Le syndrome des impatiences musculaires de l’éveil (SIME) est un trouble sensitivo-moteur causant des perturbations du sommeil. Il fut décrit que ce syndrome est plus fréquent chez les sujets vivant avec la sclérose en plaques (SEP) que dans la population générale. L’objectif principal de ce travail est de décrire l’impact du SIME sur le sommeil des sujets avec la sclérose en plaques, comparé au sommeil de sujets avec la SEP, mais sans SIME. Des questionnaires validés et des études de polysomnographie seront utilisés pour réaliser nos objectifs. Les études de PSG de nos 49 sujets révèlent qu’indépendamment de la présence ou de l’absence du SIME, le sommeil des sujets avec la SEP est grandement perturbé. De plus, même en l’absence du SIME, les sujets avec la SEP présentent des mouvements périodiques des jambes. Cette étude démontre que le SIME se manifeste différemment dans la SEP. De plus amples recherches sont nécessaires pour mieux caractériser le SIME en SEP. / The Restless legs syndrome is a sleep related movement disorder. It causes sleep disruptions, affecting sleep quality. It has been described as being more frequent in an MS population than in the general population. Our main objective was to evaluate its impact on MS subjects’ sleep in comparison to MS subjects without RLS Validated questionnaires and polysomnography was used to achieve our objective. PSG studies of our 49 subjects revealed that independently of RLS status, MS subjects experience bad sleep quality, based on various sleep quality markers. Moreover, MS subjects without RLS also have periodic leg movements. This study reveals that RLS in MS manifests itself differently. Further research is needed to characterise RLS in MS.

Introduction : Le bruxisme du sommeil est un désordre du mouvement décrit comme un mouvement involontaire de la mastication durant le sommeil. Cette parafonction est observée dans 14-38% de la population pédiatrique. Un lien a été trouvé entre les événements respiratoires et les épisodes de bruxisme. L’expansion palatine rapide (EPR) est un traitement orthopédique effectué chez les enfants en croissance pour régler un manque transverse squelettique du maxillaire supérieur. Quelques études ont observé que l’apnée obstructive du sommeil a été diminuée par un traitement d’expansion palatine rapide. Objectifs : Étant donné que le bruxisme est en lien avec des événements respiratoires et que l’expansion palatine rapide augmente la dimension des cavités nasales, l’objectif de la présente étude est d’évaluer la possible réduction du bruxisme après le traitement d’expansion rapide. Méthodes : Ce projet pilote est une étude clinique randomisée contrôlée de patients consécutifs qui a inclus 27 enfants (8-14 ans, 8 garçons et 19 filles) avec ou sans bruxisme du sommeil. Tous ces patients sont venus à la clinique d’orthodontie de l’Université de Montréal et présentaient un manque transverse du maxillaire supérieur (au moins 5 mm). Dans le cadre de l’étude, les patients devaient passer un enregistrement polysomnographique ambulatoire avant le traitement d’expansion palatine (T0) et après l’activation de l’appareil d’expansion (T1). Résultats : Les résultats démontrent une diminution du bruxisme chez 60% (9 patients) de nos patients bruxeurs. L’interaction entre le traitement et les groupes (Br et Ctl) s’est avérée significative (p=0,05 ANOVA mesures répétées), et démontre une diminution du bruxisme chez les bruxeurs (p=0,04, t-test paire). Les médianes (min, max) du groupe avec bruxisme sont passées de 3,11 (2,06; 7,68) à 2,85 (0,00; 9,51). Les paramètres de sommeil sont restés stables (Stade N1/N2/N3, REM, efficacité du sommeil), ainsi que les paramètres respiratoires et le ronflement. Conclusion : Une réduction du bruxisme a été observée lors de cette étude, mais un échantillonnage plus grand est nécessaire pour conclure. / Introduction: Sleep bruxism (SB) is a movement disorder described as an involuntary mastication movement during sleep. This parafunction is observed in 14-38% of the child population. A link was found between respiratory events and episodes of bruxism. Rapid palatal expansion (RPE) in children is an orthopedic treatment that is effective in correcting maxillary transverse deficiency and in reducing obstructive apnea syndrome (OAS) by increasing airway capacity. Objectives : Since bruxism is related to respiratory events and RPE increases respiratory capacity, the objective of this study is to evaluate the possible reduction of bruxism after RPE therapy. Material and Methods : This prospective randomized controlled clinical pilot study recruited 27 children (8-14 years old, 8 boys, 19 girls) with or without sleep bruxism. These patients were seeking treatment for transverse maxillary deficiency (5 mm or more) at the orthodontics department of the University of Montreal. Patients underwent an ambulatory polysomnography before (T0) and after expansion (T1). Sleep parameters, rhythmic muscular masticatory activity index were evaluated. Results : The results show a reduction of bruxism in 60% of bruxer patients (9 participants). The interaction between the treatment and the groups (Br and ctl) was significant (p=0,05, repeated measures ANOVA). A reduction of bruxism is shown for bruxers (p=0,04, paired t-test). The sleep parameters stayed stable after RPE (Stage N1/N2/N3, REM, sleep efficiency) as well as the breathing parameters and snoring data. The medians (min, max) of bruxism group went from 3,11 (2,06; 7,68) to 2,85 (0,00; 9,51). Conclusion : During this study, a reduction of bruxism was observed but a larger sample size is needed to conclude on the subject.

