Submitted by Marcus Gebin (mgebin@hotmail.com) on 2014-06-10T21:19:29Z No. of bitstreams: 1 DissertacaoFinal-MarcusGebin - ABNT3.pdf: 836447 bytes, checksum: fbe146fb905e9050d807de8ea0f2097c (MD5) / Approved for entry into archive by Suzinei Teles Garcia Garcia (suzinei.garcia@fgv.br) on 2014-06-10T21:21:50Z (GMT) No. of bitstreams: 1 DissertacaoFinal-MarcusGebin - ABNT3.pdf: 836447 bytes, checksum: fbe146fb905e9050d807de8ea0f2097c (MD5) / Made available in DSpace on 2014-06-11T12:46:28Z (GMT). No. of bitstreams: 1 DissertacaoFinal-MarcusGebin - ABNT3.pdf: 836447 bytes, checksum: fbe146fb905e9050d807de8ea0f2097c (MD5) Previous issue date: 2014-05-09 / In this research we tried to identify the Bills proposed in the Senate and the House of Representatives between 2002 and 2012 that showed corruption as a central theme; to determine the proportion of the criminal nature Bills among them; to understand, by analyzing the texts of the justifications that accompany them, what are the functions of the criminal measures. In addition, we seek to understand - always from the point of view of the legislator - what is corruption, who is the corruptor and what are the corruption causes and consequences. Finally, drawing on the concepts of "moral panic" and "penal populism", we suggested ways to identify and understand some of the variables that influence the legislative process and the responsiveness of the legislator to a diffuse demand for penalty. / Nessa pesquisa buscamos identificar os Projetos de Lei propostos no Senado Federal e na Câmara dos Deputados, entre os anos de 2002 e 2012, que apresentaram a corrupção como tema central; determinar a proporção das propostas de cunho penal no conjunto desses dos Projetos; compreender, por meio da análise dos textos das Justificativas que os acompanham, quais seriam as funções das medidas de natureza penal. Além disso, procuramos compreender as representações do legislador sobre o que seria corrupção, quem seria o corrupto e quais seriam suas causas e conseqüências. Por fim, nos valendo dos conceitos de 'pânico moral' e 'populismo penal', sugerimos formas de identificar e compreender algumas das variáveis que influenciam o processo legislativo e a responsividade do legislador à demanda por pena difusa no corpo social.

Submitted by MARIA EULÁLIA BALEOTTI null (mabaleotti@yahoo.com.br) on 2017-05-06T05:24:22Z No. of bitstreams: 1 Maria Eulalia Baleotti - Unesp - Dissertação versão final _M1_ _T1_.pdf: 975486 bytes, checksum: 875b7d0e99029d3a312012a165ce439c (MD5) / Rejected by Luiz Galeffi (luizgaleffi@gmail.com), reason: Solicitamos que realize uma nova submissão seguindo a orientação abaixo: O arquivo submetido não contém o certificado de aprovação. Corrija esta informação e realize uma nova submissão com o arquivo correto. Agradecemos a compreensão. on 2017-05-08T16:42:03Z (GMT) / Submitted by MARIA EULÁLIA BALEOTTI null (mabaleotti@yahoo.com.br) on 2017-05-09T02:13:09Z No. of bitstreams: 1 Maria Eulalia Baleotti - Unesp - Dissertação versão final _M1_ _T1_.pdf: 1404968 bytes, checksum: ed93838350a715d82b43c32074f22275 (MD5) / Approved for entry into archive by Luiz Galeffi (luizgaleffi@gmail.com) on 2017-05-10T17:49:28Z (GMT) No. of bitstreams: 1 baleotti_ma_me_assis.pdf: 1404968 bytes, checksum: ed93838350a715d82b43c32074f22275 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-05-10T17:49:28Z (GMT). No. of bitstreams: 1 baleotti_ma_me_assis.pdf: 1404968 bytes, checksum: ed93838350a715d82b43c32074f22275 (MD5) Previous issue date: 2017-03-07 / Fármacos antidepressivos como os inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRSs; exemplos: fluoxetina e escitalopram) são drogas de primeira escolha no tratamento dos Transtornos de Ansiedade Generalizada (TAG) e do Transtorno do Pânico (TP). No entanto, apesar de eficazes na terapêutica, esses fármacos apresentam limitações no seu uso, tais como: os efeitos desejados ocorrem somente após administração crônica, em torno de 3 a 4 semanas após o início do tratamento; a proporção relativamente alta de pacientes que não respondem à medicação e o frequente aumento nos níveis de ansiedade desse pacientes no início do tratamento, levando à descontinuidade do uso destas drogas. Nesse sentido, há grande interesse na busca de novas estratégias de tratamento, identificando outros sistemas de neurotransmissão que possam estar relacionados à etiologia e, consequentemente, ao tratamento desses transtornos de ansiedade. Estudos prévios apontaram o envolvimento de opioides endógenos na modulação da ansiedade. Mais especificamente em relação ao TP, já se constatou que mecanismos opioides favorecem a atividade inibitória da serotonina em neurônios da Substância Cinzenta Periaquedutal Dorsal (SCPD) que modulam a fuga/pânico, possivelmente por meio da formação de heterodímeros entre receptores 5-HT1A e μ-opioide. Com base em tais aspectos, o presente estudo teve por objetivo investigar o efeito da Buprenorfina, um agonista parcial de receptores µ-opioide e antagonista de receptores κ-opioide, sobre a manifestação de comportamentos defensivos relacionados com o TAG e com o TP. O uso de agonistas parciais justifica-se pela possibilidade de atenuar efeitos adversos sobrevindos do uso contínuo de agonistas plenos para os receptores µ-opioide, tais como a euforia, a tolerância e a dependência. Para isto, foram conduzidos dois experimentos utilizando ratos Wistar, seguindo-se em cada um deles dois tipos de avaliação: Teste de analgesia, como parâmetro da eficácia do fármaco e testes comportamentais Labirinto em T Elevado (LTE), Campo Aberto e Transição Claro-Escuro. No primeiro experimento foi implantado cirurgicamente um adesivo de Buprenorfina (5mg) entre a pele e o tecido subcutâneo, cujas avaliações foram conduzidas 27 horas após o implante. No segundo experimento utilizou-se um extrato liofilizado da Buprenorfina a partir dos adesivos, em 3 doses diferentes: 1,5 mg/kg; 3,0 mg/kg; 6,0 mg/kg. Todas as avaliações ocorreram 10 minutos após as injeções intraperitoneais. Os resultados mostraram que a Buprenorfina nas doses e vias estudadas desinibiu o comportamento de esquivas inibitórias no LTE e o comportamento motor dos ratos no Teste do Campo Aberto, mas não afetou as fugas no LTE e nem outras manifestações comportamentais no Teste de Transição Claro-Escuro, exceto no implante do adesivo, quando se observou ansiólise nesse teste. Na administração por via IP, esses resultados ocorreram em todos os testes, mas somente na reexposição, 24 horas após a primeira avaliação comportamental. Em conclusão, a Buprenorfina nas doses e vias estudadas apresentou efeito analgésico e desinibiu o comportamento de esquivas e o comportamento motor dos ratos, mas não afetou as fugas, o que indica seu envolvimento na modulação de comportamentos defensivos apenas relacionados com a manifestação da ansiedade generalizada. Nesta dissertação, para maior aprofundamento do tema, foi inicialmente apresentada uma fundamentação teórica geral sobre as variáveis sob foco de investigação. Na sequência, foi exposto um artigo contendo uma fundamentação teórica mais específica, a descrição metodológica, bem como a análise e discussão dos resultados dos experimentos realizados. / Antidepressant drugs such as the selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI; examples: fluoxetine and escitalopram) are first choice drugs for treating Generalized Anxiety Disorders (GAD) and Panic Disorder (PD). However, in spite of being therapeutically effective, such drugs present use limitations, such as: the desired effects occur only after chronic administration, within 3 to 4 weeks after the beginning of treatment; a relatively high proportion of patients who do not respond to the drug and the frequent increase of anxiety levels of such patients at the beginning of the treatment, leading to discontinuity in the use of such drugs. Along these lines, there is a great interest in the search of new treatment strategies, identifying other neurotransmission systems which may be related to the etiology and, consequently, to the treatment of such anxiety disorders. Previous studies pointed to the involvement of endogenous opioids in anxiety modulation. More specifically in relation to PD, one has found out that opioid mechanisms favor the inhibitory activity of serotonin in periaqueductal grey matter (dPAG) neurons which modulate escape/panic, probably by means of the formation of heterodimers between 5-HT1A and μ-opioide receptors. Based on such features, this study was carried out aiming at investigating buprenorfine effects, a partial μ-opioide receptor agonist and κ- opioidereceptor antagonist, on the manifestation of defensive behaviors related to GAD and PD. The use of partial agonists is justified by the possibility of attenuating adverse effects occurred after the continuous use of full agonists for μ- opioidereceptors, such as euphoria, tolerance and dependence. Therefore, two experiments werecarread out using Wistar rat, each one followed by two assessment types: analgesia