Le glaucome est la première cause de cécité irréversible à travers le monde. À présent il n’existe aucun remède au glaucome, et les thérapies adoptées sont souvent inadéquates. La perte de vision causée par le glaucome est due à la mort sélective des cellules rétiniennes ganglionnaires, les neurones qui envoient de l’information visuelle de la rétine au cerveau. Le mécanisme principal menant au dommage des cellules rétiniennes ganglionnaires lors du glaucome n’est pas bien compris, mais quelques responsables putatifs ont été proposés tels que l’excitotoxicité, le manque de neurotrophines, la compression mécanique, l’ischémie, les astrocytes réactifs et le stress oxidatif, parmis d’autres. Indépendamment de la cause, il est bien établi que la perte des cellules rétiniennes ganglionnaires lors du glaucome est causée par la mort cellulaire programmée apoptotique. Cependant, les mécanismes moléculaires précis qui déclenchent l’apoptose dans les cellules rétiniennes ganglionnaires adultes sont mal définis. Pour aborder ce point, j’ai avancé l’hypothèse centrale que l’identification de voies de signalisations moléculaires impliquées dans la mort apoptotique des cellules rétiniennes ganglionnaires offrirait des avenues thérapeutiques pour ralentir ou même prévenir la mort de celles-ci lors de neuropathies oculaires telles que le glaucome. Dans la première partie de ma thèse, j’ai caractérisé le rôle de la famille de protéines stimulatrices d’apoptose de p53 (ASPP), protéines régulatrices de la famille p53, dans la mort apoptotique des cellules rétiniennes ganglionnaires. p53 est un facteur de transcription nucléaire impliqué dans des fonctions cellulaires variant de la transcription à l’apoptose. Les membres de la famille ASPP, soit ASPP1, ASPP2 et iASPP, sont des protéines de liaison de p53 qui régulent l’apoptose. Pourtant, le rôle de la famille des ASPP dans la mort des cellules rétiniennes ganglionnaires est inconnu. ASPP1 et ASPP2 étant pro-apoptotiques, l’hypothèse de cette première étude est que la baisse ciblée de ASPP1 et ASPP2 promouvrait la survie des cellules rétiniennes ganglionnaires après une blessure du nerf optique. Nous avons utilisé un modèle expérimental bien caractérisé de mort apoptotique neuronale induite par axotomie du nerf optique chez le rat de type Sprague Dawley. Les résultats de cette étude (Wilson et al. Journal of Neuroscience, 2013) ont démontré que p53 est impliqué dans la mort apoptotique des cellules rétiniennes ganglionnaires, et qu’une baisse ciblée de ASPP1 et ASPP2 par acide ribonucléique d’interference promeut la survie des cellules rétiniennes ganglionnaires. Dans la deuxième partie de ma thèse, j’ai caractérisé le rôle d’iASPP, le membre anti-apoptotique de la famille des ASPP, dans la mort apoptotique des cellules rétiniennes ganglionnaires. L’hypothèse de cette seconde étude est que la surexpression d’iASPP promouvrait la survie des cellules rétiniennes ganglionnaires après axotomie. Mes résultats (Wilson et al. PLoS ONE, 2014) démontrent que le knockdown ciblé de iASPP exacerbe la mort apoptotique des cellules rétiniennes ganglionnaires, et que la surexpression de iASPP par virus adéno-associé promeut la survie des cellules rétiniennes ganglionnaires. En conclusion, les résultats présentés dans cette thèse contribuent à une meilleure compréhension des mécanismes régulateurs sous-jacents la perte de cellules rétiniennes ganglionnaires par apoptose et pourraient fournir des pistes pour la conception de nouvelles stratégies neuroprotectrices pour le traitement de maladies neurodégénératives telles que le glaucome. / Glaucoma is the leading cause of irreversible blindness worldwide. At present, there is no cure for glaucoma, and current therapies are often inadequate. Loss of vision in glaucoma results from the death of retinal ganglion cells, the neurons that send visual information from the retina to the brain. The principal mechanism leading to retinal ganglion cell damage during glaucoma is not well understood, however, putative culprits have been proposed including excitotoxicity, neurotrophin deprivation, mechanical compression, ischemia, reactive astrocytes and oxidative stress. It is well established that retinal ganglion cell loss during glaucoma is caused by apoptotic programmed cell death, however, the precise mechanisms that lead to apoptotic death of adult retinal ganglion cells are poorly defined. To address this point, I put forth the central hypothesis that the identification of signaling pathways involved in apoptotic retinal ganglion cell death would offer therapeutic avenues to slow or prevent retinal ganglion cell death during ocular neuropathies such as glaucoma. In the first part of my thesis, I characterised the role of Apoptosis Stimulating Protein of p53 family (ASPP) proteins, which are regulators of p53, in the apoptotic death of retinal ganglion cells. p53 is a nuclear transcription factor implicated in cellular functions ranging from transcription to apoptosis. ASPP family members ASPP1, ASPP2 and iASPP are p53 binding proteins that belong to a family of protein regulators of p53-dependent apoptotic death. However, the