Espécies reativas de oxigênio (EROs) controlam o metabolismo de glicose e a atividade da via de sinalização da insulina no músculo esquelético. Contudo, esse assunto ainda permanece controverso. Alguns autores defendem que as EROs antagonizam os efeitos da insulina, enquanto outros pesquisadores acreditam que estas moléculas são permissivas aos efeitos do hormônio. A apocinina (4-hidróxi-3-metoxiacetofenona ou acetovanilona) é um antioxidante bem conhecido por inibir a ação da NADPH oxidase em fagócitos. Contudo, no presente estudo, verificamos que o tratamento com apocinina (10 mg/kg de peso por dia durante 5 dias, i.p.) causa aumento da produção de peróxido de hidrogênio no músculo sóleo de ratos Wistar machos de 100 g de peso corpóreo. Esse aumento na produção de EROs não causou estresse oxidativo, uma vez que o conteúdo de TBARS no músculo e concentrações dos marcadores de estresse oxidativo no plasma não foram elevados. Os efeitos desse tratamento com apocininia sobre o metabolismo de glicose em um modelo de resistência à insulina induzida por ácido palmítico foram então estudados. Os ratos foram tratados como descrito acima, anestesiados e seus músculos sóleos removidos para incubação por uma hora. O tratamento com apocinina aumentou a produção de peróxido de hidrogênio no músculo sóleo, devido à inibição da atividade da glutationa peroxidase, bem como oxidação mais elevada do ácido palmítico. O mesmo tratamento reverteu a resistência à insulina induzida pelo ácido palmítico, restabelecendo a captação de [3H]-2-desoxi-D-glicose e a [14C]-glicogênio, através de via não dependente de Akt/PKB e AMPK. / Reactive oxygen species (ROS) control glucose metabolism and insulin signaling in skeletal muscle. However, this issue remains controversial. Yet some researchers postulate that ROS inhibit insulin signaling whereas others propose a permissive role. Apocynin (4-Hydroxy-3-methoxyacetophenone or acetovanillone) is a well-known antioxidant agent that inhibits NADPH oxidase activity in phagocytic cells. However, in the present study, apocynin treatment (10 mg/kg b.w. per day during 5 days) increased hydrogen peroxide production in soleus muscle from 100 g male Wistar rats. This increase did not cause oxidative stress as indicated by the content of muscle thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and plasma concentrations of oxidative stress markers. The effects of this treatment on glucose metabolism in an experimental model of palmitic acid-induced insulin resistance were then investigated. Rats were treated with apocynin, anesthetized and soleus muscles removed for 1 hr. incubation. The treatment increased hydrogen peroxide production in soleus muscle through glutathione peroxidase (GPX) activity inhibition and enhanced palmitic acid oxidation. Apocynin abolished palmitic acid-induced insulin resistance, restoring [3H]-2-deoxy-D-glucose uptake and [14C]-glycogen synthesis via an Akt/PKB and AMPK independent pathway.

O hormônio tireoidiano (HT) participa do controle de funções essenciais do organismo. A maioriados seus efeitos é mediada pela modulação da transcrição gênica e se manifesta em um período longo o suficiente para permitir a transcrição de genes específicos. Por outro lado, são crescentes na literatura as evidências de que o HT também promove efeitos que ocorrem em um curto espaço de tempo e que se manifestam mesmo na presença de inibidores da transcrição gênica. O GLUT4 é o principal transportador de glicose presente no músculo esquelético, no cardíaco e no tecido adiposo. O seu processo de translocação e inserção na membrana plasmática resulta da ativação de vias de sinalização que ocorre a partir da interação da insulina com seus receptores de membrana. No músculo esquelético e cardíaco, uma segunda via que aciona o mecanismo de translocação do GLUT4 envolve a ativação da AMPK, processo desencadeado pela contração muscular. O presente estudo teve como objetivo avaliar: (i) no modelo in vivo (ratos Wistar), se o T3 e o T4 provocam agudamente a translocação do GLUT4 para a membrana plasmática; (ii) no modelo in vitro (células musculares L6 e adipócitos 3T3-L1), se o T3 e o T4 provocam o efeito descrito acima; e (iii) se esse efeito ocorre por ativação das vias de sinalização da insulina e/ou da contração muscular. Nossos estudos in vivo demonstram que a administração de T3 rapidamente aumentou o conteúdo de GLUT4 na fração correspondente à membrana plasmática no músculo esquelético e no tecido adiposo. No entanto, essa ação foi independente da ativação da PI3-K e da AMPK. Os estudos in vitro, mostraram que o