Memoria para optar al título profesional de Ingeniero Agrónomo / La presente recopilación bibliográfica, sintetiza los principales usos que han tenido las giberelinas de síntesis ( y ) como fitorreguladores en la fruticultura chilena. La mayor cantidad de investigaciones, con este regulador de crecimiento (), han sido desarrolladas en uva de mesa, sobre todo en variedades sin semillas como Sultanina, Flame Seedless, Black Seedless, entre otras, obteniéndose resultados significativos en el raleo de estructuras reproductivas, incremento del tamaño de frutos al igual que otras variables de calidad de la fruta como el color de cubrimiento de frutos. Sin embargo, también se encuentran efectos indeseados con este fitorregulador como son el desgrane, raleos severos al igual que aumentos de la infertilidad de yemas en uva de mesa. Este efecto inhibitorio de la inducción floral con aplicaciones de , también ha sido evaluado en cítricos, paltos, olivos y durazneros, donde los resultados han sido beneficiosos, dado que al inhibir parte de la inducción floral, en los años de alta floración, se disminuye el grado de alternancia productiva.

Inequality, institutions and economic growth in Latin AmericaThis essay examines three recent historical approaches to the political economy of Latin America’s relative economic backwardness. All three locate the origins of contemporary underdevelopment in defective colonial institutions linked to inequality. The contrasting view offered here affirms the significance of institutional constraints, but argues that they did not arise from colonial inequalities, but from the adaptation of Iberian practices to the American colonies under conditions of imperial weakness. Colonial inequality varied across the Americas; while it was not correlated with colonial economic performance, it mattered because it determined the extent of elite resistance to institutional modernization after independence. The onset of economic growth in the mid to late nineteenth century brought economic elites to political power, but excluding majorities as inequality increased restrained the region’s twentieth-century growth rates and prevented convergence / En el presente ensayo se examinan tres enfoques históricos recientes sobre la economía política del atraso económico relativo de América Latina. Los tres enfoques sitúan el origen del subdesarrollo contemporáneo en instituciones coloniales defectuosas ligadas a la desigualdad. La visión contrastante que se ofrece aquí reafirma la importancia de las limitaciones institucionales, pero argumenta que estas no surgieron de las desigualdades coloniales, sino de la adaptación de las prácticas ibéricas a las colonias americanas bajo condiciones de debilidad imperial. La desigualdad colonial variaba en las Américas; no obstante, no estuvo correlacionada con el desempeño económico y fue significativa porque determinó la extensión de la resistencia de las elites a la modernización institucional de la Independencia. El comienzo del crecimiento económico desde la mitad y hasta fines del siglo XIX llevó a las elites económicas al poder político, pero al excluir a las mayorías, a la par que la desigualdad se incrementaba, restringió las tasas de crecimiento económico de la región durante el siglo XX e impidió la convergencia.

Determina la asociación entre perfil cineantropométrico, ingesta de energía y macronutrientes con el grado de maduración biológica en niños de 8 a 12 años de academias de fútbol en Lima. Realiza un estudio de enfoque cuantitativo, correlacional, observacional y transversal. La muestra estuvo conformada por 47 niños entre 8 y 12 años de edad, de las academias American Soccer del distrito de San Juan de Lurigancho y Club Universitario de Surquillo. Se empleó el protocolo ISAK, para la evaluación de composición corporal, somatotipo y maduración. Para la información de consumo se hizo mediante el registro de 24 horas a los padres de los evaluados. Se analizaron los datos en frecuencias de las variables y se usó el programa SPSS para el análisis de correlación. Se encontró valores de somatotipo de 4.6, 4.9 y 2 para los componentes de endomorfismo, mesomorfismo y ectomorfismo respectivamente. El porcentaje de adecuación, para energía llegó al 89%, proteínas 111%, en grasas 74% y carbohidratos al 93%. Se observó que la mayoría de ellos se encontraba en un grado de maduración retardado, seguido de acelerado y normal. La correlación entre masa adiposa, muscular y ósea con el grado de maduración fue directa y alta. No se encontró correlación entre somatotipo y grado de maduración. Para la ingesta de energía, proteínas, grasas y carbohidratos, con el grado de maduración biológica, solo se halló correlación directa moderada. Concluye que existe una relación entre las masas adiposa, muscular, ósea, ingesta de energía y macronutrientes con el grado de maduración biológica, sin embargo, no se halló relación con respecto al somatotipo de los individuos. / Tesis

The present study defines the concepts of Economic Growth and Poverty. The main objective of the study is to identify the relationship between these macroeconomic variables in Peru during the period 2001-2016. During the process of analysis of the variables, the evolution of Economic Growth and Poverty is described. The methodology used is descriptive and correlational, the source of data for the study was obtained from the INEI, the variables used were PBI. PBI pc and Poverty. Product of the study carried out determines the significant link that economic growth has in the reduction of poverty. Finally, it is determined that sustained economic growth in the country is a necessary but not sufficient condition for the eradication of poverty.