role of ASPP family members in retinal ganglion cell death is unknown. As ASPP1 and ASPP2 are pro-apoptotic, the hypothesis of our first study was that the knockdown of ASPP1 and ASPP2 gene expression would lead to retinal ganglion cell survival after an optic nerve lesion. We used a well-characterized experimental model of neuronal apoptosis induced by optic nerve axotomy in Sprague Dawley rats. The results of this study (Wilson et al. Journal of Neuroscience, 2013) demonstrated that p53 is implicated in retinal ganglion cell death, and that targeted knockdown of ASPP1 and ASPP2 by short interference ribonucleic acid promotes retinal ganglion cell survival. The knockdown of ASPP2 correlates with a reduction in the levels of pro-apoptotic p53 regulated targets PUMA and Fas/CD95. In the second part of my thesis, I characterized the role of the anti-apoptotic member of the ASPP family, iASPP, in the apoptotic death of retinal ganglion cells. The hypothesis of this second study is that the overexpression of iASPP would promote retinal ganglion cell survival after axotomy. The data (Wilson et al. PLoS ONE, 2014) demonstrate that the targeted knockdown of iASPP by short interference ribonucleic acid exacerbates retinal ganglion cell death, and that the overexpression of iASPP by adeno-associated virus promotes retinal ganglion cell survival. The overexpression of iASPP correlates with a reduction in protein levels of PUMA and Fas/CD95. In conclusion, the findings presented in this thesis contribute to a better understanding of the pathological mechanisms underlying retinal ganglion cell loss by apoptosis and might provide insights into the design of novel neuroprotective treatments for neurodegenerative diseases such as glaucoma.

Thesis--Catholic University of America, 1978. / Includes bibliographical references (p. [167]-170). Also issued online.

Cette recherche vise à étudier les processus de transformation du « sale boulot » en « bel ouvrage » et ce en privilégiant la problématique de la reconnaissance de soi au travail, entendue comme résultant d’une tension entre les « usages de soi ». La division morale du travail à l'hôpital ordonne les tâches, mais aussi les métiers autour d’une répartition clivant les activités au service de la vie et les activités au service de l’épuration des traces de la mort. L’ investigation part de la notion de « sale boulot » et analyse les traces de cette division morale et psychologique du travail, ici celles qui se réfèrent à des activités de confrontation à la mort.Le cadre théorique retenu articule l’éclairage anthropologique et historique du traitement de la mort dans la société et dans l’hôpital, le concept de négatif psychosocial comme analyseur de la hiérarchisation morale du travail et la reconnaissance de soi, discutée par les théories de la clinique du travail. Ici, l’activité est l’unité d’analyse fondamentale et le collectif de travail est conceptualisé comme espace transitionnel où les usages de soi sont dialectalisés. Les activités analysées et comparées sont les Interruptions Médicales de Grossesse (IMG) et les Interruptions Volontaires de Grossesse (IVG) dans une unité de gynécologie ainsi que celles d’accompagnement de la fin de vie en équipe mobile de soins palliatifs. La méthodologie s’inscrit dans la tradition de la recherche action et s’appuie sur l’observation-participante et la conduite d’entretiens semi-structurés auprès de soignants et de leur encadrement. Les résultats de cette recherche sont présentés selon trois axes : la hiérarchisation morale des unités, des professionnels et des activités est articulée aux stratégies défensives collectives, aux idéologies de métier: elles contribuent à la définition et à la délégation du « sale boulot » dans l’organisation du travail. Le deuxième axe présente les différentes configurations groupales en fonction de la sollicitation d’affects archaïques dans les activités, liant ou déliant les collectifs de travail. Des stratégies de dégagement ont été identifiées : elles ouvrent la voie à la construction des trames symboliques qui permettent de domestiquer les résonances fantasmatiques de la confrontation avec « l’objet » de travail, la mort et ses équivalents symboliques, la maladie, la vieillesse, la déficience, la perte, le manque ... La capacité d’instituer de nouvelles normes et de se reconnaître dans son travail puise dans des configurations collectives fondées sur des règles partagées. Dans les cas de défaillances du collectif de travail, le recours aux ressources trans-individuelles permet de subvertir le négatif en travail estimable : elles renvoient au travail de civilisation, dans ses différentes dimensions. / This research aimed at studying the process of transformation of “dirty work” into “commendable work”. This was done by highlighting self-recognition at work, understood as the result of self-agency tensions. Work moral division at the hospital organizes tasks as well as careers through the separation of life-preserving related activities from death-reminiscence related ones. The research focuses on the notion of “dirty work” and analyzes, through death-related