A ausência de nutrientes durante o jejum leva a intensa mobilização de ácidos graxos (AG) do adipócito. A intensidade deste fenômeno deve ser controlada, pois o excesso de AG está associado a condições patológicas. Nestas condições, a lipogênese torna-se útil e a Gliceroneogênese indispensável. Nesta via, o lactato seria um substrato fisiológico e provável. Metodologia. Ratos machos Wistar foram divididos em grupos, Alimentado (Al) e Jejum (J) e os coxins subcutâneo (SC) e visceral retroperitoneal (RP) submetidos aos testes biológicos e moleculares. No Teste de Incorporação de [14C]-Acido Lático em Glicerol e no teste de captação de [14C]-Acido Lático o grupo Al mostrou maior capacidade (Al > J; *p<0.05; [N=8]). Nestes testes, a glicose (1 ou 4 mM) foi fundamental e a presença de insulina (10 nM) ampliou estes resultados em ambos os tecidos. Na expressão do transportador de monocarboxilatos 1 (MCT1) e da enzima fosfoenol piruvato carboxiquinase (PEPCK), não houve diferenças entre Al e J. Concluímos que a alimentação promove aumento da Glicroneogênese a partir do ácido lático e a expressão da PEPCK não exerceu influencia neste processo. No entanto, a glicose e a insulina, mostraram-se como potencializadores da Gliceroneogênese. / The absence of nutrients during fasting leads to intensive mobilization of adipocyte fatty acids (FA). The intensity of this phenomenon should be controlled because excess of the AG is associated with pathological conditions. Under these conditions, the lipogenesis and gliceroneogenesis are useful and indispensable. In this pathway, the lactate and likely would be a physiological substrate. Methodology. Male Wistar rats were divided into groups: (Al) and Fasting (J) and fat pad subcutaneous (SC) and visceral retroperitoneal (RP) subject to biological and molecular assays. The Test of Incorporation of [14C]-Latic Acid into Glycerol and test of uptake lactic-acid, Al group showed greater capacity (Al> J; * p <0.05; [N = 8]). In these tests, glucose (1 or 4 mM) was fundamental and the presence of insulin (10 nM) extended these findings in both tissues. In monocarboxylate transporter 1 expression (MCT1) and the enzyme phosphoenol pyruvate carboxykinase (PEPCK), there was no difference between Al and J. We concluded that feeding promotes increased Glicroneogênese from lactic acid and expression of PEPCK did not exercised influence in this process. However, glucose and insulin appeared as potentiators of Gliceroneogênese.

A melatonina, produzida pela pineal e secretada de maneira cíclica num período de 24 horas, possui ação na sincronização dos ritmos biológicos. Admitindo-se que a expressão circadiana dos clock genes está envolvida na regulação do metabolismo energético e que este padrão oscilatório está sob influência da melatonina, avaliamos o processo de incorporação de glicose em lipídeos no tecido adiposo de ratos controles e pinealectomizados e verificamos a interferência da pinealectomia na expressão dos genes relógio. Os resultados mostram que a pinealectomia alterou a expressão circadiana dos genes Clock, Per2 e Cry1, aumentou a expressão de Rev-erb (Zt 8) e alterou a expressão de Ppar. Ainda, provocou aumento nas concentrações séricas de corticosterona e diminuição nas de leptina. No entanto, o processo de incorporação de glicose em lipídeos não foi alterado. Sendo assim, concluímos que apesar da pinealectomia ter afetado eventos moleculares e metabólicos, quatro semanas de cirurgia ainda é curto para evidenciar repercussões metabólicas mais significativas no animal. / Melatonin, which is produced by pineal gland and secreted in a cyclic fashion over 24 hours, acts in biological rhythms synchronization. Thus, assuming that circadian expression of clock genes is involved in the regulation of energy metabolism and that oscillatory pattern is under influence of melatonin, we analyzed the process of glucose incorporation into lipids in adipose tissue of pinealectomized and controls rats and we determined whether pinealectomy interferes on the expression of clock genes in this tissue. Our results show that pinealectomy alters the circadian pattern of Clock, Per2, Cry1 and Ppar expression, while increases the Rev-erb gene expression (Zt 8). Moreover, the pinealectomy promoted increased corticosterone and decreased leptin plasma levels. However, the incorporation of glucose into lipids over 24 hours was not altered by pinealectomy. Thus, we conclude that despite the pinealectomy have affected molecular and metabolic events, four weeks of surgery is still too short to induce more significant metabolic effects in animals.

