Introdução: A hipotermia tópica e o pré-condicionamento isquêmico local isoladamente reduzem a lesão renal por isquemia-reperfusão (I/R). Possivelmente, a associação de ambas estratégias tem efeitos protetores sinergísticos. Objetivos: Estudar os efeitos do pré-condicionamento local associado a hipotermia tópica na lesão renal por I/R, principalmente quanto às alterações histológicas, dano por estresse oxidativo, atividade antioxidante tecidual e parâmetros bioquímicos funcionais. Métodos: Quarenta ratos Wistar foram aleatoriamente alocados para cinco protocolos experimentais realizados no rim esquerdo: hipotermia tópica por 40 min sem isquemia (HT), isquemia quente por 40 min (IR), pré-condicionamento isquêmico (15 min de isquemia + 10 min de reperfusão) seguido de isquemia quente por 40 min (PCI+IR), isquemia fria por 40 min (HT+IR) e pré-condicionamento isquêmico seguido de isquemia fria por 40 min (PCI+HT+IR). Nefrectomia direita foi realizada em todos os ratos antes de qualquer procedimento. Oito rins direitos aleatoriamente designados constituíram o grupo controle Após 240 min de reperfusão, o rim esquerdo foi retirado para avaliar as alterações histológicas, a peroxidação lipídica (níveis de F2-isoprostanos [F2IP]) e a atividade enzimática antioxidante (catalase [CAT] e superóxido dismutase [SOD]). A função renal foi avaliada através da creatinina e uréia séricas. Resultados: O grupo PCI+HT+IR não foi diferente dos outros grupos submetidos a isquemia quanto às alterações histológicas, peroxidação lipídica e atividade enzimática antioxidante. A creatinina no grupo PCI+HT+IR foi mais baixa comparado ao grupo PCI+IR, mas semelhante ao grupo HT+IR. Conclusões: A combinação de pré-condicionamento local e hipotermia tópica não resultou em proteção à lesão por I/R. Além disso, o PCI local isolado seguido de isquemia quente prejudicou a função renal mais que a isquemia quente isolada. / Purpose: Topical hypothermia and local ischemic preconditioning have been shown to reduce renal ischemia-reperfusion (I/R) injury individually. We examined whether combination of both strategies lessens renal I/R injury. Methods: Post right nephrectomy, 40 male Wistar rats were randomly assigned to five experimental protocols performed in the left kidney: topical hypothermia without ischemia (TH), warm ischemia (IR), ischemic preconditioning followed by warm ischemia (IPC+IR), cold ischemia (TH+IR), and ischemic preconditioning followed by cold ischemia (IPC+TH+IR). Eight randomly assigned right kidneys constituted the control group. After 240 min of reperfusion, the left kidney was retrieved to evaluate histological changes, lipid peroxidation and antioxidant enzymes activity. Serum was collected to evaluate urea and creatinine. Results: IPC+TH+IR group revealed no difference to any other group subjected to ischemia in relation to histological changes, lipid peroxidation and antioxidant enzymes activity. Creatinine was lower in IPC+TH+IR group compared with IPC+IR, but showed no difference compared to TH+IR group. Conclusions: Combination of local ischemic preconditioning (IPC) and topical hypothermia conferred no protection in renal I/R injury. Moreover, local IPC solely followed by warm ischemia impaired renal function more than warm ischemia alone.

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / Background: Exacerbated or prolonged inflammatory responses can be detrimental to the host, then any antiinflammatory mediators act to regulate the properties of pro-inflammatory factors and ensure the homeostasis of the organic systems. Objectives: Aims: This study has focused in the regulation of expression and the immunomodulatory properties of annexin A1, a protein of 37 KDa, originally known as the second messenger action of glucocorticoids, in inflammatory and infectious processes. Methods: Using molecular (qPCR), biochemical (luminometry) and immunological (flow cytometry, immunofluorescence) tools, we investigated the endogenous and exogenous of ANXA1 and its mimetic peptide (Ac2-26) in different conditions in vitro and in vivo: fungi infection, HIV/SIV infecion, bowel inflammatory disease and renal ischemic injury. Results: The Ac2-26 pre-treatment of PMN and PBMC of human peripheral blood stimulated with opsonized-zymosan inhibited the production of reactive oxygen species in a dose-dependent manner. In parallel, incubation of phagocytes with the peptide was shown to decrease expression of TLR2 receptor, responsible for the recognition of zymosan on phagocyte, suggesting a regulatory mechanism of surface receptor by ANXA1 peptide. Due to last data, the expression of CCR5, chemokine receptor and HIV co-receptor, was investigated in the same in vitro conditions. CCR5 transcription was down-regulated in PBMC from HIV-infected and healthy subjects, partially by ANXA1/FPR pathway. Consistently, both PBMC subject groups showed an impairment of percentage of CCR5+CD4+ T cells after Ac2-26 incubation. In contrast, Ac2-26 showed an up-regulation of CCR5 surface expression in monocytes, however the peptide switched the profile of monocyte subsets, increasing CD14highCD16- and decreasing CD14lowCD16+ populations. The last one is the most susceptible to HIV infection. In conclusion, the data suggest that the action of N-terminal ANXA1 is cell-dependent and may contribute indirectly modulating the HIV-1. Coherently, the study in vivo of ANXA1 expression in a non-human model of AIDS, showed that ANXA1 is regulated during the progression of the disease in the main compartments of infection, the blood and the gut. In comparison with samples of uninfected animals, the ANXA1 transcripts in peripheral blood increased from acute to chronic SIV infection, whereas in the intestinal mucosa it was down-regulated, reaching baseline levels only in chronic infection. Analysis of typical markers of AIDS progression, showed that increased ANXA1 transcripts was significantly correlated with the activation of T cells. However, the expression of ANXA1 had a positive correlation with antiinflammatory cytokines in the blood and in the intestine and a inverse dynamics of viral load and depletion of CD4 T cells, suggesting that activation of its transcription is related to an attempt to reduce the immune depletion during infection. In addition, based on the described differential modulation of the ANXA1 in the gut of primates, another goal was to analyze the expression of ANXA1 in patients with IBD (inflammatory bowel disease) or not treated with immunosuppressive