le chapitre 1. Lépithélium associé aux follicules lymphoïdes des plaques de Peyer est une zone de transcytose déléments qui transitent dans le tractus intestinal. On y distingue des entérocytes, des cellules M et des cellules dendritiques. Une attention particulière a été portée aux cellules dendritiques localisées dans lépithélium à différents temps durant une infection par des prions. Une analyse quantitative et phénotypique de cette population particulière de cellules a été réalisée dans la perspective de classer cette population parmi les sous-populations de cellules dendritiques connues. Lexpression membranaire de la protéine prion cellulaire et la détection de la forme totale (PrPc + PrPsc) à la surface de ces cellules dendritiques des plaques de Peyer a été examinée. Les zones de contacts entre DC et FDC, lieux possibles de dissémination des prions au sein des organes lymphoïdes, ont été étudiées de façon quantitative. En vue de connaître les sites potentiels de neuroinvasion, nous avons établi dans le chapitre 2 une topographie des fibres nerveuses au sein des plaques de Peyer, des ganglions mésentériques et de la rate. Nous avons comparé les observations faites sur des souris saines, des souris infectées avec prions et des souris transgéniques. Ensuite, nous avons tenté de mettre en évidence des contacts entre les cellules dendritiques et les fibres nerveuses. La localisation des connexions neuro-immunes dans les organes lymphoïdes a particulièrement retenu notre attention. Les connexions entre cellules dendritiques et les fibres nerveuses décrites dans le chapitre 2 fournissent des informations de localisation. Elles permettent donc denvisager des sites potentiels de neuroinvasion mais elles ne renseignent pas sur la transmission des prions dun type cellulaire à lautre. En particulier la dissémination de lagent pathologique des DC aux neurones périphériques. Le chapitre 3 détaille nos travaux consacrés à lélaboration dun modèle in vitro reproduisant des interfaces entre des DC et des cellules nerveuses. Dans un premier temps, nous avons évalué la validité du modèle par rapport à la situation in vivo. Dans un second temps, les cellules dendritiques infectées par les prions ont été cultivées au contact de neurones issus des ganglions de la racine dorsale, ceux-là mêmes qui sont infectés in vivo, pour étudier la transmission des prions des DC aux neurones du système nerveux périphérique.
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LES CELLULES INITIATRICES DE GLIOBLASTOME: ETUDE DE LEUR CARACTERE «SOUCHE» ET DE LEUR RELATIONS AVEC LES ZONES NEUROGENIQUES ADULTES

Kroonen, Jérôme 01 April 2011 (has links)
Sur le plan neuropathologique, les glioblastomes sont des lésions complexes, composées de cellules tumorales pléomorphes et migrantes, de vaisseaux anormaux en prolifération, de macrophages associés aux tumeurs et de plages de nécrose. Plus récemment, la démonstration de lexistence de cellules de glioblastome présentant des propriétés de cellules souches permit de relier ces éléments ensemble en suggérant pour la première fois une vision globale de la tumeur et de son interaction parfois fine avec son microenvironnement (Singh et al., 2004), puisque ces cellules sont même capables dadopter un destin endothélial et vasculaire (Bautch, 2010). Lexistence de ces cellules-initiatrices de gliome suggèrent en effet une hiérarchie cellulaire générant une organisation complexe et adaptative de la tumeur. Les mécanismes moléculaires à la base de lapparition, de la croissance et de la résistance thérapeutique de ces cancers ne sont cependant pas encore clairs et la compréhension de leur biologie reste donc une priorité. Dans ce travail, nous sommes partis de lhypothèse originale que les CIGs pourraient avoir des relations privilégiées avec les zones neurogéniques dans un cerveau adulte. Cest la raison pour laquelle nous avons réalisé une injection striatale droite de 50.000 cellules de glioblastome humain dans le cerveau de souris immunodéficientes adultes. Une fraction limitée des cellules injectées envahit spécifiquement les ZSVs de lhôte. Nous navons par contre jamais observé une migration vers le GD, lautre région neurogénique du cerveau adulte. Tout comme les progéniteurs neuronaux de la ZSV migrent le long du RMS vers le BO, ces cellules tumorales peuvent gagner le BO via la même route. De plus, ces cellules localisées dans la ZSV répondent aux principaux critères didentification dune CIG. Il semble donc y avoir une attirance particulière de la ZSV vis-à-vis de CIGs localisées à distance. Etant donné cette activité migratoire spécifique, nous avons tenté de caractériser le rôle éventuel de lOPN dans des cellules souches de gliome. Dans les cellules cancéreuses en général, lOPN est impliquée dans lactivité migratoire, lenvahissement tissulaire et la propagation des métastases. En collaboration avec le laboratoire de Vincent Castronovo, nous avons pu montrer que linhibition de lexpression de lOPN dans des cellules U87MG en culture maintenait lexpression des ARNm codant pour Sox2, Oct3/4 et Nanog à leur niveau de base et empêchait la formation de sphères en présence dun milieu de culture constitué de DMEM F12/B27 suppléé de EGF et bFGF. Ces premiers résultats obtenus in vitro suggérant un rôle de lOPN dans l'acquisition dun phénotype «souche» ont été confirmés par une étude in vivo, puisque la xénogreffe de cellules U87MG déficientes pour lOPN conduit à la perte de leur capacité à initier une tumeur. Enfin, toujours dans ce contexte de répartition de rôles pour différentes cellules au sein de la tumeur (hiérarchie), nous avons également étudié certains aspects des rapports existant entre les cellules tumorales. En collaboration avec le laboratoire de Pierre Robe, nous avons ainsi pu suggérer un rôle de «suppresseur de tumeur» pour une protéine impliquée dans le couplage cellulaire, en loccurrence la Cx30. En plus de la diminution de la prolifération tumorale dans des modèles expérimentaux in vitro et in vivo induite par une expression forcée de la Cx30, nous avons observé que le nombre de copie du gène codant pour la Cx30, soit GJB6 sur le chromosome 13q12, était fréquemment diminué dans les glioblastomes. De même, lexpression du transcrit de la Cx30 est plus faible dans les glioblastomes que dans les gliomes de bas grade ou encore chez les patients sains et son absence est corrélée à une altération des voies PI3K/Akt et ERK-MAPK.
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Mise en évidence d'une libération spontanée, pulsatile et cyclique de monoxyde d'azote (NO) par l'éminence médiane au cours du cycle oestral implication des capillaires du plexus porte hypothalamo-hypophysaire dans la libération de la GnRH /

Knauf, Claude. Croix, Dominique. January 2001 (has links) (PDF)
Thèse de doctorat : Sciences de la vie et de la santé : Lille 1 : 2001. / N° d'ordre (Lille) : 3032. Textes et résumés en français et en anglais. Bibliogr. f. 83-118.

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