test, as efficiency parameter of the drug and behavioral tests the elevated T-maze (ETM), Open Field and Light-Dark Transition. In the first experiment was surgically implanted a buprenorfine patch (5 mg) between the skin and the subcutaneous tissue, whose assessments were carried out 27 hours after the implantation. In the second experiment was used a buprenorfine extract based on the patches, with three different doses: 1.5 mg/kg; 3.0 mg/kg; 6.0 mg/kg. All the assessments were carried out 10 minutes after the intra-peritoneal injections. The results showed that buprenorfine administered in the studied doses and means uninhibited the inhibiting escape behavior in LTE and the motor behavior of rat in the Open Field Test, but did not affect escapes in LTE nor in other behavioral manifestations in the Light-Dark Transition Test, with the exception of the patch implant, when we were observed anxiolysis in this test. In the IP administration, such results occurredin all the tests, but only in the re-exposure, 24 hours after the first behavioral assessment. In conclusion, buprenorfine administered in doses and methods produced analgesic effect and impaired of the avoidance, but did not affected the escapes, which shows the involvement of this drug in the modulation of defensive behaviors only related whit manifestation of generalized anxiety. In this dissertation, presented a general theoretical foundation on the variables focused on the investigation and afterwards, a paper with a more specific theoretical foundation, the methodological description, as well as the analysis and discussion of the results yielded in the conducted experiments.

O transtorno de pânico (TP) é uma condição crônica e recorrente que prejudica a qualidade de vida e o funcionamento psicossocial dos pacientes. O tratamento com medicamentos e a terapia cognitivo-comportamental (TCC) tem evidências comprovadas de eficácia. Entretanto, a recaída é frequente e a falha nas estratégias de enfrentamento (coping), ao lidar com eventos estressores, tem sido apontada como um gatilho deste desfecho. O protocolo de 12 sessões de TCC em grupo (TCCG), atualmente utilizado, é específico para sintomas do TP. Estudos que avaliam os efeitos de intervenções com técnicas cognitivas de estratégias de coping ainda não foram testados. Pretende-se, neste estudo, verificar se a TCCG padrão modifica as estratégias de coping dos pacientes com TP comparados a um grupo sem transtorno mental (artigo 1) e avaliar o efeito ao acréscimo de quatro sessões de reforço com técnicas cognitivas de estratégias de coping após a TCCG (artigo 2). Trata-se de um ensaio clínico com pacientes (n=48) que participaram das 12 sessões de TCCG para TP de 2006 a 2009, chamados novamente em 2010 e sorteados para o grupo de intervenção (4 sessões de reforço) ou para o grupo controle (2 reuniões educativas). A gravidade dos sintomas foi mensurada pelas escalas: Impressão Clínica Global (CGI), Escala de Gravidade do TP (PDSS), Inventário do Pânico, Hamilton-Ansiedade (HAM-A) e Inventário de Depressão de Beck (BDI). Para identificar as estratégias de coping e a resiliência foram aplicados o Inventário de Estratégias de Coping (IEC) e a Escala de Resiliência, respectivamente. A qualidade de vida (QV) foi avaliada pela WHOQOL-bref. Para o primeiro objetivo de avaliar a mudança das estratégias de coping, os instrumentos foram aplicados antes e após a TCCG e o grupo sem transtorno mental (n=75) respondeu o IEC. Para verificar o efeito das sessões de reforço, os instrumentos foram aplicados antes da intervenção e após o término (1, 6 e 12 meses) por avaliadores independentes. A TCCG padrão foi efetiva na redução dos sintomas do TP em todas as medidas de desfecho. No artigo 1, foi observado que os pacientes diminuíram significativamente o uso da estratégia de coping de confronto (p=0,039) e de fuga e esquiva (p=0,026) quando comparada com o início do tratamento. Porém, a fuga e esquiva após a TCCG não foi mais significativamente diferente (p=0,146) que o grupo sem transtorno mental. Também foi encontrado que o uso de estratégias mais adaptativas estava correlacionado à diminuição da ansiedade antecipatória e dos ataques de pânico. No Artigo 2, os resultados do efeito das quatro sessões de reforço demonstraram melhora significativa dos sintomas do TP, da ansiedade e de depressão em ambos os grupos, considerando desfecho tempo. Ocorreu aumento significativo no domínio de relações sociais da QV no grupo de intervenção, considerando a interação tempo*grupo, independentemente da melhora dos sintomas. Entretanto, não houve diferença significativa nas estratégias de coping e nos demais domínios da QV. As mudanças nos níveis de resiliência foram dependentes dos sintomas do TP, ansiedade e depressão, isto é, quanto menor a intensidade dos sintomas, maior foram os níveis de resiliência. Concluindo, as técnicas da TCCG padrão podem modificar as estratégias de coping, porém com exceção da fuga e esquiva, as estratégias continuam diferentes do grupo sem transtorno mental. A resposta ao acréscimo de sessões de reforço com técnicas específicas de coping melhora o domínio das relações sociais da QV ao longo do tempo, independentemente da diminuição dos sintomas. Por outro lado, o aumento dos níveis de resiliência foi dependente da melhora da intensidade dos sintomas do TP, ansiedade e depressão e a melhora destes sintomas foi significativa, porém não foi diferente entre os grupos intervenção e controle. A hipótese é que este resultado pode estar relacionado a fatores terapêuticos do formato de grupo tanto das sessões de intervenção quanto do controle. Portanto, estudos que investiguem a adição de técnicas cognitivas de coping durante a TCCG padrão e o efeito de fatores terapêuticos do formato de grupo ainda precisam ser realizados. / Panic disorder (PD) is a chronic and recurrent condition that impairs patients’ quality of life and psychosocial functioning. Treatment with medication and cognitive-behavioral therapy (CBT) has confirmatory evidence of efficacy. Nonetheless, relapse is frequent and failure on coping strategies, when dealing with stressful events, has been suggested as being the trigger of this outcome. The protocol of 12 cognitive-behavioral group therapy (CBGT) sessions, as currently used, is specific for PD symptoms. Studies assessing the effects of interventions with cognitive techniques of coping strategies have not been tested yet. The present study aims to verify if the standard CBGT changes PD patients’ coping strategies, when compared to the ones used by the group of individuals without mental disorders (Article 1), and to evaluate the effect of adding 4 booster sessions with cognitive techniques of coping strategies after CBGT (Article 2). This study is a controlled clinical trial with patients (n=48) who participated in the 12 CBGT sessions for PD from 2006 to 2009, who were assessed again in 2010 and assigned either for the intervention group (4 booster sessions) or the control group (2 educational sessions). Symptoms severity was measured by the following scales: Clinical Global Impression (CGI), PD Severity Scale (PDSS), Panic Inventory, Hamilton-Anxiety (HAM-A), and Beck Depression Inventory (BDI). To identify coping strategies and resilience, Coping Strategies Inventory (CSI) and Resilience Scale were applied. Quality of life (QoL) was assessed by WHOQoL-bref. For the first objective of assessing the change on coping strategies, the instruments were applied before and after CBGT, while the group of individuals without mental disorders (n=75) answered CSI. To analyze the impact of booster sessions, the instruments were applied before the intervention and after it was concluded (1, 6, and 12 months) by independent interviewers. Standard CBGT was effective in reducing PD symptoms in all outcome measures. In the Article 1, it was observed that the patients reduced significantly the use of confrontive (p=0.039) and escape and avoidance (p=0.026) coping strategies in comparison to the treatment onset. However, the escape and avoidance strategy after CBGT was not more significantly different (p=0.146) than the strategy used by the control group without mental disorders. It was also observed that the use of more adaptive strategies correlated to the reduction of anticipatory anxiety and panic attacks. In the Article 2, the results of the effect of 4 booster sessions showed significant improvement of PD, anxiety and depression symptoms in both groups, considering the outcome time. A significant increase on social relations domain of QoL was observed in the intervention group, considering interaction time*group, regardless of symptom improvement. However, there was no significant difference on coping strategies and other domains of QoL. Changes on resilience levels depended on PD, anxiety, and depression symptoms, that is, the smaller the symptoms intensity the higher the resilience levels were. In conclusion, standard CBGT techniques might change coping strategies, but, except for escape and avoidance ones, other strategies are still different from the ones used by the group without mental disorders. The response to adding booster sessions with specific coping techniques improves the social relations domain of QoL over time, regardless of the reduction of symptoms. On the other hand, the increase of resilience levels depended on the improvement of PD, anxiety, and depression symptoms intensity. The improvement of these symptoms was significant, but not different for intervention and control groups. The hypothesis is that this result may be related to therapeutic factors of the group therapy both in intervention and control sessions. Therefore, research investigating the addition of cognitive coping techniques during standard CBGT and the effect of therapeutic factors of group therapy is yet to be carried out.