O hormônio tireoidiano (HT) participa do controle de funções essenciais do organismo. A maioriados seus efeitos é mediada pela modulação da transcrição gênica e se manifesta em um período longo o suficiente para permitir a transcrição de genes específicos. Por outro lado, são crescentes na literatura as evidências de que o HT também promove efeitos que ocorrem em um curto espaço de tempo e que se manifestam mesmo na presença de inibidores da transcrição gênica. O GLUT4 é o principal transportador de glicose presente no músculo esquelético, no cardíaco e no tecido adiposo. O seu processo de translocação e inserção na membrana plasmática resulta da ativação de vias de sinalização que ocorre a partir da interação da insulina com seus receptores de membrana. No músculo esquelético e cardíaco, uma segunda via que aciona o mecanismo de translocação do GLUT4 envolve a ativação da AMPK, processo desencadeado pela contração muscular. O presente estudo teve como objetivo avaliar: (i) no modelo in vivo (ratos Wistar), se o T3 e o T4 provocam agudamente a translocação do GLUT4 para a membrana plasmática; (ii) no modelo in vitro (células musculares L6 e adipócitos 3T3-L1), se o T3 e o T4 provocam o efeito descrito acima; e (iii) se esse efeito ocorre por ativação das vias de sinalização da insulina e/ou da contração muscular. Nossos estudos in vivo demonstram que a administração de T3 rapidamente aumentou o conteúdo de GLUT4 na fração correspondente à membrana plasmática no músculo esquelético e no tecido adiposo. No entanto, essa ação foi independente da ativação da PI3-K e da AMPK. Os estudos in vitro, mostraram que o T3 promove, rapidamente, um aumento na captação de glicose nas células L6 sem, contudo, alterar o conteúdo de GLUT4 presente na membrana. Esses resultados sugerem que essa ação do T3 ocorra devido a ativação do GLUT4 já presente na membrana ou devido a algum processo independente dessa proteína. Nossos resultados demonstram que ao lado das suas reconhecidas ações genômicas, o HT atua por mecanismos não genômicos regulando a translocação do GLUT4. Além disso, sugerem fortemente que o T3 participe, também por mecanismos não genômicos, do processo de ativação do GLUT4 já inserido na membrana. / The thyroid hormone (TH) participates in the control of essential functions of the organism. Most of its effects are mediated by modulation of gene transcription and take place over a long enough period of time to allow the transcription of specific genes. On the other hand, evidence that TH also promotes the effects that occur in a short period of time and which manifest even in the presence of inhibitors of gene transcription have been increasingly found in literature. GLUT4 is the main transporter of glucose in skeletal muscle, the heart and adipose tissue. Its translocation and insertion in the plasma membrane result from the activation of signaling pathways triggered by the interaction of insulin with membrane receptors. In skeletal muscle and the heart, a second pathway that activates the mechanism of GLUT4 translocation involves the activation of AMPK, a process triggered by muscle contraction. This study aimed at evaluating: (i) in the in vivo model (Wistar rats), if T3 and T4 acutely cause translocation of GLUT4 to the plasma membrane, (ii) in the in vitro model (L6 muscle cells and adipocytes 3T3 -L1), if T3 and T4 cause the effect described above; and (iii) whether this effect occurs by activation of the signaling pathways of insulin and/or muscle contraction. Our in vivo studies demonstrate that administration of T3 rapidly increased the amount of GLUT4 in the fraction corresponding to the plasma membrane in skeletal muscle and adipose tissue. However, this action did not depend on the activation of PI3-K and AMPK. In vitro studies showed that T3 quickly increases the glucose uptake in L6 cells, but without changing the amount of GLUT4 present in the membrane. These results suggest that this action of T3 occurs due to activation of GLUT4 already present in the membrane or due to some process which does not depend on this protein. Our results demonstrate that other than its known genomic actions, TH acts through nongenomic mechanisms regulating GLUT4 translocation. In addition, they strongly suggest that T3 participates, also through non-genomic mechanisms, in the activation process of GLUT4 already inserted in the membrane.

