Écrivaine prolifique, anticonformiste, rebelle et provocatrice, Doris Lessing est considérée par la critique comme ayant été à l'avant-garde du féminisme, du communisme, de l'anticolonialisme et de la lutte contre l'apartheid. En lui accordant le prix Nobel de littérature en 2007, l'académie suédoise récompensait une « conteuse épique de l'expérience féminine, qui avec scepticisme, ardeur et une force visionnaire, scrute une civilisation divisée ». Cependant, ne retenir de Doris Lessing que des combats politiques d'ordre public, c'est oublier un thème essentiel et omniprésent dans ses écrits, celui de la quête de soi et du désir de connaissance de soi qui anime le sujet féminin. Pour atteindre ce but et au bout du compte se reconstruire, celui-ci passe d'abord par la déconstruction. C'est pourquoi ce travail se propose d'analyser l'approche déconstructionniste de Doris Lessing vis-à-vis de la question de l'identité féminine. Cette déconstruction ne doit pas être comprise au sens strictement derridien du terme, mais dans une perspective plus large qui est celle de la vision universelle et prophétique de l'auteure. En effet, Doris Lessing tente de déconstruire une conception essentialiste qui renverrait à une conception universaliste de l'identité féminine. Elle nie toute pensée logocentrique et remet en cause l'unité et le fixisme identitaire, et partant la généralité de la quête. Ceci révèle le nomadisme d'une pensée qui doit s'entendre, dans le sens deleuzien, comme une conception de l'identité de la femme comme fluide, changeante, sans frontières, ouverte à de nouvelles possibilités et avec un grand potentiel pour se re-désigner et se re-définir. / A prolific, anti-conformist, rebellious and provocative writer, Doris Lessing has been considered by critics as the forerunner of feminism, communism, anti-colonialism and anti-aparteid. By attributing to her the Nobel Price for Literature in 2007, the Swedish Academy rewarded an « epicist of the female experience, who, with skepticism, fire and visionary power subjected a divided civilization to scrutiny ». Reducing her work, however, to political issues means overlooking a crucial and omnipotent theme related to the quest for selfhood and the desire for self-knowledge animating the female subject, In order to gain this goal, it is first important to go through the experience of deconstruction. This is why this work will analyse Doris Lessing's deconstructive approach to the female identity. This deconstruction is not to be understood in the strict Derridian sense but in a broader persepective residing in the writer's universal and prophetic vision. In fact, Doris Lessing endeavors to deconstruct an essentialist conception which would lead to a universal apprehension of the female identity. She denies all logocentric thinking and questions fixed and unified identities, and by the same token, the universality of the quest. This reveals a nomadic thought, which in Deleuzian sense, entails that the female identity is fluid, changing, without frontiers, open to all possibilities and with a great potential to re-construct and re-define itself.

Les Jeux Olympiques d'été (J.O.) sont devenus depuis leur professionnalisation (années 70) le second événement sportif le plus médiatisé après la Coupe du Monde de soccer et le plus coûteux au monde conduisant ainsi une augmentation considérable de ses impacts sur les milieux urbains les accueillant. Ces répercussions urbaines se traduisent notamment par la nécessité de planifier la gestion des équipements olympiques nécessaires pour l'organisation de cette manifestation. En effet, cet événement sportif majeur est désormais un projet urbain extrêmement complexe et dispendieux pour les villes hôtes, utilisé entre autres à des fins de réaménagement, de régénération voire de repositionnement urbains, où les acteurs présents, qu'ils soient publics ou privés, se doivent de répondre aux attentes organisationnelles des Jeux tout en envisageant la reconversion de ces équipements. La gestion des héritages olympiques devient donc un domaine de planification primordial pour ces métropoles olympiques et ce dès la mise en candidature de ces projets. De ces logiques structurelles, on observe que la problématique de reconversion du Stade olympique est récurrente puisque cette infrastructure, la plus importante du Parc Olympique, nécessite non seulement des financements colossaux pour sa construction, mais également des investissements majeurs pour sa gestion. Malgré certaines mesures de planification stratégique, mises en place et justifiées par les responsables de ces projets pour encadrer et légitimer ces mégaprojets, il est intéressant de remarquer