O transtorno de pânico (TP) é uma condição crônica e recorrente que prejudica a qualidade de vida e o funcionamento psicossocial dos pacientes. O tratamento com medicamentos e a terapia cognitivo-comportamental (TCC) tem evidências comprovadas de eficácia. Entretanto, a recaída é frequente e a falha nas estratégias de enfrentamento (coping), ao lidar com eventos estressores, tem sido apontada como um gatilho deste desfecho. O protocolo de 12 sessões de TCC em grupo (TCCG), atualmente utilizado, é específico para sintomas do TP. Estudos que avaliam os efeitos de intervenções com técnicas cognitivas de estratégias de coping ainda não foram testados. Pretende-se, neste estudo, verificar se a TCCG padrão modifica as estratégias de coping dos pacientes com TP comparados a um grupo sem transtorno mental (artigo 1) e avaliar o efeito ao acréscimo de quatro sessões de reforço com técnicas cognitivas de estratégias de coping após a TCCG (artigo 2). Trata-se de um ensaio clínico com pacientes (n=48) que participaram das 12 sessões de TCCG para TP de 2006 a 2009, chamados novamente em 2010 e sorteados para o grupo de intervenção (4 sessões de reforço) ou para o grupo controle (2 reuniões educativas). A gravidade dos sintomas foi mensurada pelas escalas: Impressão Clínica Global (CGI), Escala de Gravidade do TP (PDSS), Inventário do Pânico, Hamilton-Ansiedade (HAM-A) e Inventário de Depressão de Beck (BDI). Para identificar as estratégias de coping e a resiliência foram aplicados o Inventário de Estratégias de Coping (IEC) e a Escala de Resiliência, respectivamente. A qualidade de vida (QV) foi avaliada pela WHOQOL-bref. Para o primeiro objetivo de avaliar a mudança das estratégias de coping, os instrumentos foram aplicados antes e após a TCCG e o grupo sem transtorno mental (n=75) respondeu o IEC. Para verificar o efeito das sessões de reforço, os instrumentos foram aplicados antes da intervenção e após o término (1, 6 e 12 meses) por avaliadores independentes. A TCCG padrão foi efetiva na redução dos sintomas do TP em todas as medidas de desfecho. No artigo 1, foi observado que os pacientes diminuíram significativamente o uso da estratégia de coping de confronto (p=0,039) e de fuga e esquiva (p=0,026) quando comparada com o início do tratamento. Porém, a fuga e esquiva após a TCCG não foi mais significativamente diferente (p=0,146) que o grupo sem transtorno mental. Também foi encontrado que o uso de estratégias mais adaptativas estava correlacionado à diminuição da ansiedade antecipatória e dos ataques de pânico. No Artigo 2, os resultados do efeito das quatro sessões de reforço demonstraram melhora significativa dos sintomas do TP, da ansiedade e de depressão em ambos os grupos, considerando desfecho tempo. Ocorreu aumento significativo no domínio de relações sociais da QV no grupo de intervenção, considerando a interação tempo*grupo, independentemente da melhora dos sintomas. Entretanto, não houve diferença significativa nas estratégias de coping e nos demais domínios da QV. As mudanças nos níveis de resiliência foram dependentes dos sintomas do TP, ansiedade e depressão, isto é, quanto menor a intensidade dos sintomas, maior foram os níveis de resiliência. Concluindo, as técnicas da TCCG padrão podem modificar as estratégias de coping, porém com exceção da fuga e esquiva, as estratégias continuam diferentes do grupo sem transtorno mental. A resposta ao acréscimo de sessões de reforço com técnicas específicas de coping melhora o domínio das relações sociais da QV ao longo do tempo, independentemente da diminuição dos sintomas. Por outro lado, o aumento dos níveis de resiliência foi dependente da melhora da intensidade dos sintomas do TP, ansiedade e depressão e a melhora destes sintomas foi significativa, porém não foi diferente entre os grupos intervenção e controle. A hipótese é que este resultado pode estar relacionado a fatores terapêuticos do formato de grupo tanto das sessões de intervenção quanto do controle. Portanto, estudos que investiguem a adição de técnicas cognitivas de coping durante a TCCG padrão e o efeito de fatores terapêuticos do formato de grupo ainda precisam ser realizados. / Panic disorder (PD) is a chronic and recurrent condition that impairs patients’ quality of life and psychosocial functioning. Treatment with medication and cognitive-behavioral therapy (CBT) has confirmatory evidence of efficacy. Nonetheless, relapse is frequent and failure on coping strategies, when dealing with stressful events, has been suggested as being the trigger of this outcome. The protocol of 12 cognitive-behavioral group therapy (CBGT) sessions, as currently used, is specific for PD symptoms. Studies assessing the effects of interventions with cognitive techniques of coping strategies have not been tested yet. The present study aims to verify if the standard CBGT changes PD patients’ coping strategies, when compared to the ones used by the group of individuals without mental disorders (Article 1), and to evaluate the effect of adding 4 booster sessions with cognitive techniques of coping strategies after CBGT (Article 2). This study is a controlled clinical trial with patients (n=48) who participated in the 12 CBGT sessions for PD from 2006 to 2009, who were assessed again in 2010 and assigned either for the intervention group (4 booster sessions) or the control group (2 educational sessions). Symptoms severity was measured by the following scales: Clinical Global Impression (CGI), PD Severity Scale (PDSS), Panic Inventory, Hamilton-Anxiety (HAM-A), and Beck Depression Inventory (BDI). To identify coping strategies and resilience, Coping Strategies Inventory (CSI) and Resilience Scale were applied. Quality of life (QoL) was assessed by WHOQoL-bref. For the first objective of assessing the change on coping strategies, the instruments were applied before and after CBGT, while the group of individuals without mental disorders (n=75) answered CSI. To analyze the impact of booster sessions, the instruments were applied before the intervention and after it was concluded (1, 6, and 12 months) by independent interviewers. Standard CBGT was effective in reducing PD symptoms in all outcome measures. In the Article 1, it was observed that the patients reduced significantly the use of confrontive (p=0.039) and escape and avoidance (p=0.026) coping strategies in comparison to the treatment onset. However, the escape and avoidance strategy after CBGT was not more significantly different (p=0.146) than the strategy used by the control group without mental disorders. It was also observed that the use of more adaptive strategies correlated to the reduction of anticipatory anxiety and panic attacks. In the Article 2, the results of the effect of 4 booster sessions showed significant improvement of PD, anxiety and depression symptoms in both groups, considering the outcome time. A significant increase on social relations domain of QoL was observed in the intervention group, considering interaction time*group, regardless of symptom improvement. However, there was no significant difference on coping strategies and other domains of QoL. Changes on resilience levels depended on PD, anxiety, and depression symptoms, that is, the smaller the symptoms intensity the higher the resilience levels were. In conclusion, standard CBGT techniques might change coping strategies, but, except for escape and avoidance ones, other strategies are still different from the ones used by the group without mental disorders. The response to adding booster sessions with specific coping techniques improves the social relations domain of QoL over time, regardless of the reduction of symptoms. On the other hand, the increase of resilience levels depended on the improvement of PD, anxiety, and depression symptoms intensity. The improvement of these symptoms was significant, but not different for intervention and control groups. The hypothesis is that this result may be related to therapeutic factors of the group therapy both in intervention and control sessions. Therefore, research investigating the addition of cognitive coping techniques during standard CBGT and the effect of therapeutic factors of group therapy is yet to be carried out.