O tecido adiposo, através da leptina, desempenha um papel permissivo sobre a maturação sexual do indivíduo. Apesar da importância do tecido adiposo para a puberdade, pouco se sabe a respeito do processo de formação deste tecido neste período da vida. Estudos em humanos têm descrito a presença de resistência à insulina puberal. Assim, frente à importância do tecido adiposo para a puberdade, o objetivo do trabalho foi investigar a resposta do tecido adiposo à insulina no período puberal. Foram utilizados os coxins adiposos subcutâneo e periepididimal. Na puberdade, paralelamente à intolerância à glicose transitória que ocorreu nas semanas iniciais, e, portanto, prejuízo da utilização da glicose pelos tecidos insulino-dependentes, o tecido adiposo (SC e PE) teve sua responsividade normal à insulina e uma melhor capacidade de incorporação de glicose em lipídeos o que leva a crer que há um desvio da utilização deste substrato energético, a glicose, para a formação do tecido adiposo. / The adipose tissue is critical to puberty. Leptin exerts a permissive role to hypothalamic-hypophysial-gonadal maturation and, thereby, adipose tissue is necessary to pubertal development. Despite its importance to puberty, little is known about the process of adipose tissue formation during this period of life. Researches have described insulin resistance at pubertal period in humans. The adipose tissue importance to puberty added to pubertal insulin resistance described in humans lead us to investigate how the adipose tissue responds to insulin at this period since it is essential at this time. We assessed two distinct fat pads: the subcutaneous fat pad and the epididymal one. At the puberty, despite the temporary glucose intolerance and the constraint for glucose utilization by insulin-dependent tissues, the adipose tissue had normal insulin responsiveness plus an improved capacity to synthesize lipids from glucose which led us to hypothesize that glucose could have been deviated towards the adipose tissue.

Diabetes mellitus é uma doença resultante da baixa sensibilidade à insulina ou insuficiência da célula beta pancreática ou da associação dos dois fatores. Ratos com diabetes induzida por estreptozotocina durante o período neonatal no quinto dia de idade desenvolvem o quadro diabético clássico de hiperglicemia, hipoinsulinemia, poliúria, polidipsia agravada pela resistência à insulina na vida adulta. Neste estudo, foi investigado se o efeito de longo prazo do tratamento com melatonina e a sua associação com a pioglitazona pode melhorar a resistência à insulina e outras desordens metabólicas nesses animais. Após o desmame, os animais foram divididos nos seguintes grupos: grupo controle (C) - animais saudáveis controle; grupo diabético (D) - animais diabéticos sem tratamento adicional; grupo melatonina (M) - ratos diabéticos tratados com melatonina (1mg/kg); grupo melatonina mais pioglitazona (MP) - ratos diabéticos tratados com melatonina (1mg/kg) e pioglitazona (5mg/kg). Quando adultos (12ª semana de idade) animais foram sacrificados e os tecidos adiposos subcutâneos (SC), epididimal (EP) e retroperitoneal (RP) foram retirados, pesados e processados para isolamento dos adipócitos para avaliar a taxa de captação de glicose, oxidação de glicose e incorporação em lipídios. Amostras de sangue foram coletadas para dosagens bioquímicas. Tratamento com melatonina, associada ou não com pioglitazona, reduziu a hiperglicemia, polidipsia e polifagia, assim como a resistência à insulina, como demonstrado por KITT e HOMA. No entanto, o tratamento com melatonina não conseguiu recuperar a deficiência de peso corporal, da massa de gordura e tamanho dos adipócitos de animais diabéticos. Os níveis de adiponectina e frutosamina foram completamente recuperados pelo tratamento com melatonina, associada ou não com pioglitazona, enquanto nem o nível de insulina plasmática, nem a capacidade de secreção de insulina foram melhorados nos animais diabéticos tratados. Além disso, a melatonina causou um atraso significativo no desenvolvimento sexual deixando as estruturas sexuais menores do que as dos