Si l'étude du regard de l'islam sur les autres religions fait l'objet d'un intérêt croissant, peu d'attention a été accordée au rapport des maîtres soufis tant au christianisme et au judaïsme qu'aux chrétiens et aux juifs. La première partie de cette étude présente une analyse de ce sujet tel qu'il a été perçu par les intellectuels occidentaux qui se sont convertis à l'islam ou qui ont consacré au soufisme des années de recherche. Dans sa deuxième partie, elle analyse les positions des maîtres soufis selon cinq aspects : leur rapport aux Écritures et doctrines des chrétiens et des juifs, leur regard sur leurs rites et coutumes, la conception de leur Salut, leur relation aux chrétiens et aux juifs en tant que personnes, et enfin leur conception du jihâd guerrier contre les pays chrétiens, ainsi que le lien que font ces maîtres entre le jihâd majeur, celui de la lutte contre l'égo, et le jihâd mineur, belliqueux. L'étude dégage la tolérance digne de la plus haute admiration de certains maîtres soufis, mais dévoile aussi des positions rigoristes, irrespectueuses des doctrines et coutumes chrétiennes et juives, et exigeant l'application stricte des règles de la dhimma. Si les maîtres soufis ont mis l'accent sur le jihâd majeur, ils ont souvent témoigné d'un soutien inconditionnel au jihâd guerrier, le percevant comme une forme extrême de sainteté, garantissant le Bonheur dans ce monde ci et dans celui à venir. La modération des dirigeants musulmans contraste fréquemment avec leur extrémisme. / While research is devoted to the attitude of Sunni Islam toward other religions, little attention has been paid to the attitude of Sufi masters to Christianity and Judaism as well as to Christians and Jews. The first part of this study provides an analysis of this topic as perceived by western intellectuals who had converted to Islam or who had dedicated years of research to Sufism. In its second part, the attitude of Sufi masters is analyzed according to five perspectives: their position regarding the Christian and Jewish Scriptures and doctrines, their view of their rituals and customs, the understanding of their Salvation, their attitude toward Christian and Jews as human beings, and finally their position regarding jihâd warfare against Christian countries, and the link these masters made between the greater jihâd, the jihâd against one's desires, and the lesser jihâd, the warlike jihâd.This study shows tolerance worthy of the greatest admiration, but also reveals rigorous and disrespectful attitudes toward Christian and Jewish doctrines and customs, calling for the application of the dhimma harshest rules. While the Sufi masters have stressed the importance of the greater jihâd, they frequently gave unconditional support to the lesser jihâd, seeing it as a paroxysmal form of holiness, guaranteeing Happiness in this world and in the next one. The tolerance of Muslim leaders frequently contrasts with some Sufi masters' extremism.

L’objectif général de cette thèse était d’étudier le rôle de la protéine soluble HLA-G (sHLA- G) dans la variabilité des réponses à l’infection par P. falciparum chez la femme enceinte et son nouveau-né pendant ses deux premières années de vie. Précisément, nous avons étudié, chez les mères pendant la grossesse et leurs nourrissons de la naissance à 2 ans, les relations entre les niveaux de sHLA-G et l’infection palustre au niveau périphérique et placentaire. Nous avons également étudié les polymorphismes génétiques situés dans la région 3’UTR du gène HLA- G chez les mères et leurs nourrissons par la détermination des fréquences alléliques, génotypiques et haplotypiques afin évaluer l’impact de ces polymorphismes sur la cinétique d’expression de sHLA-G dans un contexte d’infection palustre. Nos résultats ont montré une association entre le niveau élevé de sHLA-G chez les nourrissons et l’augmentation du risque d’infection palustre au cours du trimestre suivant. Ces niveaux élevés de sHLA-G dans le sang de cordon ont été également associés au faible poids de naissance du nouveau-né. De même, nous avons trouvé une forte corrélation entre les niveaux de sHLA-G maternels dans le sang périphérique à l’accouchement et ceux de l’enfant dans le sang du cordon à la naissance. Nous avons aussi montré l’existence de trois profils d’expression de sHLA-G chez les individus inclus dans l'étude. Certains individus expriment la protéine à chaque prélèvement (HLA-G ++) alors que d’autres l’expriment par intermittence (HLA-G +-) ou ne l’expriment pas (HLA-G --). Le risque de développer un accès palustre chez les mères était respectivement trois fois plus élevé (p=0,001, OR=3,47;p=0,008, OR=3,14) chez celles appartenant au groupe HLA-G (++) et HLA-G (+-) que le groupe HLA-G (--). L’analyse génétique de la région 3’UTR du gène nous a permis de mettre en évidence huit sites polymorphes dans cette région et de construire six haplotypes correspondant (UTR 1, 2, 3, 4, 5, 6). Nous avons aussi montré chez les mères une association entre l’allèle T en position +3001 (C/T) et une expression plus fréquente de sHLA-G tandis que l’allèle C en position +3003 (T/C) et l’haplotype UTR-4 ont été associés à