Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro Tecnológico, Programa de Pós-Graduação em Engenharia Elétrica, Florianópolis, 2012. / Made available in DSpace on 2013-06-25T23:13:19Z (GMT). No. of bitstreams: 1 315061.pdf: 1662817 bytes, checksum: 3ca0925eab1ea402811d358f7d23c427 (MD5) / Esta pesquisa apresenta uma metodologia completa para a modelagem matemática de sinais de vetocardiogramas (VCG's) de individuos com diabetes ao longo de três estudos de caso: inalação de salbutamol, infusão de adrenalina e clampeamento de glicose. A abordagem propõe primeiramente a utilização de um modelo micro para compreender o comportamento individual das células ventriculares cardíacas: células do endocárdio, células M e células do epicárdio. Analisou-se o comportamento conjunto dos três tipos de células através do ECG transmural, o qual foi gerado pela soma ponderada dos potenciais de ação característicos dos três tipos células ventriculares. Além disso, procedeu-se a análise estatística das variáveis fisiológicas medidas nos pacientes durante os três estudos de caso, obtendo um novo parâmetro Latent Adrenaline Unit (LAU), que representa a razão da mudança da freqüência cardíaca com respeito à concentração do potássio extracelular, a qual é uma resposta qualitativamente descrita na literatura. A relação matemática do parâmetro LAU ajuda na avaliação quantitativa das diferentes mudanças durante infusão de adrenalina na freqüência cardíaca e o potássio extracelular, relacionados com a diabetes, assim como o estabelecimento de diferenças estatisticamente significativas entre os três tipos de neuropatias em indivíduos com diabetes: Não Neuropatia, Neuropatia Subclínica e Neuropatia Estabelecida. Finalmente, propõe-se uma análise matemática dos sinais obtidos nos três estudos de caso no domínio da freqüência, mediante a soma de ondas senos e cossenos com diferentes freqüências de oscilação, fase e amplitude. Foram analisadas todas as 12 derivações do ECG, calculadas a partir dos VCG#s com o uso da transformada de Dower. Desta forma foi escolhida a derivação II porque representava a melhor sensibilidade às mudanças na repolarização ventricular ou onda T. Dois modelos matemáticos macros de ajuste de curvas foram aplicados na repolarização ventricular da derivação II do ECG, o primeiro com 18 variáveis (soma de senos) e o segundo modelo com 12 parâmetros (séries de Fourier). Com esses modelos matemáticos surgiram formas alternativas para representar e avaliar as alterações na morfologia da repolarização ventricular em individuos com diabetes sob efeito de fármacos. / Abstract : This research presents a complete methodology for the mathematical modeling of vetocardiogramas signals (VCG's) of individuals with diabetes through three case studies: inhalation of salbutamol, adrenaline infusion and glicose clamping. The first approach proposes the use of a micro model to understand the behavior of individual cardiac ventricular cells: cells of the endocardium, M cells and epicardial cells. It was analyzed the behavior of all three cell types by transmural ECG, which was generated by the weighted sum of action potentials of the three ventricular cells. Furthermore, we proceeded to the statistical analysis of physiological measures in patients during the three case studies, obtaining a new parameter Latent Adrenaline Unit (LAU), which represents the ratio of change in heart rate with respect to the concentration of extracellular potassium, which is a response qualitatively described. The mathematical relationship LAU parameter helps in quantitative evaluation of the different changes during adrenaline infusion on heart rate and extracellular potassium, related to diabetes, as well as the establishment of statistically significant differences between the three types of neuropathy in patients with diabetes: Not Neuropathy, Subclinical Neuropathy and Established Neuropathy. Finally, it was proposed a mathematical analysis of the signals obtained in the three case studies in the frequency domain, using the sum of sine and cosine waves with different frequencies of oscillation, phase and amplitude. It was analyzed all 12-lead ECG, calculated from VCG's by using the transform Dower. Thus, the lead II was chosen because it represented the best sensitivity to changes in ventricular repolarization or T-wave. Two macro mathematical models of fitting curves were applied on ventricular repolarization of the lead II of ECG, the first model with 18 variables (sum of sines) and the second model with 12 parameters (Fourier series). With these mathematical models were found alternative ways to represent and evaluate the alterations in the morphology of ventricular repolarization in subjects with diabetes under the influence of drugs.