qu'un très faible pourcentage de ces stades sont véritablement utilisés après les J.O. et ne deviennent pas des « éléphants blancs » pour ces villes hôtes. Cette réflexion doctorale, appuyée par des cas olympiques d'étude précis (Montréal 1976, Barcelone 1992 et Sydney 2000), nous permet de poser l'hypothèse que l'élaboration dans la phase pré-olympique, pour la planification de l'aménagement du Stade olympique, de stratégies urbanistiques, financières et gestionnaires flexibles, adaptées à la trame urbaine métropolitaine et renouvelées dans le contexte post-olympique facilite la reconversion de cet équipement. Ce travail d'analyse a été conçu d'un point de vue théorique sous l'angle des concepts de projet urbain, de grand projet urbain et de régénération urbaine et a été mené au niveau méthodologique via une démarche qualitative en vertu d'un design de recherche flexible et d'une approche inductive et interprétative pour laquelle les techniques de collecte de données de l'analyse de contenu, de l'analyse de données secondaires, d'entrevues semi-dirigées et l'observation non-participante ont été utilisées. Ces stratégies conceptuelles et méthodologiques nous ont permis de présenter, au terme de ce travail doctoral, un modèle analytique global recensant les stratégies urbanistiques, récréotouristiques, financières et gestionnaires pré et post olympiques, et ce dans le but de mieux comprendre pourquoi et comment certains Stades olympiques réussissent mieux leurs reconversions que d'autres. À la lumière des analyses effectuées, nous concluons que le processus de planification et d'aménagement du Stade olympique doit être intégré dans le plan d'urbanisme maître de la ville hôte et du territoire d'insertion. Parallèlement, nous estimons que sa structure architecturale et sa capacité d'accueil sont tenues d'être aménagées en fonction des stades déjà existants au niveau métropolitain. Enfin, les nouveaux principes de gouvernance d'un équipement sportif majeur sont susceptibles d'être appliqués de manière à faciliter la reconversion de cet édifice. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Jeux Olympiques d'été, Stade olympique, reconversion des héritages olympiques, Montréal, Barcelone, Sydney.

Le paludisme demeure une des maladies infectieuses les plus meurtrières au monde. Propagé par la piqûre d’un moustique femelle du genre Anopheles, le parasite du paludisme (Plasmodium) migre dans la circulation sanguine et infecte les cellules hépatiques de la victime. Dans le foie, le parasite se différencie et se reproduit par schizogonie à l’intérieur d’une vacuole parasitophore pour compléter la production de plusieurs milliers de mérozoïtes par cellule hépatique infectée. Ces mérozoïtes sont par la suite libérés dans la circulation sanguine où ils infectent les érythrocytes circulants dans lesquels le parasite subit des cycles d’infection, réplication et libération (processus de sortie actif provoqué par le parasite). Ces cycles répétitifs dans le sang sont à l’origine des symptômes cliniques de la maladie.Des études sur Plasmodium falciparum ont montré que P. falciparum SUB1 (PfSUB1), une protéase à sérine de la famille des subtilisines, est relâchée à l’intérieur de la vacuole parasitophore peu avant la libération des mérozoïtes des hématies. A l’intérieur de cette vacuole, la protéase intervient dans la maturation de protéines membres de la famille des SERA (famille de protéines du type papaïne) ainsi qu’un certain nombre de protéines de surface du mérozoïte (famille des MSP). Un grand intérêt a été porté sur cette protéase, car l’inhibition pharmacologique de l’activité de PfSUB1 bloque le processus de sortie et d’invasion des mérozoïtes dans le stade érythrocytaire du parasite in vitro.Le stade hépatique du parasite est une cible idéale pour le développement de traitements prophylactiques antipaludiques, car il précède la phase symptomatique de la maladie. En conséquence, il est important de mieux comprendre les mécanismes de fonctionnement du parasite à ce stade. Le présent projet avait pour but principal d’effectuer une étude du rôle de SUB1 dans le stade hépatique de Plasmodium. Pour ce faire, ce travail s’est effectué sur l’orthologue de PfSUB1 chez le parasite murin P. berghei. Dans un premier temps, l’expression de PbSUB1 dans les stades hépatiques du parasite a été confirmée en utilisant des anticorps spécifiques et en générant une lignée mutante de P. berghei exprimant la protéine endogène fusionnée à un marqueur hémagglutinine. Par la suite, l’enzyme a été exprimée sous forme recombinante et sa fonction et spécificité ont été partiellement caractérisées. Ce travail confirma que la protéase est capable de