O desenvolvimento de síndrome metabólica como decorrência do uso de psicofármacos vem recebendo grande atenção da literatura nos últimos anos. O uso de antipsicóticos atípicos foi fortemente associado a ganho de peso, desenvolvimento de diabetes tipo 2 e aumento da mortalidade em pacientes esquizofrênicos. Já o uso de antidepressivos, embora associado a alterações de peso, não foi suficientemente estudado quanto ao risco de desenvolvimento de síndrome metabólica. Este estudo objetivou investigar alterações do peso corporal e de parâmetros relacionados à síndrome metabólica em pacientes com transtorno de pânico tratados com clomipramina, fluoxetina ou placebo. Foi realizado um estudo randomizado, duplo-cego e controlado com 83 pacientes seguidos ao longo de 24 semanas. Foram obtidas medidas de peso, relação cintura-quadril, glicemia, e níveis séricos de colesterol total, HDL e LDL colesteróis e triglicérides. Os resultados deste estudo permitiram concluir que, no tratamento do transtorno de pânico, não foram observadas alterações significativas de peso ou dos parâmetros bioquímicos associados à síndrome metabólica / The development of metabolic syndrome as a result of psychopharmacological treatment has been a highlight in medical literature on recent years. Atypical antipsychotics have been strongly associated with weight gain, type 2 diabetes and elevated mortality rates in schizophrenic patients. Although related to weight gain, antidepressants have not been as well studied concerning the risk of metabolic syndrome development. The objective of this study was to investigate changes in weight and in parameters associated with the metabolic syndrome in patients with panic disorder treated with clomipramine, fluoxetine or placebo. We conducted a randomized, double-blind, controlled study with 83 patients during 24 weeks. Measures were obtained for weight, waist-hip rate, glicemia and serum levels of total, HDL and LDL cholesterols, and triglycerides. The results of this study allowed the conclusion that, in the treatment of panic disorder, changes on weight or on the biochemical parameters related to metabolic syndrome were not significant

A Psicossomática se constituiu como campo de saber tendo como uma de suas principais influências as contribuições de Freud a respeito da relação entre mente e corpo. Desde Alexander até os teóricos de orientação psicanalítica mais atuais, a questão da somatização, no sentido lato, vem sendo discutida e, apesar das divergências teóricas, o que sempre está em pauta nas somatizações é o comprometimento da capacidade de simbolização do sujeito frente às vicissitudes da vida. Essa mesma característica é central nas neuroses atuais, de forma que há possível associação entre a somatização e a neurose atual. Dessa forma, os objetivos principais são verificar se esse comprometimento na capacidade de simbolização está presente e como se apresenta em sujeitos com somatização e em sujeitos com neurose atual. Para se realizar o estudo, foram eleitos dois transtornos que são representantes das categorias acima citadas: nas somatizações, vamos pensar a partir dos transtornos somatoformes, utilizando a subcategoria dos transtornos neurovegetativos somatoformes, elegendo a Síndrome do Intestino Irritável; e nas Neuroses Atuais, o Transtorno de Pânico (Neurose de Angústia). Os resultados vão permitir uma comparação, a partir da capacidade de simbolização, entre essas duas categorias e a verificação de maiores relações entre ambas, assim como relação com alexitimia, pensamento operatório e personalidade tipo A, características geralmente associadas a esses tipos de pacientes. A pesquisa foi feita a partir de estudos bibliográficos e psicodiagnóstico dos sujeitos da pesquisa, com entrevista semi-dirigida, aplicação de pranchas do TAT, escalas de alexitimia (TAS e OAS) e entrevista para Personalidade tipo A. Foram utilizados três sujeitos com Síndrome do Intestino Irritável e dois com Transtorno de Pânico. Nos sujeitos da pesquisa, quando aparece comprometimento na capacidade de simbolização, as histórias no TAT são mais curtas, descritivas, concretas, com introdução de nenhum ou poucos elementos externos à prancha, dificuldade na resolução de conflito, personagens pouco integrados, ausência de referências afetivas ou afetividade negativa, prejuízo da integração do ego, com predomínio de pensamento do tipo operatório. Pensar o comprometimento da capacidade de simbolização em pacientes com somatização a partir do pensamento operatório faz sentido, visto que os sujeitos apresentaram tal forma de pensamento, embora apresentem variações significativas na intensidade e frequência de funcionamento metal do tipo operatório. Contudo, definir o paciente com somatização ou com neurose atual necessariamente como alexitímico é insuficiente, visto que nem todos apresentaram tal característica. Pela análise de dados dos sujeitos, há pacientes os quais o comprometimento na capacidade de simbolização funciona como defesa psíquica diante da angústia, de forma a prejudicar a integração do ego em razão de manter um funcionamento mental mais estável; e há os que esse comprometimento é característico do funcionamento mental. Compreendendo o funcionamento psicológico que há por trás das somatizações o comprometimento da capacidade de simbolização e as formas como se configura na dinâmica psíquica do sujeito como defesa psíquica ou como característica do funcionamento mental pode-se estabelecer métodos de abordagens e técnicas psicoterápicas mais eficientes e condizentes com pacientes com somatizações / The Psychosomatic constituted itself as a field of knowledge has as one of his major influences the contributions of Freud on the relationship between mind and body. From Alexander to the psychoanalytic theoristis more current, the issue of somatization in the broadest sense, has been discussed and, despite the theoretical differences, is always at hand in somatization the impaired ability of symbolization of the subject facing the vicissitudes of life. This same feature is central to the actual neurosis, so that there is a possible association between somatization and actual neurosis. Thus, the main objectives are to determine if that impairment in the ability of symbolization is present and how shown in subjects with somatization and in subjects with actual neurosis. To perform the study, two disorders that are elected representatives of the categories mentioned above: in somatization, we think from the somatoform disorders, using the subcategory of somatoform autonomic dysfunction, electing the Irritable Bowel Syndrome, and in Actual Neurosis, the Panic Disorder (Anxiety Neurosis). The results will allow a comparison, from the capacity for symbolization, between these two categories and the verification of relations between the two, as well as compared with alexithymia, operational thinking and type A personality, characteristics associated with these types of patients. The survey was conducted from bibliographic studies and psychodiagnostic research subjects, with semi-directed interview, application of TAT cards scales of alexithymia (TAS and OAS) and interview for Type A Personality. We used three subjects with Irritable Bowel Syndrome and two with Panic Disorder. In the research subjects, when it appears impairment in the ability of symbolization, the TAT stories are shorter, descriptive, concrete, with few or no introduction of foreign elements to the board, difficulty in conflict resolution, low integrated characters, no references affective or negative affectivity, impaired ego integration, with a predominance of thought like operatory. Thinking the impaired ability of symbolization in patients with somatization from operational thinking makes sense, because the subjects had this way of thinking, although they have shown significant variations in intensity and frequency of operation of the metal type operatory. However, defining the patient with somatization or actual neurosis necessarily as alexithymic is insufficient, since not everyone had such a feature. For the data analysis of the subjects, there are patients who compromise the ability to symbolizing as psychic defense in the face of anguish, in order to undermine the integration of the ego to maintain a more stable mental functioning, and there are that this commitment is characteristic of mental functioning. Understanding the psychological functioning that is behind the somatization - the impaired ability of symbolization - and the ways to configure the psychic dynamics of the subject - such as defense or as a psychological characteristic of mental functioning - can establish methods of psychotherapeutic approaches and techniques more efficient and consistent with patients with somatization