une expression moins fréquente de la protéine. Ces associations n’ont pas été mises en évidence chez les enfants. L’ensemble de ces résultats suggère l'implication de sHLA-G dans la sensibilité à l'infection palustre. Cette sensibilité serait, en partie, corrélée à l’inhibition des réponses anticorps spécifiquement dirigées contre P. falciparum. sHLA-G pourrait donc à terme devenir un bio-marqueur de susceptibilité au paludisme chez la femme enceinte et chez le nouveau-né au cours des premières années de vie. / The general objective of this thesis was to study the role of soluble HLA-G protein (sHLA-G) in the variability of individual response to malaria during pregnancy and during the first 2 years of infant life. Actually, we assessed the relationships between sHLA-G and malaria infection in peripheral and placental blood. We also investigated the effect of polymorphisms in the 3’UTR region of HLA-G gene in 400 mothers and their infants on the kinetic of sHLA-G expression three times during pregnancy and at 6, 9, 12, 18, 24 months of life in a context of malaria infection. Our results showed that high levels of sHLA-G increased the risk of malaria at the subsequent trimester in infants and were associated with low birth weight. We also showed a strong correlation between the plasmatic sHLA-G level of the mothers at delivery and those of newborns in cord blood. We found that the risk of developing malaria in mothers was respectively three fold higher in the HLA-G (++) (OR=3.47; p=0.001) and HLA-G(+-)(OR=3.14, p=0.008) groups compared to HLA-G (--) group. Besides, we described eight polymorphic sites in the 3’UTR corresponding to six haplotypes (UTR 1, 2, 3, 4, 5, 6) and showed in mothers, an association between the allele T at position +3001 (C/T) and a higher frequency of sHLA-G expression. However, the allele C at position +3003 (T/C) and UTR-4 were associated to a lower frequency of sHLA-G expression. In infants, no association was observed between alleles or haplotypes and expression of the soluble protein. Overall, these results suggest that sHLA-G is implicated in malaria susceptibility. This could be partly, related to the inhibition of P. falciparum-specific antibody responses. Therefore, sHLA-G might be useful as a bio- marker of malaria susceptibility during pregnancy and during the first years of infancy.

Divers domaines d'application des systèmes électroniques, comme par exemple les implants médicaux ou les puces cryptographiques pour les appareils portables, exigent à la fois une très faible puissance consommé et un niveau de fiabilité très élevé. De plus, comme la miniaturisation des technologies CMOS s'approche de ses limites ultimes, ces exigences deviennent nécessaires pour l'ensemble de l'industrie de microélectronique. En effet, en approchant ces limites les problèmes de la dissipation de puissance, du rendement de fabrication et de la fiabilité des composants empirent, rendant la poursuite de miniaturisation nanométriques de plus en plus difficile. Ainsi, avant que ces problèmes bloquent le progrès technologique, des nouvelles solutions au niveau du processus de fabrication et du design sont exigées pour maintenir la puissance dissipée, le rendement de fabrication et la fiabilité à des niveaux acceptables. Le projet de thèse vise le développement des architectures tolérantes aux fautes capables de répondre à ces défis pour les technologies de fabrication CMOS présentes et à venir. Ces architectures devraient permettre d'améliorer le rendement de fabrication et la fiabilité et de réduire en même temps la puissance dissipée des composants électroniques. Elles conduiraient en une innovation majeure, puisque les architectures tolérant aux fautes traditionnelles permettraient d'améliorer le rendement de fabrication et la fiabilité des composants électroniques aux dépens d'une pénalité significative en puissance consommée. / Various applications of electronic systems, such as medical implant devices, or cryptographic chips for potable devices require both lower power dissipation and higher level of reliability. Moreover, as silicon-based CMOS technologies are fast approaching their ultimate limits, these requirements become necessary for the entire microelectronics industry. Indeed, by approaching these limits, power dissipation, fabrication yield, and reliability worsen steadily making further nanometric scaling increasingly difficult. Thus, before reaching these limits, these problems could become show-stoppers unless new techniques are introduced to maintain acceptable levels of power dissipation, fabrication yield and reliability. This thesis aims to develop a fault tolerant architecture for logic designs that conciliates the above contradictory challenges and provides a global solution to the yield, reliability and power dissipation issues in current and future nanometric technologies. The proposed fault tolerant architecture is expected to improve the fabrication yield and reliability while reducing the power dissipation of electronic components. It leads a breakthrough, since traditional fault-tolerant architectures introduce significant area and power penalties.