T3 promove, rapidamente, um aumento na captação de glicose nas células L6 sem, contudo, alterar o conteúdo de GLUT4 presente na membrana. Esses resultados sugerem que essa ação do T3 ocorra devido a ativação do GLUT4 já presente na membrana ou devido a algum processo independente dessa proteína. Nossos resultados demonstram que ao lado das suas reconhecidas ações genômicas, o HT atua por mecanismos não genômicos regulando a translocação do GLUT4. Além disso, sugerem fortemente que o T3 participe, também por mecanismos não genômicos, do processo de ativação do GLUT4 já inserido na membrana. / The thyroid hormone (TH) participates in the control of essential functions of the organism. Most of its effects are mediated by modulation of gene transcription and take place over a long enough period of time to allow the transcription of specific genes. On the other hand, evidence that TH also promotes the effects that occur in a short period of time and which manifest even in the presence of inhibitors of gene transcription have been increasingly found in literature. GLUT4 is the main transporter of glucose in skeletal muscle, the heart and adipose tissue. Its translocation and insertion in the plasma membrane result from the activation of signaling pathways triggered by the interaction of insulin with membrane receptors. In skeletal muscle and the heart, a second pathway that activates the mechanism of GLUT4 translocation involves the activation of AMPK, a process triggered by muscle contraction. This study aimed at evaluating: (i) in the in vivo model (Wistar rats), if T3 and T4 acutely cause translocation of GLUT4 to the plasma membrane, (ii) in the in vitro model (L6 muscle cells and adipocytes 3T3 -L1), if T3 and T4 cause the effect described above; and (iii) whether this effect occurs by activation of the signaling pathways of insulin and/or muscle contraction. Our in vivo studies demonstrate that administration of T3 rapidly increased the amount of GLUT4 in the fraction corresponding to the plasma membrane in skeletal muscle and adipose tissue. However, this action did not depend on the activation of PI3-K and AMPK. In vitro studies showed that T3 quickly increases the glucose uptake in L6 cells, but without changing the amount of GLUT4 present in the membrane. These results suggest that this action of T3 occurs due to activation of GLUT4 already present in the membrane or due to some process which does not depend on this protein. Our results demonstrate that other than its known genomic actions, TH acts through nongenomic mechanisms regulating GLUT4 translocation. In addition, they strongly suggest that T3 participates, also through non-genomic mechanisms, in the activation process of GLUT4 already inserted in the membrane.

O objetivo do estudo foi avaliar a função contrátil do músculo esquelético de ratos diabéticos, correlacionando-a com a ocorrência de estresse oxidativo (EOx). Para isso, ratos Wistar machos foram mantidos diabéticos por 21 dias e tratados com o antioxidante N-acetil-L-cisteína (NAC), 300 mg/kg de peso corpóreo durante 5 dias. O EOx observado no músculo esquelético durante o estado diabético está associado a alterações específicas nos músculos sóleo e extensor digital longo (EDL) . No músculo sóleo, o EOx participaria do desenvolvimento precoce de fadiga e redução na expressão de parâmetros moleculares como HIF-1a, VEGF, PGC-1a, COX IV PPARa, citrato sintase e GLUT4, o que sugere o comprometimento do metabolismo energético. No músculo EDL, o EOx estaria envolvido na redução da velocidade de relaxamento muscular e conversão de fibras glicolíticas/contração rápida para oxidativas/contração lenta, como indicado pelo aumento na expressão de PGC-1a, COX IV e PPARb. / The aim of the study was to evaluate the association between the contractile function alterations and oxidative stress (OxS) that occurs in the skeletal muscle of diabetic rats. Male Wistar rats were kept diabetic for 21 days and then treated with the antioxidant N-acetyl-L-cysteine (NAC), 300 mg/kg b.w. for 5 days. The OxS of the skeletal muscle induced by diabetes is associated with specific alterations on soleus and extensor digitorum longus (EDL) muscles. In the soleus muscle, OxS may take part in the early onset of fatigue and decrease of HIF-1a, VEGF, PGC-1a, COX IV, PPARa, citrate synthase and GLUT4 expression, suggestive of energy metabolism impairment. In the EDL muscle, OxS could be involved in the slower relaxation and conversion of glycolytic/fast fibers to oxidative/slow fibers, as shown by the increased expression of PGC-1a, COX IV and PPARb.