El objetivo de este trabajo es realizar un Diagnostico Espacial de Salud Ambiental de las Provincias de Cordillera, Chacabuco, Maipo, Melipilla y Talagante a escala distrital, caracterizando diversos componentes determinantes en salud y componentes de la situación de salud, con el fin de calcular un índice ponderado de riesgo sanitario.

Memoria para optar al título de Geógrafo / Las inundaciones como amenaza hidrometeorológica en la ciudad de Puerto Montt se han desarrollado en los diferentes tipos identificados por Castro et al. (2015), Inundación de calles, salida de cauces y anegamiento de terrenos, de acuerdo a una localización determinada en el área urbana consolidada o en las áreas de expansión. En las zonas de expansión no se cuenta actualmente con un amplio desarrollo urbano territorial, por lo que la exposición real de acuerdo a las indicaciones de construcción del instrumento de planificación territorial vigente es incierta, pero se ve aumentada según las condiciones establecidas para el desarrollo de residencias unifamiliares o colectivas y actividades productivas. Como no se tiene conocimiento aún de la exposición real a inundaciones, la gestión de riesgo que actualmente se desarrolla es mínima y de carácter reactivo. Más bien no existen aún protocolos particulares para la amenaza de inundación y se actúa de acuerdo a las indicaciones de la institución referente (ONEMI) o de acuerdo a las formas de las instituciones locales.

Memoria para optar al título Profesional de Ingeniero Forestal / El conocimiento de las variables que influyen en el crecimiento de los árboles, es una ventaja, al momento de manejar sustentablemente el bosque. La cobertura del dosel, representa un factor importante en el desarrollo de la regeneración de Nothofagus. Ésta, es de particular importancia en bosques de Raulí (Nothofagus alpina) y Coihue (Nothofagus dombeyi), donde las especies son de gran importancia económica. El objetivo de este estudio fue, determinar las tasas de crecimiento del monte bravo de un bosque de Raulí - Coihue, bajo diferentes niveles de cobertura del dosel superior. El estudio se realizó en la Reserva Nacional Malleco, Chile. El bosque seleccionado fue un monte bravo, el cual presentaba cobertura abierta y cerrada en el dosel superior. Se determinó la estructura horizontal y vertical en cada situación, a través de un muestreo sistemático. En sub-parcelas de 12,56 m2, fueron determinados el número de árboles y la altura de éstos. En cada sub-parcela se cosechó el árbol dominante, el cual fue cortado cada dos metros, para evaluar el crecimiento en altura y en diámetro.

Magíster en Gestión y Dirección de Empresas / Según datos oficiales, cinco millones de chilenos y chilenas, no han terminado sus estudios básicos o medios y, de ellos, un millón tiene menos de cuatro años de escolaridad o no sabe leer ni escribir (Mineduc, 2014). Teniendo en consideración que el derecho a la educación es vital para el desarrollo económico, social y cultural de nuestro país, garantizando no sólo el alcance, sino que también la calidad de la educación entregada. Este trabajo busca proponer opciones de descentralización de la educación chilena, teniendo en cuenta la coyuntura existente con la nueva reforma educacional, a través de una proyección de crecimiento sustentable de la red educacional Belén Educa, destacada por sus buenos resultados en la región Metropolitana. Para esto se evaluará y analizará las posibles opciones de crecimiento a regiones, determinando cuales son los factores críticos de éxito al momento de pensar en un proyecto de esta envergadura, utilizando un modelo a escala de esta institución. Se debe destacar que esta fundación es una organización sin fines de lucro, que busca formar alumnos de manera integral, sin importar su condición social. Con resultados que destacan sobre el promedio nacional, Belén Educa es un referente dentro de los sectores vulnerables. Cuenta con 15 años de trayectoria, 12 colegios, 13.910 alumnos, que pertenecen a 10.100 familias. Esta organización ha planteado dentro de sus metas estratégicas, la intención de incorporar 4 establecimientos en regiones para el año 2020.