cliver des peptides basés sur les séquences de PbMSP1 et PbSERA3, substrats potentiels exprimés dans les stades hépatiques du parasite. Finalement, afin de mieux caractériser la fonction de PbSUB1, deux approches récentes permettant d’effectuer un knock-out conditionnel chez P. berghei ont été testées: le système Tet et la mutagenèse conditionnelle Flp/FRT. Afin d’utiliser cette dernière approche, une nouvelle méthode pour insérer des sites de reconnaissances Flp (sites FRT) dans les régions intergéniques de clones (dans ce cas, un clone comprenant pbsub1 et gènes voisins) provenant d’une bibliothèque génomique de P. berghei a été développée. Pour ce faire, plusieurs techniques d’ingénierie moléculaire ont été utilisées. Ces techniques, basées sur les systèmes de recombinaison de la levure (recombinase Flp) et de phages (recombineering) similaire à ceux utilisés par le projet PlasmoGEM (Pfander et al., 2012), surmontent les problèmes rencontrés par les méthodes conventionnelles pour le placement des sites FRT et sont aussi applicables aux longues séquences codantes. Avec ces nouveaux outils, un knock-out conditionnel de pbsub1 a été généré avec succès in vivo où la délétion du gène est accompagnée de l’expression d’un gène rapporteur (GFP) afin de faciliter l’identification des parasites ayant perdu le gène d’intérêt. A la fin de ce travail, une analyse préliminaire de ces parasites déficients en PbSUB1 suggère un rôle essentiel de cette protéase dans le développement de la phase hépatique du parasite. / Malaria remains one of the deadliest infectious diseases in the world. Propagated by the bite of an infected female Anopheles mosquito, the malaria parasite (Plasmodium) enters the bloodstream and infects hepatocytes. In the liver, the parasite differentiates and reproduces by schizogony within a membrane-bound parasitophorous vacuole (PV) resulting in the production of several thousands of merozoites per infected hepatic cell. These parasites are subsequently released into the blood stream where they infect circulating red blood cells and undergo repetitive cycles of infection, replication, and egress (active release of parasites) which are responsible for the clinical symptoms of the disease.Work on P. falciparum, has shown that P. falciparum SUB1 (PfSUB1), a serine protease of the subtilisin-like family, is discharged into the PV just prior to egress from the erythrocyte and mediates the proteolytic maturation of members of the SERA family (a family of papain-like proteins) as well as a number of merozoite surface proteins (MSPs). Pharmacological inhibition of PfSUB1 activity inhibits both egress and invasion of released merozoites in blood stages in vitro.The liver stage of the parasite is an ideal target for development of prophylactic anti-malarial drugs, as it is clinically silent. It is thus of importance to gain more detailed knowledge about parasite development in this stage. The main aim of this project was to study the role of SUB1 in the liver stage of the parasite life cycle. The work was performed on the orthologue of PfSUB1 in the murine malaria species P. berghei. Initially, expression of PbSUB1 in liver stages was confirmed using specific antibodies and by generating a transgenic P. berghei clone expressing epitope-tagged PbSUB1. Next, recombinant enzymatically-active PbSUB1 was expressed in insect cells and partially characterised with respect to its function and substrate specificity. This confirmed that the protease is able to process substrates based on PbMSP1 and PbSERA3, two putative substrates expressed in late hepatic stages of the parasite.Finally, to further study PbSUB1 function, two conditional gene knock-out approaches were applied to study the phenotypic consequences of loss of PbSUB1 expression. Working from a ~10 kb genomic DNA library clone comprising pbsub1 and flanking genes, a method to insert Flp recombinase recognition (FRT) sites into intergenic regions was developed. This was achieved by combining inducible Flp activation in E. coli with recombinase mediated engineering techniques similar to those that underlie the PlasmoGEM project (Pfander et al., 2012). This strategy overcomes challenges of existing techniques and is also suitable for flanking large genes with FRT sites. With these newly generated tools, an inducible knock-out of pbsub1 was successfully generated in vivo, in which stage-specific excision of the gene was accompanied by concomitant induction of GFP expression, facilitating identification of the knock-out parasites. A preliminary analysis of these PbSUB1-deficient parasites suggests an essential role for the protease in the development of liver stage schizonts.