animais diabéticos não tratados. O tratamento com melatonina, associado ou não à pioglitazona, melhorou a responsividade dos adipócitos à insulina dos animais diabéticos, como mostrado no teste de captação de glicose (SC, PE e PR), nos testes de oxidação da glicose e incorporação de glicose em lípidos (PE e RP), um efeito que parece ser parcialmente relacionado com um aumento da expressão de substrato receptor de insulina 1 (IRS1), acetil-coenzima-A carboxilase (ACC) e ácido graxo sintase (FAS). Os animais do grupo D apresentaram menor capacidade basal lipolítica no tecido PE em relação ao grupo C, enquanto o tratamento com melatonina associada à pioglitazona foi capaz de restaurar essa capacidade. Finalmente, os animais tratados com melatonina mostraram expressão gênica aumentada de IR, C/EBP<font face=\"Symbol\">&#945; e FAS, e o grupo MP mostraram expressão gênica aumentada de G6PDH e C/EBP<font face=\"Symbol\">&#945;. Em conclusão, o tratamento com melatonina foi capaz de atenuar as anormalidades metabólicas neste modelo de diabetes, incluindo a resistência à insulina, e promoveu um controle glicêmico a longo prazo. / Diabetes mellitus is a disease resulting from low insulin sensibility or pancreatic beta-cell insufficiency or the association of the two factors. Rats with streptozotocin-induced diabetes during the neonatal period by the fifth day of age develop the classic diabetic picture of hyperglycemia, hypoinsulinemia, polyuria, polydipsia aggravated by insulin resistance in adulthood. In this study, we investigated whether the effect of long-term treatment with melatonin and its association with pioglitazone can improve insulin resistance and other metabolic disorders in these animals. After weaning, the animals were divided into the following groups: control group (C) healthy control animals, diabetic group (D) - diabetic animals without additional treatment, melatonin group (M) - diabetic rats treated with melatonin (1mg/kg); melatonin plus pioglitazone group (MP) - diabetic rats treated with melatonin (1mg/kg) and pioglitazone (5mg/kg). When adults (12th week of age) animals were then sacrificed and the subcutaneous (SC), epididymal (EP) and retroperitoneal (RP) fat pads were excised, weighed and processed for adipocyte isolation for assessing glucose uptake, oxidation and incorporation into lipids. Blood samples were collected for biochemical assays. Melatonin treatment, associated or not with pioglitazone, reduced hyperglycemia, polydipsia, and polyphagia as well as improved insulin resistance as demonstrated by KITT and HOMAir. However, melatonin treatment was unable to recover body weight deficiency, fat mass and adipocyte size of diabetic animals. Adiponectin and fructosamine levels were completely recovered by melatonin treatment, associated or not with pioglitazone, while neither plasma insulin level nor insulin secretion capacity were improved in diabetic animals. Furthermore, melatonin caused a marked delay in the sexual development leaving genital structures smaller than those of non-treated diabetic animals. Melatonin treatment, associated or not with pioglitazone, improved the adipocyte responsiveness to insulin in diabetic animals as shown in glucose uptake (SC, EP and RP), glucose oxidation and incorporation of glucose into lipids (EP and RP) tests, an effect that seemed to be partially related to an increased expression of insulin receptor substrate 1 (IRS1), acetyl-coenzyme-A carboxylase (ACC) and fatty acid synthase (FAS). Animals from group D showed a lower basal lipolytic capacity in tissue PE compared to group C, while treatment with melatonin associated with pioglitazone was able to restore this capability. Finally, animals treated with melatonin showed increased gene expression of IR, C/EBP<font face=\"Symbol\">&#945; and FAS, and group MP showed increased gene expression of G6PDH and C/EBP<font face=\"Symbol\">&#945;. In conclusion, melatonin treatment was capable of ameliorating the metabolic abnormalities in this particular diabetes model, including insulin resistance and promoting a better long-term glycemic control.