drugs. The correlation among those factors and clinical data were analyzed. In IBD patients, the expression of ANXA1 is reduced in level of mRNA in peripheral blood and protein in the colonic mucosa. In these patients, immunotherapy with infliximab (anti-TNF-alpha) modulates the transcription of ANXA1 and TNF-α, and even systemic lymphocyte activation in accordance with the duration of treatment and the side effects of drugs, such as bacteremia. The dynamics of ANXA1 added to other clinical and immunological factors appear to be associated with the course of IBD. Finally, acute and chronic inflammatory process induced by ischemia/reperfusion (I/R) procedure, revealed that exogenous ANXA1 mimetic peptide granted a remarkable protection against kidney I/R injury, preventing glomerular filtration rate and urinary osmolality decreases and acute tubular necrosis development by affording striking structural protection due to the abortion of neutrophil extravasation, attenuation of macrophage infiltration and regulation of endogenous annexin A1 expression in renal epithelial cells. Conclusions: In a general analysis of all studies presented, we conclude that exogenous ANXA1 and its derived peptides act as key molecules in the modulation of specific activation, immunophenotype and distribution of phagocytes and lymphocytes participating as a line of defense or targeting of infectious agents, via FPRs or not. And, emphasizing the importance of ANXA1 in the defense of homeostasis, although it was found that the pathways related to the regulation of endogenous ANXA1 is differentially activated in tissues and fluids under acute and chronic inflammation caused by viral infection, autoimmunity or hypoxia. / Introdução: As respostas inflamatórias exacerbadas ou prolongadas podem ser prejudiciais para o hospedeiro, então muitos mediadores antiinflamatórios atuam para regular as propriedades dos fatores pró-inflamatórios e garantir a homeostasia dos sistemas. Objetivos: Assim, o foco do presente trabalho foi estudar a regulação da expressão e as propriedades imunomodulatórias da anexina A1, uma proteína de 37 KDa, inicialmente conhecida como a segunda mensageira da ação dos glicocorticóides, em processos inflamatórios e infecciosos. Metodologia: Para tanto, por meio de técnicas moleculares (qPCR), bioquímicas (luminometria) e imunológicas (citometria de fluxo, imunofluorescência), foi investigado o papel endógeno da ANXA1 e exógeno do peptídeo N-terminal da ANXA1 em diferentes condições in vitro e in vivo: infecção fúngica, infecção viral por HIV-1 e SIV, doença inflamatória intestinal e injúria isquêmica renal. Resultados: O peptídeo N-terminal da ANXA1, Ac2-26, quando usado como tratamento prévio de PMN e PBMC do sangue periférico humano estimuladas por zymosan-opsonizado, inibe a produção de espécies reativas de oxigênio de modo dose-dependente. Paralelamente, a incubação dos fagócitos com o peptídeo demonstrou diminuir a expressão do receptor TLR2, responsável pelo reconhecimento de zymosan nos fagócitos, sugerindo um mecanismo de regulação de receptores de superfície pelo Ac2-26. Frente a este dado e a sinalização de ANXA1 via FPRs, a expressão do receptor de quimiocina e coreceptor do vírus HIV-1, CCR5, também foi investigada em tais condições in vitro. Os transcritos de CCR5 diminuíram em PBMCs de indivíduos HIV+ e saudáveis, parcialmente pela via ANXA1/FPR. Consistentemente, Ac2-26 também diminuiu a expressão do CCR5 na superfície de células T CD4+, os principais alvos do vírus. Em contraste, nos monócitos o peptídeo aumentou a expressão de CCR5, no entanto, induziu uma mudança na distribuição dos subfenótipos, diminuindo a quantidade dos monócitos com maior susceptibilidade a infecção por HIV-1 (CD14lowCD16+). A investigação da ANXA1 endógena em um modelo não humano de AIDS, realizado pela infecção de macacos por SIV, mostrou que a expressão transcricional da ANXA1 é regulada durante a progressão da doença nos principais compartimentos de infecção, o sangue e o intestino. Em comparação com as amostras de animais não-infectados, os transcritos de ANXA1 aumentaram gradualmente no sangue periférico entre as fases aguda e crônica da infecção por SIV, enquanto que na mucosa intestinal houve uma regulação negativa, atingindo os níveis basais apenas na infecção crônica. A análise de marcadores típicos da progressão da AIDS mostrou que a expressão de ANXA1 está relacionada à ativação de células T. No entanto, a expressão da ANXA1 tem uma correlação positiva com o número de transcritos de citocinas antiinflamatórias e uma correlação negativa com a carga viral e depleção de células T CD4+ no sangue e no intestino, sugerindo que a ativação da sua transcrição está relacionada a tentativa de diminuir a exaustão imunológica durante a infecção. Frente aos dados da modulação diferencial da ANXA1 no intestino de primatas, o próximo objetivo foi analisar a expressão da ANXA1 nos portadores de IBD (doença inflamatória intestinal) tratados ou não com drogas imunossupressoras. Nos indivíduos com IBD, a expressão da ANXA1 é diminuída em nível de RNAm, no sangue periférico, e proteína, na mucosa colônica. Nestes pacientes, a imunoterapia com infliximab (anti-TNF-α) modulou sistemicamente a transcrição da ANXA1 e do TNF-α, e ainda a ativação linfocitária e a bacteremia. Em suma, a dinâmica da ANXA1 somada a outros elementos imunológicos e clínicos parecem estar associados a progressão do curso das IBDs. Finalmente, os processos inflamatórios agudo e crônico induzidos pelo procedimento de isquemia e reperfusão (I/R) revelou que o peptídeo mimético ANXA1 exógeno protegeu significativamente contra a lesão por I/R renal. Os animais pré-tratados com Ac2-26 mostraram menores taxas de filtração glomerular, osmolalidade urinária e desenvolvimento da necrose tubular aguda, possivelmente, por manter a integridade tecidual devido ao bloqueio total do extravasamento de neutrófilos, à atenuação de infiltração de macrófagos e à regulação da expressão protéica da ANXA1 endógena em células epiteliais renais. Estes resultados apontam um importante papel da ANXA1 na defesa das células epiteliais contra a lesão de I/R e indicam que os neutrófilos são mediadores-chave para o desenvolvimento da lesão do tecido renal após I/R. Conclusões: Em uma análise geral do conjunto de estudos apresentados, é possível concluir que a ANXA1 exógena e seus peptídeos derivados atuam como moléculas chave na modulação específica da ativação, imunofenótipo e distribuição dos fagócitos e linfócitos que participam como linha de defesa ou como alvo de agentes infecciosos, por meio da ligação com os FPRs ou por uma via ainda não elucidada. E, enfatizando a relevância da ANXA1 na defesa da homeostasia, ainda foi constatado que as vias relacionadas à regulação da ANXA1 endógena são ativadas diferencialmente em tecidos e fluidos sob inflamação aguda e crônica iniciadas quer seja por infecção viral, autoimunidade ou hipóxia. / Doutor em Genética e Bioquímica