L'objectif de ce travail de thèse est de développer un modèle mathématique pour l'étude et la compréhension de la dynamique des populations d'un insecte ravageur, l'Eudémis de la vigne, dans son écosystème. Le modèle proposé est un système d'équations aux dérivées partielles (EDP) de type hyperbolique qui décrit les variations numériques au cours du temps de la population en fonction des stades de développement, du sexe des individus et des conditions environnementales. La ressource alimentaire, la température, l'humidité et la prédation sont les principaux facteurs environnementaux du modèle expliquant les fluctuations du nombre d'individus au cours du temps. Les différences de développement qui existent dans une cohorte d'Eudémis sont aussi modélisées pour affiner les prédictions du modèle. A partir de données expérimentales obtenues par les entomologistes de l'INRA, les paramètres du modèle sont estimés. Ce modèle ainsi ajusté nous permet alors d'étudier quelques aspects biologiques et écologiques de l'insecte comme par exemple l'impact de scénarios climatiques sur le ponte des femelles ou sur la dynamique d'attaque de la vigne par les jeunes larves. Les analyses mathématique et numérique du modèle mathématique et des problèmes d'estimation des paramètres sont développes dans cette thèse.

Nous nous sommes intéressés à l'activité antipaludique du bleu de méthylène (BM), qui fut la première molécule de synthèse utilisée dans le traitement des accès palustres. Nous avons montré que le BM est actif sur des souches cultivées de Plasmodium falciparum d'origines géographiques et de chloroquino-sensibilités différentes (CI50<10nM). Il est aussi actif sur le cycle sanguin de Plasmodium murin (DE50<15mg/Kg), mais pas sur la phase hépatique. Les stades érythrocytaires les plus sensibles sont les stades jeunes. Les associations avec les traitements classiques sont de type : antagoniste avec amodiaquine ; antagonisme-additif avec atovaquone, doxycycline, pyrimethamine ; additive-pas d'interaction avec artemether, chloroquine, mefloquine, primaquine et synergique avec la quinine. Nous avons montré par spectrométrie UV, CCM et spectrométrie de masse, qu'il n'y a pas de liaison entre le BM et l'hème. Nous avons également mis au point une nouvelle technique pour mesurer la transformation de l'hème par le glutathion et mesurer ainsi l'activité des drogues sur cette transformation.

Résumé non communiqué par le doctorant. / Résumé non communiqué par le doctorant.

La qualité nutritionnelle de la mangue se construit du champ à la mise sur le marché. Outre le stade de maturité à la récolte, les facteurs environnementaux comme l'irrigation en pré-récolte, ou la température de stockage en post-récolte peuvent avoir une incidence sur la composition du fruit. Les caractéristiques physico-chimiques de la mangue sont également reliées à sa réponse aux espèces réactives d'oxygène (ERO) générées naturellement par la maturation, mais aussi par les contraintes externes (stress abiotiques), avec une incidence directe sur la durée de vie commerciale et la qualité du fruit. Ce travail de thèse a pour objectifs d'évaluer les effets relatifs du stade de récolte, du déficit hydrique ou de la conservation au froid (7 et 12 °C) sur la capacité de réponse de la mangue Cogshall aux ERO et sa capacité de synthèse en caroténoïdes et en polyphénols, composés impliqués dans la qualité nutritionnelle et participant avec l'ascorbate à la régulation du stress oxydatif. L'identification des caroténoïdes et composés phénoliques de la mangue Cogshall, a permis (i) d'approfondir les connaissances existantes sur le cultivar et (ii) de disposer d'un référentiel pour évaluer l'impact des paramètres abiotiques étudiés. La maturation induit un stress oxydatif majeur, mais il est montré que le potentiel de régulation du stress oxydatif lié aux conditions environnementales est partiellement lié au stade de maturité. À la récolte à un stade vert-mature, le déficit hydrique appliqué se traduit par une augmentation du stress oxydatif, avec des teneurs plus élevées en H2O2 et des teneurs en ascorbate plus importantes pour les fruits les plus précoces, une synthèse des teneurs en composés phénoliques marquée. En revanche après maturation, le stress associé à la crise respiratoire estompe les tendances observées quel que soit le stade de récolte. La voie de biosynthèse des caroténoïdes est modulée par le déficit hydrique avec une accumulation marquée d'acide abscissique. Le stockage à basse température pendant 14 jours favorise le stress oxydatif. Après maturation à 20 °C, le stade de récolte et de la température appliquée vont moduler le métabolisme des mangues. Les fruits précoces stockés à basses températures ont les teneurs en caroténoïdes les plus faibles et une capacité de réponse peu développée aux ERO alors que des fruits plus avancés ont un système de défense plus actif et une meilleure accumulation