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Les technologies du sommeil connaissent une révolution numérique à laquelle nous avons apporté une validation avec pour objectif une meilleure analyse des troubles du sommeil en Unité de Soins Intensifs, dans la maladie d’Alzheimer et dans l’évaluation de l’hypovigilance en vol de longue durée en milieu militaire. Ainsi, nous avons évalué le temps de sommeil sur 24 heures en relation avec les nuisances sonores en soins intensifs. Cette évaluation a été réalisée à l’aide d’un nouveau polysomnographe l’Actiwave couplé à un polygraphe Nox T3 qui ont permis d’enregistrer les cycles du sommeil et les niveaux sonores sur les 24 heures dans une Unité de Soins Intensif. Nous avons montré que l’Actiwave est un outil performant pour enregistrer le sommeil dans de telles conditions. Combiné au Nox T3, il permet d’explorer l’impact des niveaux sonores sur la qualité et quantité du sommeil. Nous avons retrouvé un Temps Total de Sommeil médian de 6 heures par nuit et de 2,5 heures pendant la journée, la qualité de sommeil étant plus perturbée que sa quantité. Nous avons démontré que 60% des éveils intra-sommeil étaient associés à un bruit supérieur à 77 dB et identifié les sources sonores principales qui agissent sur la pathogénèse des troubles du sommeil en Unité de Soins Intensif, à savoir les alarmes des respirateurs mécaniques avec un risque relatif de 10.9 (9.8-11.9) et les alarmes des constantes vitales avec un risque relatif de 9.8 (8.6-11.3). Une deuxième étude, l’évaluation de l’hypovigilance en vol de longue durée, a été réalisée à l’aide de l’ActiWave. Pour cela, nos équipes ont conçu un algorithme d’analyse automatique de détection du sommeil. Nous avons montré que l’ActiWave est un polysomnographe fiable en conditions extrêmes, l’analyse automatique montrant une bonne concordance avec l’analyse manuelle de deux experts du sommeil (Kappa>80%). Nous démontrons donc qu’il est possible de coder automatiquement les stades de sommeil à l’aide du ratio (+)/ sur la région occipitale O1-M2 vs C3-M2 (p<0.05). Nous avons validé un nouvel actimètre le MotionWatch 8 pour l’évaluation du temps de sommeil chez 208 patients présentant la maladie d’Alzheimer. Ce travail a permis de montrer que le MotionWatch 8 est un outil fiable avec de bonnes sensibilité et spécificité dans l’évaluation des troubles du sommeil chez ces patients. Le Temps Total de Sommeil est dans la norme (TTS moyen 7h35 minutes) et est significativement associé au score d’apathie (7h46 minutes vs 7h26 minutes ; p=0.04). Le marqueur chrono-biologique SIJ est également associé à l’apathie (p=0.04) ainsi qu’aux troubles cognitifs (p=0.02). Finalement, la fragmentation de rythmes veille/sommeil (VIJ) est associée au score du handicap de la maladie d’Alzheimer (p=0.02). Dans une quatrième étude, nous nous sommes intéressés à la nouvelle technologie de télé-observance dans le traitement du syndrome d’apnées du sommeil par pression positive continue, qui permet d’alerter le médecin de la compliance du patient. Nous avons validé un nouveau dispositif médical de télé-observance du traitement du syndrome d’apnées du sommeil, le NOWAPI. Nous montrons que le NOWAPI mesure avec précision et de manière fiable les niveaux de pressions et de débits des PPC disponibles sur le marché et qu’il permet de calculer les indicateurs d'observance des patients souffrants du syndrome d’apnées du sommeil (IAH Nowapi de 2,5 (-1.4 ; 3.6)/h vs IAH Polygraphie respiratoire de 2,3 (1.2 ;3.4)/h). En conclusion, les études présentées ici mettent en exergue l’importance de l’innovation technologique dans le domaine du sommeil pour une meilleure prise en charge des patients. A l’ère du 21ème siècle, une nouvelle médecine commence à émerger, la médecine 2.0, avec pour corollaire l’eSanté. (...) / Scientific research into sleep over the past thirty years has progressed so speedily that it is now possible to speak of “Sleep Medicine”. This specialty is placed incontestably at the frontier of Science and Medicine. The issues have been recently driven by the advances in the technology of recording biological parameter and analysis of the data, in parallel with a deeper understanding of the physiopathology and therapeutic advances in sleep disorders. The subject of this thesis lies at the crossover of two areas of professional expertise; sleep technology and bio-engineering, with notably the aim of validating new tools in research as well as in the diagnosis