Les infrastructures de calcul très haute performance ont connu une croissance rapide en particulier ces dernières années. Cette croissance a toujours été motivée par les besoins accrus en puissance de calcul qu'expriment les scientifiques dans divers domaines. Cependant, ces systèmes devenus de plus en plus larges constituent de gros consommateurs d'électricité et consomment déjà plusieurs mégawatts. Afin de consommer ''moins'' et ''mieux'', nous avons proposé un environnement logiciel qui d'une part, permet de choisir avant de pré-exécuter l'application, les versions de services applicatifs consommant le moins d'énergie, et qui d'autre part, repose sur une grille électrique intelligente pour planifier les réservations des ressources de calcul de ces infrastructures. Cet environnement, appelé SESAMES, a été adapté à deux services applicatifs indispensables au calcul très haute performance : la tolérance aux pannes et la diffusion de données. Des validations expérimentales ont montré que l'on peut réduire la consommation énergétique de chacun des deux services étudiés en s'appuyant sur les estimations énergétiques précises fournies par SESAMES pour n'importe quel contexte d'exécution et pour n'importe quelle plate-forme dotée de wattmètres. Notre méthodologie d'estimation repose sur une description du contexte d'exécution et sur une calibration de la plate-forme d'exécution basée sur la collecte de mesures énergétiques. Des simulations ont démontré que l'ordonnanceur multi-critères des réservations de ressources proposé dans SESAMES, permet de réduire à la fois la consommation énergétique, le coût financier et l'impact environnemental de ces réservations, tout en respectant les contraintes imposées par l'utilisateur et le fournisseur d'énergie. / High performance computing (HPC) infrastructures have experienced a rapid growth, particularly these last years. This growth has been driven by the increased need in terms of computational power expressed by scientists in various fields. However, their increasing size makes them important electricity consumers since they already consume several megawatts. In order to consume "less" and better", we proposed a framework which permits to choose the less consuming versions of the services before pre-executing the application. In addition, our framework relies on a smart grid in order to schedule resource reservations on these computing infrastructures. This framework, called SESAMES, is adapted to two services required in high performance computing: fault tolerance and data broadcasting. Experimental validations have shown that we can reduce the energy consumption of both services by relying on accurate energy estimations provided by SESAMES for any execution context and for any platform equipped with wattmeters. Our estimation methodology is based on a description of the execution context and on a platform calibration that consists of gathering energy measurements. Simulations have shown that the multi-criteria reservation scheduler proposed in SESAMES, simultaneously reduces the energy consumption, the financial cost and the environmental impact of these reservations, while respecting the constraints imposed by the user and the energy supplier.