Obesidade envolve redução da expressão do transportador de glicose GLUT4 e do gene codificador SLC2A4 em tecido adiposo, junto com aumento na produção de TNFA, que regula negativamente o SLC2A4. Objetivo: avaliar regulação de Slc2a4/GLUT4 em tecido adiposo perigonadal de camundongos controles (C-tratados com salina) e obesos (MSG-tratados com MSG), submetidos a dieta normolipídica (DN) ou hiperlipídica (DH) por 4, 8, 12 e 16 semanas. Em 4 semanas MSG-DN apresentaram aumento na na sensibilidade insulínica e no GLUT4. A partir de 8 semanas, esse quadro se inverteu, com redução de Slc2a4/GLUT4 e aumento de Tnfa, resistência à insulina, hiperinsulinemia e hiperglicemia. A DH acelerou/exacerbou essa evolução. Em síntese, a evolução da obesidade levou a um quadro de diabetes tipo 2, no qual redução do GLUT4 desempenha um importante papel. / Obesity involves reduction of the glucose transporter GLUT4 expression and the encoding gene SLC2A4 in adipose tissue along with increased production of TNFA that negatively regulates the SLC2A4. Objective: To evaluate regulation of SLC2A4/GLUT4 in perigonadal adipose tissue controls mice (C treated with saline) and obese (MSG treated with MSG) undergoing normolipidic diet (ND) or hyperlipidic diet (HD) for 4, 8, 12 and 16 weeks. In 4 weeks MSG-ND showed increased insulin sensitivity and GLUT4. From 8 weeks, this situation was reversed, with a reduction of SLC2A4/ GLUT4 and increased Tnfa, insulin resistance, hyperinsulinemia and hyperglycemia. The HD accelerated/exacerbated this trend. In summary, the development of obesity led to type 2 diabetes above in which reduction of GLUT4 plays an important role.

A inibição de mTOR com rapamicina exacerba a intolerância glicose associada a obesidade, um efeito que pode estar associado ao desenvolvimento de processo pró-inflamatório no tecido adiposo. O tratamento de camundongos com rapamicina exacerbou a intolerância a glicose e inflamação do tecido adiposo induzida por dieta hiperlipídica. In vitro, a inibição dos complexos 1 e 2 da mTOR com rapamicina e torina induziu polarização espontânea de macrófagos para o fenótipo M1 e aumentou a atividade fagocítica de macrófagos M0. Camundongos com ativação constitutiva de mTORC1 exclusivamente em células mielóides foram protegidos do ganho de peso, adiposidade, intolerância a glicose e a insulina induzidos pela ingestão de dieta hiperlipídica e apresentaram um aumento da polarização de macrófagos para o fenótipo M2. Em conjunto, nossos dados indicam que a atividade do complexo 1 da mTOR atenua o desenvolvimento da inflamação do tecido adiposo associada a obesidade por um mecanismo que envolve a polarização de macrófagos para o fenótipo M2. / Pharmacological mTOR inhibition with rapamycin exacerbates the glucose intolerance associated with obesity, such an effect that may be associated to the development of inflammatory process in adipose tissue. Rapamycin treatment exacerbates the glucose intolerance and adipose tissue inflammation induced by high fat diet feeding. In vitro, inhibition of mTOR complexes 1 and 2 with rapamycin and torin induced spontaneous macrophage polarization into a pro-inflammatory M1 phenotype and increased M0 macrophage phagocytosis. Mice with constitutive activation of mTOR complex 1 in myeloid cells were protected from body weight gain, fat accretion, glucose and insulin tolerance induced by the intake of high fat diet and displayed a significant increase in macrophage polarization to a M2 phenotype. Altogether, our findings indicate that the activity of mTOR complex 1 attenuates the development of adipose tissue inflammation induced by high fat feeding, through a mechanism that involves a higher polarization of macrophages to anti-inflammatory M2 phenotype.

