Introdução: O papel do sistema nervoso simpático (SNS) na remodelação ventricular esquerda na insuficiência aórtica crônica (IAo) é pouco conhecido. O aumento da atividade do SNS tem associação com remodelamento ventricular e mau prognóstico na insuficiência cardíaca (IC) não valvar, fazendo do seu bloqueio farmacológico importante conduta terapêutica. A despeito de similaridades na evolução clínica da IAo com IC não valvar, não há estudos com mensuração direta da atividade do SNS em IAo. Objetivo: Quantificar a atividade nervosa simpática muscular (ANSM) em pacientes com IAo importante em três situações clínicas, representativas da história natural dessa doença. Métodos: Trata-se de estudo transversal, unicêntrico, incluindo 30 pacientes com IAo importante que foram alocados em três grupos: (I) assintomáticos (n = 10, 70% homens, 37,4 ± 13,6 anos), (II) sintomáticos em pré-operatório de troca de valva aórtica (TVA) (n = 10, 70% homens, 42,2 ± 12,1 anos) e (III) - pós-operatório de TVA (n = 10, 80% homens, 41,2 ± 15,4 anos). Grupo controle formado por voluntários saudáveis sem doença cardíaca estrutural (n = 10) correspondentes para idade, sexo e IMC também foram avaliados. Variáveis clínicas, ecocardiográficas e BNP (peptídeo natriurético atrial) foram analisadas nos grupos. Apenas a pressão arterial sistólica era significativamente menor no grupo III. A ANSM foi mensurada utilizando a técnica padrão de microneurografia muscular (MM). A variável desfecho foi a Resumo média do número de espículas obtidas num registro contínuo de 10 minutos de MM. Resultados: Os grupos IAo não diferiram em relação às características demográficas, antropométricas e ecocardiográficas, assim como etiologia e BNP. A média de espículas obtidas pela MM, representativa da ANSM, nos grupos I, II, III e controle foi, respectivamente, 25,5 ± 4,1, 25,1 ± 3,6, 28,6 ± 6,5 e 15,6 ± 1,5 (p=0,001). Houve apenas diferença estatística entre os grupos IAo e o grupo controle. Conclusão: Houve aumento significativo da ANSM em pacientes com IAo importante associado ao remodelamento ventricular esquerdo em relação a indivíduos sem doença cardíaca estrutural. A ANSM foi similar em pacientes com IAo importante assintomáticos, sintomáticos e em pós-operatório de TVA. A participação da ação do SNS na IAo deve estar associada ao remodelamento ventricular, mas sem correlação com mudanças clínicas / Introduction: The role of sympathetic nervous system (SNS) in the left ventricle remodeling of severe aortic regurgitation (AR) remains poorly understood. The increase in SNS activity is associated with ventricular remodeling and poor prognosis in non-valvular heart failure (HF), making its pharmacological blockade an important therapeutic approach. Despite similarities in the clinical evolution of AR with non-valvular HF, there are no studies with direct measurement of SNS activity in AR. Aims: The present study aimed to quantify muscular sympathetic nervous activity (MSNA) in patients with severe AR in three clinical situations: asymptomatic, symptomatic before aortic valve replacement (AVR), and patients submitted to AVR. Methods: Thirty patients with severe AR were allocated to three groups: (I) asymptomatic patients (n=10, 70% men, age: 37.4 ± 13.6), (II) symptomatic patients before AVR (n=10, 70% men, age: 42.2 ± 12.1), and (III) patients submitted to AVR (n=10, 80% men, age: 41.2 ± 15.4). Healthy volunteers (n = 10) matched for age, sex, and BMI were also assessed. The AR groups did not differ in relation to etiology, demographic, anthropometric or echocardiographic data. Only systolic blood pressure was significantly lower in group III. MSNA was recorded using microneurography, with a spike per minute result. Results: The means of 10-minute recordings in groups I, II, III and control were 23.2 ± 6.4, 25.5 ± 4.1, 25.1 ± 3.6 and 15.6 ± 1.5, respectively (p=0.001). Only the AR and control groups differed from each other. Conclusions: AR is associated with relatively higher SNS activity, which is similar across different stages of the disease (asymptomatic, symptomatic and postoperative). The role of the SNS in AR must be associated with ventricular remodeling, but without correlation with clinical change