activities, work’s moral and psychological division.The theoretical framework used articulates anthropological and historical views on how modern society and thereby, the hospital deals with death; intertwining theories derived from “work’s clinical psychology” with the concept of psychosocial negative, analyzer of both work’s moral hierarchy and self-recognition. Herein, activity is the fundamental unit of analysis and the “collective work arrangements” are conceptualized as transitional space for the emergence of self-agency dialectics. The activities analyzed and compared are medical termination of pregnancy, abortion at the gynecological unit and accompanying the dying at the palliative care mobile team. The method subscribes to the action-research tradition, whereby participant-observation and semi-structured interviews with healthcare workers as well as chief-nurses were used. The results of this research are presented under three main axes: Firstly, the moral hierarchization of the medical units, of the professions and of the activities is articulated to the collective defense strategies as well as to professional ideology, which contribute to the definition and to the banishment of “dirty work”, thus structuring the organization of work itself. Secondly, the different group configurations are a function of archaic affects emerging from dealing with death-related activities. These may involve, but also encumber healthcare professionals, thus disorganizing the “collective work arrangements”. Strategies to disengage were identified: they open up to symbolic resources which allow restraining fantasmatic resonance induced by the confrontation of the object of their work, i.e. death, and its symbolic equivalents, disease, old-age, deficiency, loss… Moreover, the capacity to institute new norms and to recognize oneself while working has its bearing on collective configuration founded upon shared norms. Finally, should “collective work arrangements” fail to be created, trans-individual resources are called upon to subvert negative into estimable work, based on the different dimensions of “Civilization work”.

Ce travail s'applique à éclairer les rapports qu'entretiennent la mort et la succession monarchique dans le théâtre tragique français du XVIIe siècle. Telle qu'elle est présentée par les textes théoriques et juridiques de l'époque moderne, la succession monarchique ne semble guère se prêter à la scène tragique. Dès lors, pourquoi et comment les dramaturges la représentent-ils ? C'est ce paradoxe que nous éclairons en adoptant une démarche pluridisciplinaire. Dans un premier temps, nous montrons que les dramaturges tragiques rejettent la mystique que la théorie politique contemporaine présente comme acquise, en particulier la fiction mystique des deux corps du roi. Cela ouvre la porte à toutes sortes de crises, ce qui ne signifie pas pour autant que la mort se produise toujours dans notre corpus. Selon les circonstances, un même motif (ambition, amour, liens du sang) peut mener à des issues strictement contraires. Aussi les dramaturges créent-ils des tragiques divers, qui vont du spectacle pathétique de la ruine des uns à la générosité sublime des autres. Il font donc preuve d'une grande liberté dans le traitement de la succession monarchique, ce qui pose problème. À une époque où le pouvoir royal s'absolutise, il peut sembler périlleux de présenter de tels désordres sur scène. C'est pourquoi nous nous attachons, dans un dernier temps, à prendre la mesure du potentiel subversif de notre corpus et à expliquer comment les dramaturges ont pu traiter un sujet aussi délicat de façon aussi variée. / This PhD dissertation focuses on the links between death and monarchic succession in Seventeenth Century French tragedies, tragi-comedies and heroic comedies. Since political philosophers and legal scholars of the Early Modern Era always present the monarch's death as natural and serene, succession did not seem to be of particular interest for tragic playwrights. One can therefore wonder why and how they staged succession crises. This is the question this dissertation answers in an interdisciplinary perspective. First, this dissertation shows that their plays did not present the mystical doctrine of the King's two bodies as valid. That is why playwrights could elaborate on all sorts of succession crises. This does not mean howewer that death always occurs in Seventeenth Century French Tragic Drama, even though it is often the case. Depending on the situations, similar patterns (ambition, love, blood ties) can lead to completely opposite endings. That is why playwrights sometimes aroused pity, horror, but also admiration in the spectator, which means they had great liberty when they staged succession. That can appear odd, as it is well-known that the Seventeenth Century saw the rising of absolutism in France. Why would the authorities allow such a fundamental issue to be questioned publicly? This is why this dissertation finally studies to what extent the French Tragic Drama of this period was subversive, and how playwrights could manage to stage such a delicate question as monarchic succession.