and treatment of sleep disorders. We have tested a miniaturized polysomnographic new technology, the Actiwave, capable of detecting sleep and alert states in extreme conditions, notably in patients hospitalized in Intensive Care Units and in aircraft pilots in long duration military flights. In intensive care units, we have explored the relation between sleep and noise in the immediate environment of the patients. In brief, Total Sleep Time was not disturbed whereas the sleep quality was altered. Wake episodes after sleep onset were mostly associated with noise over 77 dB, and the main disturbances were triggered by the alarms of breathing machines and those from vital parameters. In military flights of long duration, we have explored the presence of hypovigilance episodes. This allowed us to validate the Actiwave for polysomnography in extreme conditions. In a third study, we have analyzed the sleep patterns in a total of 202 patients with Alzheimer’s disease by using a new actimeter, the MotionWatch8. We have shown that the latter device has a good sensitivity and specificity or evaluating sleep-wake parameters in these patients. In particular, we find that the TST is in the normal range and is associated with the aptathy score. The SIJ score is associated with the apathy score and also with the cognitive impairments. Finally, the sleep fragmentation is associated with the disability status. In a last study, we explored the parameter of sleep apneas in patients with SAS using the NOWAPI. We validated this new device by demonstrating that it provides on-line reliable data about pressure and flow levels of various CPAP. In conclusion, this thesis considers possible future avenues of research into sleep technology and discusses the crucial importance of a scientific approach capable of leading the development of appropriate and lasting diagnostic and therapeutic tools. The next step will be the era of the 2.0 medicine for which I am developing the iSommeil application that will allow patients to be the actual actors of their disease and also to facilitate the diagnostic and the prevention of sleep disorders.

Le traumatisme craniocérébral (TCC) modéré à sévère constitue une cause majeure d’invalidité chez les jeunes adultes. Il entraine des séquelles physiologiques, comportementales, cognitives et affectives qui entravent le devenir fonctionnel et psychosocial des survivants. Les perturbations de la qualité du sommeil et de l’éveil figurent parmi les plaintes les plus fréquentes et persistantes à la suite d’un TCC modéré à sévère, mais on ignore si celles-ci sont associées à une atteinte de l’intégrité du sommeil. Cette question est primordiale puisque le sommeil est central pour maintenir les capacités d’éveil et un fonctionnement cognitif optimal, ce qui est d’autant plus essentiel lorsque le cerveau est lésé. Cette thèse vise ainsi à caractériser la nature et les corrélats des perturbations du sommeil et de l’éveil durant la phase chronique d’un TCC modéré à sévère. L’association entre les capacités d’apprentissage post-TCC et l’activité à ondes lentes, une caractéristique du sommeil lent connue pour jouer un rôle dans la plasticité synaptique et la mémoire, est également explorée. Pour ce faire, des mesures objectives (actigraphie, polysomnographie) et subjectives (agenda de sommeil et questionnaires) de sommeil-éveil ont été conduites chez des survivants d’un TCC modéré à sévère et des sujets contrôles en bonne santé. La sévérité du trauma, la présence de comorbidités (anxiété, dépression, douleur) et la prise de médicaments psychotropes ont aussi été documentées. La première étude a montré que comparativement aux contrôles, les personnes ayant subi un TCC modéré à sévère rapportent un niveau significativement plus élevé de difficultés d’endormissement, de mauvaise qualité de sommeil, de somnolence diurne et de fatigue. L’actigraphie enregistrée sur une semaine à domicile n’a en revanche pas montrée de perturbations de la qualité du sommeil nocturne. Au contraire, la durée de sommeil sur une période de 24h était significativement supérieure chez les participants TCC par rapport aux contrôles, et cela particulièrement dans un sous-groupe de participants TCC sous médication psychotrope et qui ont subi un trauma global plus sévère. La présence de comorbidités était par ailleurs associée aux plaintes de sommeil-éveil dans le groupe TCC. Dans la deuxième étude, l’architecture du sommeil telle que mesurée par la