Les maladies auto-immunes, qui touchent plus de 5% de la population, sont induites par une perte de la tolérance aux antigènes du Soi. Ces pathologies, généralement multifactorielles, résultent de l’effet combiné de plusieurs allèles de susceptibilité et de différents facteurs environnementaux. Les agents infectieux ont été tout particulièrement incriminés, mais les mécanismes en jeu restent encore mal élucidés. Les lymphocytes B, qui jouent un rôle central dans la pathogénie de nombreuses maladies auto-immunes, sont susceptibles d’être activés selon différents mécanismes au cours d’un processus infectieux et cette activation peut englober des cellules autoréactives. On ne sait cependant pas si cette activation peut entraîner la production d’auto-anticorps pathogènes de forte affinité et d’isotype IgG à partir du pool de cellules productrices d’auto-anticorps naturels de faible affinité, qui sont présentes de façon constitutive dans le répertoire B de l’individu sain. Nous avons mis au point un nouveau modèle murin knock-in pour des lymphocytes B présentant une affinité intermédiaire pour leur auto-antigène, la protéine HEL2X mutée (Hen-Egg Lysozyme). Ce modèle autoréactif d’affinité intermédiaire SWHEL X HEL2X, élaboré sur un fond génétique non autoimmun, permet de suivre le processus de maturation d’affinité des cellules B anti-HEL en présence de leur auto-antigène HEL2X au cours de l’infection chronique par la bactérie Borrelia burgdorferi. L’infection induit au niveau ganglionnaire une prolifération ainsi qu’une activation lymphocytaire B incluant des cellules anergiques. Certains clones autoréactifs sont capables de gagner les centres germinatifs ganglionnaires, de commuter vers l’isotype IgG et présentent des mutations somatiques au niveau de la région variable de la chaîne lourde de leur immunoglobuline, dans la zone d’interaction avec HEL2X, indiquant un processus de sélection par l’auto-antigène. Malgré un taux augmenté d’auto-anticorps d’isotype IgM, ces animaux ne produisent pas de plasmocytes capables de sécréter des auto-anticorps d’isotype IgG. Nos observations suggèrent l’existence de mécanismes de tolérance périphérique intrinsèques mis en place en particulier au niveau du centre germinatif. Un premier point de contrôle va éliminer les lymphocytes B autoréactifs ayant commuté de classe et présentant des mutations somatiques leur conférant une affinité augmentée pour l’auto-antigène tandis qu’un second point de contrôle va empêcher la différenciation en plasmocytes IgG+.Chez l’individu non prédisposé génétiquement, des mécanismes pourraient ainsi permettre de prévenir le développement d’une auto-immunité pathogène au cours d’un épisode infectieux. / Autoimmune diseases, affecting more than 5% of the population, reflect a loss of tolerance to selfantigens. These multifactorial diseases result from the combined effect of several susceptibility alleles and different environmental factors. Infectious agents have been particularly incriminated but there is no clear understanding of the underlying mechanisms. B lymphocytes, that appear central to the pathogenesis of several autoimmune diseases, may be activated by several mechanisms during infectious processes and this activation can encompass autoreactive cells. Whether or not the lattercan induce the production of high-affinity pathogenic IgG isotype auto-antibodies from the naturally present low-affinity self-reactive B cells is still unknown. To gain further insight into this question, we created a new intermediate affinity autoreactive mouse model called SWHEL X HEL2X. In these mice, knock-in B cells express a B cell receptor highly specific for Hen-Egg Lysozyme (HEL) that recognizes HEL2X mutated auto-antigen with intermediate affinity. This model, generated on a non-autoimmune-prone genetic background, allows the following of anti-HEL B cells affinity maturation process in presence of their auto-antigen during Borrelia burgdorferi chronic bacterial infection. The infection leads to lymph nodes lymphoproliferation and B cell activation including anergic cells. Some autoreactive clones are able to form germinal centers, toswitch their immunoglobulin heavy chain and to introduce somatic mutations in the heavy chain variable regions on amino-acids forming direct contacts with HEL2X, suggesting an auto-antigen-driven selection process. Despite increased levels of IgM autoantibodies, infected mice are unable to generate IgG autoantibody secreting plasma-cells. These observations suggest the existence of intrinsic peripheral tolerance mechanisms operating mainly at the level of germinal centers. The first checkpoint eliminates switched autoreactive B cells with increasing affinity mutations while a secondcheckpoint avoids IgG+ plasma-cell differentiation. Thus, in genetically non predisposed individuals, tolerance mechanisms may be set-up to prevent the development of pathogenic autoimmunity during the course of an infection.