A disfunção endotelial atua tanto na aterogênese como na precipitação das síndromes coronárias agudas. A redução da biodisponibilidadedo óxido nítrico é expressão de endotélio disfuncional. O mecanismo desta redução não está elucidado. A presença de disfunção endotelialfoi correlacionada com fatores de risco (FR), nitrato sanguíneo e fatores genéticos (polimorfismo da óxido nítrico sintase endotelial, fibrinogênio e PAI-1) em um grupo de 128 pacientes com infarto do miocárdio (IAM) e idade = 40 anos, submetidos a ultra-som de artéria braquial. Os resultados foram comparados com um grupo jovens saudáveis. Verificou-se que pacientes jovens com IAM apresentavam disfunção endotelial em associação com FR, alterações bioquímicas e níveis aumentados de nitrato, porém sem alterações genéticas / The endothelial dysfunction plays an important roll in the atherogenesis and precipitation of acute coronary syndromes. The reduction of bioavailability of the nitric oxide is the expression of endothelial dysfunction. The exact mechanism of this reduction is not yet well explained. In order to evaluate the presence of endothelial dysfunction and correlation with risk factors (FR), nitrate blood levels and genetic factors (endothelial nitric oxide synthease polymorphism, fibrinogen and PAI-1) a 128 myocardial infarction patients group with age = 40 year was studied, and underwent a brachial artery ultra-sound. The results were compared with a group of young health individuals. The study found that the young patients with myocardial infarctions showed endothelial dysfunction with associated risks factors, biochemical changes and higher levels of nitrate, although without any significant genetic changes

A Hipercolesterolemia Familiar (HF) é uma doença caracterizada por aterosclerose precoce. Contudo, o curso clínico da doença coronária na HF é variável. A detecção da aterosclerose subclínica, pela espessura íntima média (IMT) carotídea, calcificação da artéria coronariana (CAC) e da rigidez arterial pela velocidade de onda de pulso (VOP) em portadores de HF pode ser útil na estratificação do risco cardiovascular. O objetivo primário deste estudo foi avaliar se existe correlação da CAC, IMT e VOP em portadores de HF. Como objetivos secundários, comparar estes marcadores de aterosclerose subclínica nos HF em relação a controles pareados por idade e sexo (CTRL) e avaliar quais são os principais fatores que influenciam a VOP carotídeo-femoral a IMT carotídea e a CAC, em pacientes com HF. Material e Métodos: Analisamos 89 HF (39±14 anos, 38% homens, LDL-c médio de 279 mg/dL) e 31 controles pareados para sexo e idade (CTRL) (LDL-c médio de 102mg/dL). Determinamos o IMT pela ultra-sonografia de alta definição tipo \"echotracking\" (Wall-Track System2), a VOP pelo método Complior®, CAC pela tomografia de múltiplos detectores, perfil lipídico e variáveis bioquímicas como Lp(a), PCR as, apoA1 e apoB. Foram calculados respectivamente o risco de DAC em 10 anos e a carga de exposição ao colesterol pelos escore de Framingham (ERF) e pelo índice LDL-c x idade (LYS). Resultados: Os HF apresentaram maior ERF (%) (7 ± 3 vs. 3 ± 3, p=0,002), maior prevalência de CAC (34% vs. 12%, p=0,024), maior IMT (micra m) (653 ± 160 vs 593 ±111, p=0,027), maior VOP (m/s) (9,2 ±1,5 vs. 8,5 ± 0,9, p=0.007) e glóbulos brancos mais elevados (x109 células/L) (7,2 ± 2,0 vs 6,4 ± 1,5, p=0,046) do que CTRL. Não foram observadas diferenças de PCR as respectivamente 1,7 (0,2-3,4 mg/L) e 1,3 (0,2-8,0 mg/L), p=n.s. para HF e CTRL. Na análise multivariada os determinantes da IMT foram: pressão arterial sistólica. (r2=0,36, p=0,045), ERF (r2=0,26, p=0,0001) e Apo B (r2=0,32, p=0,02). A idade foi o único determinante da VOP (r2=0,37, p=0,0001). Os determinantes independentes da CAC como variável contínua foram: sexo masculino (r2=0,36, p=0,0027) e LYS (r2=0,29, p=0,0001). Os determinantes da presença ou ausência de CAC foram: estimativa de risco de DAC em 10 anos do ERF (P=0,0027) e o produto LDL-c X Idade (p=0,0228). Conclusão: Não foram encontradas correlações entre CAC, como variável continua ou categórica, IMT, VOP, na população com HF. Pacientes com HF têm maior prevalência de aterosclerose subclínica que os CTRL. / Familial hypercholesterolemia (FH) is associated with early onset of coronary heart disease (CHD). Detection of subclinical atherosclerosis (SCA) could be useful for risk stratification in FH subjects. The relationship among carotid, aortic and coronary SCA was not yet explored in FH. We studied the correlation among common carotid intima-media thickness (IMT), coronary artery calcification (CAC) and arterial stiffness (carotid-femoral pulse wave velocity-PWV) and their determinants in FH subjects. Methods: 89 FH subjects (39±14 Years, 38% male, median LDL-c = 279 mg/dL) and