Orientador: Fábio Akcelrud Durão / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Instituto de Estudos da Linguagem / Made available in DSpace on 2018-08-19T00:44:26Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Ponte_Charles_D.pdf: 5158221 bytes, checksum: 021381a1dcdf598dfa5687c77fa4f959 (MD5) Previous issue date: 2011 / Resumo: Ao longo do último século, o modus operandi da indústria cultural foi responsável por um movimento de padronização dos artefatos culturais, constituindo um eixo tensional entre repetição e inovação que abarca em todas as artes, mas especialmente no cinema, tendo este uma maior necessidade de retorno dos investimentos feitos para sua realização. Dessa forma, considerando o cinema feito nos Estados Unidos como o principal representante do entretenimento fílmico, é natural que esta homogeneização lhe seja mais intensa, um aspecto convenientemente negligenciado pelas críticas especializadas, posto que estas costumam enfatizar, acertadamente, aqueles filmes de maior complexidade, terminando por iludir os leitores acerca da real porcentagem de filmes com tal qualidade. Assim, o objetivo desta tese é observar a composição de uma dessas obras costumeiramente não contempladas pela crítica, a trilogia de horror Pânico (1996; 1998; 2000), dirgida por Wes Craven, partindo da leitura cerrada de seus principais componentes estruturais - enredo, personagens, espaço e foco narrativo - e comparando-a a outros de seu subgênero, para verificar a existência de uma tensão dialética de aproximação ou distanciamento da estandardização das formas diegéticas e como esses movimentos estão relacionados com as estratégias de comercialização dos produtos. Para isso, este trabalho lança mão de um corpo de teorias de diversas áreas, desde a literatura e o cinema até o grupo de pensadores abarcado pelo epíteto Teoria, mas sempre permeado pelo conceito de indústria cultural de Adorno e Horkheimer (1985) e pelas elaborações posteriores de Adorno (2001) sobre do tema. No corpus, por um lado, a tensão entre a repetição das formas e seu rearranjo ocorre em todos os componentes selecionados, de modo que a trilogia Pânico continua a pertencer ao subgênero slasher em sua composição, ao menos na superfície, apesar de conter uma grande parcela de hibridização de outros gêneros, notadamente a estruturação das duas personagens principais, heroína e monstro, bem como de parte de sua découpage; por outro lado, há uma parcela de inovações atribuídas à trilogia, em especial a presença de uma variada veia metaficcional, uma raridade em todo o gênero horror, mas também a diminuição das cenas violentamente explícitas. Contudo, pode-se confirmar, através da interpretação dos resultados, que as modificações permitidas nunca ameaçam a quebra da quarta parede, ou mesmo a expectativa da plateia em relação aos filmes, de modo que se devem considerar praticamente todas as alterações como controladas para emular uma novidade falaciosa / Abstract: Throughout last century, the culture industry's modus operandi was responsible for a standardizing movement in cultural artifacts, constituting a tensional axis between repetition and innovation that embraces all arts, but mainly in film, having the latter a greater need for returns in its production investments. That way, regarding the American cinema as the main representative of filmic entertainment, it is natural that its homogenization is more intense, an aspect conveniently overlooked by specialized critiques, since they tend to emphasize, correctly, those films of higher complexity, ultimately deluding readers about the actual percentage of quality works. Thus, the objective of this dissertation is to observe the composition of one of these usually non critically contemplated ones, the horror trilogy Scream (1996; 1998; 2000), directed by Wes Craven, starting by the close reading of its main structural components - plot, characters, setting and point of view - and comparing it to others pertaining to the same subgenre, in order to verify the existence of a dialectic tension of approximation or distancing to the standardized diegetic forms and how these movements are related to product selling strategies. For doing so, this work makes use of a body of theories from multiple areas, from literature and film studies to the group of thinkers encapsulated under the alias Theory, but always permeated by Adorno and Horkheimer's concept of culture industry (1985), and by Adorno's further elaborations on the theme (2001). In the corpus, on the one hand the tension between formal repetition and its rearrangement occurs in all selected components, so that the trilogy remains as a member of the slasher subgenre, at least in its surface, despite containing a great amount of hybridization, notably by the structuring of its main characters, heroin and monster, as well as part of its découpage; on the other hand, there is a number of innovations attributed to the trilogy, especially the presence of a varied metafictional vein, rare in all of the horror genre, but also the lessening of violently graphic scenes. However, it can be confirmed, through the interpretation of results, that the allowed modifications never threaten the breaking of the fourth wall, or even the audience expectations for the films, in a way that practically all alterations should be considered as controlled to emulate a fallacious novelty / Doutorado / Literatura e Outras Produções Culturais / Doutor em Teoria e História Literária

Há estudos que mostraram que o ácido N-metil-D-aspártico (NMDA), microinjetado nas estruturas do teto mesencefálico (corpos quadrigêmeos) de ratos evoca comportamentos defensivos do tipo pânico que podem ser seguidos por uma resposta antinociceptiva. Tem sido sugerido que respostas defensivas relacionadas ao medo organizadas por neurônios do tronco cerebral podem ser moduladas por projeções ascendentes mediadas pelo neurotransmissor 5-hidroxitriptamina (5-HT) do núcleo dorsal da rafe (NDR), e fenômenos antinociceptivos induzidos pelo medo inato podem ser organizados por vias serotoninérgicas descendentes também originadas no NDR. Os neurônios do NDR que originam tais conexões, por sua vez, podem ser moduladas por monoaminas que recrutam receptores 5-HT2A localizados no NDR. Não obstante, háuma escassez de estudos mostrando o papel dos receptores 5-HT2A do NDR na modulação do comportamento do tipo pânico e da antinocicepção induzida pelo medo inato organizados nos colículos superiores e inferiores. O objetivo deste estudo foi investigar a participação dos receptores 5-HT2A do NDR na modulação do comportamento de defesa organizado pelos corpos quadrigêmeos e da antinocicepção induzida pelo medo evocados por microinjeções de NMDA nos corpos quadrigêmeos. No experimento I, os animais receberam microinjeção de veículo (NaCl 0,9% / 0,2?L) ou 6, 9 e 12 nmol NMDA no CI. No experimento II, foi realizado o pré-tratamento do NDR com microinjeções de veículo ou o antagonista seletivo do receptor 5HT2A (R-96544) nas concentrações de 5, 10 e 15 nM. Dez minutos depois, o NMDA na dose mais efetiva (12 nmol) foi injetado no CI. Em ambos os experimentos, as respostas defensivas foram analisadas quantitativamente durante 10 min e, em seguida, as latências de retirada de cauda foram medidas a intervalos de 10 min durante 70 min. No experimento III, os animais receberam microinjeção de salina fisiológica ou NMDA (6, 9 e 12 nmol) nas cpSC. No experimento