Nous proposons un algorithme original de structuration des réseaux ad hoc nommé SDEAC dans le but d'optimiser les communications et de tolérer les pannes transitoires. SDEAC est auto-stabilisant, distribué et déterministe. Il utilise un modèle asynchrone à passage de messages et se fonde sur un voisinage à distance 1 pour construire des clusters non-recouvrants à k sauts. Nous montrons que partant d'une configuration quelconque et sans occurrence de pannes transitoires, SDEAC structure le réseau dans le pire des cas en n+2 transitions. En outre, son exécution nécessite une occupation mémoire de (Δu+1)*log(2n+k+3) bits pour chaque noeud u, avec Δu étant le degré de u, k le rayon maximal des clusters et n la taille du réseau. Par simulation sous OMNeT++, nous observons pour un réseau quelconque un temps de stabilisation très inférieur à celui du pire des cas d'une part. D'autre part, suite à l'occurrence de pannes transitoires après la stabilisation, nous constatons un temps de stabilisation inférieur à celui du clustering. Dans le contexte des RCSF, nous étudions la consommation énergétique de SDEAC suivant trois critères d'élection des cluster-heads (identité, degré et énergie résiduelle des noeuds) puis nous la comparons avec celle de la solution de Mitton et al. opérant dans le même modèle. Les résultats montrent que SDEAC permet le passage à l'échelle et réduit la consommation énergétique de 42% à 49%. Enfin, pour l'utilisation de SDEAC dans l'acheminement de l'information, nous proposons deux approches efficaces : (i) un routage sans agrégation qui minimise les délais de bout en bout et (ii) un routage avec agrégation partielle qui réduit la consommation énergétique totale offrant ainsi une meilleure durée de vie du réseau. / We propose SDEAC, a self-Stabilizing Distributed Energy-Aware and fault-tolerant Clustering algorithm. SDEAC uses an asynchronous message-passing model and is based on 1-hop neighboring to build non-overlapping k-hops clusters. We prove that, starting from an arbitrary configuration, SDEAC structures the network after at most n + 2 transitions and requires (Δu+1)log(2n+k+3) memory space for each node u, where n is the number of network nodes, Δu is the degree of u and k represents the maximum hops number. Through simulations under OMNeT++, we observe that over arbitrary network, the stabilization time is far below the worst case scenario. Furthermore, we remark that after faults, the re-clustering cost is significantly lower than the clustering cost. In the context of Wireless Sensor Networks (WSNs), we evaluate the energy consumption of SDEAC according to multiple criteria in the election of cluster-heads, such as nodes' identity, residual energy or degree and we compare it with the well-known message-passing based self-stabilizing clustering algorithm proposed by Mitton et al. Results show that SDEAC is scalable and reduces energy consumption between 42% and 49%.Afterwards, we propose efficient scenarios in order to transfer information: (i) the non-aggregation scenario that provides a better end-to-end delay and (ii) the partially-decentralized aggregation scenario that reduces the total energy consumption and prolongs the network lifetime.

Dans un contexte d’agriculture durable, la création de variétés combinant des facteurs génétiques de résistance et d’architecture de la plante présente un intérêt majeur pour limiter le développement des maladies. La thèse a visé à analyser l’interdépendance des déterminants génétiques de l’architecture racinaire et de la résistance à A. euteiches, agent pathogène tellurique majeur du pois. Une analyse de génétique d’association conduite sur tout le génome, à partir d’une collection de 266 lignées de pois, a permis d’identifier 150 locus de résistance et d’architecture et de les comparer aux QTL précédemment étudiés. Une région commune à effet majeur a été associée à la résistance et à un caractère de développement racinaire intrinsèque. Plusieurs régions ont été détectées à la fois pour la résistance et des caractères de vigueur racinaire en réponse à l’infection.La combinaison de la résistance et de caractères d’architecture dans une sélection de lignées a été associée à une réduction des pertes de rendement au champ. Les résultats ont permis d’apporter des connaissances originales sur la génétique comparative de la résistance aux maladies et de l’architecture des plantes au niveau racinaire. Ils fournissent des outils, géniteurs et éléments de choix de QTL de résistance et d’architecture racinaire à combiner pour la sélection de futures variétés de pois résistantes à A. euteiches. / In a sustainable agriculture context, breeding for varieties combining genetic resistance and plant architecture is of major interest to limit diseases impacts in crops. The aim of this thesis was to analyze the interpendance of the genetic determinants of root architecture and resistance to Aphanomyces euteiches, a major soil born pathogen of peas. A genome wide association analysis among a 266-pea-line collection enabled us to pinpoint a total of 150 loci associated with resistance and plant architecture, and to compare them with QTL detected in previous studies. A common major locus was associated with resistance and an intrinsic root architecture trait.Several loci were detected for both resistance and disease-induced architecture. The combination of resistance and some architecture traits in selected pea lines was associated with reduced yield losses in infested fields. Results provide original knowledge on comparative genetics of disease resistance and plant architecture for root rot diseases. They provide tools (SNPs and marker haplotypes), parental lines and information for the choice of resistance and architecture QTL to combine in breeding strategies to improve resistance to A. euteiches in future pea varieties.