Memoria para optar al título de Químico Farmacéutico / El daño ocasionado por la ocurrencia de un infarto cardíaco es complejo, generando la muerte celular cardíaca entre otros efectos deletéreos tanto en el periodo isquémico de falta de oxígeno y nutrientes, así como también en la posterior reperfusión sanguínea. Frente a esta condición patológica los fibroblastos cardíacos son capaces de reaccionar, secretando y renovando la matriz extracelular; lo que los convierte en elementos celulares claves en la cicatrización y remodelado del tejido cardiaco dañado post-infarto al miocardio. Esto hace necesario el intentar preservar la viabilidad de estas células para una correcta cicatrización y mantención de la función cardíaca. En relación a esto se ha reportado el uso de factores de crecimiento como elementos cardioprotectores frente al daño ocasionado por I/R, entre los cuales destaca el factor de crecimiento análogo a insulina de tipo I (IGF-1); cuyas propiedades cardioprotectoras han sido reportadas frente a I/R. Sin embargo, estos efectos citoprotectores en corazón, otorgados por IGF-1 solo han sido estudiados en cardiomiocitos, por lo que sus efectos en fibroblastos cardíacos son aun desconocidos. Nuestro trabajo estudió la capacidad de IGF-1 de proteger a los fibroblastos cardíacos de ratas neonatas sometidos a un modelo in vitro de I/R e indagó en las vías de transducción implicadas con esta protección. El tratamiento con IGF-1 (10 ng/mL) previno la pérdida de viabilidad y apoptosis de fibroblastos cardiacos ocasionado por el daño por I/R. Más aun, esta protección se observó al incubar con IGF-1 durante el momento de reperfusión e I/R, pero no así en el período isquémico, lo que sugiere que la muerte de los fibroblastos cardiacos es causada principalmente por el daño por reperfusión. Akt fue rápidamente fosforilado por IGF-1 tanto en isquemia como en reperfusión, mientras que ERK 1/2 sólo se fosforiló en el momento de reperfusión. La utilización de los inhibidores LY29002 y PD98059, neutralizó la protección conferida por IGF-1. Por lo que nuestros resultados demuestran que el tratamiento con IGF-1 durante la reperfusión previene la muerte de los fibroblastos cardiacos sometidos a I/R mediante la activación de las vías PI3K/Akt y MEK-ERK 1/2 / Myocardial infarction causes complex injury, involving cell death among other detrimental effects in both ischemia and reperfusion periods. To face this pathological condition, cardiac fibroblasts are key cellular elements, capable of extracellular matrix secretion and renewal, allowing the healing and remodeling of damaged heart tissue post-myocardial infarction. It necessary then, to preserve the viability of these cells for a proper healing and maintenance of cardiac function. In regards to this, it has been demonstrated the use of several growth factors to protect cardiac cells from the effects of acute ischemia/reperfusión. Among these, insulin-like growth factor (IGF-1) has showed several cardioprotective properties in hearts exposed to ischemia/reperfusion. However these cytoprotective effects granted by IGF-1 have been studied only in cardiomyocytes, while their effects on cardiac fibroblasts remain unknown. In this study we have determined the ability of IGF-1 to protect cardiac fibroblasts against simulated in vitro I/R injury and investigated the potential mechanisms underlying this protection. Treatment with IGF-1 (10 ng/mL) promoted a increase in cell survival against I/R dependent cell death and a decrease in apoptosis induced by this injury. Furthermore, the IGF-1 induced protection was observed with treatment at the time of reperfusion but not with IGF-1 at the time of ischemia, suggesting that cardiac fibroblast death is induced by reperfusion injury. Akt was rapidly phosphorylated by IGF-1 at both ischemia and reperfusion, but ERK 1/2 was only phosphorylated by IGF-1 at the onset of reperfusion. IGF-1 induced protection was abolished when LY294002 and PD98059 were used, suggesting that the protection is mediated via a Akt and ERK 1/2 dependent pathways. Thus, the results suggest that IGF-1 treatment at reperfusion prevents cardiac fibroblast death induced by simulated in vitro I/R via the activation of PI3K/Akt and MEK-ERK 1/2 pathways