in 31 normal matched controls (NL) (median LDL-c 102mg/dL) were studied. IMT was determined by the Wall-Track System2, aortic stiffness (PWV) with the Complier® method, CAC prevalence and severity were measured by multidetector computed tomography. Clinical and laboratory variables (lipids, apolipoprotein AI and B, Lp(a), glucose, hsCRP and WBC) were determined. The 10-year CHD risk was calculated by Framingham scores (FRS) and the age-cholesterol burden by the LDL-cholesterol year score (LYS=LDL-c x age). Results: FH subjects had a greater FRS (%) (7 ± 3 vs. 3 ± 3, p=0.002), higher prevalence of CAC (34% vs. 12%, p=0.024), greater IMT values (micra m) (653 ± 160 vs 593 ±111, p=0.027), higher PWV (m/s) (9.2 ±1.5 vs. 8.5 ± 0.9, p=0.007) and white blood cels (x109 cels/L) (7.2 ± 2.0 vs 6.4 ± 1.5, p=0.046) than NL. No difference were found in median hsCRP levels (mg/L) respectively 1.7 (0.2-3.4) and 1.3 (0.2-8.0) p=n.s. for FH and NL. By multivariate analyses the following variables were independent determinants of: 1)IMT: systolic blood pressure (r2=0.36, p=0.045), FRS (r2=0.26, p=0.0001) and apolipoprotein B (r2=0.32, p=0.02). 2)PWV: age (r2=0.37, p=0.0001). 3)CAC as a continuous variable: male gender (r2=0.36, p=0.0027) and LYS (r2=0.29, p=0.0001). 4)Presence of CAC as a dichotomous variable: FRS (P=0.0027) and LYS (p=0.0228). Conclusions: No correlations was found among CAC either as a continuous or a dichotomous category, IMT, PWV, in FH subjects and clinical parameters poorly explained their variability, however subclinical atherosclerosis is more prevalent in FH than NL.

Alterações temporárias ou permanentes na audição podem ser encontradas nas orelhas submetidas a níveis elevados de pressão sonora. As mudanças temporárias induzidas nas orelhas protetizadas, quando estimuladas por suas próteses auditivas ajustadas na amplificação prescrita, foram avaliadas em um grupo de 25 pacientes após um período controlado (2 a 2 ½ h) de exposição ao ruído presente em um ambiente acústico comum. O estudo foi dividido em três etapas. Uma medida inicial foi realizada na primeira etapa para mensurar a magnitude das mudanças temporárias dos limiares auditivos, induzidas nas 42 orelhas (25 pacientes) durante um período contínuo de exposição ao ruído, com suas próteses auditivas ajustadas na amplificação prescrita. Na segunda etapa, essas 42 orelhas foram divididas em dois grupos distintos: as 22 orelhas protetizadas (13 pacientes) que apresentaram maior mudança temporária inicial nos limiares auditivos foram incluídas no Grupo Experimental e as 20 orelhas protetizadas (12 pacientes) que apresentaram menor mudança temporária inicial nos limiares auditivos foram incluídas no Grupo Convencional. Nesta etapa, as próteses auditivas, adaptadas nas 22 orelhas incluídas no Grupo Experimental, tiveram a sua amplificação reduzida por um período de 60 a 90 dias proposto para o \"treinamento\" das orelhas no uso cotidiano de suas próteses auditivas. Após este período de treino, a amplificação das próteses auditivas retornou ao nível prescrito. No Grupo Convencional, a amplificação prescrita das próteses auditivas adaptadas não foi alterada. Durante esta etapa, quatro medidas das mudanças temporárias induzidas nos limiares auditivos foram realizadas para os dois grupos nas mesmas condições de exposição ao ruído adotadas para a determinação da medida inicial. Uma última medida das mudanças temporárias induzidas nos limiares auditivos foi realizada na terceira etapa, também em idênticas condições. Esta última medida ocorreu em média 30/35 dias depois do término do treinamento, quando os pacientes do Grupo Experimental já faziam o uso cotidiano de suas próteses auditivas reajustadas na amplificação prescrita. A análise estatística de variância (ANOVA) comparou o comportamento das mudanças temporárias induzidas nos limiares auditivos nas três etapas do estudo. Para as orelhas incluídas no Grupo Experimental, foram verificadas alterações estatisticamente significantes (f<0,05) durante as etapas do estudo. As mudanças temporárias induzidas nos limiares auditivos das orelhas incluídas no Grupo Experimental aumentaram nos primeiros quinze a trinta e cinco dias após o inicio do treinamento. Com a continuidade do treinamento essas alterações foram gradualmente se reduzindo. As mudanças temporárias induzidas no final do treinamento (etapa pós-experimental) foram as menores observadas durante o estudo. A redução teve inicio nas freqüências abaixo de 1000 Hz e se extendeu