Caracterizar um quadro experimental que representa excesso de glicocorticoides e verificar esse efeito sobre o metabolismo dos carboidratos no tecido adiposo branco. Ratos foram divididos aleatoriamente em grupo controle (CON) e dexametasona (DEX), e após 4 semanas de tratamento foram sacrificados e os tecidos retirados e analisados. O tratamento foi capaz de bloquear o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, como verificado pela menor concentração de corticosterona plasmática e atrofia das glândulas adrenais no grupo DEX. Além disso, os animais do grupo DEX apresentaram resistência à insulina, intolerância à glicose, dislipidemia e alterações hormonais; além de adipócitos hipertrofiados. Apresentaram também maior lipogênese nos coxins retroperitoneal e mesentérico, sendo que houve maior incorporação de glicose na porção ácido graxo dos triacilgliceróis. Houve maior atividade e expressão das enzimas lipogênicas no grupo DEX. Os resultados mostram que a maior atividade e expressão de enzimas lipogênicas podem justificar o acúmulo de gordura na região visceral. / To characterize an experimental condition of glucocorticoid excess and to verify this effect in carbohydrate metabolism in white adipose tissue. Rats were divided at random into control (CON) and dexamethasone (DEX) groups, and after 4 weeks of treatment they were sacrificed and tissues were excised and analysed. The treatment was able to block hypothalamic-pituitary-adrenal axis, as verified by lower corticosterone plasma levels and adrenal glands atrophy in DEX group. Furthermore, animals from DEX group presented insulin resistance, glucose intolerance, dyslipidemia and hormonal alterations; besides hypertrophied adipocytes. They also presented increased lipogenesis in retroperitoneal and mesenteric fat pads, with increased incorporation into fatty acids of triacylglycerol. There was increased activity and gene expression of lipogenic enzymes in DEX group. The data show that the increased lipogenic enzyme activity and expression could justify increased lipid accumulation in visceral depots.