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Le monument funéraire a longtemps été négligé par les historiens. Comme les obituaires et les testaments, il révèle autant la relation du défunt à la mort que la gestion de sa mémoire par ses héritiers. Cette étude montre d’abord la richesse du mobilier funéraire médiéval de la Bourgogne ducale. À la diversité typologique s’ajoute la richesse de l’iconographie avec l’importance du nombre de monuments à effigies. Ces tombes matérialisent une sépulture de prestige. A l’origine réservée aux grands prélats et aux princes, l’inhumation ad ecclesiam s’étend progressivement à l’aristocratie féodale puis aux bourgeois. La localisation et la matérialisation de la sépulture par un monument reflètent aussi l’évolution de la piété médiévale. Les données épigraphiques et l’iconographie indiquent la mutation d’une piété « gothique » vers une piété plus flamboyante. Mais la volonté de transmettre une mémoire est un souci au moins aussi important que celui du salut de l’âme. Malgré une typologie complexe et une évolution formelle constante, le monument funéraire médiéval conserve une ligne directrice fondée sur la memoria du défunt. Il trahit cependant des stratégies tant sociales que sotériologiques. D’une part, il reflète son auctoritas, et par-delà, celle de son groupe social. D’autre part, il participe activement à son accomplissement spirituel. / The tombstone has long been neglected by historians. As obituaries and wills, tombstones reveal as much the relationship of the deceased to death that the management of their memory by their heirs. This study first shows the wealth of medieval Burgundy graves goods. Typological diversity adds to the richness of iconography with large amounts of effigial monuments. Tombs materialize burial of prestige. Originally reserved for prelates and princes, burial ad ecclesiam progressively extended to the feudal aristocracy and the bourgeoisie. The location and the materialization of a burial monument also reflect the evolution of medieval piety. Epigraphy and iconography show the mutation of "gothic" piety to a more flamboyant piety. But the will to transmitt a memory is a worry at least as important as the salvation of the soul. Despite a complex typology and a constantly formal evolution, the medieval tomb retains a guideline based on the memoria of the deceased. However, it reveals social as well as soteriological strategies. On the one hand, it reflects his auctoritas, and beyond that of his social group. On the other hand, it actively participates in its spiritual fulfillment.