na faixa de freqüência mais afetada nas orelhas protetizadas durante a exposição inicial ao ruído ambiente (250 a 2000 Hz). Para as orelhas incluídas no Grupo Convencional não foram constatadas alterações estatisticamente significantes (f>0,05) nas mudanças temporárias induzidas nos limiares auditivos quando avaliadas nas mesmas condições de exposição ao ruído ambiente. Entretanto, para as freqüências mais graves (250 Hz), foi verificada uma tendência a redução nestas alterações no decorrer do estudo / It is well known that the temporary threshold shift in hearing sensitivity is the most obvious hearing effect of the high level acoustic stimulation. Temporary threshold shifts induced in the aided ears were measured in 25 patients after the use of the hearing aids fitted in the prescribed gain during a controlled exposition time (2 a 2 ½ h) to an environmental noise. The study was performed in three phases. In the first phase a first measure of the temporary threshold shift was obtained for 42 aided ears (25 patients) in order to measure the initial amount of temporary threshold shift induced by the hearing aids fitted in the prescribed acoustic gain. In the second phase the ears were included into two study groups: The Experimental Group (EG) formed by 22 ears (13 patients) with greater temporary threshold shift in the initial measure and the Conventional Group(CG) , formed by 20 ears with the shorter temporary threshold shift in the initial measure . The hearing aids amplification in the 22 aided ears of the Experimental Group was reduced during the daily use for a \"training\" period of about 60 to 90 days, and after that was turned to the prescribed gain. The prescribed gain was not modified to the 20 ears of the Conventional Group. Four measure of temporary threshold shift were performed in the second phase when the patients included in the two groups were exposed to an environmental noise in the same conditions used to obtain the initial measure. The last measure (post-experimental phase) of the temporary threshold shift was performed in the same conditions , 30 days in average after the patients of Experimental Group had returned to use their hearing aids in the prescribed gain. In the Experimental Group, the analysis of the variance (ANOVA) showed significant differences(f<0,05) in the amount of induced temporary threshold shifts measured during the three phases of the study. Fifteen or thirteen five days after the training had begun the amount of temporary threshold shift increase, but with the continuous training it was gradually to reduced .In the end of the study, the last measure (post-experimental phase) was performed and the amount of temporary thresholds shift was very shorter. This reduction of temporary threshold shift was initially verified in the frequencies below 1000 Hz and at the end of the study all of the frequencies initially affected during the exposition time to the environmental noise (250 to 2000 Hz) were significantly reduced. In the ears included in the Conventional Group it was not verified temporary threshold shift statistically significant (f>0,05) in any moment, but in the low frequencies (250 Hz) it was noticed a gradually reduction of the amount of temporary threshold shift during the period of this study

Avaliamos as mudanças no padrão respiratório, movimento toracoabdominal e ventilação em portadores de DPOC e indivíduos sadios. Estudou-se 45 indivíduos entre 45 e 75 anos conforme o VEF1. Utilizou-se sistemas de pletismografia respiratória por indutância, análise metabólica de gases em posição semi-sentada ao repouso e radiografia de tórax para a mobilidade diafragmática. Os grupos DPOC apresentaram redução do TI, TTOT, aumento do VC/TI, f, VE, das relações VEM/VC, VE/VO2, VE/VCO2 e diminuição da SpO2. Redução da mobilidade do diafragma e aumento da VEM/VC associaram-se à ineficiência da ventilação e a alterações no modelo ventilatório utilizado, sem alterações no movimento toracoabdominal. / We assessed changes in breathing patterns, thoracoabdominal movement and ventilation in COPD sufferers and healthy individuals. Forty-five individuals between 45 and 75 were grouped by FEV1. Inductive plethysmographic equipment, respiratory metabolism measuring (with subject at rest in semi-recumbent position), and radiographic measurement of diaphragm mobility were used. The COPD groups presented reduction in TI and TTOT and increased VT/TI, f, VE, and VD/VT, VE/VO2, VE/VCO2 and decreased SpO2. Reduction in diaphragm mobility and increase of VEM/VC were associated with ventilatory inefficiency and alterations in the ventilatory model used. No alterations in thoracoabdominal movement