IV, a dose mais efetiva de NMDA (12 nmol) ou veículo foi precedida por microinjeções de veículo ou antagonista seletivo do receptor 5HT2A (R- 96544) em diferentes concentrações, 0.5, 5 e 10 nM. Ambos os efeitos pró-eversivos e antinociceptivos provocados pelas injecções intra-cpCS de NMDA foram atenuados pelo pré-tratamento do NDR com R-96544. No experimento V, a análise morfológica mostrou que os receptores 5-HT2A estão presentes nos interneurônios GABAérgicos do NDR. Em conjunto, esses achados sugerem que o bloqueio dos receptores 5-HT2A no NDR é capaz de atenuar tanto o comportamento defensivo do tipo pânico quanto a antinocicepção induzida pelo medo organizada pelos corpos quadrigêmeos. / There are studies that suggest that N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) microinjected into the midbrain tectum structures, such corpora quadrigemina, of rats evokes panic-like defensive behaviours that can be followed by an antinociceptive response. It has been suggested that fear-related defensive responses organised by brainstem neurons can be modulated by ascending projections mediated by the neurotransmitter 5-hydroxytryptamine (5-HT) of the dorsal raphe nucleus (DRN), and phenomena of innate fear-induced antinociception can be organised by descending serotonergic pathways also originating from the DRN. The DRN neurons that give rise to such connections, in turn, can be moduled by monoamines that recruit 5-HT2A receptors located in the DRN. Nevertheless, there is a shortage of studies showing the role of DRN 5-HT2A receptors in the modulation of panic-like behaviour and innate fearinduced antinociception organised by superior and inferior colliculi. The purpose of this study was to investigate the participation of DRN 5-HT2A receptors in the modulation of panic-like behaviour and antinociception evoked by corpora quadrigemina injections of NMDA. In experiment I, the animals received microinjection of vehicle (0.9%NaCl/0.2?L) or 6, 9 and 12 nmol NMDA into the IC. In experiment II, it was performed the pretreatment of DRN with microinjections of vehicle or the 5HT2A receptor selective antagonist (R-96544) in a concentration of 5, 10 and 15 nM. Ten minutes later, NMDA at the most effective dose (12nmol) was injected in the IC. In both experiments, the defensive responses were quantitatively analysed for 10 min and then the tail-flick withdrawal latencies were measured at 10 min-intervals for 70 min. In experiment III, the animals received microinjection of physiological saline or NMDA (6, 9 and 12 nmol) into the deep layers of SC (dlSC). In experiment IV, the most effective dose of NMDA (12 nmol) or vehicle was preceded by microinjections of vehicle or 5HT2A receptor selective antagonist (R-96544) at different concentrations (0.5, 5, and 10 nM). Both proaversive and antinociceptive effects elicited by intra-dlSC injections of NMDA were attenuated by the pretreatment of the DRN with R-96544. In experiment V, the morphological analysis showed that 5-HT2A receptors are present in GABAergic interneurons in the DRN. Taken together, these findings suggest that the blockade of DRN 5-HT2A receptors decreased both panic attack-like defensive behaviour and fear- induced antinociception organised by the corpora quadrigemina neurons.

The impacts of exogenous cannabinoids, such as the chemical constituents of Cannabis sativa like cannabidiol (CBD), on brain regions having a modest number of cannabinoid receptors, for example, the ventromedial hypothalamus, are not yet surely knew. A few researches have shown evidence that ventromedial hypothalamus (VMH) neurons play a role in modulating innate fear-induced behavioural reactions in rodents submitted to experimental models of panic attack, for example those based on prey versus wild snake confrontation paradigm. The panic attack-like state was also potentially induced in laboratory animals by N-Methyl-D-aspartate (NMDA), an excitatory amino acid, which stimulates neurons that organize defensive behavioural reactions in the central nervous system. Despite the fact that CB1 receptor-mediated endocannabinoid signaling mechanism underlies the antiaversive effect of exogenous anandamide in medial hypothalamus, there is still a lack of morphological evidence to support the distribution of CB1 receptors in the VMH. Henceforth, this study was designed to explore the specific pattern of distribution of the CB1 receptors in the VMH and, subsequently, the implication of these receptors in the endocannabinoidmodulated defensive behavioural responses followed by fear-induced antinociception evoked by NMDA microinjected in the VMH. A stainless steel guide-cannula was embedded in the rodent\'s brain coordinated towards VMH by means of stareotaxic surgery. Three different doses of cannabidiol (CBD) were microinjected in the VMH. The most effective dose was used after the pretreatment with the CB1 receptor-antagonist AM251, followed by NMDA microinjection in the VMH. The outcomes demonstrated that the defensive behavioural responses evoked in response to intra-VMH administration of NMDA (6 nmol) were decreased by intra-hypothalamic microinjections of CBD at the highest dose (100 nmol).These effects, however, were blocked by the administration of the CB1 receptor-antagonist AM251 (100 pmol) in the VMH. In addition, the fear-induced antinociception elicited by VMH chemical stimulation diminished after the VMH treatment with CBD, an effect reversed by the intra-diencephalic pretreatment with AM251. These findings suggested that CBD causes panicolytic-like effects when administered in the VMH, and that antiaversive effect recruits the CB1 receptor-endocannabinoid signaling mechanism in VMH. / O papel dos canabinoides exógenos nas regiões do cérebro com um número modesto de receptores cannabinoides, por exemplo, o hipotálamo ventromedial, ainda não está plenamente esclarecido. Algumas pesquisas de nosso grupo, não obstante, mostraram o hipotálamo ventromedial (HVM) exerce modulação de reações comportamentais provocadas pelo medo inato em animais submetidos a um modelo de ataques de pânico. Crises de pânico foram induzidas em animais de laboratório por N-metil-D-aspartato (NMDA), um aminoácido excitatório que, ao ser microinjetado em estruturas do sistema encefálico de aversão, estimula reações comportamentais defensivas no sistema nervoso central que mimetizam as respostas defensivas eliciadas por roedores confrontados com serpentes. Apesar do mecanismo de sinalização endocanabinoide mediado pelos receptores CB1 desempenhar um papel na modulação da neurotransmissão excitadora e inibitória no SNC, ainda há escassez de evidências morfológicas que embasem a distribuição dos receptores CB1 no HVM. Por conseguinte, este estudo foi idealizado para explorar a forma específica de distribuição dos receptores CB1 no HVM e, posteriormente, estudar a implicação desses receptores na modulação de respostas comportamentais defensivas, seguidas por antinocicepção induzida pelo medo, moduladas por endocanabinoides e evocadas por microinjetação de NMDA no HVM. Uma cânula-guia feita de aço inoxidável foi implantada no cérebro do roedor, e direcionada para o HVM por meio de cirurgia estareotóxica. Três diferentes doses de cannabidiol (CBD) foram microinjetadas no HVM. A dosagem mais eficaz foi utilizada após o pré-tratamento do hipotálamo medial com um antagonista do receptor CB1, o AM251, seguido da microinjeção NMDA no HVM. Os resultados demonstraram que as respostascomportamentais defensivas evocadas em resposta à administração intra-HVM de NMDA (6 nmol) foram diminuídas por microinjeções intra-hipotalâmicas de CBD na dose mais alta (100 nmol). Estes efeitos, no entanto, foram atenuados pela administração do antagonista do receptor CB1, AM251, na dose de 100 pmol no HVM. Além disso, a antinocicepção induzida pelo medo foi atenuada pela administração intra-diencefálica de CBA, o que foi revertido pelo pré-tratamenot do HVM com AM251. Esses dados sugerem que o CBD causa efeitos panicolíticos, quando administrado no HVM, envolvendo o mecanismo de sinalização do receptor CB1-endocannabinoide.