Le processus de contact est l'un des systèmes de particules en interaction les plus étudiés. Il peut s'interpréter comme un modèlepour la propagation d'un virus dans une population ou sur un réseau. L'objectif de cette thèse est d'étudier la relation entre la structure locale du réseau et le comportement global du processus sur le réseau tout entier.Le cadre typique dans lequel on se place est celui d’une suite de graphes aléatoires $(G_n)$ convergeant localement vers un graphe limite $G$.On étudie alors le comportement asymptotique du temps d’extinction $tau_n$ du processussur $G_n$; lorsqu’initialement tous les individus sont infectés. Nous montrons sur plusieurs exemples qu’il existe unetransition de phase lorsque $lambda$ - le taux d'infection du processus - traverse une valeur critique $ lambda_c (G)$, qui ne dépend que de $G$.Plus précisément, pour certains modèles de graphes aléatoires comme le modèle de configuration, le graphe d'attachement préférentiel, le graphe géométrique aléatoire, le graphe inhomogène, nous montrons que $ tau_n $ est d'ordre soit logarithmique soit exponentiel; selon que $ lambda$ est soit inférieur ou supérieur à $lambda_c (G) $.De plus, dans certains cas, nous montrons des résultats de métastablité: en régime sur-critique, $ tau_n $ divisé par son espérance converge en loi vers une variable aléatoire exponentielle de moyenne $1$, et la densité des sites infectés reste stable (et non nulle) sur une période de temps d’ordre typiquement $tau_n$. / The contact process is one of the most studied interacting particle systems and is also often interpreted as a model for the spread of a virus in a population or a network. The aim of this thesis is to study the relationship of the local structure of the network and the global behavior of the contact process (the virus) on the whole network. Let $(G_n)$ be a sequence of random graphs converging weakly to a graph $G$. Then we study $tau_n$, the extinction time of the contact process on $G_n$ starting from full occupancy. We prove in some examples that there is a phase transition of $tau_n$ when $lambda$ - the infection rate of the contact process crosses a critical value $lambda_c(G)$ depending only on $G$. More precisely, for some models of random graphs, such as the configuration model, preferential attachment graph, random geometric graph, inhomogeneous graph, we show that $tau_n$ is of logarithmic (resp. exponential) order when $lambda < lambda_c(G)$ (resp. $lambda < lambda_c(G)$). Moreover, in some cases we also prove metastable results: in the super-critical regime, $tau_n$ divided by its expectation converges in law to an exponential random variable with mean $1$, and the density of the infected sites is stable for a long time.

La majorité des morts subites correspond à un infarctus du myocarde, c'est-à-dire à une occlusion aiguë d'une artère coronaire, compliqué de trouble du rythme ventriculaire. On ne sait pas pourquoi à degré d'ischémie myocardique équivalent, à âge, sexe et statut clinique égaux, un patient développera des arythmies ventriculaires alors qu'un autre n'aura aucune complication rythmique. Dans cette étude, nous aborderons deux approches de l'étude de la mort subite. D'une part, le recueil de données biologiques et cliniques et d'autre part une approche génétique. Ainsi, il a été mis en évidence que le polymorphisme Gln27Glu du gène ADRB2 semble prédisposer les patients à l'apparition rapide de la fibrillation ventriculaire dans le cadre d'une ischémie cardiaque. Cette étude suggère également que la présence de variants dans le gène GJA1 près de résidus soumis à la méthylation pourrait être liée à la survenue de la fibrillation ventriculaire chez les patients avec infarctus du myocarde. Ces nouvelles données permettent d'améliorer les connaissances sur la mort subite à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde et d'envisager dans le futur de nouvelles stratégies de prévention / The majority of cardiac sudden deaths correspond to a myocardial infarction, ie an acute occlusion of a coronary artery, complicated by ventricular arrhythmia. It is not known why, at equivalent degree of myocardial ischemia, at equal age, sex and clinical status, one patient will develop ventricular arrhythmias while another will have no rhythmic complication.In this study, we will discuss two approaches to the study of sudden death. On the one hand, the collection of biological and clinical data and on the other hand a genetic approach.Thus, it has been shown that the Gln27Glu polymorphism in the ADRB2 gene seems to predispose patients to the rapid onset of ventricular fibrillation in the setting of cardiac ischemia. This study also suggests that the presence of variants in the GJA1 gene near residues subjected to methylation may be related to the occurrence of ventricular fibrillation in patients with myocardial infarction.These new data help to improve knowledge on sudden death in the acute phase of myocardial infarction and to consider new prevention strategies in the future