Introdução: A pressão crítica de fechamento da faringe (PCrit) é a pressão nasal em que há colapso da faringe. Conceitualmente a Pcrit reflete a contribuição anatômica na gênese da apnéia obstrutiva do sono (AOS). No entanto, a relação entre a PCrit e a anatomia das vias aéreas superiores (VAS) tem sido pouco estudada. A PCrit determinada durante o sono requer pesquisadores experientes durante a noite. A indução do sono com midazolam é usada na prática clínica para a realização de procedimentos ambulatoriais e poderia ser uma alternativa mais conveniente para se determinar a Pcrit. Porém, o midazolam pode provocar sedação além de simples indução do sono, reduzir a atividade muscular das VAS e aumentar a colapsabilidade quando comparado com o sono normal. Objetivos: 1. validar a determinação da PCrit durante o dia após a indução do sono com midazolam; 2. comparar a arquitetura do sono induzido com baixa dose de midazolam com o sono natural; 3. correlacionar a PCrit com a anatomia das VAS. Métodos: Homens com graus variados de sintomas sugestivos de AOS foram submetidos a polissonografia completa noturna, determinação da PCrit durante o sono natural e após a indução do sono com midazolam bem como tomografia computadorizada de cabeça e pescoço para avaliação das VAS. Resultados: Foram estudados 15 sujeitos com idade (média±DP) de 54 ± 10 anos, índice de massa corporal de 29,9 ± 3,9 kg/m2 e índice de apnéiahipopnéia (IAH) de 38 ± 22 (variação: 8-66 eventos/h). A indução do sono foi obtida em todos os sujeitos, utilizando doses mínimas de midazolam (mediana [intervalo interquartil]) (2,4 [2,0-4,4] mg). A PCrit durante o sono natural e induzido foram semelhantes (-0,82 ± 3,44 e -0,97 ± 3,21 cmH2O, P = 0,663) e se associaram (coeficiente de correlação intraclasse=0,92 (IC 95% 0,78-0,97 P<0,001). A distribuição das fases do sono durante sono natural e induzido foi similar, com excessão da fase 1 (10,5 ± 5,1% vs. 20,6 ± 8,1, respectivamente; P=0,001). A Pcrit determinada durante o sono natural e induzido se correlacionaram com o IAH (r=0,592, P=0,020 e r=0,576, P=0,025, respectivamente). Além disso tanto a Pcrit determinada por sono natural e induzido se correlacionaram com diversas variáveis tomográficas de VAS, incluindo a posição do osso hióide, ângulo da base do crânio e as áreas seccionais da velofaringe e hipofaringe (r variando de 0,577 a 0,686, P<0,05). A regressão linear múltipla revelou que o IAH foi independentemente associado com a Pcrit durante sono induzido, circunferência da cintura e idade (r2 = 0,785, P = 0,001). Conclusão: A PCrit determinada durante o dia com indução do sono é semelhante à determinada durante o sono natural e é um método alternativo promissor para determinar a PCrit. O sono induzido por doses baixas de midazolan promove um sono similar ao sono natural. A Pcrit determinada tanto durante o sono natural e induzido correlaciona-se com várias características anatômicas das VAS / Introduction: The pharyngeal critical closing pressure (Pcrit) is the nasal pressure at which the airway collapses. Pcrit is thought to reflect the anatomical contribution to the genesis of obstructive sleep apnea (OSA). However, the relationship between Pcrit and upper airway anatomy has been poorly investigated. Pcrit determined during sleep requires experienced investigators at night. Sleep induction with midazolam is frequently used in clinical practice during ambulatory procedure and could be a more convenient alternative to assess Pcrit. On the other hand, midazolam could induce sedation rather than sleep, decrease upper airway muscle activity and increase collapsibility compared with natural sleep. Objectives: 1. validate Pcrit determination during the day after sleep induction with midazolam; 2. compare the sleep architecture of induced sleep after low doses of midazolam with natural sleep; 3.correlate Pcrit with upper airway anatomy. Methods: Men with different severity of OSA symptoms underwent baseline full polysomnography, Pcrit determination during natural sleep and after sleep induction with midazolam and head and neck computed tomography. RESULTS: Fifteen men aged (mean±SD) 54±10ys, body mass index=29.9 ± 3.9 Kg/m2 and apnea hypopnea index=38±22, range: 8-66 events/h were studied. Sleep induction was obtained with minimum doses of midazolam (median[interquartile