des caroténoïdes. Enfin, les corrélations entre les descripteurs de qualité classiques et la composition des fruits mettent évidence des relations assez robustes entre teneurs en sucres et extrait sec soluble et caroténoïdes majoritaires et angle de teinte, mais montrent aussi des décalages entre caroténoïdes totaux et angle de teinte, entre acidité titrable et acides organiques, quand les fruits sont conservés au froid. / The construction of mango nutritional quality begins in the field and ends on the shelf. In addition to the ripening stage at harvest, environmental factors such as irrigation and post-harvest storage temperature can influence fruit composition. The physico-chemical properties of mango are also related to its response to reactive oxygen species (ROS) that are naturally generated during ripening, as well as to external constraints (abiotic stress), which have a direct impact on shelf life and fruit quality. The aim of this thesis is to evaluate the effects of harvest stage, water deficit and cold storage (7 and 12 °C) on the response ability of Cogshall mango towards ROS and on its ability to synthesize carotenoids and phenolics compounds involved in nutritional quality and that contribute, with ascorbate, to the regulation of oxidative stress. The identification of carotenoids and phenolics from Cogshall mango made it possible to: (i) expand existing knowledge about this cultivar; and (ii) assess reference data in order to evaluate the influence of the abiotic parameters studied.Ripening induces a major oxidative stress, but it was shown that the regulation potential for oxidative stress linked to environmental conditions was, in part, driven by harvest stage. At harvest for the green-mature stage, the water deficit applied resulted in an increase in oxidative stress, with higher H2O2 and ascorbate contents for the earliest fruits, accompanied by a pronounced increase in phenolic content. However, after ripening, the stress linked to the respiration crisis eliminates the trends observed at harvest, regardless of the stage. The carotenoid pathway was modulated by water deficit with a marked accumulation of abscisic acid. Cold storage for 14 days encourages oxidative stress. After ripening at 20 °C, both harvest stage and storage temperature will modulate mango metabolism. Early fruits stored at low temperatures had low carotenoid contents and low ROS scavenging capacities, whereas later fruits had a more active defense system and a better accumulation of carotenoids. Finally, correlations between classic quality descriptors and fruit composition provided strong relationships between sugar contents and dry soluble extract and between major carotenoid contents and hue angle. However, discrepancies were observed between total carotenoids and hue angle and between titratable acidity and organic acid contents when fruits were kept in cold storage.

Au cours d'une infection lytique, le virus de l'herpès simplex de type 1 (VHS-1) doit entreprendre plusieurs étapes de fusion afin de se répliquer et se propager correctement. Ainsi, le virus a évolué afin de tirer avantage de la machinerie cellulaire en utilisant des protéines et facteurs de l’hôte à cet effet. Dans la littérature, les processus sous-jacents à l’entrée du VHS-1 ont été largement élucidés. Cependant, on ne sait toujours pas comment les particules virales nouvellement synthétisées sortent de la cellule hôte et quels facteurs cellulaires sont impliqués dans ce processus. Des résultats publiés par notre laboratoire indiquent que la protéine cellulaire, Extended Synaptotagmin 1 (E-Syt1), a un impact négatif sur la propagation globale du virus lorsqu’inhibée par de l’ARN d’interférence. Conséquemment, la présente étude a pour objectif de confirmer et d'approfondir le rôle d’E-Syt1 sur la propagation virale, en particulier sur la sortie du virus. Étant donné que l’activation d’E-Syt1 est liée à l’augmentation de la concentration de calcium cytoplasmique, nous avons également étudié l'implication du calcium au cours des stades ultérieurs de la réplication virale. Ici, nous avons démontré que la surexpression d’E-Syt1 n’a pas d’effet détectable sur la sortie du VHS-1, mais que le calcium a effet sur la propagation virale. Alors que la séquestration précoce du calcium (4 et 6 heures post-infection) à l'aide de chélateurs réprime la sortie virale, aucun effet significatif a été détecté lorsque les chélateurs ont été ajoutés à un stade avancé de l’infection (12 et 16 heures post-infection). Nos résultats fournissent des données intéressantes sur la nécessité de l’homéostasie du calcium intracellulaire afin que VHS-1 puisse assurer une médiation adéquate de la sortie virale. Ces résultats pourraient conduire à la découverte de nouveaux mécanismes ou protéines cellulaires régulées par le calcium et utilisés par le VHS-1 lors de réplications lytiques virales. / During a lytic