No presente trabalho investigamos em ratos hipertensos espontâneos (SHR) e seus controles normotensos (WKY) os efeitos do treinamento físico sobre a atividade simpática a diferentes territórios, bem como os efeitos da remoção seletiva dos baroreceptores arteriais sobre a atividade simpática. SHR e WKY foram submetidos à desnervação sino-aórtica (SAD) ou cirurgia fictícia (SHAM) e alocados aos grupos T (50-60% da capacidade máxima, 1 hora/dia, 5 dias/semana) ou mantidos sedentários (S) por 3 meses.Nossos dados demonstraram que as adaptações induzidas pelo T no simpático periférico são tecido-específicos e dependem da linhagem experimental: redução do simpático ao coração e rins de WKY e SHR, com redução da atividade simpática ao músculo esquelético nos WKY treinados, mas aumentado nos SHR treinados, os quais apresentam simultaneamente extenso remodelamento vascular. Nossos dados demonstraram ainda, que as adaptações do simpático induzidas pelo T dependem da integridade dos baroreceptores arteriais. / In the present study we investigate in spontaneous hypertensive rats (SHR) and their normotensive controls (WKY) the effects of exercise training on sympathetic activity to different territories and the effects of the selective removal of arterial baroreceptors on sympathetic activity. SHR and WKY were subjected to sinoaortic denervation (SAD) or sham surgery (SHAM) and submitted to T (50-60% of maximum capacity, 1 hour / day, 5 days/week) or kept sedentary (S) for 3 months.Our data demonstrated that T-induced changes in peripheral sympathetic innervations are tissue-specific and depend on the experimental strain: reduced sympathetic to the heart and kidneys in WKY and SHR strains, and reduced sympathetic activity to the skeletal muscles in the trained WKY, but increased sympathetic activity in the trained SHR, which showed a simultaneous extensive vascular remodeling after training. Our results also demonstrated that training-induced sympathetic adaptations depend on the integrity of the arterial baroreceptors.

A resistência à insulina foi induzida em ratos Wistar machos, por tratamento com glutamato monossódico (MSG) (4mg/g/dia, s.c). Aos três meses de idade, ratos controles e obesos foram divididos em grupos não tratados (C e MSG) e tratados (CG e MSG/G) com glimepirida (0,1mg/kg/dia, em água de beber) por 4 semanas. Os animais foram submetidos ao teste de tolerância a insulina (ITT) e amostras de músculo EDL e sóleo foram retirados para quantificação do mRNA e proteína. No ITT, ratos MSG mostraram diminuição significativa do decaimento de glicose em resposta à insulina, o que reverteu com o tratamento com glimepirida. Em músculo sóleo, foi observado aumento de 45% no mRNA de SUR2A no grupo MSG/G (vs. MSG e C). Não foram encontradas diferenças da expressão de mRNA MEF2A, MEF2D e HIF1-<font face=\"Symbol\">a em EDL. Foi observada elevação da expressão de SUR2a do grupo glimepirida em relação ao grupo controle e controle + insulina, diferença também foi encontrada em relação ao grupo glimepirida + insulina. / Insulin resistance was induced in male Wistar rats by neonatal treatment with monosodium glutamate (MSG) (4mg/g/day, s.c). At the age of three months, both control (C) and MSG treated animals received glimepiride (0.1mg/kg/day, in the drinking water) for 4 weeks, and were divided into non-treated (C and MSG) and glimepiride treated (CG and MSG-G) groups. Animals were submitted to insulin tolerance test (ITT) and samples of glycolytic (EDL) and oxidative (soleus) skeletal muscles were excised for quantification of mRNA expression and protein. In ITT, MSG rats showed significant decrease in glucose decay in response to insulin, which reversed by treatment with glimepiride. In soleus muscle, was observed 45% increase in mRNA SUR2A in MSG/G group (vs. MSG and C). There weren´t differences in MEF2A, MEF2D and HIF1-<font face=\"Symbol\">a mRNA expression in soleus. Was observed elevated expression of SUR2a glimepiride group compared to control group and control + insulin, difference also was found in relation to glimepiride group + insulin.