Tese (doutorado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. Programa de Pós-Graduação em Farmacologia. / Made available in DSpace on 2012-10-20T16:07:07Z (GMT). No. of bitstreams: 1 199257.pdf: 1462897 bytes, checksum: 2c6fbc107a6cf1029b2288419ed7af08 (MD5) / O objetivo do presente estudo foi caracterizar um novo modelo de dor neuropática periférica, produzida pela avulsão do tronco inferior do plexo braquial de ratos. Comparou-se os efeitos da lesão por avulsão com aqueles da ligadura ou constrição do mesmo plexo. A avulsão, e com menor intensidade a ligadura e a constrição causaram hiperalgesia mecânica, alodinia mecânica e ao frio de longa duração nas patas traseiras dos animais sem causar hiperalgesia térmica. A capacidade de apreensão das patas anteriores foi reduzida no grupo avulsão durante todo o período de avaliação, não ocorrendo o mesmo para ligadura e constrição. A atividade locomotora dos animais não foi alterada. A administração aguda de morfina (5 mg/Kg; s.c.), clonidina (300 mg/Kg; i.p.), cetamina (25 mg/Kg; i.p.), gabapentina (70 mg/kg; v.o.), L-NAME (150 mg/Kg; i.p.) ou diacereína (100 mg/kg), reverteu a hiperalgesia mecânica e a alodinia ao frio em ambas as patas traseiras. Ao contrário, diclofenaco (100 mg/Kg; i.p.), dexametasona (1,5 mg/kg; i.p.), imipramina (10 mg/kg; i.p.) ou dipirona (180 mg/kg; i.p.) não interferiram com a hiperalgesia mecânica ou com a alodinia ao frio. Além disso, a lidocaína (40 mg/kg; i.p.) inibiu apenas a alodinia ao frio enquanto que o celecoxib (10 mg/Kg; v.o.) e a adenosina (100 mg/kg) reverteram apenas parcialmente a hiperalgesia mecânica, sem interferir com a alodinia ao frio. O tratamento repetido com dipirona, dexametasona, diclofenaco e imipramina foi semelhante à administração aguda. A administração repetida de gabapentina apresentou efeito antinociceptivo ligeiramente superior. Não foram observadas alterações significativas nos níveis medulares das citocinas IL-1b, IL-6, IL-10 ou TNF-a 5, 20 ou 45 dias após a avulsão. Os anticorpos anti-NGF, anti-BDNF e anti-GDNF aplicados localmente reverteram tanto a hiperalgesia mecânica quanto a alodinia ao frio 20 dias após a avulsão. Finalmente, é possível sugerir que a hiperalgesia mecânica e a alodinia ao frio não são dependentes da ativação das fibras C ou Ad sensíveis à capsaícina, pois o tratamento neonatal com capsaícina (50 mg/Kg, s.c.) não modificou a hiperalgesia mecânica, mas reverteu de modo significativo a alodinia mecânica. Os resultados do presente estudo sugerem que a avulsão do tronco inferior do plexo braquial em ratos constitui um modelo adequado para o estudo da dor neuropática persistente, bem como pode contribuir para a avaliação da atividade de novas terapias para o tratamento de neuropatias periféricas.