Le virus Y de la pomme de terre (PVY) est l’un des virus les plus dommageables sur tabac. Pour contrôler les épidémies de PVY, différents allèles du gène de résistance récessive va ont été introgressés dans des variétés de tabac. Ce gène récemment cloné code pour une copie du facteur d’initiation de la traduction (eIF4E-1). Toutefois, l’émergence de variants de PVY contournant va, dont des isolats nécrotiques particulièrement sévères, montre que cette résistance n’est pas toujours durable. L’objectif du travail de thèse était i) de comprendre les mécanismes génétiques modulant la durabilité de la résistance va ii) d’identifier des facteurs génétiques différents de va, contrôlant une tolérance aux symptômes de nécrose nervaire induits par certains isolats de PVY. Le phénotypage, le génotypage et l’analyse du transcriptome de 13 variétés résistantes portant va montrent que le type de mutation affectant le locus eIF4E-1 ainsi que la fonctionnalité et le niveau d’expression d’autres copies d’eIF4E impactent la durabilité de va. Nos données permettent de proposer un modèle de leurre où la surexpression de la copie eIF4E-2, sous l’effet de la délétion complète du gène eIF4E-1 et partielle du gène eIF4E-3, limiterait l’apparition de variants contournants, augmentant ainsi la durabilité de la résistance contrôlée par va. En parallèle, un gène R de type NB-LRR nommé NtTPN1 (pour Nicotiana tabacum Tolerance to PVY-induced Necrosis1) a été identifié comme étant directement impliqué dans l’absence de développement de la nécrose nervaire induite par les isolats nécrotiques de PVY. Le phénotype de tolérance au PVY conféré par NtTPN1 ouvre de nouvelles perspectives de contrôle du PVY et en particulier des isolats nécrotiques capables de contourner la résistance liée à va. / Potato virus Y (PVY) is one of the most damaging viruses on tobacco crops. To control PVY, allelic forms of the recessive resistance gene va were introgressed into many tobacco cultivars. This gene was recently identified and encodes a copy of eukaryotic initiation translation factor (eIF4E-1). However, the va-mediated resistance is sometimes overcome by resistance-breaking variants including particularly severe necrotic isolates. The present PhD project had two objectives i) to further our understanding of the mechanism(s) modulating va-mediated resistance durability ii) to identify new, vaindependent genetic factors confering tolerance to veinal necrosis symptoms induced by necrotic PVY isolates. Phenotypic, genetic and transcriptomic analyses of 13 resistant tobacco accessions showed that the type of mutation at the locus eIF4E-1, together with the functionality and expression levels of other eIF4E copies, impact va-mediated resistance durability. The results obtained support a decoy model where the overexpression of the eIF4E-2 gene, as a consequence of the complete deletion of eIF4E-1 and of the partial deletion of eIF4E-3, would limit the ability of PVY to evolve towards resistancebreaking, increasing va-mediated resistance durability. In parallel, a NB-LRR R gene, called NtTPN1 (for Nicotiana tabacum Tolerance to PVY-induced Necrosis1) directly involved in the tolerance to PVY-induced systemic veinal necrosis symptoms in tobacco was identified. The phenotype of tolerance to PVY conferred by NtTPN1 opens novel breeding options to minimize the impact of the emerging and so far uncontrolled va-mediated resistance breaking necrotic PVY isolates.