INTRODUÇÃO: os músculos adutor longo (ADL) e vasto medial (VM), incluindo suas fibras oblíquas (VMO), possuem relações anatômicas e funcionais. O músculo VMO é estabilizador da patela, portanto inúmeros trabalhos EMG procuram determinar exercícios que aumentem a atividade deste músculo. Este estudo teve como objetivo relacionar a atividade do músculo VMO com a adução do quadril e com a contração do músculo ADL em exercícios de agachamento com e sem apoio dorsal para ambos os sexos. CASUÍSTICA E MÉTODOS: participaram trinta indivíduos saudáveis e sedentários de ambos os sexos, com idade média 19 ± 1,4 anos, estatura média 162,2 ± 6,8 cm, massa corporal média de 64,8 ± 11,4 kg e IMC de 19,26 ± 0,84. Realizaram exercícios de agachamento na parede (AP), de agachamento na parede com adução do quadril (APA), de agachamento livre (AL) e de agachamento livre com adução do quadril (ALA). Para cada exercício foram realizados três agachamentos no arco de 0o - 60º - 0o de flexão do joelho. Os sinais EMG foram retificados e quantificados pelo uso do RMS, foram então normalizados a partir de CIVM. Foram realizados testes estatísticos e o nível de significância adotado foi a < 0,05. RESULTADOS: os exercícios APA e ALA mostraram aumento significativo de atividade elétrica do músculo VMO; o músculo ADL foi significativamente mais ativo no exercício APA e ALA; não se observaram diferenças significativas entre os músculos durante as repetições dos exercícios; o músculo ADL foi significativamente mais ativo durante o exercício APA em comparação com o exercício ALA; o músculo VMO foi significativamente mais ativo no exercício AP em comparação com o AL; o músculo ADL foi significativamente mais ativo para os indivíduos do sexo feminino; o músculo VMO foi significativamente mais ativo para os indivíduos do sexo feminino somente no exercício APA; para todos os exercícios o músculo VMO foi significativamente mais ativo que o músculo ADL. CONCLUSÕES: a contração do músculo ADL durante a adução do quadril elevou a atividade do músculo VMO, sendo este aumento maior nos exercícios de agachamento com apoio dorsal e para os indivíduos do sexo feminino. / SUMMARY: Adductor longus (ADL) and vastus medialis (VM) muscles, including their oblique fibers (VMO), have anatomic relations. VMO muscle is a patella stabilizer, thus a number of EMG studies have been written in order to determine exercises that increase this muscle activity. The present study aimed at relating VMO muscle activity to hip adduction and ADL muscle contraction at squatting exercises with and without back support for both sexes. CASUISTICS AND METHODS: thirty healthy and sedentary individuals of both sexes took part in the study, being average age 19 ± 1,4 years old, average height 162,2 ± 6,8 cm, average body weight 64,8 ± 11,4 kg and average IMC 19,26 ± 0,84. They did squatting exercises on the wall (WS), squatting exercises on the wall with hip adduction (WSA), free squatting exercises (FS) and free squatting exercises with hip adduction (FSA). In each exercise, three complete 0o - 60o - 0o knee flexion squatting exercises were realized. EMG signals were rectified and quantified by using RMS and then normalized from MIVC. Statistical tests were made and the significance level adopted was a < 0,05. RESULTS: WSA and FSA exercises showed significant increase in the electrical activity of the VMO muscle; ADL muscle was significantly more active in WSA and FSA exercises; significant differences between the muscles were not observed during exercise repetitions; ADL muscle was significantly more active during WSA exercise in comparison to FSA exercise; VMO muscle was significantly more active in WS exercise in comparison to the FS one; ADL muscle was significantly more active for female individuals; VMO muscle was significantly more active for female individuals only in WSA exercise; in all the exercises, VMO muscle was significantly more active than ADL muscle. CONCLUSIONS: the ADL muscle contraction during hip adduction increased the VMO muscle activity; being this increase greater for squatting exercises with back support and for female individuals.