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:33:26Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2008-08-05Bitstream added on 2014-06-13T19:23:20Z : No. of bitstreams: 1 camargo_mhb_dr_jabo.pdf: 420685 bytes, checksum: bb865aac367212839aba8ddd9ff5b0df (MD5) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / A leishmaniose visceral é uma antropozoonose, que vem aumentando no Brasil em número de casos e já sendo endêmica em vários estados. Os cães, considerados o principal reservatório doméstico, são de grande importância na manutenção do ciclo epidemiológico da leishmania visceral, já que a mesma é mais prevalente na população canina que na humana, e também podem servir como modelo experimental da doença. Partindo-se da hipótese de que a leishmaniose visceral causa uma neuropatia periférica em cães, o presente ensaio teve como objetivos analisar as alterações eletroneurográficas e histopatológicas dos nervos radial, ulnar, tibial e peroneal de cães naturalmente acometidos pela doença. Assim, 33 cães naturalmente acometidos por leishmaniose visceral, e quatro cães sem a doença foram submetidos a exames eletroneurográficos e retirada de fragmentos dos nervos para análise histopatológica. Os resultados obtidos neste trabalho permitiram concluir que cães com leishmaniose visceral podem apresentar velocidade de condução nervosa motora diminuída, caracterizando um quadro de neuropatia periférica; apresentar alterações histopatológicas indicativas de uma neuropatia periférica; e que as principais alterações histopatológicas nos nervos radial, ulnar, tibial e peroneal de cães com leishmaniose visceral foram aumento de tecido conjuntivo no endoneuro, variação no diâmetro de fibras nervosas, degeneração axonal, infiltrado inflamatório no perineuro e no tecido adiposo, desmielinização e aumento de tecido conjuntivo no perineuro. / Visceral leishmaniasis is an antropozoonosis, that is increasing in Brazil in number of cases and already being endemic in several states. The dogs, considered the main domestic reservoir, are of great importance in the maintenance of the epidemic cycle of the visceral leishmania, since the same is more prevalent in the canine population than in the human, and they can also serve as experimental model of the disease. Breaking of the hypothesis that the leishmaniasis visceral cause an outlying neuropathy in dogs, the present study aimed to analyze the alterations electroneurographics and histopathologics of the radial, ulnar, tibial and peroneal nerves of dogs attacked by the disease. Like this, 33 dogs naturally attacked by visceral leishmaniasis, and four dogs without the disease were submitted to eletroneurography and retreat of fragments of the nerves for analysis. The results obtained in this work allowed to end that dogs with visceral leishmaniasis can present reduced motor nerve conduction velocity, characterizing a neuropathy; to present histopathologics alterations indicative of an outlying neuropathy; and that the main alterations in the radial, ulnar, tibial and peroneal nerves of dogs with visceral leishmaniasis were increase of conjunctive tissue in the endoneurium, variation in the diameter of nervous fibers, degeneration axonal, infiltrated inflammatory in the perineurium and in the adipous tissue, desmielinization and increase of conjunctive tissue in the perineurium.

O objetivo deste estudo foi analisar os efeitos de um protocolo de natação sobre a alodinia mecânica e possíveis alterações no corno dorsal da medula espinhal de ratos machos adultos com dor neuropática crônica experimental, induzida por constrição crônica do nervo ciático. No experimento 1 foi testado o efeito do protocolo de natação na produção de analgesia e se este é mediado pelo sistema opióide endógeno em ratos com dor muscular crônica experimental. No experimento 2, estudou-se o efeito da analgesia induzida pelo exercício de natação em animais com dor neuropática experimental, avaliando a alodinia mecânica e as alterações imunoistoquimicas do corno dorsal da medula espinhal. O protocolo de exercício consistiu em natação em água aquecida (36°C), 30 min diariamente, durante 3 semanas. A alodinia mecânica foi avaliada através de filamentos de Von Frey e foi considerada a diminuição dela quando houve aumento no limiar de retirada frente ao estimulo mecânico com filamentos de Von Frey. A avaliação das alterações no corno dorsal da medula espinhal foram realizadas através de analise da imunorreatividade da serotonina e do CGRP (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina). Os resultados mostraram que o protocolo de natação foi capaz de produzir analgesia opióide endógeno no modelo de dor muscular. Entretanto, no modelo de dor neuropática a natação não produziu analgesia. O modelo de dor neuropática levou a diminuição do CGRP ipsilateral a lesão, em contrapartida, não foi encontrada alteração serotonérgica entre ambos os grupos. Em conclusão, a natação é capaz de produzir analgesia no modelo de dor muscular, entretanto, na dor neuropática, que envolve um sistema mais complexo incluindo possíveis modificações centrais, a natação não produziu analgesia.