Le cancer colorectal est la deuxième cause de mortalité due au cancer en Europe et aux États-Unis. Etant donné l’efficacité limitée et la toxicité élevée des agents de chimiothérapie, de nouvelles approches sont nécessaires. Le flavanolignane silybine représente le principal constituant actif du chardon-marie (Silybum marianum). Les mécanismes moléculaires des propriétés anticancéreuses de la silybine ont été étudiés dans un modèle cellulaire de progression du cancer colorectal humain : les cellules SW480 issues d’un adénocarcinome, et leurs dérivées métastatiques les cellules SW620. Les effets chimiopréventifs de la silybine ont été étudiés dans un modèle de cancérogenèse colique induite par l’azoxyméthane chez le rat. La silybine induit une mort apoptotique avec activation de la caspase-3 dans les deux lignées. L’expression des récepteurs de mort TRAIL est augmentée, et la caspase-8 activée. Le potentiel mitochondrial est perturbé provoquant une libération du cytochrome c et une activation de la caspase-9. En plus de l’activation des voies apoptotiques extrinsèque et intrinsèque la silybine induit une réponse autophagique. La combinaison de la silybine et de TRAIL, un agent anti-cancéreux prometteur, provoque une mort cellulaire synergique dans les deux lignées. Un effet synergique est aussi observé avec la combinaison de la silybine et des inhibiteurs des histones déacétylases (HDAC) : TSA et SAHA. Dans le modèle chez le rat, la silybine réduit de 50% le nombre des lésions prénéoplasiques. En conclusion, la silybine est un agent naturel intéressant pour la prévention du cancer colorectal et dans le cadre d’une combinaison avec TRAIL/des inhibiteurs d’HDACs. / Colorectal cancer (CRC) is the second most common cause for cancer-related deaths in Europe and in the USA. Because of the limited efficacy and considerable toxicity of chemotherapeutic agents, new approaches are needed. The hepatoprotective flavonolignan silibinin is the major biologically active compound of the milk thistle (Silybum marianum).The molecular mechanisms of the anticancer properties of silibinin in CRC were studied in an in vitro model of cancer progression consisting of the adenocarcinoma cell line SW480 and its derived metastatic cell line SW620. Its chemopreventive effects were assessed in an in vivo model of azoxymethane-induced colon carcinogenesis in the rat. Silibinin induced apoptotic cell death with activation of caspase-3 in both cell lines. The expression of death receptors was upregulated, and caspase-8 was activated. The potential of the mitochondrial membrane was perturbed permitting the release of cytochrome c and the activation of caspase-9. Besides the activation of the extrinsic and the intrinsic apoptotic pathway, silibinin induced an autophagic response. Combination of silibinin and TRAIL, a promising anticancer agent selectively inducing apoptosis in cancer cells, induced synergistic cell death in both cell lines. Synergy in cell death induction was also observed by the combination of silibinin and the histone deacetylase (HDAC) inhibitors TSA and SAHA. In the preclinical model in the rat, silibinin administration was able to reduce by half the number of preneoplastic lesions present in the colon. In conclusion, silibinin is a promising natural agent for colon cancer chemoprevention and for combination therapy with TRAIL/HDAC inhibitors.

Cotesia congregata est une guêpe parasitoïde qui se développe à l’intérieur de la larve du Lépidoptère, Manduca sexta. Ce parasitoïde a développé une stratégie de virulence qui utilise un symbionte viral de la famille des Polydnavirus nommé Cotesia congregata bracovirus. Mon travail de thèse a permis de caractériser le dialogue moléculaire au cours de l’interaction par des approches de transcriptomique à haut débit et de physiologie. Ces travaux ont permis d’établir la première carte fonctionnelle du génome viral et de visualiser l’ensemble des gènes de M. sexta régulés au cours du parasitisme. La régulation des gènes de l’immunité a révélé que le parasitisme n’empêche pas l’induction de peptides antimicrobiens, mais entraine la sous-expression de gènes impliqués dans la réponse cellulaire. De plus j’ai pu mettre en évidence une réduction du nombre de cellules adhérentes au cours de l’interaction et décrire l’induction d’un phénotype de type apoptose d’une catégorie de cellules immunitaires. Ces résultats permettent d’identifier des gènes acteurs de l’interaction et apportent de nouvelles connaissances relatives aux interactions hôtes-parasitoïdes. / Cotesia congregata is a parasitoid wasp that develops inside the lepidopteran larvae, Manduca sexta. This parasitoid wasp has evolved virulence strategies using an obligate viral symbiont from the Polydnavirus family named Cotesia congregata bracovirus. My thesis work has allowed us to characterize the molecular dialogue during the interaction by physiological and high-throughput transcriptomic approaches. This work allowed to obtain the first functional map of the viral genome and to identify all M. sexta genes regulated during parasitism. Regulation of immune genes revealed that parasitism does not prevent induction of antimicrobial peptides, but leads to the down-regulation of genes involved in the cellular response. Moreover, I was able to demonstrate a reduction in the number of adherent cells during the interaction and to describe this induction as an apoptosis-like phenotype targeting a specific population of immune cells. These findings open the way to the identification of candidate genes involved in this particular interaction and provide new insights into host-parasitoid interactions in general.