A dor crônica (DC) é um problema global de saúde. A incidência da DC no mundo oscila entre 7 e 40% da população e, como consequência da mesma, cerca de 50 a 60% dos que sofrem dela ficam parcial ou totalmente incapacitados, de maneira transitória ou permanente, comprometendo de modo significativo a qualidade de vida. Sabe-se que a divisão pré-límbica (PrL) do córtex pré-frontal medial (CPFM) é uma região importante na elaboração da dor e de seus aspectos cognitivos e emocionais. Há evidências que a DC de origem neuropática (DN) é capaz de provocar mudanças morfológicas, resultando em uma reorganização nas redes neurais do CPFM, e existe alta relação de comorbidade entre ansiedade e DC. Sendo assim, necessita-se de estudos que forneçam aprimoramento dos modelos animais em DC para que, assim, investiguem-se as bases neuroanatômicas, neurofisiológicas e psicofarmacológicas da DN e a participação de áreas corticais na gênese e manutenção da dor. Para isso, o presente trabalho foi dividido em três etapas: 1) Avaliação dos aspectos nociceptivos, motores e afetivo-cognitivos de ratos submetidos a um modelo adaptado de injúria por constrição crônica do nervo isquiático (CCI: uma ligadura) comparando com o modelo clássico de Bennett e Xie (CCI: quatro ligaduras): nossos resultados mostraram que o modelo adaptado de CCI produziu hipersensibilidade ao frio (teste de acetona) e alodinia mecânica (teste de von Frey) semelhante ao causado pelo modelo de CCI com quatro ligaduras. Ambos os grupos CCI apresentaram comportamento do tipo ansioso, depressivo e déficits cognitivos, utilizando-se o modelo de campo aberto (open field), teste de nado forçado e teste de reconhecimento de objeto, respectivamente. Contudo, o modelo adaptado pode ser uma melhor opção, visto que uma simples ligadura não provoca prejuízos motores, nem tampouco o comportamento de autotomia, diferentemente dos animais com CCI em que foram realizadas 4 ligaduras. 2) A - Estudo do efeito da Indometacina (2mg/kg), um antiinflamatório não-esteroidal, administrada por via periférica (IP) sobre a DN: a indometacina diminuiu a alodinia mecânica no primeiro, segundo e quarto dias, mas não no décimo quarto, vigésimo primeiro e vigésimo oitavo dias após a CCI adaptada (1 ligadura). Esses dados sugerem que a COX-1 e a COX-2 estão envolvidas na mediação da indução, mas não na manutenção da DN. B - Envolvimento do córtex PrL sobre a geração, potencialização e manutenção da DN, através da microinjeção local de cloreto de cobalto (CoCl2: 1mM/200nL), um bloqueador do influxo de cálcio (causando bloqueio de sinapses). O CoCl2 atenuou a alodinia mecânica no vigésimo primeiro e vigésimo oitavo, mas não no sétimo e décimo quarto dias após a CCI com 1 ligadura. Nossos dados também indicam que córtex PrL participa na elaboração da fase tardia da alodinia mecânica em nosso modelo adaptado de DN. C - Investigação do papel do sistema glutamatérgico, endocanabinoide e endovaniloide do córtex PrL sobre a alodinia mecânica 21 dias após a CCI adaptada. Os presentes resultados mostraram que a microinjeção do agonista N-metil D-Aspartato (NMDA), nas concentrações de 1 e 4 nmol, foi capaz de aumentar a alodinia mecânica durante o teste de von Frey, enquanto que um antagonista de receptores de aminoácidos excitatórios do tipo NMDA, o LY235959, diminuiu a alodinia mecânica quando microinjetado na maior dose (8nmol) no córtex PrL. O AM251, um antagonista de receptores endocanabinoides do tipo CB1, aumentou a alodinia mecânica em todas as doses (50, 100 e 200pmol) quando microinjetado no PrL. O tratamento do PrL com a menor concentração de anandamida (AEA: 5pmol) não alterou a alodinia mecânica; contudo, a administração de AEA no PrL nas doses intermediárias (de 50 e de 100pmol) reduziu a alodinia mecânica, e este efeito foi bloqueado pelo pré-tratamento do PrL com AM251 (200pmol). Digno de nota, o tratamento do PrL com a maior dose de AEA (200pmol) aumentou a alodinia mecânica, no entanto, este efeito foi atenuado pelo bloqueio prévio de receptores de potencial transitório vaniloide do tipo 1 (TRPV1), com microinjeções de 6 Iodo-nor-di-hidrocapsaicina (6-I-CPS) na dose de 3pmol no PrL. Esses dados sugerem que o córtex PrL está envolvido na potenciação e manutenção da DN crônica (DNC), através da ativação dos receptores NMDA e dos receptores TRPV1. O efeito da atenuação da alodinia mecânica foi causado pela ativação dos receptores endocanabinoides do tipo CB1 em roedores com DNC após 21 dias da CCI. 3) Investigação da comorbidade entre a DNC com ansiedade/pânico e o efeito dos agonistas e antagonistas de receptores NMDA e CB1 no PrL em roedores confrontados com serpente após 21 dias da CCI pelo método adaptado: o confronto entre roedores e serpentes constrictoras induziu nos ratos respostas relacionadas ao medo, tais como avaliação de risco, imobilidade defensiva e fuga em animais com DNC e Sham. Além disso, após terem sido confrontados com a serpente, os animais com DNC tiveram a alodinia mecânica aumentada. O pré-tratamento do PrL com NMDA (4nmol) aumentou o índice e porcentagem de avaliação de risco e a porcentagem de fuga, e a dose intermediária de NMDA (1nmol) aumentou o índice de fuga em animais neuropáticos confrontados com uma serpente constrictora. Além disso, a alodinia mecânica foi intensificada após o confronto em animais que receberam NMDA (4nmol) no PrL. Adicionalmente, os animais tratados com LY235959 diminuíram os comportamentos defensivos apresentados por animais com DNC quando confrontados com a salamanta. Além disso, esses animais pré-tratados com o antagonista de receptores NMDA tiveram seus limiares de von Frey aumentados após o confronto. O bloqueio de receptores endocanabionoides do tipo CB1, com o antagonista AM251, aumentou o comportamento de avaliação de riscos dos animais com DN crônica durante a exposição com a serpente e tiveram seus limiares de retirada de pata no teste de von Frey diminuídos após o confronto. Contudo, o pré-tratamento do PrL com AEA (100pmol) diminuiu os comportamentos defensivos de avaliação de risco, imobilidade defensiva e de fuga dos animais com DNC confrontados com a serpente, e esses animais também apresentaram aumento do limiar de retirada de pata no teste de von Frey após o confronto. Interessantemente, a dose de AEA (200pmol) não alterou comportamento defensivo, mas agravou DNC, através da diminuição do limiar de alodinia mecânica, apresentando um clássico efeito em \"U invertido\", pois menor e a maior dose de AEA (50 e 200pmol) induziram valores de comportamentos defensivo elevados, semelhante ao controle (veículo). Concluindo, os presentes dados obtidos no nosso trabalho, sugerem que o modelo adaptado de CCI, através da realização de uma ligadura do nervo isquiático, é um modelo animal eficaz para se estudarem as comorbidades entre DC e alterações cognitivas e emocionais. A diminuição da atividade das enzimas COX-1 e COX-2 atenuou a alodinia mecânica apenas durante a gênese da DN. Além disso, evidenciou-se que o córtex PrL é recrutado para elaborar a DN durante sua manutenção e potencialização. A ativação dos receptores glutamatérgicos do tipo NMDA e vaniloides do tipo TRPV1 potencializam a DNC e o sistema endocanabinoide via receptor CB1 a diminui. Finalmente, roedores com DNC tiveram seus limiares de alodinia mecânica diminuídos após o confronto com a serpente. Os comportamentos defensivos foram intensificados em animais com DNC, mostrando, assim, o estabelecimento da comorbidade entre DC e ansiedade/pânico e a participação do neocórtex na elaboração da DNC, em um modelo