A dor associada ao câncer pode ser causada não somente pelos efeitos diretos ou indiretos da patologia primária, mas também pelo tratamento quimioterápico. A Cisplatina é um dos medicamentos anti-neoplásicos mais efetivos e mais comumente usados no tratamento de tumores sólidos. Entretanto, um de seus principais efeitos colaterais é a neurotoxicidade periférica. Os mecanismos celulares e moleculares da dor crônica induzida por quimioterápico são ainda bastante obscuros. Investigamos o papel da proteína quinase dependente de RNA (PKR) nos diferentes mecanismos neurobiológicos associados à dor crônica induzida pelo quimioterápico Cisplatina. O presente estudo avaliou: (1) O desenvolvimento de alodínia mecânica e hipernocicepção térmica em camundongos PKR-/- e PKR+/+ submetidos à administração do quimioterápico Cisplatina; (2) O estado de fosforilação das MAPKs (Erk1,2, p38 e JNK/SAP) e o fator de transcrição STAT-3 nas células do gânglio da raiz dorsal de animais tratados com Cisplatina; (3) Alterações na resistência e força muscular dos camundongos PKR-/- e PKR+/+ submetidos a administração do quimioterápico Cisplatina; (4) A proteólise muscular em músculos EDL (glicolíticos) e soleus (oxidativos) de camundongos PKR-/- e PKR+/+ após tratamento com Cisplatina (5) A síntese proteica através de Western Blot das proteínas Akt, FoxO 1 e FoxO 4, S6k1 e a S6 em células C2C12 analisando temporalmente o efeito da Cisplatina (6h, 12h e 24h); (6) O estresse oxidativo mitocondrial em células do gânglio da raiz dorsal e do músculo Soleus de camundongos PKR-/- e PKR+/+ após tratamento com Cisplatina. Os resultados obtidos foram: (1) Que com o tratamento com cisplatina produziu hipernocicepção térmica e alodínia mecânica nos animais PKR+/+; (2) A reduz da fosforilação do p38 não justifica o quadro de hipernocicepção e a hipernocicepção pode ocorrer a partir do aumento da fosforilação de STAT 3; (3) Animais que não tem a PKR são menos vulneráveis à ação deletéria da cisplatina sobre o músculo pois todos os testes comportamentais para atividade motora; (4) Não houve diferença na proteólise total mas sim na síntese proteica em animais PKR tratados com cisplatina; (5) Há alteração na via Akt quando analisa temporalmente a ação da cisplatina; (6) animais PKR -/- apresentaram índices mais altos da respiração mitocondrial comparados aos PKR +/+. Este estudo combinou métodos de biologia celular e molecular com paradigmas comportamentais a fim de investigar os possíveis mecanismos de ação da PKR no desenvolvimento de hipersensibilidade sensorial após o tratamento com quimioterápico. Os resultados deste trabalho devem evidenciar novos mecanismos neurobiológicos que contribuam para o entendimento da fisiopatologia da dor crônica de origem neurotóxica e apontar novas estratégias terapêuticas para o tratamento da dor crônica causada por quimioterapia / Pain associated with cancer can be caused by only direct or indirect products of the primary pathology, but also by chemotherapeutic treatment. Cisplatin is one of the most effective and most common anti-neoplastic drugs without the treatment of solid tumors. However, one of its major side effects is peripheral neurotoxicity. The cellular and molecular mechanisms of chronic pain induced by chemotherapy are still rather obscure. Investigators of role of RNA-dependent protein kinase (PKR) in the different neurobiological mechanisms associated with chronic pain induced by the chemotherapeutic Cisplatin. The present study evaluated: (1) the development of mechanical allodynia and thermal hypernociception in mice PKR - / - and PKR + / + submitted to chemotherapy Cisplatin; (2) The state of phosphorylation of the MAPKs (Erk1,2, p38 and JNK / SAP) and the transcription factor STAT-3 in the cells dorsal root ganglion of Cisplatin-treated animals; (3) Changes in muscle strength and strength of mice PKR - / - and PKR + / + submitted to the administration of the chemotherapeutic Cisplatin; (4) Muscle protein in EDL (glycolytic) and soleus (oxidative) muscles of mice PKR - / - and PKR + / + after treatment with Cisplatin (5) Western Blot Synthesis Protein of Akt, FoxO 1 and FoxO 4 S6k1 proteins and S6 in C2C12 cells by temporarily analyzing the effect of Cisplatin (6h, 12h and 24h); (6) Mitochondrial oxidative stress in dorsal root ganglion and Soleil muscle cells of PKR - / - and PKR + / + mice after treatment with Cisplatin. The results obtained were: (1) That with the treatment with cisplatin produced thermal hypernociception and mechanical allodynia in the animals PKR + / +; (2) The reduced phosphorylation of p38 does not justify the hyperencouragement and hypernociception