Tesis entregada a la Universidad de Chile para optar al grado de Doctor en Bioquímica / La autofagia es un proceso fisiológico clave para la sobrevida celular durante la privación de nutrientes (estrés nutricional), diferenciación celular y desarrollo. La autofagia se define como un proceso dinámico y programado que procede con el secuestro de proteínas citoplasmáticas y organelos dentro de vacuolas de doble membrana, que se contactan y fusionan con los lisosomas para formar los autolisosomas. Diferentes vías transduccionales regulan la autofagia, siendo la vía de la fosfatidilinositol 3-kinasa (PI3-K) una de las más importantes. La PI3-K clase III se requiere en los estadios tempranos de la generación del autofagosoma, mientras que la de clase I tiene un efecto inhibitorio dependiente de la proteína kinasa mTOR. En los últimos años, la autofagia también se ha definido como un proceso de muerte programada. El factor de crecimiento análogo a insulina tipo-1 (IGF-1), tiene diversas acciones sobre el corazón, destacando sus efectos prohipertrófico e inotrópico. Nuestro Laboratorio y otros grupos de investigación han demostrado que IGF-1 protege a los cardiomiocitos de la apoptosis inducida por distintas formas de estrés. Las acciones prohipertróficas y antiapoptóticas del IGF-1 son mediadas por un receptor de membrana que posee actividad tirosina kinasa intrínseca y una red transduccional compleja, integrada por las siguientes vías de señalización: a) PI3-K/PKB/mTOR, b) Raf/MEK/ERK y c) calcio. En la literatura existen evidencias contradictorias respecto a las acciones del IGF-1 sobre la autofagia y sus mecanismos en varios tipos celulares. Dado que prácticamente se desconoce si este factor de crecimiento regula la autofagia cardiaca, en esta tesis se postuló como hipótesis que “IGF-1 inhibe la autofagia cardiaca inducida por estrés nutricional”. Los objetivos específicos propuestos fueron:  Estudiar in vitro si la vía transduccional PKB/mTOR es activada por IGF-1 en cardiomiocitos expuestos a estrés nutricional.  Investigar in vitro el efecto del IGF-1 en el metabolismo y viabilidad del cardiomiocito expuesto a estrés nutricional.  Determinar in vitro si IGF-1 regula negativamente la autofagia inducida por estrés nutricional.  Estudiar in vivo el papel del IGF-1 en la autofagia inducida por estrés nutricional. Los modelos experimentales utilizados fueron cultivos primarios de cardiomiocitos de ratas neonatas expuestos a dos formas de estrés nutricional (privación de suero/glucosa o privación de suero/aminoácidos) y ratones transgénicos LID (“Liver IGF-1 deficiency”) y controles, ayunados por 48 h. Los ratones LID presentan una deficiencia selectiva en el gen de IGF-1 en el hígado que determina niveles plasmáticos de IGF-1 muy bajos en comparación a sus controles. Los resultados mostraron que el estrés nutricional por privación de suero/glucosa estimuló temprana y progresivamente la autofagia en cultivos primarios de cardiomiocitos determinada por el procesamiento de la proteína endógena LC3-I, efecto que no se observó en los cardiomiocitos expuestos al estrés nutricional por privación de suero/aminoácidos. El estrés nutricional por privación de suero/glucosa también incrementó la distribución punteada de LC3-GFP, disminuyó la fluorescencia de LC3-GFP en los cardiomiocitos transducidos con el adenovirus LC3-GFP pero no modificó los niveles de la proteína proautofágica beclin-1. La privación de suero/glucosa produjo una caída significativa en los niveles intracelulares de ATP y un aumento de la muerte celular, la cual que no tuvo las características bioquímicas de apoptosis. Sin embargo, el bloqueo de la inducción de autofagia con el inhibidor selectivo de PI3-K clase III 3-metiladenina incrementó la muerte de los cardiomiocitos expuestos a ambos tipos de estrés nutricional. Los dos tipos de estrés nutricionales disminuyeron tempranamente (1 h) los niveles basales de las formas fosforiladas de las proteínas PKB, p70-S6K y ERK, observándose sólo una recuperación paulatina de la fosforilación de ERK1 en los cardiomiocitos expuestos a privación de suero/glucosa. IGF-1 inhibió la autofagia, la muerte y recuperó los niveles intracelulares de ATP en los cardiomiocitos expuestos a estrés nutricional por privación de suero/glucosa. Este efecto fue selectivo ya que IGF-1 no recuperó los niveles intracelulares de ATP y la viabilidad de los cardiomiocitos privados de suero y aminoácidos. Por otra parte, IGF-1 estimuló las fosforilaciones de la PKB y p70-S6K en cardiomiocitos expuestos a estrés nutricional por privación de suero/glucosa, revelando que la vía transduccional mTOR está activa. Sin embargo, el efecto del IGF-1 sobre p70-S6K no se observó en los cardiomiocitos privados de suero y aminoácidos. En un modelo in vivo de estrés nutricional en el ratón, el ayuno por 48 h indujo autofagia en el corazón, siendo este efecto mayor en los ratones transgénicos LID en comparación a los controles