de neuropatia periférica induzida pela constrição crônica no nervo isquiático em ratos Wistar. A comorbidade entre ansiedade/pânico e DNC sensibiliza os animais, agravando o quadro de dor crônica. / Chronic pain (CP) is a global health problem. The incidence of CP in the world ranges from 7 to 40% of the population and, as a consequence, about 50% to 60% of those suffering from it are partially or totally incapacitated, in a transitory or permanent manner significantly compromising the quality of life. The prelimbic (PrL) division of the medial prefrontal cortex (mPFC) is an important region for the elaboration of cognitive and emotional aspects of pain. In addition, chronic neuropathic pain (CNP) can induce morphological changes, resulting in a reorganisation in the mPFC neurons. Moreover, there is an intrinsic relation between CP and anxiety disorder. Our study aims to investigate the effects of a modification of an animal model of CP and evaluate the neuroanatomical and pharmacological bases of neuropathic pain (NP). The role played by PrL cortex in the modulation of CNP was also investigated. Thus, the present work was divided into three steps: 1) Ethological analysis of nociceptive, motor and affective-cognitive aspects of rats submitted to an adapted model of chronic constriction of the ischiadicus nervus (CCI: a simple ligature) compared with the classic CCI model performed by Bennett and Xie (CCI: four ligatures): our results showed that the adapted-CCI model produced cold hypersensitivity and mechanical allodynia similar to those described in laboratory animals submitted to the model with four ligatures of the ischiadicus nervus. Both CCI groups displayed anxiety- and depression-like responses, and cognitive deficits, in the the open field test, forced swim test and object recognition test, respectively. However, the adapted model of CCI used in the present work may be a better choice, since a simple ligature of the ischiadicus nervus cause neither motor deficits, nor autotomy behaviour, unlike the animals with CCI induced by four ligatures of spinal nerves. 2) A- Effect of Indomethacin (2mg/kg) a non-steroidal anti-inflammatory drug peripherally administered (IP) on NP: The peripheral treatment with indomethacin reduced mechanical allodynia on the first, second, and fourth days, but not on the fourteenth, twenty-first, and twenty-eighth days after adapted CCI. These findings suggest that COX-1 and COX-2 are involved in the mediation of NP induction, but not in the maintainance of NP. B- Involvement of the PrL cortex on the generation, potentiation and maintenance of DN, through the microinjection of cobalt chloride (CoCl2: 1mM/200nL), a calcium influx blocker (synapse blocker): CoCl2 attenuated mechanical allodynia at twenty-first and twenty-eighth, but not at seventh and fourteenth days after CCI. Our data also indicate that PrL cortex participates in the elaboration of the chronic phase of mechanical allodynia in our adapted NP model. C- The role of the glutamatergic, endocannabinoid and endovanniloid systems of the PrL cortex on mechanical allodynia 21 days after CCI: The present data showed that microinjection of the N-methyl D-Aspartate agonist (NMDA), in a dose of 1 and 4nmol, was able to increase the mechanical allodynia threshold during mechanical stimulation by von Frey test filaments, whereas the NMDA receptors antagonist LY235959 decreased mechanical allodynia when microinjected at the highest dose (8nmol) in the PrL. The PrL cortex pretreatment with the CB1-cannabinoid receptor antagonist AM251 increased mechanical allodynia at all doses (50, 100 and 200 pmol). Microinjections of anandamide (AEA) at the smaller dose (5pmol) in PrL did not cause influence in the mechanical allodynia. However, the PrL treatment with AEA at the intermediate doses (50 and 100pmol) reduced mechanical allodynia and that effect were blocked by the pretreatment of the PrL cortex with AM251 (200pmol). Interestingly, the higher dose of AEA (200pmol) increased mechanical allodynia. Furthermore, this effect was attenuated by the PrL pretreatment with the transient potential receptor antagonist type 1 (TRPV1) ion channel selective antagonist 6 Iodonordihidrocapsaicin (6-I-CPS) in a dose of 3 pmol. These findings suggest that the PrL cortex is involved in the potentiation and maintenance of CNP through the activation of NMDA receptors and TRPV1 receptors in PrL cortex. The effect of attenuation of mechanical allodynia was caused by the activation of CB1 endocannabinoid receptors in rodents with CNP after 21 days of CCI. 3) Investigation of the comorbidity between CNP with anxiety/panic and the effect of NMDA glutamatergic and CB1 endocannabinoid receptors on PrL cortex after 21 days of CCI in rodents. The confrontation between a constrictor snake and the rodent elicited innate fear-related responses in prey, such as risk assessment, defensive immobility, and escape behaviour that were enhanced in CNP rodents and Sham. Also, after a confrontation with a potential predator, the CNP animals increased their mechanical allodynia thresholds. In adition, the microinjection of NMDA (4nmol) PrL, increased innate fear-related responses, such as risk assessment, and the treatment of PrL with NMDA at 1nmol incresed escape behaviour in rodents with CNP. The treatment of the PrL with NMDA in a dose of 4nmol increased the mechanical allodynia threshold during mechanical stimulation by von Frey test filaments, after confrontantion, whereas PrL pretreatment with LY235959 decreased innate fear-related responses, such risk assessment, defensive immobility, and escape behavior and decreased mechanical allodynia when microinjected (4 and 8nmol). The PrL Pretreatment with the CB1-cannabinoid receptor antagonist AM251 (all doses) increased unconditioned fear-related responses, such as risk assessment. Moreover, AM251 (100 and 200pmol) microinjections in the PrL increased mechanical allodynia after prey versus predator confrontation. The microinjections of AEA (100pmol) in the PrL decreased risk assessment, defensive immobility, and escape behaviour and reduced mechanical allodynia. Interestingly, the pretreatment of the PrL with the higher dose of AEA (200pmol) did not change the fear-induced behaviour elicited by predators, but increased the CNP. There was a classical inverted U-shape curve from the lower to the higher dose of AEA. These data suggest that the anxiety/panic and pain comorbidity increases CNP symptoms. The present findings also indicate that the CCI-adapted model, by ischiadicus nervus ligation with a single ligature is an effective animal model for studying comorbidities between CP and cognitive/emotional disturbances. In conclusion, we observed that nonsteroidal anti-inflammatory drugs are efficient to attenuate the mechanical allodynia only during NP genesis. The PrL cortex is recruited during the maintenance and potentiation of NP. The PrL glutamatergic system via NMDA activation and endovaniloid mechanisms related to TRPV1 ion channel activation potentiate CNP, and the endocannabinoid mechanisms via CB1 receptors recruitment decrease the CNP. Finally, rodents with CNP had their mechanical allodynia thresholds decreased after the confrontation with wild snakes. In addition, their defensive behaviours were itemised, thus showing the anxiety/panic and CNP potential comorbidity and the participation of the neocortex in the elaboration of CP in a model of peripheral neuropathy induced by injury of the ischiadicus nervus through its chronic constriction in Wistar rats.