Actuellement les transplanteurs sont confrontés à une pénurie de greffons, conduisant à l'élargissement des critères de choix des donneurs. Cette démographie fait place à des greffons plus sensibles aux lésions d'ischémie-reperfusion (I/R). Ces lésions conduisent à des dysfonctions de reprises de fonction des greffons, et participent à l'augmentation de l'immunogénicité du greffon et à l'emergence de rejets aigus et chroniques. Dans un premier temps, il est donc nécessaire de limiter les lésions d'I/R et conserver l'intégrité du greffon. Dans un deuxième temps, il est important de réduire l'immunogénicité du greffon et de contrôler le rejet de greffe tout en maintenant le receveur immunocompétent. Afin de limiter les lésions d'I/R nous avons évalué la solution de préservation SCOT de type extracellulaire contenant 30g/L de PEG 20kDa, dans un modèle murin d'isolement et de transplantation d'îlots pancréatiques. L'amélioration des conditions de conservation a permit de préserver l'intégrité des îlots et de réduire l'immunogénicité du greffon, et ce due aux propriétés immunoprotectrices des PEG 20kDa (effets obtenus pour 10 à 30g/L). Dans ce même modèle notre second objectif était d'établir un état de tolérance périphérique par déplétion transitoire des lymphocytes T alloréactifs. La déplétion des lymphocytes T en division a été induite au moment de l'allotransplantation des îlots, par administration transitoire d'un analogue nucleosidique inductible. La déplétion transitoire a permit d'aboutir à une immunotolérance dominante via l'émergence de lymphocytes T régulateurs CD4+CD25+FoxP3+, cellules ouvrant de nouvelles perspectives dans l'inhibition des rejets d'allogreffes. / Organ and tissue transplantation is affected by a shortage of grafts, leading to enlargement of donor criteria. Consequently, these new marginal organs are more susceptible to ischemia-reperfusion injury (IRI). IRI increases primary graft dysfunctions and contributes to increase graft immunogenicity and consequently the occurence of acute and chronic rejection. Our objectives were : firstly, the necessity to limit I/R damages and preserve graft integrity, secondly, the importance to reduce graft immunogenicity and control the graft rejection while maintaining an immunocompetent recipient. To limit IRI we evaluated the new SCOT preservation extracellular type solution containing PEG 20kDa 30g/L in a murine model of pancreatic islets isolation and transplantation. The improvement of conservation with SCOT permitted to maintain the islets integrity and to reduce graft immunogenicity, due to the immunoprotective properties of PEG 20kDa (effects obtained with PEG 20kDa at 10 to 30g /L). In this same model our second objective was to establish a peripheral immunological tolerance of the graft by transient depletion of alloreactive T cells. This depletion of T cells in division was induced at the time of islet allotransplantation by an administration of an inducible nucleosidic analogue during 14 days. Transient alloreactive T cells depletion induced a dominant immunotolerance marked by the emergence of a persistent regulatory T cells CD4+CD25+FoxP3+ population. Thus, regulation of homeostatic balance between effector and regulatory T cells could open an interesting way to control the immune reaction against allograft.

In this dissertation, we study two new approaches to fault detection for autonomous robots. The first approach involves the synthesis of software components that give a robot the capacity to detect faults which occur in itself. Our hypothesis is that hardware faults change the flow of sensory data and the actions performed by the control program. By detecting these changes, the presence of faults can be inferred. In order to test our hypothesis, we collect data in three different tasks performed by real robots. During a number of training runs, we record sensory data from the robots both while they are operating normally and after a fault has been injected. We use back-propagation neural networks to synthesize fault detection components based on the data collected in the training runs. We evaluate the performance of the trained fault detectors in terms of the number of false positives and the time it takes to detect a fault.<p>The results show that good fault detectors can be obtained. We extend the set of possible faults and go on to show that a single fault detector can be trained to detect several faults in both a robot's sensors and actuators. We show that fault detectors can be synthesized that are robust to variations in the task. Finally, we show how a fault detector can be trained to allow one robot to detect faults that occur in another robot.<p><p>The second approach involves the use of firefly-inspired synchronization to allow the presence of faulty robots to be determined by other non-faulty robots in a swarm robotic system. We take inspiration from the synchronized flashing behavior observed in some species of fireflies. Each robot flashes by lighting up its on-board red LEDs and neighboring robots are driven to flash in synchrony. The robots always interpret the absence of flashing by a particular robot as an indication that the robot has a fault. A faulty robot can stop flashing periodically for one of two reasons. The fault itself can render the robot unable to flash periodically.<p>Alternatively, the faulty robot might be able to detect the fault itself using endogenous fault detection and decide to stop flashing.<p>Thus, catastrophic faults in a robot can be directly detected by its peers, while the presence of less serious faults can be detected by the faulty robot itself, and actively communicated to neighboring robots. We explore the performance of the proposed algorithm both on a real world swarm robotic system and in simulation. We show that failed robots are detected correctly and in a timely manner, and we show that a system composed of robots with simulated self-repair capabilities can survive relatively high failure rates.<p><p>We conclude that i) fault injection and learning can give robots the capacity to detect faults that occur in themselves, and that ii) firefly-inspired synchronization can enable robots in a swarm robotic system to detect and communicate faults.<p> / Doctorat en Sciences de l'ingénieur / info:eu-repo/semantics/nonPublished