Introdução: A hipotermia tópica e o pré-condicionamento isquêmico local isoladamente reduzem a lesão renal por isquemia-reperfusão (I/R). Possivelmente, a associação de ambas estratégias tem efeitos protetores sinergísticos. Objetivos: Estudar os efeitos do pré-condicionamento local associado a hipotermia tópica na lesão renal por I/R, principalmente quanto às alterações histológicas, dano por estresse oxidativo, atividade antioxidante tecidual e parâmetros bioquímicos funcionais. Métodos: Quarenta ratos Wistar foram aleatoriamente alocados para cinco protocolos experimentais realizados no rim esquerdo: hipotermia tópica por 40 min sem isquemia (HT), isquemia quente por 40 min (IR), pré-condicionamento isquêmico (15 min de isquemia + 10 min de reperfusão) seguido de isquemia quente por 40 min (PCI+IR), isquemia fria por 40 min (HT+IR) e pré-condicionamento isquêmico seguido de isquemia fria por 40 min (PCI+HT+IR). Nefrectomia direita foi realizada em todos os ratos antes de qualquer procedimento. Oito rins direitos aleatoriamente designados constituíram o grupo controle Após 240 min de reperfusão, o rim esquerdo foi retirado para avaliar as alterações histológicas, a peroxidação lipídica (níveis de F2-isoprostanos [F2IP]) e a atividade enzimática antioxidante (catalase [CAT] e superóxido dismutase [SOD]). A função renal foi avaliada através da creatinina e uréia séricas. Resultados: O grupo PCI+HT+IR não foi diferente dos outros grupos submetidos a isquemia quanto às alterações histológicas, peroxidação lipídica e atividade enzimática antioxidante. A creatinina no grupo PCI+HT+IR foi mais baixa comparado ao grupo PCI+IR, mas semelhante ao grupo HT+IR. Conclusões: A combinação de pré-condicionamento local e hipotermia tópica não resultou em proteção à lesão por I/R. Além disso, o PCI local isolado seguido de isquemia quente prejudicou a função renal mais que a isquemia quente isolada. / Purpose: Topical hypothermia and local ischemic preconditioning have been shown to reduce renal ischemia-reperfusion (I/R) injury individually. We examined whether combination of both strategies lessens renal I/R injury. Methods: Post right nephrectomy, 40 male Wistar rats were randomly assigned to five experimental protocols performed in the left kidney: topical hypothermia without ischemia (TH), warm ischemia (IR), ischemic preconditioning followed by warm ischemia (IPC+IR), cold ischemia (TH+IR), and ischemic preconditioning followed by cold ischemia (IPC+TH+IR). Eight randomly assigned right kidneys constituted the control group. After 240 min of reperfusion, the left kidney was retrieved to evaluate histological changes, lipid peroxidation and antioxidant enzymes activity. Serum was collected to evaluate urea and creatinine. Results: IPC+TH+IR group revealed no difference to any other group subjected to ischemia in relation to histological changes, lipid peroxidation and antioxidant enzymes activity. Creatinine was lower in IPC+TH+IR group compared with IPC+IR, but showed no difference compared to TH+IR group. Conclusions: Combination of local ischemic preconditioning (IPC) and topical hypothermia conferred no protection in renal I/R injury. Moreover, local IPC solely followed by warm ischemia impaired renal function more than warm ischemia alone.

Ischemic heart disease belongs to the most frequent diseases in developed countries. I have chosen this topic not only because I am interested in this issue but also because I work at emergency ward of internal medicine and majority of patients there suffer from this disease. There are two parts in my thesis {--} the theoretical and the research part. The theoretical part deals with heart anatomy and physiology, with epidemiology and aetiology, with risk factors, with classification, clinical picture, diagnostics, with treatment and prevention of ischemic heart disease. Further, the thesis survey educational process, roles, mission, function and competences of a nurse. The first objective of the thesis was to find out the awareness of nurses´ competences in the area of secondary preventive care in patients with ischemic heart disease. The second objective was to find out, whether nurses are able to apply their competences in the area of secondary preventive care in patients with ischemic heart disease. The third objective was to find out involvement of management (head nurses, departmental nurses, shift nurses) in the secondary preventive care in patients with ischemic heart disease. The fourth objective of the thesis was to find out whether nurses use their knowledge of secondary prevention in patients with ischemic heart disease. Four hypotheses were set for the above mentioned objectives. H1: Nurses are aware of their competences in the area of secondary preventive care in patients with IHD. H2: Nurses are able to apply their competences in the area of secondary preventive care in patients with IHD. H3: Shift nurses, motivated by head nurses, are more involved in the secondary prevention in patients with IHD. H4: Nurses use their knowledge in the area of secondary prevention in patients with IHD. A questionnaire was made up to achieve the objectives and to prove or to disprove the hypotheses of this research. The questionnaire contained 24 questions {--} closed and semi-closed. The research sample was formed from nurses from South Bohemian and central-Bohemian regions. 377 questionnaires were handed out. 242 questionnaires returned and 230 of them were applicable to the research. The first, second and fourth hypotheses were proved. Shift nurses are more involved in secondary prevention in patients with IHD, however, not on the basis of motivation by head nurses, thus, the fourth hypothesis was not proved. I also revealed that nurses do not have sufficient knowledge in the area of secondary preventive care in patients with IHD. On the grounds of these results we created mental maps on ischemic heart disease and its prevention. These maps might enhance nurses´ knowledge and improve the life of patients with ischemic heart disease.