silvestres. Además, estos ratones LID sometidos a estrés nutricional por 48 h presentaron mayor fosforilación de la proteína AMPK en el tejido cardiaco, efecto que podría estar asociado a una mayor inducción de autofagia. Finalmente, los resultados obtenidos con el desarrollo de esta tesis permiten concluir que IGF-1 es un regulador negativo de la autofagia del cardiomiocito inducida por privación de nutrientes / Autophagy is a key physiological process for cell survival during nutrient deprivation, cell differentiation and development. Autophagy is a dynamic and programmed process that involves the engulfment of cytoplasmic proteins and organelles within a double membrane vacuole, which are fused with lysosomes to form the autolysosomes. Autophagy is regulated by different signaling pathways being the most important the PI3-K pathway. PI3-K class III is required in the early steps of autophagosome formation, while PI3-K class I has an mTOR protein kinase-mediated inhibitory effect. In recent years autophagy has also been identified as a type II programmed cell death. Insulin-like growth factor type 1 (IGF-1) has different actions on the heart, being the most important its pro-hypertrophic and positive inotropic effects. Moreover, our laboratory and other research groups have shown that IGF-1 protects cardiac myocytes from apoptosis induced by different cell stresses. Pro-hypertrophic and antiapoptotic IGF-1 actions are mediated by a membrane receptor with intrinsic tyrosine kinase activity and a complex signaling network, integrated by a) PI3-K/PKB/mTOR, b) Raf/MEF/ERK and c) Ca2+. In the literature conflicting evidence exists about the IGF-1 effects on autophagy and the mechanisms involved. Moreover, no information is available whether this growth factor regulates cardiac autophagy. Therefore, this thesis proposed as hypothesis that "IGF-1 inhibits the nutritional stress-induced cardiac autophagy". The specific aims were:  To study in vitro whether PKB/mTOR transductional pathway is activated by IGF-1 in cardiac myocytes exposed to nutritional stress.  To investigate IGF-1 in vitro effects on metabolism and viability in cardiac myocytes exposed to nutritional stress.  To determine in vitro whether IGF-1 negatively regulates nutritional stress-induced autophagy.  To study in vivo the role of IGF-1 on nutritional stress-induced autophagy. The experimental models were primary cultures of neonatal rat cardiac myocytes exposed to two forms of nutritional stresses (serum/glucose or serum/aminoacid deprivation), and transgenic mice LID (Liver IGF-1 Deficiency) on control mice starved for 48 h. The LID mice have a selective liver deficiency in IGF-1 gene that results in a lower IGF-1 plasma level than in control mice. Our results showed that nutritional stress by serum/glucose deprivation stimulated an early and progressive autophagy in primary cultures of neonatal rat cardiac myocytes, as determined by the processing of endogenous protein LC3-I. This effect was not observed in cardiac myocytes exposed to nutritional stress by serum/aminoacid deprivation. Nutritional stress by serum/glucose deprivation increased GFP-LC3 dot pattern and decreased GFP-LC3 fluorescence in cardiac myocytes transduced with an adenovirus overexpressing GFP-LC3, but any change was observed in the levels of the pro-autophagic protein beclin-1. The serum/glucose deprivation induced a significant decrease in intracellular ATP levels and an increase in cell death, which lacks the apoptotic biochemical features. However, inhibition of the induction of autophagy by 3-MA increased cell death in cardiac myocytes exposed to both types of nutritional stresses. Both types of nutritional stresses produced an early decrease (1 h) in phosphorylated forms of PKB, p70-S6K and ERK. Only a gradual recovery of ERK1 phosphorylation in cardiac myocytes exposed to deprivation of serum/glucose was observed. IGF-1 inhibited both autophagy and cell death, and recovered intracellular ATP levels in cardiac myocytes exposed to nutritional stress by serum/glucose deprivation. This effect was selective to this stress because IGF-1 did not recover intracellular ATP levels and viability in serum/aminoacid deprived cardiac myocytes. Moreover, IGF-1 stimulated PKB and p70-S6K phosphorylation in cardiac myocytes exposed to nutritional stress by serum/glucose deprivation, suggesting that mTOR transductional pathway was active. However, IGF-1 effect on p70-S6K was not observed in serum/aminoacid deprived cardiac myocytes. In an in vivo nutritional stress model produced by 48 h fasting, cardiac autophagy was induced. This induction was higher in transgenic LID mice as compared to control mice. In addition, the levels of phosphorylation of AMPK increased in cardiac tissue from 48 h fasted LID mice, effect that could be associated with a larger autophagy induction. Finally, these results allow us to conclude that IGF-1 inhibits nutrient deprivation-induced cardiac autophagy