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Faculdade Gama, Programa de Pós-Graduação em Engenharia Biomédica, 2017. / Submitted by Fernanda Percia França (fernandafranca@bce.unb.br) on 2017-03-03T19:01:42Z No. of bitstreams: 1 2017_GustavoAdolfoMarcelinodeAlmeidaNunes.pdf: 2967055 bytes, checksum: 8323f546fde9265c097b08fe9f675568 (MD5) / Approved for entry into archive by Ruthléa Nascimento(ruthleanascimento@bce.unb.br) on 2017-03-08T21:11:09Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2017_GustavoAdolfoMarcelinodeAlmeidaNunes.pdf: 2967055 bytes, checksum: 8323f546fde9265c097b08fe9f675568 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-03-08T21:11:09Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2017_GustavoAdolfoMarcelinodeAlmeidaNunes.pdf: 2967055 bytes, checksum: 8323f546fde9265c097b08fe9f675568 (MD5) / A neuropatia diabética periférica é considerada um problema de saúde pública. Uma das consequências mais importantes desse distúrbio se manifesta, principalmente, devido à associação de danos neurais aos danos vasculares, ocorridos nos membros inferiores, onde os pés são os mais afetados pelos efeitos das distribuições anormais de pressão. O presente estudo visa demonstrar a validade da utilização de palmilhas personalizadas, confeccionadas com látex natural, como uma ferramenta importante na redução da pressão plantar, no tratamento de pacientes com pé diabético, através da caracterização mecânica, química, microscópica e macroscópica das palmilhas confeccionadas. Através desse estudo pretende-se obter uma evolução contínua no processo de confecção das palmilhas, otimizando, assim, a distribuição da pressão plantar em pacientes diabéticos. Os resultados adquiridos serão comparados com dados obtidos por outros autores, com o intuito de discutir as técnicas aplicadas, considerando a grande diversidade de equipamentos e metodologias utilizadas na literatura. A proposta é estabelecer um padrão de confecção das palmilhas, que será formalizada, considerando as características das técnicas e do material utilizado, de modo a definir os benefícios do modelo proposto na prevenção e tratamento do pé diabético. / The diabetic peripheral neuropathy is considered a public health problem, due to the association of neural damage to vascular damage in the lower limbs, in which the feet are susceptible to abnormal weight discharge. This study aims to demonstrate the validity of the use of custom made natural latex insoles as an important tool in reducing plantar pressure in the treatment of patients with diabetic foot, through mechanical, chemical, microscopic and macroscopic characterization of the insoles. A continuous evolution in the manufacture of custom-made insoles process is intended so that the reduction of plantar pressure in diabetic patients is optimized. The results will be compared with data obtained by other authors, in order to discuss the techniques applied, considering the wide variety of equipment and methods used in the literature. The proposal to establish a manufacturing protocol of insoles will be formalized, considering the characteristics of the techniques and materials used in order to define the benefits of the model in the prevention and treatment of diabetic foot.