INTRODUÇÃO E HIPÓTESE: A epinefrina é um potente vasoconstritor com efeitos inotrópico e arritmogênico, é utilizada em protocolos de reanimação cardiopulmonar e como fármaco de primeira escolha em alguns casos de choque. Contudo, o seu uso pode ser seguido por lesões do miocárdio e disfunção cardíaca. Modelos experimentais têm mostrado efeitos cardioprotetores do fentanil por meio de mecanismos antiarrítmicos e anti-isquêmicos. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito cardioprotetor do fentanil em suínos expostos a altas doses de epinefrina. MÉTODOS: Após aprovação do comitê de ética institucional, 26 porcos Large White e Landrace foram alocados aleatoriamente em três grupos: grupo fentanil (n = 10), no qual os porcos receberam 20 ug/kg de fentanil 5 minutos antes de 5 doses de 20 ug/kg de epinefrina, as quais foram intercaladas por intervalos de 5 minutos entre cada dose; grupo salina (n = 10), no qual os porcos receberam solução salina volume-equivalente ao fentanil 5 minutos antes das 5 doses de epinefrina e grupo Sham (n = 6), que não recebeu fentanil ou epinefrina. Foram coletadas variáveis hemodinâmicas, ecocardiográficas, gasométricas e marcadores cardíacos durante as 6 horas de experimento. Ao final do estudo, o coração e os pulmões dos porcos foram removidos para análise por microscopia óptica, microscopia eletrônica e imuno-histoquímica (caspase-3). Os dados foram analisados usando equações de estimação generalizadas (GEE) e a significância estatística foi estabelecida em p < 0,05. RESULTADOS: Os níveis de troponina-I entre os grupos foram inicialmente equivalentes. Ao final do experimento, foi observado menor nível de troponina-I no grupo fentanil, em comparação com o grupo salina (1,91 ± 1,47 versus 5,44 ± 5,35 ng.ml-1, p = 0,019). Adicionalmente, a microscopia eletrônica e a imunohistoquímica demonstraram menor lesão miocárdica no grupo fentanil. Não houve diferença significativa entre o grupo fentanil e o salina para as variáveis hemodinâmicas, ecocardiográficas e gasométricas. CONCLUSÃO: O fentanil promove cardioproteção aos efeitos de altas doses de epinefrina sem prejudicar o efeito hemodinâmico da mesma / INTRODUCTION AND HYPOTHESIS: Epinephrine is a powerful vasopressor with inotropic and arrhythmogenic effects that is used in cardiopulmonary resuscitation protocols and as first choice drug in some cases of shock. However, its use could be followed by myocardial injury and dysfunction. Experimental models have shown cardioprotective effects of fentanyl through antiarrhythmic and anti-ischaemic mechanisms. The objective of this study was to evaluate the cardioprotective effect of fentanyl on myocardial function in swine exposed to high doses of epinephrine. METHODS: After institutional ethics committee approval, twenty-six Large White and Landrace pigs were allocated randomly into three groups: Fentanyl group (n=10), which received 20ug/kg of fentanyl five minutes before five doses of 20ug/kg of epinephrine interspersed with 5 minute intervals between each dose; Saline group (n=10), which received saline in a volume-equivalent manner of fentanyl five minutes before 20ug/kg of epinephrine doses; and Sham group (n=6), which did not receive fentanyl nor epinephrine. We assessed hemodynamics, transesophageal echocardiography, cardiac markers, and gasometry for 6 h. At the end of the experiment, the heart and lungs were removed for analysis by optical and electron microscopy and immunohistochemical (Caspase-3) assay. Data was analyzed using generalized estimating equations (GEE) and statistical significance was assumed at p < 0.05. RESULTS: Troponin levels among the groups were initially equivalent. Fentanyl group showed lower levels of troponin at the end of the sixth hour compared to the saline group (1.91 ± 1.47 vs. 5.44 ± 5.35 ng.mL-1, p=0.019). There were no significantly difference between fentanyl and saline group for hemodynamic, echocardiographic and gasometrical data. Transmission electron microscopy and immunohistochemistry also showed less myocardial injury in the fentanyl group. CONCLUSION: We concluded that fentanyl promotes effective cardioprotection to high-dose epinephrine without blunting the hemodynamic effect of epinephrine

O tempo para 1,0mm de depressão do segmento ST (T-1,0mm) adotado para caracterizar o fenômeno do aquecimento, uma expressão do precondicionamento isquêmico (PCI), em testes ergométricos sequenciais é consistente e reprodutível, porém, possui várias limitações. O objetivo deste estudo foi aplicar um escore eletrocardiográfico de isquemia miocárdica em testes ergométricos sequenciais comparando com o clássico índice T-1,0mm. Avaliamos 61 pacientes, com idade média de 62,2+7,5 anos, 86,9% homens, portadores de diabetes mellitus tipo 2 e coronariopatia multiarterial. Foram analisados 151 exames, destes 116 de pacientes completaram as duas fases de avaliação. A primeira fase compreendia dois testes ergométricos sequenciais para documentação do PCI e a segunda fase, após 1 semana, mais dois testes sob efeito de repaglinida oral. Dois observadores aplicaram o escore de forma cega. Observou-se concordância perfeita inter e intraobservador (Kendall Tau-b = 0,96, p<0,0001, Kendall Tau-b=0,98, p<0,0001, respectivamente). Os valores de sensibilidade, especificidade, valor preditivo negativo, valor preditivo positivo e acurácia, foram respectivamente de 72,41%, 89,29%, 75,8%, 87,5% e 81%. Concluímos que o escore de isquemia é um método consistente e reprodutível para documentação do fenômeno do aquecimento, representando uma alternativa factível ao índice T-1,0mm. / The time to 1.0mm ST-segment depression (T-1.0mm), adopted to document the warm-up phenomenon, an expression of the ischemic preconditioning (IPC), during sequential exercise tests is considered reliable and reproductible, although with several limitations. The main goal of this study was to apply an electrocardiographic ischemic myocardium score to sequential exercise tests, comparing with the standard T-1.0mm. We evaluated 61 patients, mean age 62,2+7,5 years-old, 86.9% male, with type 2 diabetes mellitus and multivessel coronary disease. We analyzed 151 exercise tests, being 116 tests from patients who fulfilled the two phases of the study. The first phase enrolled the patients for two sequential exercise tests to document the IPC and the second phase, after 1 week, two additional sequential exercise tests were performed under repaglinide treatment. We observed a perfect concordance inter and intraobserver (Kendall Tau-b=0.96, p<0.0001; Kendall Tau-b=0,98, p<0,0001, respectively). The sensibility, specificity, positive predictive value and negative predictive value were also determined: 72.41%, 89.29%, 75.8%, 87.5% and 81%, respectively. In conclusion, the electrocardiographic ischemic score is a consistent and reproductible tool to document the warm-up phenomenon, representing a reliable alternative to the T-1.0mm.