polysomnographie a été évaluée. Là encore, les résultats indiquent que malgré des plaintes significatives de sommeil-éveil chez le groupe TCC, la macro- et microarchitecture du sommeil étaient similaires chez ces derniers comparativement au groupe contrôle. Toutefois, une association a été montrée entre la qualité du sommeil et la cognition post-TCC, de sorte que plus i l’activité à ondes lentes est élevée au cours du sommeil lent, meilleures sont les performances d’apprentissage et de mémoire épisodique du lendemain. Cette association était plus forte à la suite de la survenue d’un TCC plus sévère par rapport à un TCC moins sévère, suggérant une plus forte dépendance des survivants ayant subi un TCC sévère à l’activité à ondes lentes au cours du sommeil pour apprendre de nouvelles informations. Cette thèse apporte de nouvelles évidences que le cerveau lésé à la suite d’un TCC modéré à sévère semble capable de produire une architecture de sommeil comparable à celle de sujets contrôles en santé. Les plaintes de sommeil-éveil persistantes à la suite d’un TCC modéré à sévère apparaissent influencées par d’autres facteurs, notamment la survenue d’un trauma plus complexe nécessitant une prise en charge pharmacologique, ainsi que des facteurs environnementaux et comorbides. En outre, cette thèse supporte le besoin d’explorer davantage le rôle du sommeil dans les capacités cognitives post-TCC. / Moderate to severe traumatic brain injury (TBI) is a major cause of disability in young adults. It causes physiological, behavioral, cognitive and emotional sequelae that hinder functional and psychosocial outcomes. Disturbances in sleep quality and wakefulness are among the most common and persistent complaints in moderate to severe TBI survivors. However it is unclear if these complaints are associated with impaired sleep integrity. This question is crucial as sleep is central in wakefulness-promoting and optimal cognitive functioning, which is particularly essential when the brain is injured. This thesis aims to characterize the nature and correlates of sleep and wakefulness disturbances during the chronic phase of moderate to severe TBI. The association between post-TBI learning capacity and slow-wave activity, a sleep characteristic known to play a role in synaptic plasticity and memory, is also explored. To do this, objective (actigraphy, polysomnography) and subjective (sleep diary and questionnaires) sleep-wake measures were used in moderate to severe TBI survivors and healthy control subjects. The severity of the trauma, the presence of comorbidities (anxiety, depression, pain) and the use of psychotropic medications have also been documented. The first study showed that compared to controls, people with moderate to severe TBI reported significantly lower sleep quality, and higher levels of daytime sleepiness and fatigue. Yet, a seven-day actigraphy recording did not show any disturbances in the nighttime sleep efficiency. Rather, sleep duration over a 24h period was significantly increased in participants with TBI compared to controls, particularly in a subgroup of TBI who used psychotropic medications and suffered a more severe overall trauma. The presence of comorbidities was also associated with sleep-wake complaints in TBI group. In the second study, the sleep architecture as measured by polysomnography was evaluated. Again, the results indicated that despite significant sleep-wake complaints in TBI group, the macro- and micro-architecture of sleep measured in the TBI group were similar to those in the control group. However, an association between sleep quality and post-TBI cognition was shown, as higher slow-wave-activity sleep was associated with better memory performance the day after. This association was stronger following more severe TBI compared to milder TBI, suggesting that adults who sustained more severe TBI are more dependent on sleep slow-wave-activity for next- day memory function. iii This thesis brings new evidence that the injured brain following moderate to severe TBI appears to be able to produce sleep architecture comparable to healthy control subjects. Persistent sleep- wake complaints following moderate-to-severe TBI appear to be influenced by other factors, including the occurrence of more complex trauma requiring pharmacological management, as well as environmental and comorbid factors. In addition, this thesis supports the need to further explore the role of sleep in post-TBI cognitive abilities.

