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Mechanismen der Durchbrechung der sekundären Antiöstrogenresistenz durch GnRH-Analoga in Mammakarzinomzellen / Mechanisms of breaking the secondary antiestrogen resistance with GnRH analogs in breast cancer cellsBlock, Martin 23 October 2009 (has links)
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Regulation of fungal polar tip extension through NDR kinase signalling / Regulation des polaren Spitzenwachstums in filamentösen Pilzen durch NDR-Kinase-SignalwegeMärz, Sabine 23 October 2009 (has links)
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Einfluss von GnRH Analoga auf die Metastasierung humaner Mammakarzinomzellen in vitro und in vivo / Effect of GnRH analogs on the metastasis of human breast cancer cells in vitro and in vivoSchubert, Antje 25 October 2010 (has links)
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Molecular Mechanisms of Serotonergic Signaling: Role in Neuronal Outgrowth and Receptor Oligomerization / Molekulare Mechanismen des serotonergen Systems: Rolle bei neuronalem Wachstum und RezeptoroligomerisierungKobe, Fritz 30 April 2010 (has links)
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Identification of a new factor essential for vacuolar aminopeptidase I activity. / Identifizierung eines neuen, für die Aktivität der vakuolären Aminopeptidase I essentiellen FaktorsPasupuleti, Naga Rekha 03 November 2004 (has links)
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Genetic Targeting and Analysis of Parvalbumin and VGLUT3 Expressing Inhibitory Interneurons / Analyse von Parvalbumin- und VGLUT3-exprimierenden Inhibitorischen NeuronenBredack, Christoph 02 May 2011 (has links)
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Mechanisms of Neuroligin Function in Inhibitory Postsynaptic Differentiation / Mechanismen der Neuroligin- Funktion in inhibitorischer postsynaptischer DifferenzierungPoulopoulos, Alexandros 28 April 2008 (has links)
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Tyrphostin AG126 modulates Toll-like receptor (TLR) activation-induced functions in microglia by protein tyrosine kinase (PTK) -dependent and -independent mechanisms / Tyrphostin AG126 moduliert Toll-like-Rezeptor (TLR) aktivierungsinduzierte Funktionen in Mikroglia mittels Proteintyrosinkinase (PTK)-abhängiger und unabhängiger MechanismenMenzfeld, Christiane 24 August 2010 (has links)
Tyrphostine stellen eine Klasse synthetischer Protein-Tyrosin-Kinase (PTK)-Hemmer, die sich strukturell vom Tyrosin ableiten und dazu dienen, spezifisch Substratphosphorylierungen zu verhindern. Tyrphostin AG126 zeigte entzündungshemmende Eigenschaften in zahlreichen Tiermodellen von Erkrankungen. Dies schließt den septischen Schock ein, der durch Lipopolysaccharid (LPS) Gram-negativer Bakterien induziert werden kann, sowie die durch Zellwandstrukturen Gram-positiver Bakterien ausgelöste bakterielle Meningitis. Wir zeigen nun positive AG126-Effekte in einer weiteren ZNS-Komplikation, der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE) als einem Modell der Multiplen Sklerose, wo AG126-Behandlung die klinischen Symptome und Myelinschäden mildert. Auf zellulärer Ebene beeinflusst AG126 eine Vielzahl von Funktionen der Mikroglia, der ZNS-Makrophagen, die durch Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren (TLR s) ausgelöst werden. Diese Rezeptoren der angeborenen Immunität erkennen mikrobielle Strukturen sowie Faktoren, die durch Gewebeverletzungen generiert werden. Mit dem Fokus auf Mikroglia untersuchte die vorliegende Arbeit erstmals molekulare Zielstrukturen und Mechanismen des AG126. AG126 beeinflusst besonders Geninduktionen, die vom Adaptorprotein MyD88, einem der zwei TLR-Signalwege, abhängen. Bruton s Tyrosin-Kinase (BTK), eine MyD88-assoziierte PTK, kann von AG126 in molekularen und zellbasierten Assays gehemmt werden. Diese Hemmung kann allerdings nicht das gesamte Spektrum der AG126-Effekte erklären. Daher müssen alternative, sogar PTK-unabhängige Mechanismen, in Betracht gezogen werden, basierend auf strukturellen und funktionellen Ähnlichkeiten zu Tyrosin-abgeleiteten und/oder mikrogliaaktiven Molekülen. Diese alternativen Mechanismen umfassen Prinzipien, die für Antioxidantien, adrenerge Agonisten, Glukokortikoide oder Entkoppler der oxidativen Phosphorylierung bekannt sind. Tatsächlich zeigen Analysen auf der Grundlage von Kernspinresonanzspektroskopie, dass AG126 in die Hauptprodukte 3-Hydroxy-4-Nitroben zaldehyd (BZ) und Malononitril (MN) zerfallen kann, von denen MN, aber nicht BZ, die AG126-Effekte in Mikroglia imitiert. Ein ähnliches Verhalten zeigen weitere Tyrphostine, die ebenfalls das kritische MN-Strukturmotiv aufweisen. Tierexperimente zeigen schließlich, dass nur AG126 als Ausgangstruktur, nicht aber MN oder BZ, das Gesamtspektrum protektiver Effekte in der EAE vermittelt. Die Identifizierung des eigentlichen von AG126 bzw. von MN beeinflussten Targets könnte somit einen wesentlichen Mechanismus für die Entwicklung von entzündungshemmenden Verbindungen offenlegen.
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Structural and functional analysis of yeast proteins involved in ER-to-Golgi transport: Sec24p family proteins and the GTPase activating protein Gyp5pDe Antoni, Anna 30 April 2001 (has links)
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Combining induced protease fragment assembly and microarray analysis to monitor signaling in living cells. / Combining induced protease fragment assembly and microarray analysis to monitor signaling in living cells.Botvinnik, Anna 25 June 2009 (has links)
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