nÃo hà / As doenÃas cardiovasculares, incluindo a cardiopatia isquÃmica aterosclerÃtica, sÃo a princi-pal causa de morte no Brasil. A aterosclerose à doenÃa inflamatÃria crÃnica que se inicia na infÃncia, progride lentamente e se expressa dÃcadas depois. Ela principia por disfunÃÃo do endotÃlio, tem patogÃnese multifatorial e tem, como principais fatores de risco, o sexo mascu-lino, a idade, o tabagismo, a hipercolesterolemia, a hipertensÃo arterial sistÃmica (HAS), o diabetes mellitus (DM) e o antecedente familiar de doenÃa aterosclerÃtica precoce. A elevaÃÃo de vÃrios marcadores bioquÃmicos sinaliza a participaÃÃo da inflamaÃÃo na aterosclerose. O peptÃdeo natriurÃtico tipo B e o fragmento amino-terminal do pro-peptÃdeo natriurÃtico tipo B (NT-proBNP) tambÃm aumentam na aterosclerose coronÃria. Esse trabalho à um estudo ob-servacional, transversal, de uma sÃrie consecutiva de 153 pacientes internados na Enfermaria de Cardiologia do HUWC-UFC, no perÃodo de 01.08.2007 a 31.03.2008, com hipÃtese diag-nÃstica de cardiopatia isquÃmica â angina estÃvel (AE), angina instÃvel (AI) ou infarto agudo do miocÃrdio (IAM) â submetidos à cineangiocoronariografia, comparando-se o grupo porta-dor de obstruÃÃo aterosclerÃtica coronÃria angiogrÃfica (grupo A) com aquele de artÃrias co-ronÃrias angiograficamente normais (grupo B). Os critÃrios de exclusÃo foram revasculariza-ÃÃo miocÃrdica prÃvia â cirÃrgica ou percutÃnea â insuficiÃncia renal dialÃtica aguda ou crÃni-ca, neoplasia maligna, infecÃÃo, doenÃa inflamatÃria aguda ou crÃnica, doenÃa pulmonar, he-pÃtica ou hematolÃgica e cardiopatia valvar, congÃnita ou cardiomiopatia associada. Ambos os grupos foram analisados, de modo semelhante, quanto ao sexo, à idade, à escolaridade, ao Ãndice de massa corporal (IMC), à circunferÃncia abdominal (CA), ao tabagismo, ao DM, à HAS, à histÃria familiar positiva para aterosclerose precoce, ao uso de estatina, à presenÃa de sÃndrome metabÃlica (SM) e à apresentaÃÃo clÃnica como AE, AI ou IAM. Eles tambÃm fo-ram analisados em relaÃÃo ao eletrocardiograma, à radiografia do tÃrax e ao ecocardiograma, quanto à presenÃa ou nÃo de disfunÃÃo sistÃlica; ao colesterol nÃo-HDL, à HDL-colesterol, à relaÃÃo do colesterol total / HDL-colesterol < 5 e do LDL-colesterol / HDL-colesterol < 3,5; à creatinina e o ao fibrinogÃnio, ao nÃmero de leucÃcitos totais e ao de monÃcitos, à proteÃna C reativa ultra-sensÃvel e ao NT-proBNP. A comparaÃÃo dos dois grupos revelou, com signifi-cÃncia estatÃstica, à anÃlise univariada, que os pacientes do grupo A tinham prevalÃncia maior de DM e de disfunÃÃo sistÃlica, NT-proBNP &#8805; 250 pg/ml, fibrinogÃnio acima de 500 mg/dl; mais frequentemente usavam estatina e tinham monÃcitos 501 ou mais por mm3 do que aque-les do grupo B. Curiosamente, o IMC &#8805; 30 e a CA aumentada foram mais prevalentes no gru-po com artÃrias coronÃrias normais. No entanto, pela regressÃo logÃstica multivariada, os fato-res independentes para oclusÃo aterosclerÃtica coronariana angiogrÃfica foram o NT-proBNP &#8805; 250 pg/ml, o DM e o aumento do fibrinogÃnio e dos monÃcitos, mesmo consideradas a creatinina e a disfunÃÃo sistÃlica. Na amostra estudada, o modelo com ajuste de prevalÃncia desses fatores teve sensibilidade de 80,4%, especificidade de 76,9 e 79,7% de acurÃcia para o diagnÃstico de oclusÃo coronariana aterosclerÃtica angiogrÃfica. / Cardiovascular diseases, including ischemic heart disease, are the main causes of death in Brazil. Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease that starts in the childhood, progresses slowly and shows up many decades later. It begins as an endothelial dysfunction and has as its main risk factors the male sex, age, smoking, hypercholesterolemia, arterial hypertension, diabetes mellitus and a background of early family atherosclerotic disease. The rise of many biochemical markers in the plasma signals the presence of inflammation in the atherosclerosis. The brain natriuretic peptide and the amino-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) also increase in coronary atherosclerosis. This is a cross-sectional and observational study of 153 in-patients at the Cardiology Ward of HUWC-UFC from 08.01.2007 to 03.31.2008 with the diagnostic hypothesis of Ischemic Heart Disease, i.e., stable angina, unstable angina or acute myocardial infarction. All of them underwent heart catheterization and coronary angiography. They were classified respectively as group A or B in accordance with the presence or not of angiographic atherosclerotic coronary occlusion. Patients were not included in the analysis if they had been submitted to surgical or percutaneous revascularization; had an acute or chronic dialytic kidney disease; cancer or infection; a lung, hepatic or hematopoietic disease; an acute or chronic inflammatory illness or associated myocardial, valvular or congenital heart disease. The two groups were analyzed in a similar way with regard to gender, age, level of education, body mass index, abdominal circumference, smoking, diabetes mellitus, arterial hypertension, an early atherosclerosis family history, the use of statin, presence of metabolic syndrome and clinical presentation of stable angina, unstable angina or acute myocardial infarction. The HDL-cholesterol, non HDL-cholesterol, a total cholesterol/HDL-cholesterol ratio < 5, a LDL-cholesterol/HDL-cholesterol ratio < 3.5, the creatinine and fibrinogen plasma concentration, the total leukocyte and monocyte count, the high-sensitivity C reactive protein, the NT-proBNP, the electrocardiogram, the chest radiography and the echocardiogram, with regard to the presence or not of systolic dysfunction, were also analyzed. The univariety analysis comparing both groups revealed that group Aâ patients more frequently were diabetics and had systolic dysfunction, NT-proBNP &#8805; 250 pg/ml, fibrinogen higher than 500 mg/dl, more frequent use of statin and 501 or more monocytes/mm3 than patients group B. Curiously, the body mass index &#8805; 30 and abnormal abdominal circumference were more frequently found among patients with angiographic normal coronary arteries. Nevertheless, by multivariety regression logistic analysis the independent factors for angiographic atherosclerotic coronary occlusion were the NT-proBNP &#8805; 250 pg/ml, diabetes mellitus, an increase of monocyte number and of fibrinogen plasma concentration, in spite of creatinine level and presence of systolic dysfunction. The model takes into account these factors has 80.4% sensitivity, 76.9% specificity and 79.7% of accuracy for the diagnostic of angiographic atherosclerotic coronary occlusion.