range] (2.4 [2.0-4.4] mg). Sleep phase distribution during natural and induced sleep was similar, except for stage 1 (10.5 ± 5.1% vs. 20.6 ± 8.1, respectively; P=0.001). Natural and induced sleep Pcrit were similar (-0.82 ± 3.44 and -0.97 ± 3.21 cmH2O, P=0.663) and closely associated (intraclass correlation coefficient=0.92 (95%CI 0.78-0.97, P<0.001). Natural and sleep induced Pcrit correlated with AHI (r=0.592, P=0.020; r=0.576, P=0.025, respectively). Pcrit determined both during natural and induced sleep were significantly associated with several tomographic variables, including hyoid position, cranial base angle and cross sectional areas of the velopharynx and hypopharynx (r range: 0.577 to 0.686, P<0.05). Multiple linear regression revealed that AHI was independently associated with induced sleep Pcrit, waist circumference and age (r2=0.785, P=0.001). Conclusion: Pcrit determined during the day with sleep induction is similar to natural sleep and is a promising alternative method to determine Pcrit. Sleep induction with small doses of midazolam promoted sleep similar to natural sleep. Pcrit determined both during natural and induced sleep correlates with several anatomical characteristics of the upper airway

A expressão de Smads e de membros da família AP1/ jun-fos podem refletir alterações da via de TGFb, uma via importante para o câncer epidermóide de cabeça e pescoço (HNSCC). Encontramos expressão aumentada dos mRNAs das Smads1-8 em HNSCC em comparação com tecido normal adjacente, por RPA. Além disso, as curvas de sobrevida de Kaplan Meier e a análise multivariada mostraram que a Smad6+ parece ser um fator determinante de bom prognóstico em HNSCC. Quanto a família AP-1, mensurado por Northern blot, somente Fra-1 mostrou-se aumentado no tumor e associado à presença de linfonodos comprometidos. Nossos dados sugerem que a positividade de Smad6 possa ser marcador de bom prognóstico em HNSCC / Smad and AP1 messenger RNA expression may underlie disruptions affecting TGFb signaling in head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC). Analysis of Smads1-8 mRNA expression by RPA has shown Smad expression is globally increased in tumor as compared to adjacent normal tissue. Kaplan Meier survival curves and multivariate analysis revealed that Smad6 positivity in tumor was an independent good prognostic factor in HNSCC. In relation to AP-1, as measured by Northern blot, only Fra-1 was overexpressed in tumor and directly related to the presence of lymph node involvement. Our data suggest that Smad6 may be a marker of good prognosis in HNSCC

A perda da permeabilidade seletiva de membrana celular causada pela isquemia leva ao acúmulo de sódio e edema miocárdico. Este fenômeno tem implicações importantes na estrutura e função do ventrículo esquerdo, nas primeiras horas após infarto do miocárdio. Objetivou-se investigar a hipótese de que, durante as primeiras horas após oclusão coronária prolongada e restabelecimento de fluxo completo, a taxa de acúmulo de sódio miocárdico é determinado pela integridade da microvasculatura. Utilizou-se imagem de ressonância magnética do sódio-23 em 3 dimensões, para monitorizar as alterações do conteúdo de sódio miocárdico no tempo, em um modelo canino in vivo e com tórax fechado (n = 19) de infarto do miocárdio e reperfusão. Seis animais apresentaram fibrilação ventricular durante a oclusão ou imediatamente após reperfusão coronária, não completando o protocolo. Em quatro experimentos não se detectou nenhuma área de infarto, por nenhum dos métodos utilizados. Um animal foi submetido a oclusão coronária permanente. Os oito animais restantes constituíram o grupo de infartos reperfundidos. Destes, infartos com obstrução microvascular (n = 4), detectados por microesfera radioativa e por imagem por ressonância magnética do hidrogênio realçada com contraste, mostraram uma taxa menor de acúmulo de sódio, assim como um menor fluxo sangüíneo 20 minutos e 6 horas após reperfusão. A ausência de obstrução microvascular nos infartos (n = 4) esteve associada a taxas maiores de acúmulo do sódio e maior restabelecimento do fluxo sangüíneo miocárdico. Além disso, o tamanho do infarto por imagem por ressonância magnética do sódio-23 apresentou boa correlação com o tamanho do infarto pela anatomopatologia (cloreto de trifeniltetrazólio ou TTC) e pela imagem de ressonância do hidrogênio realçada por contraste (hiperintensificação ou realce tardio) 9 horas após reperfusão. Conclui-se que, em infartos do miocárdio