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:23:45Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2008-01-11Bitstream added on 2014-06-13T20:11:32Z : No. of bitstreams: 1 nogueiraneto_fs_me_botfmvz.pdf: 1292094 bytes, checksum: c00bb4eea9fbdc39d703bc8c3cb6790d (MD5) / Universidade Estadual Paulista (UNESP) / A crotoxina, uma neurotoxina isolada do veneno de serpente Crotalus durissus terrificus, apresenta efeito antiinflamatório, imunomodulador e analgésico. Neste trabalho, o efeito da crotoxina sobre o desenvolvimento do neuroma e dor neuropática foi investigado. Para a indução da lesão nervosa, o nervo ciático de ratos foi submetido à transecção e remoção de um fragmento de 0,5 cm. Para avaliação da hiperalgesia foi utilizado o teste de pressão de pata. A formação do neuroma foi determinada por estudos histopatológicos. A hiperalgesia foi detectada 2 h após a cirurgia persistindo por 64 dias. O grupo controle desenvolveu neuroma no coto proximal do nervo transeccionado, a partir do 7o dia, sendo que 80 % dos animais apresentaram neuromas ao final do experimento (64o dia). A crotoxina aplicada nos cotos proximais e distais imediatamente após a transecção do nervo promoveu o bloqueio da hiperalgesia. O efeito analgésico foi observado 2 h após a administração da crotoxina, persistindo por 64 dias. A analgesia induzida pela crotoxina foi bloqueada pela administração de atropina e pela administração de zileuton, e inibida parcialmente pela administração de ioimbina e metisergida. Estudos histopatológicos mostram que a crotoxina retarda em 7 dias o desenvolvimento do neuroma. Estes resultados demonstram que a crotoxina promove analgesia de longa duração e retarda o desenvolvimento do neuroma. O efeito analgésico da crotoxina neste modelo de dor neuropática é mediado por ativação de receptores muscarínicos centrais e parcialmente, por receptores -adrenérgicos e serotoninérgicos. Mediadores lipídicos derivados da via da 5-lipoxigenase, participam da modulação destes efeitos. / Crotoxin (CTX), a neurotoxin isolated from Crotalus durissus terrificus snake venom(CdtV) induces analgesia, anti-inflammatory and immunomodulation effects. However, CTX effects on neuropathic pain have never been showed. For induction of neuropathic pain, the sciatic nerve of male Wistar rats was transected in two locations at the mid-thigh level and 0.5 cm of the nerve was removed. Pain-related behavior and development of neuromas were analyzed over a 64-day period after surgery. The rat paw pressure test was used for hyperalgesia evaluation. The presence of neuromas was determined by histological analysis of the nerves. Hyperalgesia was detected 2 h after surgery and persisted for 64 days. Control group showed neuromas until day 7, however 80% of the rats presented neuromas on day 64. CTX applied to the proximal and distal nerve stumps, immediately after nerve transection, blocked hyperalgesia. The analgesic effect was observed 2 h after CTX treatment and persisted for 64 days. CTX-induced analgesia was blocked by administration of atropine and administration of zileuton and partially inhibited by yohimbine and methysergide. Histological analysis showed that CTX delays for about 7 days the development of neuromas. The results indicate that CTX induces a long-lasting analgesic effect on neuropathic pain of transected sciatic nerve and inhibits the development of the neuropathy. The analgesic effect is mediated by central muscarinic receptors and partially by -adrenoceptors and serotonergic receptors. 5-lipoxygenase lipidic mediators are involved in this modulation.

Orientador: José Luiz de Mello Nicoletti / Coorientador: Yara Cury / Banca: Renée Lauffer Amorim / Banca: Paulo Sérgio Lacerda Beirão / Resumo: A crotoxina, uma neurotoxina isolada do veneno de serpente Crotalus durissus terrificus, apresenta efeito antiinflamatório, imunomodulador e analgésico. Neste trabalho, o efeito da crotoxina sobre o desenvolvimento do neuroma e dor neuropática foi investigado. Para a indução da lesão nervosa, o nervo ciático de ratos foi submetido à transecção e remoção de um fragmento de 0,5 cm. Para avaliação da hiperalgesia foi utilizado o teste de pressão de pata. A formação do neuroma foi determinada por estudos histopatológicos. A hiperalgesia foi detectada 2 h após a cirurgia persistindo por 64 dias. O grupo controle desenvolveu neuroma no coto proximal do nervo transeccionado, a