INTRODUÇÃO: A encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) corresponde a uma das maiores causas de morbidade e mortalidade neonatal. Ocorre em consequência à asfixia perinatal aguda, representada por baixo escore de Apgar e evidências de distúrbios neurológicos ao nascimento. A hipotermia terapêutica (HT) tem mostrado benefícios relevantes no prognóstico neurológico a longo prazo, por reduzir o metabolismo cerebral, retardando o início da despolarização hipóxica celular. Os efeitos da HT no sistema cardiovascular foram pouco estudados, suscitando questionamentos quanto à adequada interpretação dos achados ecocardiográficos nesta condição terapêutica. OBJETIVO: avaliar o comportamento hemodinâmico e da função ventricular de recém-nascidos com EHI na vigência de HT, utilizando-se técnicas ecocardiográficas convencionais e avançadas. MÉTODO: trata-se de um estudo observacional desenvolvido em três instituições, em que 22 recém-nascidos com EHI foram avaliados por meio da ecocardiografia nas duas fases da HT (durante a hipotermia e após o reaquecimento). O grupo controle foi composto por 22 recém-nascidos saudáveis. Os bebês foram submetidos a HT seguindo critérios do protocolo de hipotermia de cada um dos serviços. RESULTADOS: Função ventricular esquerda: as frações de ejeção (FE) e de encurtamento foram maiores após o reaquecimento (74 ± 5% e 41 ± 5% respectivamente) em relação ao grupo controle (70 ± 5%, p = 0,003 e 37 ± 4%, p = 0,002). O índice de performance miocárdica (IPM) do ventrículo esquerdo (VE) avaliado pelo Doppler pulsado se manteve constante nas duas fases da HT (0,51 ± 0,13, hipotermia = reaquecimento) e foi menor na comparação destas com o grupo controle (0,63 ± 0,18, p = 0,02). Os valores do strain circunferencial e radial, do twist, da torção e do strain longitudinal global do VE (STLGLVE) foram semelhantes entre o grupo controle e o grupo estudo, tanto durante a hipotermia quanto após o reaquecimento. Função ventricular direita: Observou-se incremento da velocidade da onda s´ do ventrículo direito (VD) após o reaquecimento (de 0,07 ± 0,02 m/s durante a hipotermia para 0,09 ± 0,01 m/s, p < 0,001), sendo esta também mais elevada quando comparada aos valores do grupo controle (0,07 ± 0,01 m/s, p < 0,001). Houve queda dos valores da variação fracional das áreas (FAC) do VD após o reaquecimento (38 ± 11% durante a hipotermia, 36 ± 11% após o reaquecimento e 43 ± 10% grupo controle), com diferenças significativas entre esses dois últimos (p = 0,03). Quanto ao IPM do VD, o grupo controle apresentou médias menores (0,29 ± 0,13) que o grupo caso durante a hipotermia (0,46 ± 0,33, p = 0,03). O strain longitudinal global do VD (STLGLVD) foi significativamente pior tanto durante a hipotermia (-18 ± -5%, p = 0,02) quanto após o reaquecimento (-18 ± 4%, p = 0,01) quando comparados ao grupo controle (-21 ± 2%). Parâmetros hemodinâmicos: A pressão sistólica na artéria pulmonar foi mais elevada no grupo estudo durante as duas fases do tratamento (hipotermia 45 ± 24 mmHg, p = 0,02 e reaquecimento 53 ± 34 mmHg, p = 0,01 versus grupo controle 29 ± 11 mmHg). A FC foi significativamente mais baixa durante a hipotermia comparada ao período após o reaquecimento (FC 111 ± 19 bpm versus 144 ± 20 bpm, p < 0,001) e ao grupo controle (FC 130 ± 16 bpm, p < 0,001). Durante o reaquecimento, observou-se elevação do débito cardíaco (DC) esquerdo e direito em relação ao período de hipotermia (DC esquerdo 214 ± 39 ml/kg/min versus 155 ± 47 ml/kg/min, p < 0,001; DC direito 369 ± 141 ml/kg/min versus 269 ± 113 ml/Kg/min, p = 0,005) sendo significativamente mais elevado que no grupo controle (DC Esquerdo 174 ± 47 ml/kg/min, p = 0,004 e DC direito 288 ± 74 ml/Kg/min, p = 0,02). CONCLUSÕES: A função ventricular esquerda permanece estável nas duas fases da HT, demonstrando o baixo comprometimento cardíaco esquerdo do resfriamento induzido. Os valores da FE, da fração de encurtamento e da onda s´ do VD, maiores após o reaquecimento, podem ser consequentes a um estado hiperdinâmico do coração. Disfunção ventricular direita foi observada nos momentos em que a pressão pulmonar estava elevada. O STLGLVD foi a única ferramenta capaz de identificar o comprometimento da função sistólica do VD durante a HT. / INTRODUCTION: The hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) corresponds to one of the biggest causes of neonatal morbidity and mortality. It occurs in consequence to acute perinatal asphyxia, represented by low Apgar score and evidences of neurological disorders in birth. The therapeutic hypothermia (TH) has shown significant benefits in long term neurological prognosis, by reducing the cerebral metabolism, delaying the onset of the hypoxic depolarization in cellular level. The TH effects in cardiovascular system have been insufficiently researched, raising questions regarding the adequate reading of the echocardiographic results in this condition. OBJECTIVE: to evaluate the hemodynamic and the ventricular performance of neonates with HIE submitted to TH, using conventional and advanced echocardiographic techniques. METHODS: this research is an observational study developed in three institutions, in which 22 neonates with HIE were evaluated by echocardiography in the two phases of TH (during hypothermia and after rewarming). The control group was composed by 22 healthy neonates. The infants were submitted to TH following hypothermia protocol criteria of each services. RESULTS: Left ventricular function: the ejection fraction (EF) and the shortening fraction were higher after rewarming (74 ± 5% and 41 ± 5% respectively) compared to the control group (70 ± 5%, p = 0.003 and 37 ± 4%, p = 0.002). The myocardial performance index (MPI) of the left ventricle (LV), evaluated by pulsed wave Doppler, remained constant in the two phases of TH (0.51 ± 0.13, hypothermia = rewarming) and this MPI was lower in comparison to the control group (0.63 ± 0.18, p = 0.02). The values of the circumferential and radial strain, the twist, the torsion and the global longitudinal strain (GLS) of the LV were similar between the control group and the study group, as during hypothermia as after rewarming. Right ventricular function: it was noted increment of the right ventricle (RV) s´ wave velocity after rewarming (from 0.07 ± 0.02 m/s during hypothermia to 0.09 ± 0.01 m/s, p < 0.001), also it was higher when compared to the control group (0.07 ± 0.01 m/s, p < 0.001). There was decrease of the RV fractional area change (FAC) values after rewarming (38 ± 11% during hypothermia, 36 ± 11% after rewarming and 43 ± 10% in control group), with significant differences between these two last values (p = 0.03). Regarding RV\'s MPI, the control group presented lower averages (0.29 ± 0.13) than the case group during hypothermia (0.46 ± 0.33, p = 0.03). The RV GLS was worse as during hypothermia (-18 ± -5%, p = 0.02) as after rewarming (-18 ± 4%, p = 0.01) when compared to the control group (-21 ± 2%). Hemodynamic parameters: The pulmonary artery systolic pressure was higher in the study group during the two phases of the treatment (hypothermia 45 ± 24 mmHg, p = 0.02 and rewarming 53 ± 34 mmHg, p = 0.01 versus control group 29 ± 11 mmHg). The heart rate (HR) was significantly lower during hypothermia compared to the after rewarming period (HR 111 ± 19 bpm versus 144 ± 20 bpm, p < 0.001) and to the control group (HR 130 ± 16 bpm, p < 0.001). After rewarming it was seen increase of the left and right cardiac output (CO) compared to the hypothermia period (left CO 214 ± 39 ml/kg/min versus 155 ± 47 ml/kg/min, p < 0.001; right CO 369 ± 141 ml/kg/min versus 269 ± 113 ml/Kg/min, p = 0.005), remaining significantly higher than in the control group (left CO 174 ± 47 ml/kg/min, p = 0.004 and right CO 288 ± 74 ml/Kg/min, p = 0.02). CONCLUSIONS: The LV function remains stable in the two phases of TH, showing low left cardiac impairment of the induced cooling. The values of EF, shortening fraction and RV s´ wave were higher after rewarming, possibly due to a hyperdynamic heart state. A right ventricular dysfunction was observed when the pulmonary artery systolic pressure was high. The RV GLS was the only tool able to identify the RV systolic impairment during TH.

O fenômeno do precondicionamento isquêmico é definido como o aumento da tolerância à isquemia e à lesão de reperfusão, induzida por curtos e sucessivos episódios de isquemia prévios a período de isquemia prolongada. A angina do aquecimento e a de pré-infarto são duas condições clínicas relacionadas ao precondicionamento. Este fenômeno apresenta duas fases distintas, clássica ou precoce e tardia. A atenuação do infradesnível do segmento ST provocada pelo precondicionamento precoce está bem documentada, porém sua expressão cintilográfica permanece controversa. O objetivo desta pesquisa foi avaliar se as atenuações eletrocardiográficas do precondicionamento durante testes sequenciais estão associadas a modificações simultâneas das imagens de cintilografia de perfusão miocárdica em indivíduos com doença coronariana. Vinte e três pacientes foram selecionados entre março de 2009 e julho de 2011. A média de idade foi 64,5 anos (dp=7,0), 19 (82,6%) do sexo masculino e todos tinham lesão coronária em pelo menos um vaso superior a 60%. A medicação antiisquêmica foi suspensa por três a cinco dias. Os pacientes foram submetidos a três testes ergométricos a partir do exame de seleção, sendo dois deles sequenciais e o terceiro realizado após sete dias. A injeção do radiofármaco sestamibi-Tc-99m no teste de precondicionamento e contraprova foi administrado no tempo de aparecimento do infradesnível de ST de -2,0 mm na derivação MC5 e/ou dor precordial anotados no teste inicial ou de seleção. A imagem cintilográfica foi adquirida entre 60 a 90 minutos após o esforço. Os resultados do segundo teste (precondicionamento) mostraram aumento significativo do tempo para o aparecimento da depressão do segmento ST de 1,0 mm (338±130) e 2,0 mm (431±126), em relação ao teste inicial (245±96; 366±103) p<0,001. A diferença na redução do valor máximo de infradesnível de ST entre os três testes foi significativa (3,8±0,8; 2,3±0,6; 3,1±1,0) p<0,001. Houve redução significativa nos escores de perfusão de estresse (p=0,045) entre o primeiro e o segundo testes, bem como para o escore da diferença entre o estresse e repouso (p= 0,03), sem diferença na extensão da área de isquemia entre as três etapas detectadas pela cintilografia (p=0,691). Em conclusão, houve redução significativa das alterações eletrocardiográficas induzidas pelo precondicionamento isquêmico precoce em maior proporção do que as observadas nas respectivas imagens de cintilografia de perfusão miocárdica; não se observou associação entre a redução da depressão do ST e a redução do escore de perfusão na fase de precondicionamento, nem correlação entre a magnitude do infradesnível máximo de ST e a redução do escore de perfusão (r=0,07 e p=0,75). / The phenomenon of ischemic preconditioning is defined as the increase of tolerance to ischemia and injury of reperfusion induced by short and consecutive episodes of isquemia prior to prolonged arterial occlusion. Warm-up and pre-infarction angina are two clinical conditions regarding this phenomenon. The ischemic preconditioning has two distinct windows designed as classical and late. The improvement of ST depression induced by classical preconditioning is well documented, however its scintigraphy expression is still controversial. The aim of this research was to assess whether the reduction of ST depression induced by preconditioning during these sequencial exercise testing are associated to simultaneous alterations of the scintigraphy images of myocardial perfusion in individuals with coronary artery disease. From March 2009 to July 2011, 23 patients were selected, mean age 64,5 (sd=7,0), 19(82,6%) male. All patients had coronary artery stenosis at least 60% in one vessel. The anti ischemic therapy was discontinued for three days. Patients underwent three exercises testing after screening process; two of these tests were in a sequence and the other one performed after seven days. Tc-99m-sestamibi radiotracer injection was applied in the preconditioning test as well as for the third test at the time of development of ST depression 2,0 mm in the CM5 lead and/or chest pain estabilished in the screening process or first test. The scintigraphy image was obtained from 60 to 90 minutes after exertion. The results of the preconditioning test showed a significant increase of time for manifestation of the ST depression 1,0 mm (338±130) and 2,0 mm (431±126) regarding the first test (245±96; 366±103), p<0,001. There was a significant difference in the decrease of maximum value of ST depression among the three tests (3,8±0,8; 2,3±0,6; 3,1±1,0), p<0,001. A significant reduction in stress perfusion score (p=0,045) occurred between the first and second test as well as for the difference score between stress and rest (p=0,03). However, there was not a significant difference in the total defect size among the three stages detected by myocardial scintigraphy (p=0,691). In conclusion, there was a significant decrease of electrocardiographic alterations resulting from early preconditioning in greater proportion than the observed in scintigraphy images. It was not observed an association between the decrease of ST depression with the stress perfusion score during the preconditioning period nor the correlation between the magnitude of the maximum value of ST depression and the decrease of perfusion score (r=0,07 and p=0,75).