reperfundidos, o acúmulo de sódio é dependente da integridade microvascular e está diminuído em regiões de obstrução microvascular, comparado com regiões miocárdicas com microvasculatura patente. A imagem por ressonância do sódio-23 pode ser um instrumento útil para a monitorização in vivo do conteúdo do sódio no infarto agudo do miocárdio. / Loss of membrane permeability caused by ischemia leads to cellular sodium accumulation and myocardial edema. This phenomenon has important implications to left ventricular structure and function in the first hours after myocardial infarction. We hypothesized that during this period of time, after prolonged coronary occlusion and complete reflow, the rate of myocardial sodium accumulation is governed by microvascular integrity. We used 3-dimensional 23 Na magnetic resonance imaging to monitor myocardial sodium content changes over time in an in vivo closed-chest canine model (n = 19) of myocardial infarction and reperfusion. Six animals had ventricular fibrillation during occlusion or immediately after coronary reperfusion, and did not finish the protocol. Myocardial infarction was not detected in four experiments, by any of utilized methods. In one experiment, we produced permanent coronary occlusion. The remaining eight animals constituted the reperfused myocardial infarction group. From those, infarcts with microvascular obstruction n = 4) defined by both radioactive microsphere and contrast-enhanced 1 H magnetic resonance imaging showed a slower rate of sodium accumulation as well as lower blood flow at 20 minutes and 6 hours after reperfusion. Conversely, the absence of microvascular obstruction (n = 4) was associated with faster rates of sodium accumulation and greater blood flow restoration. In addition, infarct size by 23 Na magnetic resonance imaging correlated best with infarct size by triphenyltetrazolium chloride and contrast-enhanced 1 H magnetic resonance imaging at 9 hours after reperfusion. We conclude that in reperfused myocardial infarction, sodium accumulation is dependent on microvascular integrity and is slower in regions of microvascular obstruction compared with those with patent microvasculature. Finally, 23 Na magnetic resonance imaging can be a useful tool for monitoring in vivo myocardial sodium content in acute myocardial infarction.

&#946;2-glicoproteína I (&#946;2GPI) é encontrada (200&#181;g/mL) no plasma, 60% livre e 40% em lipoproteínas. Esta proteína de fase aguda, com afinidade por superfícies negativas pode ser clivada pela plasmina. Fragmentos são purificados como dímeros ou multímeros de &#946;2GPI. Formas monomérica e dimérica de &#946;2GPI foram purificadas de soro humano e identificadas por SDS-PAGE, imunoblot e ELISA Somente a forma monomérica foi detectada no teste ELISA Os efeitos de ambas as formas sobre o burst respiratório de polimorfonucleares humanos (PMN), estimulados in vitro com zymosan opsonizado, foram estudados por quimioluminescência amplificada por luminol ou lucigenina e citometria de fluxo, pela oxidação do OCFH. A forma monomérica inibiu a quimioluminescência amplificada por luminol (-43.6 x -7.33 AEU/s), mas não por lucigenina, e aumentou a oxidação de DCFH e a produção de Óxido Nítrico (&#8226;NO). É provável que o &#8226;No, via peroxinitrito, medeie os efeitos de &#946;2GPI sobre o burst respiratório de PMN. / Circulating blood contains approximately 200&#181;g/mL of &#946; 2-glycoprotein I (&#946;2GPI), either free (60%) or lipoprotein bound (40%). This acute phase protein, with affinity for negative surfaces, can be cleaved by plasmin. Fragments purify as dimeric or multimeric (&#946;2GPI. Both (&#946;2GPI forms were purified from human sera and identified by SDS-PAGE, immunoblotting and ELISA. ELISA reactivity was dependent on the monomeric status of (&#946;2GPI. The effects of dimeric and monomeric (&#946;2GPI upon respiratory burst of human polimorphonuclear neutrophils (PMN) stimulated in vitro with opsonized zymosan were studied. Respiratory burst was evaluated by luminol- or lucigenin-amplified chemiluminescence, or by DCFH oxidation (flow-cytometry assay). The monomeric, but not the dimeric form, inhibited the luminol chemiluminescence of zymosan-stimulated PMNs (-43.6 x -7.33 AEU/s). Lucigenin chemiluminescence was insensitive to (&#946;2-GPI. Monomeric (&#946;2GPI increases both DCFH oxidation and nitric oxide production. Nitric oxide, probably through peroxynitrite reactions, mediates (&#946;2GPI effects upon PMNs respiratory burst.