partir do 7o dia, sendo que 80 % dos animais apresentaram neuromas ao final do experimento (64o dia). A crotoxina aplicada nos cotos proximais e distais imediatamente após a transecção do nervo promoveu o bloqueio da hiperalgesia. O efeito analgésico foi observado 2 h após a administração da crotoxina, persistindo por 64 dias. A analgesia induzida pela crotoxina foi bloqueada pela administração de atropina e pela administração de zileuton, e inibida parcialmente pela administração de ioimbina e metisergida. Estudos histopatológicos mostram que a crotoxina retarda em 7 dias o desenvolvimento do neuroma. Estes resultados demonstram que a crotoxina promove analgesia de longa duração e retarda o desenvolvimento do neuroma. O efeito analgésico da crotoxina neste modelo de dor neuropática é mediado por ativação de receptores muscarínicos centrais e parcialmente, por receptores -adrenérgicos e serotoninérgicos. Mediadores lipídicos derivados da via da 5-lipoxigenase, participam da modulação destes efeitos / Abstract: Crotoxin (CTX), a neurotoxin isolated from Crotalus durissus terrificus snake venom(CdtV) induces analgesia, anti-inflammatory and immunomodulation effects. However, CTX effects on neuropathic pain have never been showed. For induction of neuropathic pain, the sciatic nerve of male Wistar rats was transected in two locations at the mid-thigh level and 0.5 cm of the nerve was removed. Pain-related behavior and development of neuromas were analyzed over a 64-day period after surgery. The rat paw pressure test was used for hyperalgesia evaluation. The presence of neuromas was determined by histological analysis of the nerves. Hyperalgesia was detected 2 h after surgery and persisted for 64 days. Control group showed neuromas until day 7, however 80% of the rats presented neuromas on day 64. CTX applied to the proximal and distal nerve stumps, immediately after nerve transection, blocked hyperalgesia. The analgesic effect was observed 2 h after CTX treatment and persisted for 64 days. CTX-induced analgesia was blocked by administration of atropine and administration of zileuton and partially inhibited by yohimbine and methysergide. Histological analysis showed that CTX delays for about 7 days the development of neuromas. The results indicate that CTX induces a long-lasting analgesic effect on neuropathic pain of transected sciatic nerve and inhibits the development of the neuropathy. The analgesic effect is mediated by central muscarinic receptors and partially by -adrenoceptors and serotonergic receptors. 5-lipoxygenase lipidic mediators are involved in this modulation / Mestre

O objetivo deste estudo foi analisar os efeitos de um protocolo de natação sobre a alodinia mecânica e possíveis alterações no corno dorsal da medula espinhal de ratos machos adultos com dor neuropática crônica experimental, induzida por constrição crônica do nervo ciático. No experimento 1 foi testado o efeito do protocolo de natação na produção de analgesia e se este é mediado pelo sistema opióide endógeno em ratos com dor muscular crônica experimental. No experimento 2, estudou-se o efeito da analgesia induzida pelo exercício de natação em animais com dor neuropática experimental, avaliando a alodinia mecânica e as alterações imunoistoquimicas do corno dorsal da medula espinhal. O protocolo de exercício consistiu em natação em água aquecida (36°C), 30 min diariamente, durante 3 semanas. A alodinia mecânica foi avaliada através de filamentos de Von Frey e foi considerada a diminuição dela quando houve aumento no limiar de retirada frente ao estimulo mecânico com filamentos de Von Frey. A avaliação das alterações no corno dorsal da medula espinhal foram realizadas através de analise da imunorreatividade da serotonina e do CGRP (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina). Os resultados mostraram que o protocolo de natação foi capaz de produzir analgesia opióide endógeno no modelo de dor muscular. Entretanto, no modelo de dor neuropática a natação não produziu analgesia. O modelo de dor neuropática levou a diminuição do CGRP ipsilateral a lesão, em contrapartida, não foi encontrada alteração serotonérgica entre ambos os grupos. Em conclusão, a natação é capaz de produzir analgesia no modelo de dor muscular, entretanto, na dor neuropática, que envolve um sistema mais complexo incluindo possíveis modificações centrais, a natação não produziu analgesia.

Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy (NPIQ) is characterized by the toxic action of some medications used to treat cancer on the peripheral nerves. Approximately 48% of patients treated with multiple agents have some degree of NPIQ and the main symptoms involve: weakening or sensory loss, numbness, tingling, temperature sensitivity, allodynia, and hyperalgesia in a ‘stocking and glove’ format distribution. There is no definition of a pharmacological approach specific to NPIQ capable of showing relevant clinical benefit. However, in recent years a number of possible neuroprotective drugs have been investigated as an alternative for prevention or treatment of NPIQ. In this context, there are the antioxidant substances that have been used for centuries in preventive medicine and epidemiological studies support the idea that there is an inverse relationship between the levels of antioxidants in an organism and the development of neurodegenerative diseases. Different strategies to prevent and / or treat NPIQ have been developed in pre-clinical models with animals. However, when analyzing the methodologies used in this type of study, some methodological weaknesses arise and it becomes evident the need for a greater interaction between the methodologies developed for the experimental studies and the clinical studies. Thus, the objective of our study was to review the literature on the use of antioxidant substances for the treatment of peripheral neuropathy induced by chemotherapy in experimental models. A search of the SCOPUS, PUBMED and SCIENCE DIRECT databases was carried out in February and March 2016, which covered the works published since 2006. 25 articles were used to prepare the final version of the review. / A Neuropatia Periférica Induzida por Quimioterapia (NPIQ) é caracterizada pela ação tóxica de alguns medicamentos utilizados no tratamento do câncer sobre os nervos periféricos. Aproximadamente 48% dos pacientes tratados com múltiplos agentes têm algum grau de NPIQ e os principais sintomas envolvem: enfraquecimento ou perda sensorial, dormência, formigamento, sensibilidade à temperatura, alodinia e hiperalgesia, numa distribuição chamada de "bota e luva" (nas mãos e nos pés). Não há definição de uma abordagem farmacológica específica para a NPIQ capaz de mostrar benefício clínico relevante. Entretanto, nos últimos anos uma série de possíveis drogas neuroprotetoras tem sido investigada como alternativa de prevenção ou tratamento à NPIQ. Neste contexto, encontram-se as substâncias antioxidantes, que têm sido utilizadas há séculos na medicina preventiva e os estudos epidemiológicos sustentam a ideia de que existe uma relação inversa entre os níveis de antioxidantes em um organismo e o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas. Diferentes estratégias para prevenir e/ou tratar a NPIQ vem sendo desenvolvidas em modelos pré-clínicos com animais. Entretanto, quando analisadas as metodologias empregadas neste tipo de estudo, algumas fragilidades metodológicas surgem e torna-se evidente a necessidade de uma maior interação entre as metodologias desenvolvidas para os estudos experimentais e os estudos clínicos. Desta forma, o objetivo do nosso trabalho foi realizar uma revisão da literatura sobre o uso de substâncias antioxidantes para o tratamento de neuropatia periférica induzida por quimioterapia, em modelos experimentais. Foi realizada uma busca nas bases de dados SCOPUS, PUBMED e SCIENCE DIRECT, nos meses de Fevereiro e Março de 2016, que abrangeu os trabalhos publicados a partir do ano de 2006. 25 artigos foram utilizados para elaboração da versão final da revisão. / Aracaju, SE

A neuropatia hansênica e a neuropatia hereditária com suscetibilidade à pressão (Hereditary Neuropathy with liability to Pressure Palsies - HNPP) são mononeuropatias múltiplas em que os estudos da condução nervosa (ECN) mostram geralmente alentecimento focal em topografias muito semelhantes. Na ausência de uma história familiar de HNPP e das manifestações na pele típicas da hanseníase, o diagnóstico diferencial entre elas pode ser muito difícil. Procurando identificar características que ajudassem a distinguir essas doenças, revisamos e catalogamos os dados da história clínica e dos ECN de 39 pacientes com HNPP e 78 pacientes com neuropatia hansênica. A manifestação inicial mais frequente na hanseníase foi o déficit sensitivo (43 pacientes-55.1%) e na HNPP foi a fraqueza muscular localizada indolor (24 