Le traumatisme craniocérébral (TCC) est la première cause d’invalidité chez les jeunes adultes qui entrent dans leurs années les plus productives, affectant significativement leur qualité de vie. Le TCC modéré à grave s’accompagne de dommages neuroanatomiques considérables et de conséquences neurologiques, cognitives, et sociales qui persistent à long terme, et notamment de troubles de l’éveil et du sommeil qui sont parmi les séquelles les plus communes, invalidantes et persistantes. Conséquemment, l’objectif global de cette thèse était d’investiguer comment le TCC modéré à grave affecte le sommeil subséquent pendant l’hospitalisation aigüe et à long terme, et d’évaluer comment ce sommeil subséquent affecte la récupération à la suite du TCC. Pour ce faire, nous avons usé de méthodes quantitatives, incluant la polysomnographie, afin de mesurer précisément le sommeil du stade aigu au stade chronique à la suite du TCC, ainsi que dans différents groupes contrôles hospitalisés ou non. De plus, ces mesures ont été combinées à des méthodes de neuroimagerie, notamment l’imagerie par tenseur de diffusion, ainsi qu’à diverses mesures cliniques et neuropsychologiques. Aux chapitres un et deux, un survol de la littérature pertinente à cette thèse sera d’abord présenté, abordant des concepts ayant trait au sommeil et au TCC. Les questions qui demeurent dans la littérature ainsi que les objectifs spécifiques de cette thèse seront également abordés en détail. Au chapitre trois, le sommeil au stade aigu du TCC et son association avec la fonction cognitive seront abordés au travers d’un article empirique. Puisque le TCC représente une perturbation importante pour le cerveau, spécialement au stade aigu, et que la majorité des patients ayant subi un TCC développeront des déficits cognitifs persistants, ce chapitre vise à caractériser objectivement le sommeil des patients ayant subi un TCC modéré à grave pendant leur hospitalisation aigüe, et à évaluer comment ce sommeil est associé à la cognition des années plus tard. Dans ce chapitre, nous avons d’abord démontré grâce à la polysomnographie que le TCC causait des altérations importantes du sommeil pendant l’hospitalisation aigüe, qui étaient caractérisées par un sommeil plus fragmenté et une plus grande quantité de sommeil lent profond. Nous avons ensuite démontré que ces altérations étaient associées avec la cognition des années plus tard, en accord avec le rôle attendu du sommeil dans la récupération neurologique à la suite du TCC. Ce chapitre suggère non seulement que le TCC soit directement impliqué dans l’altération du sommeil suivant la blessure, mais aussi que le sommeil subséquent puisse être un marqueur précoce ou un promoteur de la récupération cognitive à long terme, soulignant l’importance de monitorer le sommeil à la suite du TCC. Aux chapitres quatre et cinq, le sommeil au stade chronique du TCC et son association avec les dommages neuroanatomiques seront abordés au travers de deux articles empiriques. Puisque qu’il est difficile d’expliquer les plaintes chroniques de mauvaise qualité de sommeil et d’éveil par l’architecture du sommeil des patients ayant subi un TCC, et que la microarchitecture du sommeil, qui dépend fortement des réseaux étendus de matière blanche, n’a que très peu été étudiée, ces chapitres visent à caractériser la microarchitecture du sommeil des patients ayant subi un TCC modéré à grave au stade chronique, et d’investiguer comment cette microarchitecture est associée à la détérioration attendue de la matière blanche. Dans ces chapitres, nous avons démontré que les fuseaux de sommeil et les oscillations lentes n’étaient que très peu altérés au stade chronique du TCC, soulignant leur surprenante résilience, et que contrairement à nos hypothèses, ceux-ci ne sont probablement pas directement impliqués dans les troubles de sommeil et de l’éveil persistants rapportés à la suite du TCC. D’un autre côté, nous avons également démontré que la synchronisation des oscillations lentes était fortement associée à la détérioration massive de matière blanche présente chez ces patients, supportant