infection, Herpes Simplex Virus type 1 (HSV-1) must go through multiple steps of fusion to replicate and propagate properly. For this purpose, the virus has evolved consequently by taking advantage of the cellular machinery using host factors and proteins. In the literature, processes underlying HSV-1’s entry have been extensively elucidated. However, it remains unclear how newly synthesized viral particles egress from the host cell, and what cellular factors are implicated in this process. Results published by our laboratory suggest that the cellular protein, Extended Synaptotagmin 1 (E-Syt1), has a negative and global impact on the viral propagation when down regulated by RNA interference. Consequently, this study aims to confirm and deepen our understanding of E-Syt1’s role on HSV-1, particularly during viral egress. Since activation of E-Syt1 is linked to the increase in cytoplasmic calcium concentration, we also investigated calcium involvement during later stages of viral propagation. Interestingly, overexpression of E-Syt1 had no measurable effect on HSV-1 propagation whereas calcium has a dual effect on viral propagation. While early calcium sequestering (4 and 6 hours post-infection) using chelators represses viral egress, no significant effect was detected when chelators were added at later time points (12 and 16 hours post-infection). Our results give interesting insights on how HSV-1 relies on intracellular calcium homeostasis to properly mediate viral egress. These results may lead to the discovery of new mechanisms or cellular proteins that are regulated by calcium and hijacked by HSV-1 during lytic replication.

This dissertation investigates the multiple grammars of trauma, survival, and witnessing through which personal suffering was articulated and acted upon in the aftermath of November 13, when a series of attacks on the Bataclan theater, cafés in Paris, and the Stade de France in Saint-Denis left 131 dead and thousands of survivors. Based on four years of participant observation research and original archival scholarship in France between 2018 and 2022, this research brings ethnology and history together to examine the aftereffects of colonialism not only “far afield” but also—within an epistemological frame that foregrounds relationality—at the diasporic “center.” “Postmetropolitan Trauma,” as I term it, thus offers a novel approach to the history of our present. Following the 2015 attacks in France, state insurers are processing individuals claims for PTSD compensation from the Guarantee Fund for Victims of Acts of Terrorism (FGTI). Meanwhile, an adjacent diagnostic practice is taking place at the National Institute of Health and Medical Research, where neuropsychologists are conducting biomedical research on PTSD in survivors. As testimonies are being processed by FGTI for financial compensation, on the one hand, and for a science of memory, on the other, a paradox arises: The ideal survivor for the neuropsychologist is she who overcomes her PTSD, and yet, for the purposes of trauma compensation, that is, from a forensic point of view, the survivor must remain symptomatic. In analyzing this paradox, I uncover reparation as a dynamic process of community making which is wider than its result, the final awarding or denial of compensation. While studies of the “War on Terror” have focused on the rise of the terrorist as the new Other, “Postmetropolitan Trauma” instead centers on the processes of subjectivation, identity construction, and community making that compensation produce in the wake of November-13. Who is considered a “survivor,” and as such an insider to trauma, and who is denied compensation as a “mere” witness? This novel approach reveals that the themes of violence and belonging are not restricted to the construction of perpetrators alone, but also shape the treatment of victims. In so doing, the dissertation proposes a new model for understanding the contradictory impulses of inclusion and exclusion, of violence and care, that shape the making of moral communities through historical trauma.

Nous avons étudié l'influence de la dissolution anodique sur le comportement en fluage à température ambiante du cuivre mono et polycristallin en solution tampon acide acétique - acétate de sodium. Les résultats montrent que l'accélération du fluage dans le cas du cuivre monocristallin orienté pour glissement multiple et dans le cas du cuivre polycristallin est essentiellement dûe à la perte de section causée par la dissolution anodique selon la loi de Faraday (effet mécanique). En outre, les résultats sur des monocristaux orientés pour glissement simple montrent que cet effet mécanique justifie l'effet d'accélération à hauteur de 50%. Les résultats d'une approche microscopique - microscopie à force atomique et microscopie électronique en transmission - mettent en lumière un mécanisme de multiplication des dislocations en surface.