can occur from increased STAT 3 phosphorylation; (3) Animals that do not have a PKR are less vulnerable to the deleterious action of cisplatin on muscle for all behavioral tests for motor activities; (4) There was no difference in total proteolysis but in protein synthesis in PKR animals treated with cisplatin; (5) There is alteration in the Akt pathway when the action of cisplatin is temporarily analyzed; (6) Animals PKR - / - had higher mitochondrial respiration rates compared to PKR + / +. This study combined methods of cellular and molecular biology with behavioral paradigms to investigate the possible mechanisms of action of PKR in the development of sensory hypersensitivity after treatment with chemotherapy. The results of this program are mandatory, which are responsible for the development of medicines for health and human health

Em machos, tanto o envelhecimento quanto a obesidade induzida por dieta hiperlipídica (DHL) apresentam defeitos na ação insulínica, no entanto há carência de informações sobre fêmeas. Avaliamos a sensibilidade à insulina, tolerância à glicose, o padrão estral e a expressão de proteínas da via insulínica em hipotálamo e músculo de fêmeas C57BL6. Camundongos com 10 meses de vida e com 4 meses alimentados com DHL apresentaram aumento de coxins gordurosos, resistência à insulina e intolerância à glicose em relação a seus controles. A DHL induziu redução no número de corpos lúteos, precedido de alteração do padrão estral; aumento da expressão do IR e PI3K no hipotálamo e de PI3K/AKT1 e IL-6 em músculo gastrocnêmio. No hipotálamo dos animais com 10 meses foi detectada redução na expressão do IR e TNF alpha. Confirmamos a associação entre obesidade, resistência à insulina e intolerância a glicose induzidas por dieta hiperlipídica e envelhecimento em fêmeas. Além disso, nestes modelos foi detectada modificação na expressão do IR hipotalâmico de modo distinto. / In males, aging and obesity induced by high-fat diet (HFD) show defects in insulin action, but there is a lack of information about females. We evaluated the insulin sensitivity, glucose tolerance, estrous cycle and proteins expression of the intracellular insulin pathway in the hypothalamus and skeletal muscle of female C57BL6. Ten month-old mice and 4 mo HFD fed mice had increased fat pads, insulin resistance and glucose intolerance. The HFD fed group showed impaired estrous cycle pattern followed by reduced number of corpora lutea. There were also, increased IR and PI3K protein levels in the hypothalamus and increased PI3K/AKT1 and IL-6 proteins in skeletal muscle. In hypothalamus of 10 month-old mice there was a decreased IR and TNF alpha proteins level. Thus, our data confirm the association between obesity, insulin resistance and glucose intolerance induced by HFD and aging in female mice. Moreover, there were distinct change proteins in expression of the hypothalamic IR in both animal models.

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Desse modo, a engenharia tecidual aparece como uma alternativa para a regeneração completa do tecido. Dentre os biomateriais empregados na regeneração muscular, as matrizes extracelulares descelularizadas figuram como as classes de biomateriais mais empregadas. Contudo até o presente momento não foi desenvolvido uma metodologia de descelularização de tecido esquelético que preserve a arquitetura do tecido e sua composição química com uma taxa adequada de remoção de células. Desta forma, o presente trabalho almeja produzir um biomaterial composto da matriz extracelular de músculo esquelético de rato Wistar descelularizada. Para tanto, músculo esquelético de ratos Wistar machos foram extraídos e submetidos a lavagens sucessivas com soro fisiológico estéril. Posteriormente, os músculos foram congelados e fatiados, sendo então novamente lavado com soro fisiológico e submetido a irradiação com luz UV por 20 min em cada face do material. Após a irradiação, O tecido foi então digerido em uma solução de tripsina 0,05% contendo 0,2% de EDTA pH 7,6 por 2h a 37°C. Em seguida o tecido sofreu banhos, sob refrigeração, em solução de SDS 1% (p/v) por 4 a 5 dias com trocas diárias da solução. Finalmente o material foi submetido a um banho em água destilada por dois dias finalizando assim a descelularização. Após o procedimento foi obtido um biomaterial com aparência translucida e com uma concentração de DNA de 0,005 ± 0,002 ng de DNA por mg enquanto o controle não descelularizado apresentou uma concentração de 0,800 ± 0,107 ng de DNA por mg de tecido. Além disso, a análise em microscopia de fluorescência comprovou a inexistência de estruturas nucleares e a preservação