l’hypothèse qu’il existe une forte pression homéostatique de sommeil et un besoin de sommeil augmenté qui persistent au stade chronique. Cette thèse a contribué à élucider comment le TCC affecte le sommeil à court et à long terme suivant la blessure, ainsi que l’effet du sommeil pendant l’hospitalisation aigüe sur l’évolution cognitive qui s’ensuit à long-terme. / Traumatic brain injuries are the first cause of disability among young adults. This is notable considering they are entering their most productive years, significantly altering their quality of life. Moderate to severe TBI are accompanied by considerable neuroanatomical damage and neurological, cognitive, and social consequences that can persist over several years, and notably sleep-wake disturbances which are among the most common, debilitating, and persistent sequelae. Thus, the global objective of this thesis was to investigate how moderate to severe TBI affects sleep during acute hospitalization and in the long-term, and to evaluate how post-injury sleep affects recovery following TBI. To achieve this goal, we used quantitative methods, including polysomnography, to precisely measure sleep in the acute and chronic stages of TBI, and in both hospitalized and not hospitalized control groups. In addition, these measures were combined to neuroimaging methods, notably diffusion tensor imaging, and to various clinical and neuropsychological measures. In chapters one and two, an overview of the relevant literature will first be presented, touching on concepts related to sleep and TBI. Current gaps in the literature and the thesis objectives will also be detailed. In chapter three, sleep in the acute stage of TBI and its association with cognitive function will be addressed. Because TBI represents a major disruption to the brain, especially in the acute stage, and because most patients with TBI exhibit persistent cognitive deficits, this chapter aims to objectively characterize sleep during acute hospitalization following moderate to severe TBI, and to explore how sleep is associated with cognition years later. In this chapter, we first showed with polysomnography that TBI caused significant disruptions of sleep during acute hospitalization, which were characterized by a more fragmented sleep and more slow-wave sleep. We then showed that these alterations were associated with cognition years later, in line with the expected role of sleep in neurological recovery. This chapter suggests that the TBI itself is directly involved in sleep disruption following the injury, and that subsequent sleep may be an early marker or a promoter of long-term cognitive recovery, highlighting the importance of monitoring sleep following TBI. In chapters four and five, sleep in the chronic stage of TBI and its association with neuroanatomical damage is addressed. Because chronic sleep-wake complaints are not accounted for by sleep architecture following TBI, and that sleep microarchitecture, which relies on a structural backbone of white matter networks, has rarely been studied, these chapters aim to characterize sleep microarchitecture in the chronic stage following moderate to severe TBI, and to investigate how this microarchitecture is associated with the expected white matter deterioration. In these chapters, we showed that sleep spindles and slow waves were only minimally altered in the chronic stage following TBI, highlighting their surprising resilience to injury, and that contrary to our hypotheses, these sleep oscillations are probably not directly involved in the persistent sleep-wake disturbances reported following TBI. On the other hand, we also showed that slow wave synchrony was strongly associated with the massive white matter deterioration observed in these patients, supporting the hypothesis of elevated homeostatic sleep pressure and heightened need for sleep persisting in the chronic stage. This thesis contributed to elucidating how TBI affects short and long-term sleep following injury, as well as the effect of sleep during acute hospitalization on long-term cognitive outcomes.