Orientador: Roberta Cunha Matheus Rodrigues / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas. / Made available in DSpace on 2018-08-21T02:54:08Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Mendez_RobertoDellaRosa_D.pdf: 2184644 bytes, checksum: e6d010e46d506b5233f057f622eec884 (MD5) Previous issue date: 2012 / Resumo: O objetivo deste estudo foi examinar o efeito de intervenção motivacional baseada em teoria (Programa Caminhar) para promover o comportamento de caminhada entre pacientes com doença arterial coronária (DAC), por meio do fortalecimento dos determinantes psicossociais do comportamento, especificamente a atitude e o controle comportamental percebido. Um total de 84 pacientes foram randomizados nos grupos Intervenção (GI; n=44) e Controle (GC; n=40). Trata-se de estudo experimental, randomizado, realizado em três etapas. Na abordagem inicial (T0) foram obtidas as variáveis sociodemográficas, clínicas, comportamentais - medida autorrelatada da frequência de caminhada (derivada do Questionário para identificação dos fatores psicossociais determinantes do comportamento de atividade física em coronariopatas - QCAF), medida da capacidade física limitada por sintomas (Veterans Specific Activity Questionnaire - VSAQ) e a medida objetiva do comportamento de realizar a caminhada, estimada pelo número de passos (pedômetro). Foram também avaliadas as variáveis psicossociais - intenção, atitude, controle comportamental percebido e autoeficácia. Uma semana após a abordagem inicial (T1s), os pacientes do GI retornaram para as sessões de intervenção. A prática guiada e a comunicação persuasiva foram os métodos derivados de teorias utilizados para fortalecer a atitude e o controle comportamental percebido, respectivamente. O reforço da estratégia persuasiva entre os participantes do GI ocorreu pelo envio semanal de mensagens pelo correio. Os participantes do GC receberam os cuidados usuais oferecidos pelo serviço de saúde. Após dois meses (T2) foram obtidas novas medidas das variáveis comportamentais e psicossociais, em ambos os grupos. Os dados foram analisados por meio de análises descritivas e de comparação. Análises de regressão foram realizadas para verificar o efeito da intervenção no comportamento e na intenção. O tamanho do efeito (effect size) foi calculado para estimar a magnitude do efeito da intervenção. Os resultados evidenciaram aumento significativo do comportamento autorrelatado de caminhada no GI, comparado ao GC (d=0,89). A intervenção explicou 36,4% da variabilidade desta medida, embora não tenha explicado as mudanças na capacidade física autorrelatada, na medida objetiva do comportamento e nas variáveis psicossociais. A intervenção baseada na combinação dos métodos de comunicação persuasiva e prática guiada foi efetiva para promover o comportamento de caminhada entre pacientes com DAC. Recomenda-se a realização de novos estudos com períodos mais longos de seguimento e emprego de medida ouro para avaliação objetiva da atividade física com vistas a ratificar o efeito da intervenção na promoção de estilo de vida ativo / Abstract: This aimed of this study was to examine the effect of motivational intervention based on the theory (Walking Program) to promote walking behavior among patients with coronary heart disease (CAD), through the strengthening of psychosocial determinants of behavior, specifically the attitude and behavioral control perceived. A total of 84 patients were randomized into intervention groups (GI, n = 44) and control (CG, n = 40). This is a randomized experimental study with three stages. In the initial (T0) were obtained sociodemographic, clinical, behavioral - as self-reported frequency of walking (derived from the questionnaire to identify the psychosocial determinants of physical activity behavior in coronary patients - QCAF), measurement of physical capacity limited by symptoms (Veterans Specific Activity Questionnaire - VSAQ) and objective measure of behavior to make the walk, estimated by the number of steps (pedometer). We also assessed the psychosocial variables - intention, attitude, perceived behavioral control and self-efficacy. One week after the initial approach (T1s), the patients returned to the GI intervention sessions. The guided practice and persuasive communication methods were derived from theories used to strengthen the attitude and perceived behavioral control, respectively. Strengthening the persuasive strategy among the participants of GI occurred by persuasive messages sent weekly by mail. Participants in the CG received usual care offered by the health service. After two months (T2) were obtained new measures of behavioral and psychosocial variables in both groups. The data form analyzed using descriptive analysis and comparison. Regression analyzes were performed to determine the effect of the intervention on behavior and intention. The size effect (effect size) was calculated to estimate the magnitude of the effect of the intervention. The results showed significant increase in self-reported walking behavior in the IG compared to CG (d = 0.89). The intervention explained 36.4% of the variability of this measure, although it failed to explain the changes in physical self-reported, the objective measurement of behavior and psychosocial variables. The intervention based on a combination of methods of persuasive communication and guided practice was effective in promoting walking behavior among patients with CAD. It is recommended that further studies with longer periods of follow-up and use of gold as an objective assessment of physical activity to ratify the effect of intervention in promoting active lifestyles / Doutorado / Enfermagem e Trabalho / Doutor em Enfermagem