O propósito da presente investigação foi avaliar o papel da atividade física no desenvolvimento de enfisema induzido por papaína em ratos. Para tanto, ratos Wistar foram randomicamente divididos em quatro grupos (n = 10 para cada grupo) que receberam, respectivamente, infusão intra-traqueal de papaína (6 mg em 1 mL de NaCl 0,9%) ou veículo e foram submetidos ou não ao protocolo de exercício em uma esteira ergométrica. Os ratos exercitaram-se a 13,3 m/min, 6 dias por semana, durante 9 semanas (o tempo de exercício foi aumentado gradualmente, de 10 a 35 min). Foram medidas a elastância e a resistência do sistema respiratório (Ers e Rrs, respectivamente), o peso e tamanho do coração, volume das câmaras cardíacas, diâmetro médio das fibras cardíacas e diâmetro alveolar médio. Após 9 semanas de atividade física não houve diferença para os valores de Ers e Rrs entre os quatro grupos experimentais. Houve um aumento estatisticamente significativo do peso do coração preenchido por solução de formaldeído nos grupos de animais submetidos à atividade física comparados aos grupos de animais sedentários (P = 0,007). Não houve diferenças significativas entre os dois grupos que fizeram exercício físico (tendo ou não recebido papaína) ou entre os dois grupos sedentários. O volume das câmaras cardíacas direita e esquerda não foram diferentes entre os diferentes grupos. O diâmetro médio das fibras do ventrículo esquerdo foi significativamente maior nos grupos submetidos à atividade física quando comparados aos grupos sedentários (P = 0,006). O diâmetro alveolar médio foi significativamente maior em ratos que receberam papaína quando comparados aos ratos que receberam salina intratraqueal (P = 0,025). Entretanto o diâmetro alveolar médio foi significativamente maior nos animais que receberam instilação intratraqueal de papaína e que foram submetidos à atividade física, quando comparados aos animais que foram instilados com papaína, mas não foram submetidos ao condicionamento físico. Concluímos que a atividade física pode aumentar à lesão alveolar induzida pela infusão de papaína / The purpose of the present study was to evaluate the role of exercise training on the development of papain-induced emphysema in rats. Wistar rats were randomly assigned to four groups (n = 10 for each group) that received, respectively, intratracheal infusion of papain (6 mg in 1 mL NaCl 0.9%) or vehicle and were submitted or not to a protocol of exercise on a treadmill. Rats exercised at 13.3 m/min, 6 days per week, for 9 weeks (increasing exercise time, from 10 to 35 min). We measured respiratory system elastance (Ers) and resistance (Rrs), the size and weight of the heart and mean alveolar diameter (Lm). After 9 weeks of exercise training, there were no differences in Rrs and Ers values among the four experimental groups. There was a significant increase in the heart weight filled with formaldehyde solute in animals submitted to exercise training compared to the sedentary groups (P = 0.007). There were no differences between the two groups submitted to exercise training (receiving or not papaine) or between the sedentary groups. There were no differences in cardiac chambers volume between all groups. The left ventricule fibers mean diameter was significantly greater in rats submitted to exercise training compared to sedentary rats (P = 0.006). Lm was significantly greater in rats that received papain compared to saline-infused rats (P = 0.025). However, Lm was significantly greater in papain + exercise rats compared to rats that received papain and were not submitted to exercise. We conclude that exercise training can increase alveolar damage induced by papain infusion