da arquitetura do tecido após a descelularização. A presente metodologia representa um avanço nos protocolos de descelularização, pois foi obtido um nível de descelularização 10 vezes menor que o preconizado na literatura como ideal além permitir um patamar bem superior de descelularização mantendo a estrutura tridimensional do tecido em comparação a trabalhos similares. / Injuries in skeletal muscle can occur genetic disorders or trauma. In less extensive injuries in which blood vessels or connective tissue are not affected muscle can regenerate without medical intervention. However, injuries involving major portions of the tissue regeneration can be complete without intervention. Thus, tissue engineering is an alternative to the complete tissue regeneration. Among the biomaterials used in muscle regeneration, the decellularized extracellular matrices appear as the most used biomaterials classes. However until now it has not developed a methodology of skeletal tissue decellularization that preserves the tissue architecture and chemical composition with an appropriate rate of removal of cells. Thus, the present study aims to produce a biomaterial composed of the extracellular matrix decellularized skeletal muscle of Wistar rats. To this end, the skeletal muscle of male Wistar rats were extracted and subjected to repeated washings with sterile saline. Subsequently, the muscles were frozen and sliced, and then washed again with saline and subjected to irradiation with UV light for 20 min on each face of the material. After irradiation, the tissue was then digested in a 0.05% trypsin solution containing 0.2% EDTA pH 7.6 for 2h at 37 ° C. Then the tissue baths experienced under refrigeration, in 1% SDS solution (w / v) for 4 to 5 days with daily exchanges of solution. Finally the material was subjected to a bath in distilled water for two days thus finishing the decellularization. After the procedure was obtained a biomaterial with a translucent appearance and a DNA concentration of 0.005 ± 0.002 ng per mg of DNA while the control had not decellularized a concentration of 0.800 ± 0.107 ng DNA per mg of tissue. Furthermore, fluorescence microscopy analysis confirmed the absence of nuclear facilities and the maintenance of tissue architecture after decellularization. This methodology represents an advance in decellularization protocols because it was obtained a level of decellularization 10 times lower than that recommended in the literature as ideal addition allow much higher level of decellularization keeping the three-dimensional structure of the tissue compared to similar works

A proposta deste estudo foi avaliar o efeito de 8 semanas de treinamento de força ou potência sobre a expressão de genes pertencentes a via de sinalização canônica da WNT, assim como a expressão protéica de b-catenina. Vinte e cinco indivíduos (27,4±4,6 anos) foram distribuídos randomicamente nos grupos: treinamento de força (TF) (n=10), treinamento de potência (TP) (n=10), e controle (C) (n=5). Os grupos TF e TP realizaram o exercício agachamento durante 8 semanas, 3 vezes por semana. Biópsias do músculo vasto lateral foram retiradas antes e após o período de treinamento. Alguns genes foram modulados positivamente no grupo TF (WNT1:6.4 vezesP<0.0001; SFRP1:3.3 vezesP<0.0001 e LEF1:7.3 vezesP<0.0001) e também no grupo TP (WNT1:24.9 vezesP<0.0001; SFRP1:2.7 vezesP<0.0001; LEF1:34.1 vezesP<0.0001 e Cyclina D1:7.7 vezesP<0.001). O conteúdo protéico total de -catenina aumentou somente no grupo TP (p<0,05). Nossos dados indicam que o treinamento de potência desencadeia respostas de maior magnitude sobre a via WNT quando comparado ao treinamento de força máxima. / The purpose of the present study was to evaluate the effects of 8 weeks of strength and power training on the expression of genes related to the canonical WNT pathway and b-catenin protein levels. Twenty five subjects (27.4±4.6 yrs) were randomly assigned to three groups: strength training (ST) (n=10), power training (PT) (n=10), and control (C) (n=5). The ST and the PT groups performed squats, 3 times per week, for 8 weeks. Muscle biopsies from the vastus lateralis muscle were collected before and after the training period. Certain genes were up-regulated in the ST group (WNT1:6.4 foldP<0.0001; SFRP1:3.3 fold-P<0.0001 and LEF1:7.3 foldP<0.0001) and also in the PT group (WNT1:24.9 foldP<0.0001; SFRP1:2.7 foldP<0.0001; LEF1:34.1 foldP<0.0001 and Cyclin D1:7.7 foldP<0.001). Finally, the total protein content of -catenin increased only in the PT group (P<0.05). Our data indicate that PT triggers greater responses on the WNT pathway as compared to ST regimens.