Diversos estudos demonstram que os benefícios induzidos pelo exercício físico são revertidos após a interrupção do mesmo. Essa interrupção, também conhecida como destreinamento físico, leva ao aumento da massa corporal, ganho de massa adiposa e resistência à insulina. Apesar dessas evidências, pouca atenção é destinada para investigação de estratégias que possam atenuar esse quadro. Portanto, o objetivo deste trabalho foi investigar os efeitos da restrição calórica sobre sensibilidade à insulina e os marcadores de inflamação no tecido adiposo epididimal de ratos destreinados. A amostra foi composta por 32 ratos Sprague-Dawley, machos e adultos. Inicialmente, os animais foram distribuídos em 2 grupos: Controle (CON) e Treinamento (TREIN), animais que foram submetidos ao treinamento em esteira ergométrica durante 8 semanas. Em seguida os animais TREIN foram redistribuídos em três grupos: Um grupo foi constituído por animais que continuaram o programa de treinamento físico (TF) por 6 semanas e mantidos ao acesso de ração ad libitum (TREIN). Os outros dois grupos tiveram o TF interrompido e foram mantidos ao acesso de ração ad libitum (DT) ou a restrição calórica de 30% (DTRC) por 6 semanas. Os animais do grupo CON continuaram o experimento, por mais 6 semanas, sem realizar qualquer tipo de exercício físico. A mensuração da massa corporal e o teste oral de tolerância à glicose foram realizados na oitava e na décima terceira semana de experimento. A partir disso, foi calculado o delta percentual da massa corporal (&#916;%MC) e da área sob a curva glicêmica (&#916;%ASC). Após 14 semanas de experimento, os animais foram eutanasiados para determinação da composição corporal. Também, foram analisadas proteínas envolvidas na via de sinalização da insulina (PKB), proteínas e adipocinas envolvidas no proceso inflamatório (PKC; IKK-beta; JNK; TNF-&#945;; leptina; adiponectina)O grupo DTRC apresentou valores significativamente menores para &#916;%MC ,&#916;%ASC e gordura relativa comparado ao DT Além disso, os valores encontrados no grupo DT foram estatisticamente maiores em comparação ao TREIN. Por outro lado, a massa livre de gordura relativa foi estatisticamente menor no grupo DT em contraste aos grupos DTRC e TREIN. Baseados nesses resultados, conclui-se que a restrição calórica foi capaz de atenuar o ganho de peso corporal e massa adiposa, além de evitar a diminuição da sensibilidade à insulina e da massa livre de gordura após 6 semanas de destreinamento físico. / Several studies show that the benefits induced by exercise are reversed after cessation it. This interrupt, also known as physical detraining leads to increased body weight, body mass gain and insulin resistance. Despite this evidence, little attention is directed to investigate strategies to increase this situation. Therefore, the aim of this study was to investigate the effects of calorie restriction on insulin sensitivity and inflammation markers in epididymal adipose tissue of rats untrained. The sample consisted of 32 male Sprague-Dawley male and adult. Initially, the animals were divided into 2 groups: control (CON) and Training (TREIN), animals underwent training on a treadmill for 8 weeks. Then TREIN animals were divided in three groups: One group was composed of animals that continued the program of physical training (PT) for 6 weeks and maintained access to food ad libitum (TREIN). The other two groups had stopped and the TF were maintained ad libitum access to food (TD) or 30% caloric restriction (DTRC) for 6 weeks. The animals in the CON group continued the experiment for another 6 weeks, without performing any type of exercise. The measurement of body mass test and oral glucose tolerance were carried out in the eighth and the thirteenth week of the experiment. From this, we calculated the percentage of body mass delta (&#916;% MC) and the area under the glucose curve (&#916;% AUC). After 14 weeks, the animals were euthanized for determination of body composition. Also, we analyzed the proteins involved in insulin signaling pathway (PKB) and protein adipokines involved in inflammatory pathway (PKC; IKK-beta; JNK, TNF-&#945;, leptin, adiponectin) DTRC group showed significantly lower values for &#916;% MC, &#916;% AUC and fat on the TD compared Furthermore, the values DT group were significantly higher compared to TREIN. Moreover, the relative fat-free mass was lower in the DT group in contrast to groups and DTRC TREIN. Based on these results, it is concluded that caloric restriction was able to attenuate the gain in body weight and fat mass, in addition to preventing the decrease in insulin sensitivity and fat free mass after 6 weeks detraining physical.