pacientes-61%). Fraqueza muscular foi significativamente superior na HNPP e déficit sensitivo foi significativamente superior na hanseníase (p<0.001). A evolução clínica foi estável ou progressiva até o tratamento em todos os pacientes com hanseníase e na HNPP dez pacientes (25.6%) tiveram um curso progressivo e 29 (74.4%) uma evolução com flutuações. O padrão predominante ao exame neurológico foi a mononeuropatia múltipla: 66 pacientes (84.6%) na hanseníase e 26 pacientes (66.7%) na HNPP. Espessamento neural foi mais frequente na hanseníase (p=0,001) e déficit sensitivo intradérmico foi observado somente na hanseníase (p<0,001). Episódio prévio ou atual de paralisia aguda de nervo foi referido somente na HNPP (p<0,001). O padrão dos ECN prevalente foi a neuropatia sensitivo-motora assimétrica com alentecimento focal da condução (NSMAAF): 44 pacientes (56.4%) na hanseníase e 31 pacientes (94.0%) na HNPP. Os parâmetros clínicos mais úteis em distinguir as duas doenças foram: a perda sensitiva intradérmica com comprometimento precoce das fibras finas e ocorrência de reação hansênica na hanseníase; o envolvimento motor inicial predominante, episódios de paralisia aguda de nervo e a evolução com flutuações na HNPP. Se o paciente a ser avaliado apresentar mononeuropatia múltipla com alentecimentos focais da velocidade de condução, os seguintes achados neurofisiológicos sugerem hanseníase: a não detecção de potenciais sensitivos ou motores, a redução da amplitude dos potenciais de ação sensitivos dos nervos sural, fibular superficial e radial superficial (< 8,8 ?V), a redução da amplitude do potencial de ação muscular composto dos nervos ulnar e tibial posterior, a redução da velocidade de condução do potencial de ação muscular composto do nervo ulnar motor no segmento do antebraço (< 43 m/s) e a presença de dispersão temporal frequente; enquanto os seguintes achados sugerem HNPP: aumento desproporcional da latência distal do nervo mediano motor e a presença de bloqueio de condução. / The Hansen\'s disease neuropathy (HDN) and the Hereditary Neuropathy with liability to Pressure Palsies (HNPP) are multiple mononeuropathies whose nerve conduction studies (NCS) usually show focal slowing at very similar topographies. In the absence of a family history of HNPP and the typical skin manifestations of HD, the differential diagnosis between them may be very difficult. In order to identify characteristics that may distinguish these diseases, we reviewed the data of 39 patients with HNPP and of 78 patients with HDN. The most frequent presenting sign was a sensory deficit in 43 patients (55.1%) in the HDN and a localized painless muscular weakness in 24 patients (61%) in the HNPP. Muscle weakness was significantly higher in HNPP and sensory deficit was significantly higher in leprosy (p<0.001). The disease was stable or progressive until treatment in all patients with HDN and among HNPP ten patients (25.6%) had a progressive course and 29 (74.4%) an intermittent evolution. Neural thickening was more frequent in leprosy (p=0.001) and intradermal sensory deficit was observed only in leprosy (p<0.001). Previous or current episode of acute nerve palsy was reported only in HNPP (p<0.001). The predominant pattern on neurological examination was the multiple mononeuropathy: 66 patients (84.6%) in the HDN and 26 patients (66.7%) in the HNPP. The most prevalent pattern of NCS was an asymmetric sensorimotor neuropathy with focal slowing (ASMNFS): 44 patients (56.4%) in HDN and 31 patients (94.0%) in HNPP. The most helpful clinical parameters in distinguishing these diseases were the presence of leprosy reaction and the intradermal sensory loss with predominant early involvement of small nerve fibers in HDN; the initial predominant motor involvement, episodes of acute nerve palsies and the intermittent evolution in HNPP. If the patient evaluation show a pattern of multiple mononeuropathy with focal slowing, the following neurophysiological findings suggest HDN: no detection of sensory or motor potentials, amplitude reduction of the sural, superficial fibular and superficial radial (<8.8 ?V) nerves, amplitude reduction of the motor ulnar and posterior tibial nerves, reduction of the conduction velocity of the motor ulnar nerve at the forearm segment (<43 m/s) and the presence of frequent temporal dispersion; while the following findings suggest HNPP: a disproportionate increase in the motor distal latency of the median nerve and the presence of conduction block.