Problématique : L’édentement et les troubles du sommeil sont des affections chroniques fréquentes chez les personnes âgées et qui peuvent avoir des conséquences défavorables sur le bien-être de ces personnes, ainsi que sur leur qualité de vie. L’édentement pourrait perturber le sommeil par la modification de la structure crânio-faciale et des tissus mous environnants. Cependant, cette relation n'est pas suffisamment documenté. Objectifs : Le but de cette étude pilote était de préparer la mise en œuvre d’une étude clinique randomisée contrôlée concernant l’effet du port nocturne des prothèses complètes sur la qualité du sommeil. Méthodologie : Treize aînés édentés ont participé à cette étude clinique randomisée contrôlée de type croisé. L’intervention consistait à dormir avec ou sans les prothèses durant la nuit. Les participants à l'étude ont été assignés à porter et ne pas porter leurs prothèses dans des ordres alternatifs pour des périodes de 30 jours. La qualité du sommeil a été évaluée par la polysomnographie portable et le questionnaire Pittburgh Sleep Quality Index (PSQI). Les données supplémentaires incluent la somnolence diurne, évaluée par le questionnaire Epworth Sleepiness Scale (ESS), et la qualité de vie liée à la santé buccodentaire, évaluée par le questionnaire Oral Health Impact Profile 20 (OHIP-20). De plus, à travers les examens cliniques et radiologiques, les données des caractéristiques sociodémographiques, de la morphologie oropharyngée, des caractéristiques buccodentaires et des prothèses ont été recueillies. Les modèles de régression linéaire pour les mesures répétées ont été utilisés pour analyser les résultats. Résultats : L’étude de faisabilité a atteint un taux de recrutement à l’étude de 59,1% et un taux de suivi de 100%. Le port nocturne des prothèses dentaires augmentait l’index d'apnée-hypopnée (IAH) et le score PSQI par rapport au non port nocturne des prothèses : (IAH : Médiane = 20,9 (1,3 - 84,7) versus 11,2 (1,9 - 69,6), p = 0,237; le score PSQI : Médiane = 6,0 (3,0 - 11,0) versus 5,0 (1,0 - 11,0), p = 0,248). Cependant, ces différences n'étaient pas statistiquement significatives, sauf que pour le temps moyen d’apnée (plus long avec des prothèses) (p < 0,005) et le temps de ronflement relatif (moins élevé avec des prothèses) (p < 0,05). La somnolence diurne excessive et la qualité de vie liée à la santé buccodentaire étaient semblables pour les deux interventions (le score ESS : Médiane = 4,0 (3,0-10,0) versus 5,0 (2,0-10,0), p = 0,746; le score OHIP-20: Médiane = 31,0 (20,0-64,0) versus 27,0 (20,0-49,0), p = 0,670). L’impact néfaste du port nocturne des prothèses complètes sur le sommeil a été statistiquement significatif chez les personnes souffrant de l’apnée-hypopnée moyenne à sévère (p < 0,005). Conclusion : L’essai clinique pilote a montré que le port nocturne des prothèses complètes a un impact négatif sur la qualité du sommeil des gens âgés édentés, surtout chez les personnes avec l’apnée obstructive du sommeil modérée à sévère. Les résultats doivent être confirmés par l’étude clinique randomisée contrôlée de phase II. / Problem: Edentulism and sleep disturbance are common chronic conditions in older people and may have adverse consequences on well-being of these persons, as well as their quality of life. Indeed, edentulism can modify the craniofacial structure and surrounding soft tissue, and lead to sleep disturbance in edentate individuals. However, this relationship is not sufficiently documented. Objectives: The aim of this study was to prepare a pilot randomized controlled trial on the effect of nocturnal complete denture wear on sleep quality. Methods: Thirteen edentate elders participated in this randomized cross-over clinical trial. The intervention consisted of sleeping with or without dentures at night. The study participants were assigned to wear and not wear their denture in alternate orders for periods of 30 days. Sleep quality was assessed by portable polysomnography and the Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI). Additional data included: daytime sleepiness assessed by the Epworth Sleepiness Scale (ESS) and oral-health-related quality of life assessed by the Oral Health Impact Profile 20 (OHIP-20). Furthermore, through the clinical and radiographic examinations, data on sociodemographic, oropharyngeal morphology, and oral and prosthesis characteristics were gathered. Linear regression models for repeated measures were used to analyze the data. Results: The recruitment rate for this study was 59.1% and the follow-up rate was 100%. Sleeping with dentures resulted in higher apnea-hypopnea index (AHI) and higher PSQI score when compared with sleeping without dentures (AHI: Median = 20.9 (1.3-84.7) vs. 11.2 (1.9-69.6), p = 0.237; PSQI score: Median = 6.0 (3.0-11.0) vs. 5.0 (1.0-11.0), p = 0.248). However, these differences were not statistically significant, except for the mean apnea time (more with dentures) (p < 0.005) and the relative snoring time (less with dentures) (p < 0.05). Excessive daytime sleepiness and the oral-health-related quality of life were similar for two interventions (ESS score: Median = 4.0 (3.0-10.0) vs. 5.0 (2.0-10.0), p = 0.746; OHIP-20 score: Median = 31.0 (20.0-64.0) vs. 27.0 (20.0-49.0), p = 0.670). The negative impact of sleeping with complete dentures wear was statistically significant in individuals suffering from moderate and severe apnea-hypopnea index (p < 0.005). Conclusion: The pilot clinical trial showed that wearing complete dentures at night has negative effects on the sleep quality of edentate elders, especially in individuals with moderate and severe obstructive apnea sleep. The results need to be confirmed with phase-II randomized clinical trial.

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