A deficiência dietética de magnésio (Mg), muitas vezes observada na população, em obesos, é condição que pode contribuir para a inflamação que, por sua vez, influencia o metabolismo do ferro. Com essa perspectiva, o objetivo deste trabalho foi avaliar a influência da deficiência de magnésio no processo inflamatório do tecido adiposo de ratos alimentados com rações hiperlipídicas e a repercussão desses efeitos na homeostase de ferro (Fe). Dois ensaios, com duração de 8 semanas, foram conduzidos, com ratos Wistar, machos, com peso inicial entre 180 e 200 g. No primeiro ensaio (Ensaio 1), os animais consumiram ad libitum rações normolipídicas com diferentes concentrações de Mg (500, 300 e 150 mg de Mg/kg; 100, 60 e 30% das recomendações para roedores, respectivamente). No segundo ensaio (Ensaio 2), os animais foram distribuídos em 3 grupos, que receberam, ad libitum, rações controle (normolipídica, 7% de lipídios; 16% do valor calórico total - VCT) e hiperlipídicas (32% de lipídios, uma mistura de óleo de soja e banha suína; 60% do VCT), sendo estas últimas adequadas ou restritas em Mg (500 e 150 mg de Mg/kg). A restrição dietética de Mg resultou em alterações tanto na composição corporal (diminuição da gordura e aumento da massa magra) como na distribuição compartimental de Mg (diminuição da excreção urinaria), sem alterar o status em Fe, estes efeitos foram mais exacerbados nos animais do grupo Mg-150 (Ensaio 1). Quando associada à dieta hiperlipídica (Ensaio 2), a restrição dietética de Mg levou a redução em sua excreção urinaria e fecal. Aumento do percentual de gordura corporal, hipertrofia do adipócito e alteração histopatológica indicativa de processo inflamatório no tecido adiposo visceral, além de menores concentrações de Fe no baço e menor saturação da transferrina, foram observados nos animais alimentados com as rações hiperlipídicas, independentemente da concentração dietética de Mg. Entretanto, nos animais que receberam ração hiperlipídica e restrita em Mg foi observado aumento da fragilidade osmótica do eritrócito, sugerindo maior atividade eritropoetica, apesar de a contagem de eritrócitos e reticul6citos não se alterar. É possível que a associação entre sobrecarga lipídica e restrição dietética de Mg resulte em aumento da demanda de Fe para eritropoese, antes de ocorrerem modificações nos parâmetros hematológicos. / The dietary deficiency of magnesium (Mg) often observed in obese is a condition that can contribute to the inflammatory process which, in turn, is a factor which influences the metabolism of iron. Thus, this study aimed lo assess the effect of magnesium deficiency on the inflammatory process of adipose tissue of rats fed high-fat diets and the impact of such effects on the homeostasis of iron (Fe). Two experiments with duration 8 weeks, were conducted with male Wistar rats, initial weight between 180-200 g. In the first test (Test 1), the animals consumed ad libitum normolipidic diets with different concentrations of Mg (500, 300, and 150 mg Mg / kg; 100, 60 and 30% of recommendations for rodents, respectively). In the second test (Test 2), the animals were divided into 3 groups, which received ad libitum control diets (nrmolipidic, 7% fat, 16% of the total caloric value - VCT) and hyperlipidemic (32% lipids, one mixture of soybean oil and lard, 60% of TAC), the latter being suitable or limited for mg (500 mg and 1S0 mg / kg). The dietary restriction of Mg resulted in changes in body composition (decreased fat and increased lean mass) and compartmental distribution of Mg (decreased urine output), without changing the status of Fe, these effects were exacerbated in group mg-150 (test 1). When combined with high-fat diet (trial 2), dietary restriction of Mg led to reduction in urinary and fecal excretion. Increase the percentage of body fat, adipocyte hypertrophy and histopathological changes indicative of inflammation in visceral adipose tissue, and lower concentrations of Fe in the spleen and lower transferrin saturation were observed in animals fed hyperlipidemic diets, independent of dietary concentration Mg. However, the animals fed high fat and restricted diet in Mg had increased osmotic fragility of erythrocytes, suggesting greater erythropoietic activity, despite the number of erythrocytes and reliculocy1es have not changed. It is possible that the association between lipid overload and dietary restriction of Mg result in increased demand for Fe for erythropoiesis occurred before changes in hematological parameters.